Гемореологические расстройства. Агрегация форменных элементов крови - сладжирование крови

Обновлено: 16.05.2024

Замедление кровотока как причина сладжирования. Нарушения коагуляции - тромбогеморрагический синдром

Существенное значение в агрегации форменных элементов крови придается также замедлению кровотока (A.M.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев, 1984; Whitmore, 1968; Dintenfass, 1971; Саго, Pedley, Schroter, Seed, 1981; Johnson, 1982). Именно поэтому, по-видимому, в условиях патологии агрегация эритроцитов всегда более отчетливо бывает выражена в венулярном звене гемомикроциркуляторного русла.

В настоящее время является общепризнанным, что замедление кровотока любого генеза активизирует процессы внутрисосудистой агрегации клеток крови. Вместе с тем известно, что возникающая агрегация эритроцитов, в свою очередь, в еще большей степени снижает скорость кровотока. Следовательно, в подобной ситуации создается порочный круг, когда агрегация форменных элементов крови как одно из следствий замедления кровотока превращается в фактор его усугубляющий.

В.А.Левтов, С.А.Регирер, Н.Х.Шадрина (1982), Whitmore (1968), Dintenfass (1971), Johnson (1982) считают, что феномен агрегации эритроцитов представляет собой закономерную стереотипную реакцию организма на действие раздражителей, вызывающих повреждение живых структур. К таким раздражителям, в частности, относятся механическая, химическая, термическая и вибрационная травма, влияние гравитационных факторов, иммунологические реакции гиперчувствительности, микробные токсины, гипоксия, массивная кровопотеря.
Упомянутая реакция может быть местной и общей, т.е. системной. Существует мнение, что при большинстве заболеваний человека она носит системный характер.

Внутрисосудистые изменения в системе гемомикроциркуляции включают в себя и нарушения коагуляции крови (Б.А.Кудряшов, 1975; АМ.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев, 1984). К наиболее ярким проявлениям данного вида патологии относится диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови, или тромбогеморрагический синдром (Н.Ф.Каныпина, 1980; Д.Д.Зербино, Л.Л.Лукасевич, 1982; А.И.Струков, С.М.Струкова, 1982; Н.К.Пермяков, 1985; Dintenfass, 1971; Саго, Pedley, Schroter, Seed, 1981).

Он характеризуется образованием множественных гиалиновых тромбов в микрососудах большого и малого кругов кровообращения, сочетаясь с рассеянными диапедезными геморрагиями, обусловленными несвертываемостью крови. Тромбогеморрагический синдром как осложнение описан при массивном маточном кровотечении, кесаревом сечении, тяжелых травмах, заболеваниях системы крови (анемии, тромбоцитопения, лейкозы), бактериальном шоке. Развитию этого синдрома способствует повреждение эндотелия микрососудов вирусами, эндотоксинами грамотрицательных бактерий, менингококка, стафилококка, стрептококка, иммунными комплексами.

Важная роль в возникновении ДВС-синдрома принадлежит также блокаде ретикулоэндотелия и системы незернистых лейкоцитов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гемореологические расстройства. Агрегация форменных элементов крови - сладжирование крови

Более полно, чем собственно сосудистые преобразования, изучена внутрисосудистая патология на уровне микроциркуляции, особенно реологические расстройства и нарушения коагуляции крови (Л.Т.Малая, И.Ю.Микляев, П.Г.Кравчун, 1977; Maggio, 1965; Whitmore, 1968; Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Ryan, Majno, 1977).

Гемореологические расстройства, как это следует из данных литературы, наиболее часто проявляются прилипанием друг к другу клеток крови (прежде всего эритроцитов) и образованием клеточных агрегатов, которые могут иметь различную величину (от 10x10 до 100x200 мкм) и форму. При этом резко выраженную и распространенную внутрисосудис-тую агрегацию эритроцитов и других клеток крови принято называть сладжем (Dintenfass, 1971; Ryan, Majno, 1977), что в переводе с английского языка на русский означает "густая грязь", "тина", "ил", "плавающий лед".

Агрегацию (слипание) эритроцитов следует отличать от их агглютинации. Агрегация форменных элементов крови в большинстве случаев является обратимой, а агглютинация эритроцитов представляет собой необратимый процесс, документирующий обычно иммунную реакцию названных клеток, при которой они склеиваются. Необходимо, однако, помнить, что при тяжелых нарушениях гемомикроциркуляции развивающийся сладж также может приобретать необратимый характер. В этом случае сладжирование крови завершается ее стазом (Mammen, Anderson, Barnhart, 1969; Ryan, Majno, 1977).
Эритроциты и другие клетки крови в таких агрегатах отличаются плотной упаковкой, вследствие чего они утрачивают способность к дезагрегации.

При сладжировании крови повышается вязкость плазмы, что затрудняет ее перфузию через микрососуды и снижает активность транскапиллярного обмена (Whitmore, 1968; Мегril, 1969; Dintenfass, 1971; Charm, Kurlund, 1974; Fuchs, 1977). Крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов могут проходить только через микрососуды, внутренний диаметр которых соответствует их величине. Поэтому при проникновении в терминальные сосуды с меньшим внутренним диаметром они вызывают эмболию последних.

Агрегаты с рыхлой упаковкой эритроцитов способны к деформации и могут проходить через микрососуды, внутренний диаметр которых меньше их размеров. Кроме того, подобные агрегаты при переходе в более мелкие по калибру сосудистые терминали легко подвергаются дезагрегации.

Некоторые исследователи считают, что термин сладж применим лишь к прижизненной (в условиях клиники и эксперимента) оценке кровотока на уровне микроциркуляции, хотя им пользуются и патоморфологи (А.И.Струков, 1982). Использование понятия "сладж" в морфологических исследованиях в настоящее время признается правомерным. Однако Н.К.Пермяков (1985) приходит к заключению, что этот термин требует уточнения, в частности следует четко разграничивать такие понятия, как гиперемия, сладж и стаз.

Агрегация тромбоцитов — что это такое,расшифровка анализа и методы исследования

Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:

сахарный диабет;
гипертоническая болезнь;
онкологическое поражение почек, ЖКТ или крови;
атеросклероз сосудов;
лейкоз;
сепсис;
лимфогранулематоз;
хирургическое иссечение селезенки;
менструация у женщин.

Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:

тромбоцитопатия;
болезни кроветворной системы;
применение антиагрегантов;
почечная недостаточность;
нарушение функционирования щитовидной железы;
анемия;
злоупотребление спиртными напитками.

Показания к проведению анализа

Агрегация тромбоцитов исследуется при:

геморрагических расстройствах (повышенная кровоточивость);
тромбофилии (нарушение свертываемости с повышенным риском тромбозов);
тяжелом атеросклерозе;
сахарном диабете;
перед проведением оперативных вмешательств;
при беременности;
при мониторинге эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Проведение анализа и его расшифровка

Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.

После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.

В качестве индуктора могут выступать:

аденозиндифосфат или АДФ — агрегация тромбоцитов с АДФ считается наиболее распространенным методом исследования;
адреналин;
ристомицин;
арахидоновая кислота;
коллаген;
серотонин.

В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:

Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.

Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

АТ с коллагеном

АТ с ристомицином

Агрегация тромбоцитов – норма

Как уже отмечено выше, при установке степени агрегации тромбоцитов может использоваться несколько типов индукторов этого процесса. Непосредственно поэтому показатели нормы агрегации тромбоцитов могут отличаться в зависимости от характера используемого реагента. Имитация склеивания кровяных пластинок производится на стекле с добавлением индуктора. Данные вещества в норме в организме человека запускают реакции свертывания крови. Из используемых только ристомицин (ристоцеин) не имеете биологических аналогов в организме человека. Для каждого индуктора норма своя.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Стоит отметить, что для получения полной картины и с целью точной диагностики анализ для определения агрегации тромбоцитарной может проводиться поочередно с четырьмя индукторами. Зачастую первой осуществляется АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов. В норме этот показатель находится в границах 30,8–77,8%. Когда агрегация тромбоцитов не вписывается в названные значения, врачи исключают наличие следующих типов заболеваний:

инфаркт миокарда;
ишемия;
сахарный диабет;
артериальная гипертензия;
тромбопатия наследственного генеза;
нарушение мозгового кровообращения;
тромбоцитопатия при гемобластозе.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Исследование агрегации тромбоцитов с использованием в качестве индуктора адреналина является информативным методом диагностики. Этот способ полностью отражает внутренний механизм активации процесса восстановления кровеносного сосуда. За норму принято значение 35,0–92,5%. Превышение показателя говорит о гиперагрегации, уменьшение – о гипоагрегации. Повышенная агрегация тромбоцитов связана с высокой концентрацией тромбоцитов в крови, патологией, стрессом, приемом ряда медикаментозных средств.

Агрегация тромбоцитов с ристомицином

При оценке того, как происходит в организме агрегация тромбоцитов, ристомицин помогает параллельно выявить и синдром Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер. Спонтанная агрегация тромбоцитов, сопровождающая болезнь, характеризуется появлением периодических кровотечений, которые подобны тем, что возникают при гемофилии.

Однако при этой патологии кровотечения отличаются большей продолжительностью, так как у пациента происходит нарушение сразу всех трех звеньев гемостаза. Использовать анализ с ристомицином врачи могут и при оценке эффективности проводимой терапии антиагрегантами, подборе правильной дозировки лекарства. В норме значения должны быть в промежутке 56–167%.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Зачастую врачи не могут точно установить, какой из этапов свертывания крови нарушен: адгезия или агрегация тромбоцитов – тест с коллагеном помогает это определить. Если при данном типе исследования врачи фиксируют превышение установленных норм, это говорит о сбое процесса адгезии. Тромбоциты не могут нормально зафиксироваться на эндотелии поврежденных кровеносных сосудов, поэтому кровотечение долго не прекращается.

О наличии патологии судят по несоответствию значений параметра установленной норме. Для теста с коллагеном агрегация тромбоцитов должна составлять 46,5–93,2%. Превышение данных значений или снижение параметра указывает на:

тромбопатию;
гемобластоз;
нарушение сердечно-сосудистой системы.

Норма тромбоцитов в крови

Чтобы знать, в каком состоянии находится уровень тромбоцитов, нужно иметь представление об их норме.

Возраст	Показатель, х 10^9/л
Новорождённый	100-420
до 1 года	160-320
от 1 года до 4 лет	150-300
от 15 до 18 лет	180-340
Мужчины после 18 лет	180-400
Женщины после 18 лет	150-380

Если говорить о норме агрегации, то она составляет 25-75%. В этом случае процесс склеивания тромбоцитов происходит хорошо и никакой опасности для здоровья не представляет.

Эритроциты во время гиперемии. Механизмы агрегации эритроцитов - сладж феномена

При гиперемии эритроциты в расширенных сосудистых терминалях располагаются изолированно друг от друга, будучи разделенными плазмой. При этом обособленность эритроцитов определяется как на светооптическом, так и на электронно-микроскопическом уровнях. При сладжировании крови происходит слипание эритроцитов и образование в микрососудах клеточных агрегатов, разделенных плазмой; в подобных случаях плазма обнаруживается также между агрегатами и эндотелиальной выстилкой соответствующих сосудистых терминалеи.

Процесс агрегации эритроцитов не сопровождается разрушением их оболочки, что подтверждается электронной микроскопией. При стазе крови наблюдается склеивание эритроцитов и частичный их гемолиз. Это приводит к разрушению оболочки клеток и исчезновению границ между ними. Плазмы в таких микрососудах мало, что дает основание говорить о переходе крови при стазе в "плотное" состояние.

А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984) на основании собственных экспериментальных исследований пришли к заключению, что сладж может быть вызван различными воздействиями: внутривенным введением высокомолекулярных веществ (декстрана, денатурированного белка, метилцеллюлозы, бактериальных токсинов, серотонина, норадреналина, брадикинина), перевязкой сосудов, перегреванием и охлаждением животных, массивной кровопотерей и многими другими факторами.

При этом внутрисосудистые гемореологические изменения при всех названных воздействиях характеризуются однотипностью внешних проявлений: агрегацией эритроцитов, сепарацией плазмы (отделением ее от форменных элементов), более или менее быстрым увеличением размеров агрегатов, их осаждением и замедлением кровотока вплоть до полной остановки его в отдельных микрососудах.

При образовании крупных клеточных агрегатов в артериолах в прекапилляры и капилляры поступает кровь с выраженным дефицитом эритроцитов или преимущественно плазма, в связи с чем в тканях уменьшается число обменных микрососудов, содержащих цельную кровь (Г.И.Мчедлишвили, 1989). Агрегация эритроцитов в венулах приводит к замедлению оттока венозной крови из модулей микроциркуляции и депонированию ее в тканях, также отрицательно сказывающихся на циркуляции крови в капиллярах. Кровоток в сосудистых терминалях при сладже может быть либо зернистым (гранулярным), либо прерывистым.

Для зернистого кровотока характерны мелкие агрегаты, а для прерывистого - крупные. В капиллярах как зернистый, так и прерывистый кровоток обусловливается мелкими агрегатами, нередко приобретающими форму "монетных столбиков".

Механизмы агрегации эритроцитов до сих пор во многом остаются неясными. А.М.Чернух, П.Н.Александров, О.В.Алексеев (1984), Dintenfass (1971) полагают, что в возникновении данного феномена важная роль принадлежит сдвигам в белковых фракциях крови, сопровождающимся увеличением содержания в плазме высокомолекулярных белков (глобулинов, фибриногена).

Есть основание считать, что формированию агрегатов предшествуют процессы адсорбции белковых макромолекул на поверхности эритроцитов, что снижает их заряд и способствует сближению и слипанию. Известно, что сохранение суспензионной стабильности крови зависит от величины отрицательного заряда поверхности эритроцитов, препятствующего в физиологических условиях их сближению и агрегации.

Соединение положительно заряженных белковых преципитатов с отрицательно заряженной поверхностью эритроцитов приводит к снижению заряда последних и нарушению реологических свойств крови, проявляющемуся ее сладжированием.

Агрегация тромбоцитов: что это такое, анализ крови, норма и отклонения

Форменные клетки крови условно можно подразделить на три группы. Первая — это лейкоциты. Они обеспечивают адекватный иммунный ответ. Говоря проще — защищают организм от инородных влияний.

Вторая — красные тельца или эритроциты. Переносят кислород, определяют клеточное дыхание. Третья — тромбоциты. Выполняют несколько функций. Однако основная — это коагуляция. То есть нормальная свертываемость крови.

Агрегация тромбоцитов — это явление, при котором форменные клетки скапливаются в области поражения, склеиваются и уплотняются, образуя непроницаемый барьер и тем самым останавливая кровотечение.

Это не столь быстрый и не одномоментный процесс. Речь идет о сложном явлении, проходящем в несколько этапов. Более того, это далек не конечная фаза.

В общем и целом можно представить процесс свертывания, коагуляции следующим образом:

После того, как произошло повреждение, сосуды на местном уровне спазмируются. Ток крови ослабевает, что само по себе замедляет интенсивность ее выхода из сосуда.
К месту поражения направляются тромбоциты. Кровяные структуры налипают на измененный, травмированный участок. Это так называемая адгезия. Важная, но только еще начальная фаза естественного процесса.
На третьей стадии наблюдается собственно сама агрегация. То есть, количество форменных клеток на месте увеличивается, они составляют сложную структуру из нескольких слоев. Такая система создает рыхлую пробку. Пока еще недостаточно плотную, чтобы полностью разрешить проблему.

При любом, даже незначительном физическое воздействии происходит отрыв «заглушки» и возвращение ситуации к исходной точке. Снова начинается кровотечение.

Тромбопластин, особое вещество уплотняет пробку. Затем в дело вступает белок фибрин, который обеспечивает еще большую прочность структуре.
В конце концов, «заглушка» становится непроницаемой. Формируется сухой струп.

Процесс продолжается в течение нескольких минут. Редко протекает дольше. При нарушениях временного показателя часто говорят о патологических изменениях в организме.

Что показывает анализ

Исследование скорости и качества агрегации используется для диагностики нескольких патологических процессов:

Тромбоцитопатия. При этом расстройстве количество форменных клеток нормальное, но страдает из функциональное состояние. Проще говоря, скорость и качество агрегации становится существенно меньше. Наблюдается коагулопатия.

Обнаружить расстройство с помощью одного только анализа невозможно. Требуются дополнительные тесты, которые верифицируют диагноз.

Тромбоцитопения. Обратное состояние. При нем количество форменных клеток снижается, зато функциональные показатели остаются в норме. Обнаружить этот патологический процесс сравнительно просто. Поскольку даже стандартными лабораторными методами выявляются изменения количества форменных клеток.

Тромбастения. Она же болезнь Гланцмана. Развивается в результате хромосомного нарушения. Относится с сравнительно редким патологическим процессам. Передается по наследству от родителей к детям. Участвуют и прочие поколения по восходящей линии.

В результате расстройства тромбоциты утрачивают специальный рецептор, который расположен на мембране. Наружной оболочки клетки. Итог — недостаточная чувствительность к фибрину, некоторые протеинам.

Следовательно, агрегация становится неполной и останавливается на третьей стадии. На развитии рыхлой пробки.

Васкулиты. Воспалительные процессы, затрагивающие сосуды. Патология сопровождается изменением со стороны артерий, вен, мелких капилляров и прочих структур.

Тромбоцитарные нарушения формируются несколько позже. Чтобы обнаружить расстройство нужен специальный тест. Модификация стандартного анализа — агрегатограмма.

Болезнь Виллебранда. Сложное наследственное заболевание. Сопровождается спонтанными, но интенсивными кровотечениями без ясной этиологии.

По всей видимости, имеет место сочетание нарушения работы тромбоцитов с изменением синтеза факторов свертывания. Точнее сказать ученые пока не могут. Патологический процесс выявляется при специальном тесте, анализе крови.

Говоря простыми словами, с помощью исследования можно обнаружить расстройства со стороны тромбоцитов: работы форменных клеток и их структуры.

Это лишь часть находок. Разумеется, говорить о патологическом процессе на основании одного только анализа часто невозможно. Необходимо учитывать сразу несколько факторов, результатов прочих объективных исследований.

Вопрос расшифровки ложится на плечи специалиста по гематологии.

Суть и методы диагностики

Способ диагностики, так называемая агрегатограмма, основывается на оценке крови, богатой тромбоцитами. При этом в лаборатории создают такие условия, чтобы они соответствовали естественным, как в организме.

Такой подход называется in vivo в отличие от статичного метода, когда кровь исследуют без привязки к естественному состоянию (in vitro).

Соединительную ткань изучают с применением специальных реагентов. В зависимости от реакции, говорят о том или ином состоянии организма. Поскольку исследование проводят в естественных условиях, итоги всегда точны.

Интегральный показатель — это число прореагировавших клеток. Оно оценивается в процентах. Соответственно, по этому числу судят об агрегационной способности тромбоцита.

С аденозинтрифосфатом (АДФ)

Вещество используют в разных концентрациях. Это крайне чувствительный тест. В норме, при добавлении небольшого количества соединения, форменные клетки скучиваются в две стадии.

На первой происходит реакция на АДФ, на второй тромбоциты высвобождают собственные вещества, схожие по структуре, и агрегация происходит «по инерции».

Чтобы обнаружить отклонения, применяют более высокие концентрации.

При среднем количестве аденозинтрифосфата налипшие клетки должны разрушаться. Рыхлая пробка устраняется. При значительной чувствительности тромбоцитов — это не так и процесс агрегации ускоряется.
Высокие концентрации соединения вызывают обратное течение состояния. Но только не у больных людей. Если агрегация продолжается, это говорит о явном нарушении ответа от форменных клеток.

Анализ агрегации тромбоцитов с АДФ проводится для того, чтобы выявить нарушения свертываемости, это один из самых информативных методов.

С адреналином

Реакция с этим веществом развивается по следующему типу. Тромбоцитарные мембраны несут на своей поверхности особые рецепторы, которые отвечают при соприкосновении с адреналином. Соединение ингибирует специальное вещество — аденилатциклазу.

Если не вдаваться в биохимические особенности, это приводит к ускорению агрегации тромбоцитов. Все отклонения говорят о патологическом процессе.

Как правило, называют такие нарушения:

Васкулиты.
Синдром вязких тромбоцитов.
Возможны тромбоцитопатии.

В то же время, изменение результатов теста встречается при расстройствах на фоне приема лекарств. Противовоспалительных нестероидного происхождения, оральных контрацептивов и гормональных средств вообще.

То же самое возможно на фоне интенсивных стрессов. Потому однозначно говорить о патологичесом процессе нельзя.

С арахидоновой кислотой

Проба в основном используется при приеме некоторых лекарственных средств, для оценки функции тромбоцитов. Названное вещество относится к мощным активаторам форменных клеток. Агрегация происходит в 1.5-2 раза быстрее нормы. При условии, что пациент не принимает следующие фармацевтические средства:

Антибиотики.
Мочегонные препараты.
Ацетилсалициловую кислоту и прочие антиагреганты.
Гормональные медикаменты.

При их приеме стандартной концентрации реактива оказывается недостаточно. Арахидоновая кислота применяется в большем количестве. Тем самым, исследование продолжается, пока не произойдет полноценной реакции.

Возможны некоторые отклонения от нормы. Например, если реагент долго находится на воздухе. Он очень быстро окисляется.

Встречаются и лабораторные ошибки. Поэтому при систематическом приеме лекарств рекомендуется пройти тест несколько раз. С перерывами в неделю-полторы.

С ристоцетином

Методику применяют, чтобы изучить как ведет себя фактор Виллебранда. Это особое вещество, которое отвечает за вторую стадию свертывания, адгезию тромбоцитов. Если его недостаточно, то начинаются аномальные отклонения.

Исследование крови с ристоцетином применяют для диагностики двух патологий:

Болезнь Виллебранда. Одноименный болезнетворный процесс.
Патология Бернара-Сулье. Изменение формы и функции тромбоцитов.

Они очень похожи, потому назначают специальный тест.

К реагирующему составу добавляют свежую плазму крови. На фоне первого расстройства, агрегация приходит в норму. При втором нарушении все остается как есть. Агрегация так и не начинается.

С коллагеном

Тест протекает довольно медленно. Чтобы началась реакция, нужно порядка 5-10 минут. Все отклонения говорят о нарушении на фазе адгезии. Соответственно, назначают лечение.

Тест агрегации тромбоцитов с коллагеном применяют, чтобы выявить васкулит и синдром вязких тромбоцитов. Также возможно исследование для подтверждения нарушений при гипертонической болезни, атеросклерозе.

Нормы агрегации

Адекватные значения измеряются в процентах.

Метод	Норма
Тест с АДФ	30-77%
С адреналином	35-93%
С ристоцетином	55-100%
С коллагеном	46-93.2%
С арахидоновой кислотой	35-85%

Норма агрегации тромбоцитов примерная. Возможны отклонения и погрешности. Скидку делают на состояния здоровья, препараты, текущее лечение.

Причины гиперагрегации

Говоря о факторах, нужно иметь в виду один важный момент. Все диагнозы, которые указаны ниже — одновременно и возможные находки обследования. Приведенный ранее перечень неполный.

Гипрагрегация — это состояние, при котором скорость скучивания тромбоцитов повышена. Почему это происходит.

Синдром гиперкоагуляции

Рассматривается как врожденная аномалия. Сопровождается чрезмерной реакцией на внутренние факторы свертывания. Нарушение хорошо видно по результатам теста с коллагеном.

Лечение проводится под контролем гематолога. Назначают антиагреганты группы ацетилсалициловой кислоты. Кратким курсом.

Если нарушение имеет стойкий характер, применяют более безопасные препараты. Например, Тиклопидин, Клопидогрел длительной схемой.

Вопрос сложный и решает его врач.

Пониженная чувствительность к Аспирину

И производным ацетилсалициловой кислоты. Встречается довольно редко, пациент не замечает проблемы. Изменение обнаруживается при лечении препаратами на основе этого вещества.

Как правило, резистентность вторична и возникает на фоне прочих заболеваний. Будь то синдром вязких тромбоцитов или другие состояния.

Лечение. Проводят антиагрегантами. Назначают препараты неаспиринового ряда.

Врожденные нарушения

Наследственные расстройства. Например, некоторые формы тромбоцитопатии. Лечению эти состояния поддаются с большим трудом. Необходима комплексная терапия. Подбор проводят в стационаре.

Как правило, полностью восстановиться пациенты не могут, поскольку имеет место генетическое отклонение. То есть нарушение в самом фундаменте организма.

Медикаментозное лечение

Препаратами нескольких групп. Противовоспалительными нестероидного происхождения, антибиотиками, гормональными контрацептивами, средствами глюкокортикоидного ряда, диуретиками.

Это лишь малая часть. Обычно изменения адгезии и агрегации прямо указываются в аннотации в качестве побочных эффектов.

Лечение простое. Заключается в отмене текущей схемы терапии. Назначении других препаратов. Тех, которые не будут столь интенсивно влиять на скорость и качество свертывания.

Гиперагрегация тромбоцитов — это опасный патологический процесс, поскольку высока вероятность быстрого свертывания и образования особых кровяных сгустков (тромбов).

Они могут закупорить сосуды, вызвать некроз или смерть от осложнений. Шутить с патологическим изменением не стоит. Нужно обращаться к врачу.

Подробнее о видах тромбоза, методах лечения и осложнениях читайте в этой статье.

Причины гипоагрегации

Среди факторов-виновников можно назвать следующие варианты.

Тромбоцитопатия

Развивается в качестве первичного или вторичного патологического процесса. Сопровождается падением функциональных возможностей форменных клеток. Это довольно сложное заболевание с точки зрения терапии.

Лечение. Назначают ударные дозы глюкокортикоидов. Зачастую это дает свои эффекты. В качестве препаратов первой линии показаны такие средства, как Преднизолон и Дексаметазон.

Их используют краткими курсами, чтобы не спровоцировать ухудшения или побочных эффектов. Контроль состояния обязателен. Показан регулярный скрининг. Для этих целей назначают повторные анализы крови каждую неделю. Плюс-минус.

Тромбоцитопения

Возникает на фоне генетических, наследственных изменений. Патологический процесс плохо поддается лечению. На начальной фазе терапии назначают глюкокортикоиды.

В половине клинических случаев можно добиться стойкой ремиссии при удалении селезенки.

Атромбия

При этом патологическом процессе утрачиваются функции мембранного рецептора к специальным факторам свертывания. Итогом становится невозможность форменной клетки реагировать на внешний стимул. Соответственно, расстройство трудно поддается коррекции. Это наследственная аномалия.

Лечение. Специальные препараты. Обычно назначают глюкокортикоиды. Также большая роль отводится витаминно-минеральным комплексам. Но только в качестве поддержки, а не основной терапии.

Тромбастения

В целом, процесс похож на предыдущий. Имеет место расстройство мембранного рецептора, его работы. Зачастую он отсутствует вовсе, потому не реагирует на фибриноген.

Нарушения наблюдаются еще на этапе адгезии, протекает расстройство тяжело. Возникают опасные кровотечения.

Лечение идентично. Плюс применяются гемостатические медикаменты.

Наследственные патологические процессы

Например, болезнь Виллебранда, Бернаре-Сулье, Вискотта-Олдрича. Он отличаются по клиническому течению. В первом случае теряется способность к адгезии, во втором и третьем — нарушается нормальная форма и структура тромбоцитов, что и становится проблемой причиной гипоагрегации.

Эффективное лечение невозможно. Назначают гемостатические препараты. В случае с этими болезнями, показан осторожный образ жизни. Меньше физических нагрузок, чтобы не провоцировать травмы, повреждения и кровотечения.

Сахарный диабет и эндокринные болезни

Вызывают нарушение свертываемости, поскольку страдает весь гормональный фон. Терапия зависит от конкретного диагноза.

Сепсис

Острый генерализованный патологический процесс. Сопровождается воспалением тканей. Лечение заключается в применении ударных доз антибиотиков.

Если рост показателя сулит тромбозы, то снижение агрегации тромбоцитов чревато кровотечениями. Это не менее опасное явление.

Дополнительные обследования

Мероприятия помогают поставить верный диагноз. Среди возможных вариантов:

Устный опрос специалиста-гематолога. По потребности привлекают сторонних врачей.
Сбор анамнеза жизни. Привычки, врожденные и приобретенные расстройства и прочие важные моменты.
УЗИ органов пищеварительного тракта.
Обзорная рентгенография грудной клетки.
Консультация генетика.
Анализы крови: общий, биохимический, на гормоны и коагулограмма. Чтобы отследить все возможные отклонения.
Расширенный тест на толерантность к глюкозе. Сахарная кривая. Помогает выявить диабет.
Измерение артериального давления. В том числе возможно суточное мониторирование.

Агрегация — это процесс скопления тромбоцитов для дальнейшего закрытия полученной раны. Это важное физиологическое явление. Специальный анализ помогает выявить все возможные отклонения и начать своевременное лечение.

Читайте также: