Дыхание при астме. Изменения дыхания при туберкулезе

Обновлено: 28.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Хрипы в грудной клетке: причины, диагностика и способы лечения.

Определение

Процесс дыхания условно подразделяют на три этапа: внешнее дыхание, транспорт газов с кровью к органам и тканям и тканевое дыхание. Дыхательная система задействована на первом этапе и ее основная функция - доставка вдыхаемого воздуха к легким, где осуществляется газообмен.

Дыхательная система состоит из дыхательных путей и легких. К дыхательным путям относятся носовая полость, глотка, гортань, трахея и бронхи. Зачастую хрипы, выслушиваемые в грудной клетке, зарождаются в вышележащих дыхательных путях и с током воздуха проводятся в легкие, имитируя их поражение.

Таким образом, хрипы в грудной клетке не всегда свидетельствуют о поражении легочной ткани. Более того, появление хрипов может быть спровоцировано дисфункцией других органов, например сердца.

Для выявления хрипов проводят обследование грудной клетки при помощи стетофонендоскопа. Эта манипуляция называется аускультацией легких.

Разновидности хрипов в грудной клетке

Классификация хрипов в грудной клетке достаточно обширна. По характеру хрипов врач может заподозрить, какой патологический процесс преобладает в дыхательной системе пациента.

В зависимости от того, связаны ли хрипы с накоплением мокроты и иных жидкостей в дыхательных путях или только с изменением структуры их стенок, они, соответственно, подразделяются на влажные и сухие. Влажные хрипы могут быть звонкими и глухими, мелкопузырчатыми и крупнопузырчатыми. Последние характеристики во многом определяются калибром бронхов, в которых локализован патологический процесс. Сухие хрипы также подразделяются по тембру - басовые, свистящие и т.д.

Свистящие хрипы характерны для бронхиальной астмы. На ранних стадиях заболевания они слышны исключительно во время приступа. На поздних стадиях, особенно без соответствующей медикаментозной терапии, свистящие хрипы могут присутствовать даже в межприступном периоде. В зависимости от тяжести приступа хрипы могут быть обнаружены или при аускультации легких, или даже на расстоянии. Свистящие звуки появляются во время выдоха, который становится затрудненным и удлиненным.

Отдельно стоит сказать о так называемых крепитирующих хрипах, или крепитациях, напоминающих хруст. Как правило, они возникают в конце вдоха и вызваны разлипанием альвеол. Слипание стенок альвеол происходит из-за их пропитывания их экссудатом, транссудатом или кровью. Крепитация выслушивается при крупозной пневмонии в I и III стадиях (стенки альвеол пропитаны экссудатом), при инфаркте легкого (стенки альвеол пропитаны кровью), при застойных явлениях в легких (альвеолы пропитаны транссудатом).

Также выделяют уже упомянутые выше проводные хрипы, источником которых является поражение верхних дыхательных путей.

В зависимости от локализации хрипы могут быть диффузными и локализованными, односторонними и двусторонними.

Возможные причины появления хрипов в грудной клетке

Непосредственной причиной появления хрипов является изменение потока вдыхаемого воздуха, проходящего через дыхательные пути.

В норме внутренняя поверхность дыхательных путей, выстланная слизистой оболочкой, ровная, покрыта тонким слоем слизи, выполняющей главным образом защитную функцию. В стенке дыхательных путей имеются хрящевые структуры, они играют роль своеобразного каркаса, предохраняя дыхательные пути от схлопывания.

Причиной хрипов чаще становятся изменения стенок дыхательных путей вследствие инфекционного воспаления, аллергического отека и др., врожденные особенности хрящевого каркаса, делающие его недостаточно жестким для поддержания постоянной проходимости дыхательных путей, наличие в их просвете инородного тела, жидкости (мокроты, крови и т.д.), сдавление дыхательных путей извне лимфатическими узлами и некоторые другие причины.

Заболевания, при которых появляются хрипы в грудной клетке

К заболеваниям дыхательной системы, приводящим к развитию хрипов, относятся бронхиты, пневмонии, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.

Для острых бронхитов, пневмоний и других заболеваний, связанных с накоплением мокроты в дыхательных путях, характерно появление влажных хрипов. Для бронхиальной астмы, особенно во время приступа, типичны сухие свистящие хрипы.

Причиной появления проводных хрипов могут быть различные поражения гортани и ее врожденные особенности (например, мягкие хрящи гортани у новорожденных – это основа развития у них стридорозного дыхания, оно отчетливо слышно даже без стетофонендоскопа, а при аускультации легких определяются громкие проводные хрипы).

К другим причинам появления хрипов относят заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с нарушением сократительной способности миокарда и приводящие к застою крови в сосудах легких. Это вызывает повышение давления в сосудах, и жидкая часть крови (плазмы) пропотевает в просвет дыхательных путей и альвеол. В этом случае появляются крепитация и сухие, вскоре переходящие во влажные, хрипы, выраженность которых определяется степенью развившейся сердечной недостаточности.

Среди заболеваний, приводящих к сдавлению дыхательных путей извне, нужно упомянуть те, которые поражают лимфатические узлы, находящиеся внутри грудной клетки: туберкулез, особенно туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, развивающийся преимущественно у детей, саркоидоз, лейкозы и лимфомы, а также метастатическое поражение лимфатических узлов при некоторых онкологических заболеваниях.

Злокачественные новообразования могут поражать первично стенку бронхов или ткань легких, приводя к нарушению потока проходящего воздуха и к появлению хрипов.

К каким врачам обращаться при появлении хрипов в грудной клетке

Поскольку причиной появления хрипов являются заболевания самых различных систем организма, для разграничения патологий необходимо в первую очередь обратиться к врачу общего профиля, например, терапевту или педиатру. После проведенного клинического и лабораторно-инструментального обследования пациент может быть направлен на консультацию к пульмонологу (врачу, специализирующемуся на заболеваниях бронхолегочной системы), кардиологу, фтизиатру (врачу, занимающемуся лечением туберкулеза), гематологу, онкологу.

Диагностика и обследования при появлении хрипов в грудной клетке

Диагностика заболеваний, проявляющихся хрипами, начинается с клинического осмотра, однако практически всегда требует лабораторно-инструментального подтверждения.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Дыхание при астме. Изменения дыхания при туберкулезе

Нарушения вдоха. Максимальный экспираторный поток

а) Измерение максимального экспираторного потока. При многих заболеваниях дыхательных органов, в частности при астме, сопротивление потоку воздуха особенно увеличивается во время выдоха, что иногда создает для дыхания огромные трудности. Так появилось понятие о максимальном экспираторном потоке, который можно определить следующим образом: при большом усилении выдоха экспираторный поток воздуха достигает максимальной величины, дальнейшее увеличение которой невозможно даже при дополнительном усилении выдоха. Это максимальный экспираторный поток. Величина максимального экспираторного потока при наполнении легких большим количеством воздуха намного больше величины при пустых легких.

Это можно попять при рассмотрении рисунка ниже, который демонстрирует влияние повышения давления па внешнюю сторону альвеол и воздухоносных путей при сдавливании грудной клетки. Стрелки указывают, что имеющееся давление действует на внешнюю поверхность как альвеол, так и бронхиол, поэтому это давление не только выдавливает воздух из альвеол по направлению к бронхиолам, но и одновременно сдавливает бронхиолы, что препятствует выходу воздуха из легких. После того как бронхиолы окажутся сдавленными почти полностью, дальнейшее увеличение экспираторного усилия может значительно увеличивать давление в альвеолах, но при этом оно в такой же мере увеличивает степень спадения бронхиол и сопротивление воздухоносных путей, что не допускает дальнейшего увеличения экспираторного потока. Таким образом, при достижении критического уровня экспираторного усилия достигается и максимальный экспираторный поток.

А. Коллапс дыхательных путей при максимальном усилении выдоха - эффект, лимитирующий скорость тока выдыхаемого воздуха.
Б. Влияние объема легких на максимальный экспираторный поток. Видно, что при уменьшении объема легких максимальный экспираторный поток становится меньше

На рисунке выше показано влияние разных степеней спадения легкого (а также спадения бронхиол) на максимальный экспираторный поток. Приведенная в этой части кривая показывает максимальный экспираторный поток при всех уровнях объема легких после того, как здоровый человек, вдохнув максимально возможное количество воздуха, выдыхает его с максимальным экспираторным усилием до момента, когда он больше не может увеличивать скорость выдоха. Обратите внимание, что человек быстро достигает уровня максимального экспираторного потока (более чем 400 л/мин). Но какое бы дополнительное экспираторное усилие ни прилагалось, это остается максимальной величиной, которой человек может достичь.

Обратите внимание, что при уменьшении объема легких уменьшается и величина максимального экспираторного потока. В расширенном легком бронхи и бронхиолы остаются открытыми отчасти из-за эластической тяги легких; однако при уменьшении легких эти структуры расслабляются, поэтому бронхи и бронхиолы легче спадаются под влиянием внешнего давления со стороны грудной клетки, при этом прогрессивно уменьшается и величина максимального экспираторного потока.

Влияние двух нарушений дыхания (констрикция легких и обструкция воздухоносных путей) на кривую соотношения максимальный экспираторный поток/объем.
ООП - общий объем легких, ОО - остаточный объем

Отклонения от кривой максимальный экспираторный поток/объем. На рисунке выше приведена нормальная кривая соотношения максимальный экспираторный поток/объем вместе с двумя дополнительными кривыми соотношения поток/объем, полученными у больных с болезнями легких: констрикцией легких и частичной обструкцией воздухоносных путей. Обратите внимание, что при констрикции легких видно как уменьшение общего объема легких (ООЛ), так и уменьшение остаточного объема (ОО). Из-за того, что легкое не может расширяться до нормального максимального объема, максимальный экспираторный поток также не может подниматься до уровня кривой в норме даже при самом большом из возможных экспираторных усилий. К болезням с констрикцией легких относят фиброзные болезни самих легких (туберкулез, силикоз) и болезни с констрикцией грудной клетки (кифоз, сколиоз, фибротический плеврит).

При болезнях с обструкцией воздухоносных путей совершать выдох обычно намного труднее, чем совершать вдох из-за того, что дополнительное положительное давление в грудной клетке, необходимое для выдоха, значительно увеличивает тенденцию к закрытию воздухоносных путей. Дополнительное отрицательное давление в плевральной полости, появляющееся во время вдоха, как бы «раскрывает» воздухоносные пути одновременно с растяжением альвеол, поэтому воздух легко устремляется в легкие, где оказывается в «ловушке». Через месяцы или годы это увеличивает и ООЛ, и ОО (зеленая кривая на рисунке выше). При этом из-за обструкции воздухоносных путей, которые и спадаются легче, чем нормальные, значительно уменьшается максимальный экспираторный поток.

Классическим примером болезни, при которой появляется тяжелая обструкция воздухоносных путей, является астма. В некоторые фазы развития эмфиземы также наблюдается серьезная обструкция.

Видео урок показатели ФВД (спирометрии) в норме и при болезни

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - симптомы и лечение

Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитиной Ирины Леонидовны, терапевта со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Никитиной Ирины Леонидовны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — заболевание, которое набирает обороты, продвигаясь в рейтинге причин смерти людей старше 45 лет. По данным за 2020 год, эта болезнь входит в тройку лидеров смертности населения. Она находится на третьем месте после ишемической болезни сердца и инсульта [6] .

Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.

Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.

Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?

Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ – это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:

воздействие вредных факторов окружающей среды;
табакокурение.

К другим причинам относятся:

факторы профессиональной вредности (пыль содержащая кадмий, кремний);
общее загрязнение окружающей среды (выхлопные газы автомобилей, SO₂, NO₂);
частые инфекции дыхательных путей;
наследственность.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической обструктивной болезни легких

ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.

Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]

Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.

Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.

Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.

Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.

Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?

Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]

Кашляете ли Вы каждый день по нескольку раз? Беспокоит ли это Вас?
Возникает ли при откашливании мокрота или слизь (часто/ежедневно)?
У Вас быстрее/чаще появляется одышка, в сравнении со сверстниками?
Вы старше 40 лет?
Курите ли Вы и приходилось ли курить раньше?

При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ₁/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.

Патогенез хронической обструктивной болезни легких

При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.

Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).

При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:

гиперплазию слизистых желёз (избыточное новообразование клеток) [4] ;
слизистое воспаление и отёк;
бронхоспазм и закупорку дыхательных путей секретом, что приводит к сужению дыхательных путей и увеличению их сопротивления.

Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]

Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО₂. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.

Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.

Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких

Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.

Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.

Диагностика хронической обструктивной болезни легких

Если у пациентов кашель, выделение мокроты, одышки, а также были выявлены факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких, то у них у всех должен предполагаться диагноз ХОБЛ.

Для того, чтобы установить диагноз, учитываются данные клинического обследования (жалобы, анамнез, физикальное обследование).

При физикальном обследовании могут выявляться симптомы, характерные для длительно протекающего бронхита: «часовых стекол» и/или «барабанных палочек» (деформация пальцев), тахипноэ (учащённое дыхание) и одышка, изменение формы грудной клетки (для эмфиземы характерна бочкообразная форма), малая подвижность её во время дыхания, западение межреберных промежутков при развитии дыхательной недостаточности, опущение границ лёгких, изменение перкуторного звука на коробочный, ослабленное везикулярное дыхание или сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе (то есть быстром выдохе после глубокого вдоха). Тоны сердца могут прослушиваться с трудом. На поздних стадиях может иметь место диффузный цианоз, выраженная одышка, появляются периферические отёки. Для удобства заболевание подразделяют на две клинические формы: эмфизематозную и бронхитическую. Хотя в практической медицине чаще встречаются случаи смешанной формы заболевания.

Самый важный этап диагностики ХОБЛ — анализ функции внешнего дыхания (ФВД). Он необходим не только для определения диагноза, но и для установления степени тяжести заболевания, составления индивидуального плана лечения, определения эффективности терапии, уточнения прогноза протекания болезни и оценки трудоспособности. Установление процентного соотношения ОФВ₁/ФЖЕЛ чаще всего применяется в лечебной практике. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких ОФВ₁/ФЖЕЛ до 70 % — начальный признак ограничения воздушного потока даже при сохранённой ОФВ₁>80% должной величины. Низкая пиковая скорость потока воздуха на выдохе, незначительно меняющаяся при применении бронходилятаторов также говорит в пользу ХОБЛ. При впервые диагностируемых жалобах и изменениях показателей ФВД спирометрия повторяется на протяжении года. Обструкция определяется как хроническая, если она фиксируется не менее 3-х раз за год (невзирая на проводимое лечение), и диагностируется ХОБЛ.

Мониторирование ОФВ₁ — важный метод подтверждения диагноза. Спиреометрическое измерение показателя ОФВ₁ осуществляется многократно на протяжении нескольких лет. Норма ежегодного падения ОФВ₁ для людей зрелого возраста находится в пределах 30 мл в год. Для пациентов с ХОБЛ характерным показателем такого падения является 50 мл в год и более.

Бронхолитический тест — первичное обследование, при котором определяется максимальный показатель ОФВ₁, устанавливаются стадия и степень тяжести ХОБЛ, а также исключается бронхиальная астма (при положительном результате), избирается тактика и объём лечения, оценивается эффективность терапии и прогнозируется течение заболевания. Очень важно от личить ХОБЛ от бронхиальной астмы, так как у этих часто встречаемых заболеваний одинаковое клиническое проявление — бронхообструктивный синдром. Однако подход к лечению одного заболевания отличается от другого. Главный отличительный признак при диагностике — обратимость бронхиальной обструкции, которая является характерной особенностью бронхиальной астмы. Установлено, что у людей с диагнозом ХО БЛ после приёма бронхолитика процент увеличения ОФВ ₁ — менее 12% от исходного (или ≤200 мл), а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15%.

Рентгенография грудной клетки имеет вспомогательное зн ачение, так как изменения появляются лишь на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ может выявлять изменения, которые характерны для лёгочного сердца.

ЭхоКГ необходима для выявления симптомов лёгочной гипертензии и изменений правых отделов сердца.

Общий анализ крови — с его помощью можно оценить показатели гемоглобина и гематокрита (могут быть повышены из-за эритроцитоза).

Определение уровня кислорода в крови (SpO₂) – пульсоксиметрия, неинвазивное исследование для уточнения выраженности дыхательной недостаточности, как правило, у больных с тяжёлой бронхиальной обструкцией. Кислородная насыщенность крови менее 88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии.

Лечение хронической обструктивной болезни легких

Лечение ХОБЛ способствует:

уменьшению клинических проявлений;
повышению толерантности к физической нагрузке;
профилактике прогрессирования болезни;
профилактике и лечению осложнений и обострений;
повышению качества жизни;
снижению смертности.

К основным направлениям лечения относятся:

ослабление степени влияния факторов риска;
образовательные программы;
медикаментозное лечение.

Ослабление степени влияния факторов риска

Отказ от курения обязателен [7] . Именно это является наиболее эффективным способом, который снижает риск развития ХОБЛ.

Производственные вредности также следует контролировать и снижать их влияние, применяя адекватную вентиляцию и воздухоочистители.

Образовательные программы

Образовательные программы при ХОБЛ включают в себя:

базовые знания о заболевании и общих подходах к лечению с побуждением пациентов к прекращению курения;
обучение тому, как правильно использовать индивидуальные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры;
практику самоконтроля с применением пикфлоуметров, изучение мер неотложной самопомощи.

Обучение пациентов занимает значимое место в лечении пациентов и влияет на последующий прогноз (уровень доказательности А).

Метод пикфлоуметрии даёт возможность пациенту ежедневно самостоятельно контролировать пиковый объём форсированного выдоха — показатель, тесно коррелирующий с величиной ОФВ₁.

Пациентам с ХОБЛ на каждой стадии показаны физические тренирующие программы с целью увеличения переносимости физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия при ХОБЛ зависит от стадии заболевания, тяжести симптомов, выраженности бронхиальной обструкции, наличия дыхательной или правожелудочковой недостаточности, сопутствующих заболеваний. Препараты, которые борются с ХОБЛ, делятся на средства для снятия приступа и для профилактики развития приступа. Предпочтение отдают ингаляционным формам препаратов.

Для купирования редких приступов бронхоспазма назначают ингаляции β-адреностимуляторов короткого действия: сальбутамол, фенотерол.

Препараты для профилактики приступов:

формотерол;
тиотропия бромид;
комбинированные препараты (беротек, беровент).

Если применение ингаляции невозможно или их эффективность недостаточна, то возможно необходимо применение теофиллина.

При бактериальном обострении ХОБЛ требуется подключение антибиотиков. Могут быть применены: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки, азитромицин по 500 мг трое суток, кларитромицин СР 1000 мг 1 раз сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2 раза в сутки, цефуроксим 750 мг 2 раза в сутки.

Снятию симптомов ХОБЛ также помогают глюкокортикостероиды, которые также вводят ингаляционно (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат). Если ХОБЛ протекает стабильно, то назначение системных глюкокортикостероидов не показано.

Традиционные отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект у пациентов с ХОБЛ.

У тяжёлых пациентов с парциальным давлением кислорода (рО₂) 55 мм рт. ст. и менее в покое показана кислородотерапия.

Прогноз. Профилактика

На прогноз заболевания влияет стадия ХОБЛ и число повторных обострений. При этом любое обострение негативно сказывается на общем течении процесса, поэтому крайне желательна как можно более ранняя диагностика ХОБЛ. Лечение любого обострения ХОБЛ следует начинать максимально рано. Важно также полноценная терапия обострения, ни в коем случае не допустимо переносить его «на ногах».

Зачастую люди решаются обратиться к врачу за медицинской помощью, начиная со II среднетяжелой стадии. При III стадии болезнь начинает оказывать довольно сильное влияние на пациента, симптомы становятся более выраженным (нарастание одышки и частые обострения). На IV стадии происходит заметное ухудшение качества жизни, каждое обострение становится угрозой для жизни. Течение болезни становится инвалидизирующим. Эта стадия сопровождается дыхательной недостаточностью, не исключено развитие лёгочного сердца.

На прогноз заболевания влияет соблюдение больным медицинских рекомендаций, приверженность лечению и здоровому образу жизни. Продолжение курения способствует прогрессированию заболевания. Отказ от курения приводит к замедлению прогрессирования заболевания и замедлению снижения ОФВ₁. В связи с тем, что заболевание имеет прогрессирующее течение, многие пациенты вынуждены принимать лекарственные средства пожизненно, многим требуются постепенно возрастающие дозы и дополнительные средства в период обострений.

Наилучшими средствами профилактики ХОБЛ являются: здоровый образ жизни, включающий полноценное питание, закаливание организма, разумную физическую активность, и исключение воздействия вредных факторов. Отказ от курения – абсолютное условие профилактики обострения ХОБЛ. Имеющиеся производственные вредности, при постановке диагноза ХОБЛ — достаточный повод для смены места работы. Профилактическими мерами также являются избегание переохлаждений и ограничение контактов с заболевшими ОРВИ.

С целью профилактики обострений пациентам с ХОБЛ показана ежегодная противогриппозная вакцинация. Людям с ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам при ОФВ₁ < 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе - темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма - обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма - циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Астма характеризуется спастическим сокращением гладких мышц бронхиол, что приводит к частичному закрытию бронхиол и крайне тяжелому дыханию. В течение жизни такое заболевание встречается у 3-5% людей.

Обычно причиной, вызывающей астму, является гиперчувствительность бронхиол к чужеродным веществам в воздухе. У 70% пациентов моложе 30 лет астма вызывается аллергической гиперчувствительностью, особенно к растительной пыльце. У людей старшего возраста причиной астмы почти всегда является гиперчувствительность к содержащимся в воздухе раздражителям неаллергического типа, например к раздражителям, содержащимся в смоге.

Считается, что аллергическая реакция, происходящая при астме аллергического типа, протекает следующим образом: человек с аллергией имеет тенденцию к образованию ненормально высокого количества антител IgE. Реакция этих антител со специфическими антигенами, которые вызвали их образование, обусловливает аллергические реакции. При астме эти антитела прикрепляются в основном к тучным клеткам, присутствующим в интерстициальной ткани легких вблизи бронхиол и малых бронхов.

Если склонный к астме человек вдыхает пыльцу, к которой он чувствителен (т.е. на которую он выработал антитела IgE), то пыльца будет реагировать со связанными с тучными клетками антителами; это приведет к выделению этими тучными клетками нескольких разных веществ, в том числе:

(б) медленно действующей анафилактической субстанции (которая представляет собой смесь лейкотриенов);

(в) эозинофильного фактора хемотаксиса;

Совместное влияние перечисленных факторов, особенно медленно действующей анафилактической субстанции, вызывает:

(1) местный отек стенок малых бронхиол и секрецию густой слизи в их пространство;

(2) спазм гладких мышц бронхиол.

Вследствие этого значительно повышается сопротивление воздухоносных путей.

Ранее было показано, что при астме диаметр бронхиол при выдохе становится меньше, чем при вдохе. Это происходит от спадения бронхиол вследствие усилия выдоха, которое сдавливает бронхиолы снаружи. Бронхиолы в астматических легких и так уже частично закупорены, поэтому дальнейшее их закупоривание под воздействием внешнего давления особенно затрудняет выдох. В результате астматик может вдыхать почти нормально, но выдыхает с большим трудом.

При клинических исследованиях обнаруживается:

(1) значительное уменьшение скорости максимального выдоха;

(2) уменьшение объема выдоха.

Все это вместе приводит к одышке, или «нехватке воздуха», — состояние, которое будет рассматриваться далее в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).

Во время острого астматического приступа особенно увеличиваются функциональная остаточная емкость и остаточный объем легких из-за трудности выведения воздуха из легких. Через несколько лет грудная клетка становится постоянно расширенной (бочкообразной), и показатели функциональной остаточной емкости и остаточного объема легких будут постоянно увеличенными.

Запись форсированной экспираторной жизненной емкости.
А. У здорового человека.
Б. У человека с частичной обструкцией воздухоносных путей («ноль» на шкале объема означает величину остаточного объема).
ОФВ - объем форсированного выдоха, ФЭЖЕ - форсированная экспираторная жизненная емкость

Изменения дыхания при туберкулезе

При заболевании туберкулезом туберкулезные бациллы вызывают типичную реакцию ткани легкого:

(1) инвазию макрофагов в пораженную ткань;

(2) «огораживание» пораженной ткани фиброзной тканью — образование так называемого туберкула.

Образование туберкула помогает ограничивать дальнейшее распространение туберкулезных бацилл в легких и поэтому считается частью защитного процесса от распространения инфекции. Однако примерно у 3% заболевших туберкулезом такой ограничивающий процесс отсутствует, и при отсутствии лечения туберкулезные бациллы распространяются по всей легочной ткани, часто вызывая обширное разрушение легочной ткани с образованием больших гноящихся каверн.

Таким образом, в поздних стадиях туберкулеза характерно наличие многих очагов фиброза во всех отделах легких и уменьшение общего количества функционирующей легочной ткани. Из-за этого возникают: (1) увеличение «работы» дыхательных мышц для обеспечения вентиляции легких и уменьшение жизненной емкости и дыхательного объема; (2) уменьшение общей площади дыхательной мембраны и увеличение ее толщины, в результате возникает прогрессивное уменьшение диффузионной способности легких (3) отклонение от нормы величины вентиляционно-перфузионного коэффициента легких, что еще больше уменьшает диффузию кислорода и двуокиси углерода.

Читайте также: