Динамический аспект деменции. Нарушение собственного Я при наркомании

Обновлено: 28.04.2024

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Когнитивные нарушения у лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(6): 83‑85

В кратком обзоре литературы обсуждаются некоторые общие особенности патогенеза и терапии когнитивных нарушений у лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами (кокаин, опиоиды, гашиш, амфетамин, бензодиазепины). Анализируется роль холинергического дефицита в развитии когнитивных нарушений и, соответственно, возможности их коррекции с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

Известно, что хроническое употребление психоактивных веществ (ПАВ) приводит к выраженным когнитивным расстройствам, которые в большой мере обусловливают нарушение социального функционирования. Но патогенез когнитивного дефицита у таких лиц изучен мало [1].

Цель настоящего обзора — обобщение имеющихся в литературе данных, касающихся механизмов когнитивных нарушений у лиц, злоупотребляющих ПАВ, и методов их коррекции.

Характер и выраженность когнитивных нарушений у пациентов, принимающих ПАВ, определяется видом препарата, принимаемой дозой, продолжительностью зависимости, возрастом больных, преморбидным фоном, но особое значение в этом отношении имеет, естественно, вид наркотика. Поэтому именно этому аспекту рассматриваемой проблемы в данном обзоре уделяется особое внимание.

Одним из часто применяемых наркотиков является кокаин.

Показано, что при его использовании больше всего страдают внимание, способность к обучению, рабочая память [2]. В одном из исследований [3] было установлено, что злоупотребление кокаином в течение одного года уже приводит к расстройствам нарушения рабочей памяти, степень восстановления которой при снижении дозы наркотика коррелирует с возрастом больных к периоду начала его использования [3], и когнитивный дефицит остается в течение нескольких месяцев даже после отказа от наркотика. Нейровизуализационные данные свидетельствуют, что длительное употребление кокаина ведет к атрофическим изменениям головного мозга.

Установлено, что в результате применения кокаина вначале происходит стимуляция функций ЦНС, которая в дальнейшем сменяется когнитивным снижением, в частности лобной дисфункцией. Механизм действия кокаина связан с влиянием на нейромедиаторы: он подавляет обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина пресинаптической мембраной, что обеспечивает его антидепрессивный эффект. Считают, что возможность восстановления когнитивных функций у таких пациентов определяется процессами нейропластичности, которым в настоящее время уделяется все большее внимание при самых разных заболеваниях [4].

Употребление героина приводит к нарушению слухоречевой и зрительной памяти и выраженным нейрофизиологическим сдвигам (например, изменениям вызванных потенциалов). Автором настоящего обзора [5] были обследованы 32 больных в возрасте от 18 до 45 лет, злоупотреблявших героином в течение 1—3 лет. При применении краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE), методик «заучивания слов» и «исключения слов», тестов «информация—память—концентрация внимания», рисования часов и батареи лобных тестов были получены следующие результаты: когнитивные расстройства выявлялись у всех обследованных; у 68,8% имелись умеренные когнитивные нарушения, у 31,2% — деменция легкой степени; наиболее выраженными оказались нарушения мышления, определялись снижение внимания и визуально-пространственные нарушения. При длительном приеме опиоидов в структуре когнитивного дефицита преобладает нарушение исполнительных функций, преимущественно контроль за выполнением заданий. Сходные данные были получены G. Jain и соавт. [6], которые у таких пациентов отметили ухудшение памяти, концентрации внимания и визуальных навыков. Что касается собственно нейробиологических механизмов, то было установлено [6], что в развитии героиновой наркомании важную роль играет нарушение ацетилхолинергической трансмиссии в вентральной тегментальной области и nucleus accumbens. Предполагается также, что при злоупотреблении героином в патологический процесс вовлекаются прежде всего вентральный стриатум и префронтальная кора, дофаминергическая система, в которой дискретно распределены К-опиатные рецепторы [7].

При использовании амфетамина после начальной фазы повышения психической активности с уменьшением потребности в отдыхе когнитивные расстройства начинают развиваться очень быстро. Более того, у лиц, употребляющих амфетамин и его производные, отмечается раннее появление признаков органических изменений ЦНС с развитием очаговой неврологической симптоматики. Амфетамин способен вызывать также васкулиты и инфаркты головного мозга вплоть до геморрагического инсульта. Мы наблюдали при амфетаминовой наркомании [8] выраженное снижение памяти, концентрации внимания, адинамию, быстро развивавшуюся после периода высокой активности.

До настоящего времени широко используются бензодиазепины, к которым, как известно, могут возникать толерантность и зависимость. В этих случаях также часто развиваются не только когнитивные нарушения, но и эмоциональные расстройства, обусловливающие снижение качества жизни и социальную дезадаптацию [9].

Некоторые особенности отмечаются при приеме таких наркотических веществ, как препараты конопли (гашиш, марихуана, анаша, банг), что обусловлено действием активности вещества — тетрагидроканнабинола, накапливающегося в гиппокампе и вызывающего выраженные нарушения памяти. Кроме того, у лиц, употребляющих марихуану, развивается амотивационный синдром: они становятся вялыми, безразличными к близким, к своему здоровью, к работе, резко суживается круг интересов, которые, в основном, сосредоточены на добывании наркотического препарата. Через 2—3 года после начала употребления гашиша выраженное снижение когнитивных функций может трансформироваться в расстройство личности.

В последние годы предпринимаются попытки [10] лечения лиц с наркозависимостью путем улучшения когнитивных функций в направлении формирования мотивации к отказу от употребления ПАВ. Проводятся, в частности, исследования по применению ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин, донепезил, ривастигмин), которые широко используются при когнитивном дефиците, связанном с болезнью Альцгеймера и при альцгеймеровско-сосудистой деменции [11].

В рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании применялся галантамин, обратимый и конкурентный ингибитор ацетилхолинэстеразы, в дозе 8 мг в день в течение 10 дней у лиц, злоупотреблявших кокаином, в состоянии абстиненции [12]. Было установлено, что после лечения галантамином достоверно улучшались устойчивость внимания, время реакции.

Добавим, что введение галантамина экспериментальным животным с зависимостью от героина в дозе 3 мг/кг оказывало благоприятный эффект в виде блокирования связанного с героином поискового поведения [7]. Считают, что эффект галантамина достигается не только за счет увеличения уровня ацетилхолина в ткани головного мозга, но и тем, что галантамин является позитивным аллостерическим модулятором имеющих отношение к когнитивным функциям никотиновых рецепторов.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы способны быстро реверсировать и седацию, вызванную бензодиазепинами. Предполагают, что они в этих случаях действуют, ингибируя рецепторы гамма-аминомасляной кислоты [13].

В опытах на экспериментальных животных с нарушением памяти, вызванным метамфетамином [14, 15], назначение галантамина в дозе 3 мг/кг улучшало когнитивные функции и повышало экстрацеллюлярное освобождение дофамина в префронтальной коре головного мозга, а введение галантамина (1 мг/кг) за 30 мин до метамфетамина подавляло поисковую активность экспериментальных животных. Считают, что усиление дофаминергической нейротрансмиссии в данном эксперименте связано с аллостерической активацией никотиновых холинорецепторов.

Приведенные в настоящем кратком обзоре данные говорят о недостаточной изученности проблемы, особенно в отношении разработки терапевтических подходов к коррекции вызываемых ПАВ когнитивных нарушений. Дальнейших исследований несомненно требует изучение эффективности в таких случаях ингибиторов ацетилхолинэстеразы на принципах доказательной медицины. Нужно лишь помнить о том, что решение проблемы требует междисциплинарного подхода с участием наркологов, психиатров, неврологов и терапевтов.

Динамический аспект деменции. Нарушение собственного Я при наркомании

Здесь мы касаемся очень важного аспекта понимания деменции - динамического. Интересной в этом плане представляется концепция «преходящих синдромов». На примере сосудистых психозов Н. Wieck (1962) описывает картины, которые нельзя, по его мнению, отнести ни к нарушениям сознания, ни к демен-циям вследствие их обратимости. Н. Wieck назвал их «Durchgangssyndromen» -«преходящими синдромами». Аналогичной точки зрения о связи сознания и деменции придерживался и Е.С. Авербух (1962). Отнести деменцию к таким «преходящим» синдромам H.J. Weitbrecht (1962) считал вполне обоснованным, исходя из своей точки зрения о принципиальной обратимости деменции.

Аналогичным образом дело обстоит и в наркологической клинике. На ранних этапах алкоголизма и наркомании, когда еще совершенно нет оснований говорить о деградации личности или о ее регрессе по психоорганическому типу, критическая самооценка бывает грубо нарушена, а диссимуляция осуществляется упорно и постоянно.

То, что алкогольная деградация личности деформирует процессы отражения и другие компоненты познавательной деятельности, - сомнению не подлежит. Но формирование нарушений самосознания происходит еще на ранних этапах болезни, то есть - в неразрывной связи не с негативными, а с продуктивными осевыми психопатологическими расстройствами. Осознание болезни у наркологических больных очень изменчиво, нарушения - обратимы. Отсюда возникает вопрос, - действительно ли деменция при алкоголизме и наркоманиях принципиально необратима.

Главными клиническими критериями нарушения самосознания у наркологических больных правомерно считать расстройства сознания своего «я» как личности и отсутствие или искажение сознания субъективной принадлежности собственных психических актов, в первую очередь ответственных за формирование патологического пристрастия к психоактивным веществам. Продукция психической деятельности больных - синдром патологического влечения - приобретает своеобразную автономность и выходит из-под контроля личности.

К настоящему времени все большее число исследователей приходит к пониманию, что главным звеном в механизмах нарушений самосознания является аффективная патология. Филогенетическая важность познания и переживания болезни огромна - это одно из определяющих звеньев в системе адаптации организма и условие его самосохранения. Приведенные выше результаты исследований П.К. Анохина и К.В. Судакова проливают свет на природу проприоцептивных сигналов, возникающих при появлении первых же признаков наступившего недуга и автоматически, без участия сознания, поступающих в ЦНС: Что происходит? Что поражено? Насколько велика угроза? А на основании результатов такого анализа следует выработка реакции на угрозу - что нужно предпринять для спасения.

Естественно, анализ проприоцептивных сигналов не может реализоваться без использования механизмов ориентировочного рефлекса, одним из самых филогенетически ранних звеньев которого являются протопатические аффективные составляющие - генерализованные, недифференцированные состояния тревоги.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Убедительные доказательства связи приема антихолинергических препаратов и развития деменции

Новое исследование убедительно доказывает, что антихолинергические препараты могут повышать риск развития деменции у пожилых людей.

Исследуемые препараты принимает примерно пятая часть пожилого населения при различных заболеваниях. Они включают в себя популярные антигистаминные препараты, которые продаются без рецепта в качестве снотворного, например, димедрол (Benadryl, McNeil-PPC Inc) или противоаллергические, такие как — хлорфенирамин; оксибутинин и толтеродин для гиперактивного мочевого пузыря; трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин или доксепин, даже при использовании в малых дозах для профилактики мигрени или невропатической боли.

Исследование, опубликованное в Интернете в JAMA Internal Medicine 26 января, было проведено группой специалистов под руководством Шелли Грей, PharmD, Университет штата Вашингтон, Сиэтл.

«Мы нашли очевидную связь доза-реакция между приемом антихолинергических препаратов и риском развития деменции: чем более частый прием, тем больше риск развития заболевания», прокомментировала профессор Грей для Medscape Medical News.

Даже низкие дозы могут иметь последствия
Люди, принимающие минимально эффективную дозу данных препаратов в течение длительного времени, квалифицированные как имеющие высокую частотность приема, оказались подвержены большему риску развития слабоумия по сравнению с теми, кто не принимает такие лекарства.

«Это не частый прием», — заметила профессор Грей. «Многие из этих препаратов используются людьми для лечения хронических заболеваний, то есть на протяжении длительного времени, — а это — категория наивысшего риска для развития деменции. Несмотря на то, что уже предыдущие исследования связывали антихолинергические препараты с возникновением когнитивных проблем, большая часть населения и даже самих врачей не знают об этом».

«Антихолинергические препараты имеют и другие, более признанные, побочные эффекты, такие как сухость во рту, запор и задержка мочи, поэтому уже постепенно отходят от их использования, но они все еще очень часто назначаются и покупаются без рецепта».

Хотя данное исследование расширяет предыдущие выводы о связи между антихолинергическими препаратами и когнитивными проблемами, оно не доказывает причинно-следственную связь, потому что по-прежнему основывается на данных одних наблюдений.

«Причинно-следственную связь невозможно доказать данными, полученными в результате наблюдений», — добавила профессор Грей. «Я бы сказала, что мы не доказали, что эти препараты вызывают слабоумие, но наши результаты, безусловно, укрепляют опасения по поводу этого вопроса. Хотя есть понимание того, что данные препараты могут вызвать кратковременную сонливость или спутанность сознания, что и указано в инструкции, нет никакого упоминания о долгосрочных отрицательных последствиях для мыслительных процессов, и, соответственно, недостаточно информирование по этому вопросу. Фармацевт или врач могут ничего не знать о вреде данных препаратов. Осведомление по этому вопросу является ключевым, чтобы и пациенты, и врачи стремились использовать, по-возможности, альтернативные методы лечения».

Профессор Грей отметила, что все исследования проводились на пожилых людях. «Отсутствуют данные о том, как антихолинергические препараты могут повлиять на молодых, но лично я не стала бы принимать их», — добавила она.

Настоящее исследование проводилось с участием 3434 пожилых людей (средний возраст которых составлял 73 года). График приема лекарственных препаратов за последние10 лет был записан с их аптечных рецептов, и в течение семилетнего периода каждые 2 года для них проводился скрининг на выявление деменции.

Около 20% испытуемых принимали антихолинергические препараты. Исследователи разработали минимальную эффективную дозу каждого антихолинергического препарата, а затем рассчитали совокупное воздействие, которое было определено как общая стандартная суточная доза (TSDD) препаратов, выдаваемых в течение последних 10 лет.

За период наблюдения, у 797 участников (23,2%) развилась деменция, а у 637 из них (79,9%) развилась болезнь Альцгеймера.

В течение 10-ти лет наблюдалась кумулятивная связь доза-реакция, характерная для деменции. Аналогичные результаты получены по болезни Альцгеймера.

TSDD антихолинергических лекарственных средств и риск развития деменции (по сравнению с неприемом данных лекарств)

TSDD	коэффициент риска (95% доверительный интервал)
1 - 90	0.92 (0.74 - 1.16)
91 - 365	1.19 (0.94 - 1.51)
366 - 1095	1.23 (0.94 - 1.62)
>1095	1.54 (1.21 - 1.96)

Профессор Грей объяснила, что прием минимальной суточной эффективной дозы одного из антихолинергических препаратов каждый день в течение 3-х лет — представляет наивысшую категорию риска для людей. «Вы также можете попасть в эту высшую категорию, принимая эту дозу спорадически в течение более длительного периода, или, принимая высокие дозы в течение более короткого периода».

«Наиболее достоверные результаты»
Соавтор статьи, Нолл Л.Кэмпбелл, профессор фармацевтики, из Университета Пердью, Вестлаффает, Индиана, сообщил Medscape Medical News, что данное исследование предоставило «убедительнейшие доказательства того, что антихолинергические препараты вызывают слабоумие». Его поддерживает Малаз А. Бустани, MD, MPH, из Института Регенстриф, Медицинской школы Университета Индианы

Профессор Кэмпбелл, который также проводил подобные исследования и приходил к похожим результатам, пояснил, что данное исследование охватывает наибольший период наблюдения истории болезни, и поэтому результаты являются «наиболее достоверными», и это «вероятно, самое лучшее, что может быть сделано в наблюдательном исследовании».

«Даже низкие дозы препаратов, включенных в это исследование, повышают риск развития деменции при приеме их в долгосрочной перспективе. Это своего рода кумулятивный эффект. Чем больше вы принимаете, тем выше ваш риск заболеть», — отметил он.

«В настоящее время результаты уже нескольких исследований говорят о том, что прием антихолинергических препаратов вызывает когнитивные проблемы. Но в то время, как многие гериатры и психиатры осведомлены об этом, семейные врачи находятся в неведении и по-прежнему прописывают эти лекарства больным. Публикация этого исследования в JAMA Internal Medicine — прекрасная возможность информационного обеспечения семейных врачей» — подытожил он.

Профессор Кэмпбелл добавил: «Пожалуй, самая важная группа, которая должна быть осведомлена об этой проблеме — сами пациенты. Деменция — это очень серьезное заболевание, это внушает страх. Для меня будет приоритетом не принимать те препараты, которые повышают риск заболевания ею».

Профессор Грей отметила, что будущие исследования будут сосредоточены на понимании биохимических механизмов, которые могут лежать в основе этой связи, добавив, что группа пациентов текущего исследования дала разрешение на получение их мозговой ткани после вскрытия для изучения этого вопроса.

Доктор Кэмпбелл предположил, что следующим шагом может быть рандомизированное исследование риска развития деменции у пациентов, принимающих эти препараты и либо продолжающих, либо прекращающих их прием. Его группа подает заявку на финансирование такого исследования.

Работа выполнена при поддержке грантов Национального института здравоохранения по проблемам старения и Фонда Брантаа. Профессор Грей не сообщила сторону финансирования. Профессор Кэмпбелл получает грантовую поддержку от Национального института здоровья США.

Деменция при наркомании

narkoman

Помощь в лечении от наркомании

Деменция — приобретенное дегенеративное заболевание головного мозга, которое сопровождается снижением когнитивных функций человека, утрату ранее приобретенных знаний и навыков. При развитии деменции человек утрачивает возможность запоминать новую информацию, у него явно снижается интеллект, пропадает критика к своему состоянию. В глубоких формах заболевания у человека пропадает возможность обслуживать себя, он больше не может одеться, самостоятельно употреблять пищу, открывать дверь, передвигаться.

Употребление различных видов наркотических веществ — одна из главных причин развитие деменции у людей молодого возраста. Наркотики крайне губительно влияют на деятельность всей нервной системы, вызывая необратимые изменения во всех участках головного мозга.

Какие наркотики вызывают деменцию

1. Марихуана

Марихуана или же “травка” — один из наиболее распространенных наркотиков в мире. Несмотря на то, что он считаются достаточно “легким” по сравнению с наркотическими веществами других групп, его вред для организма невозможно недооценивать. Наиболее неблагоприятный эффект от употребления марихуаны отражается на когнитивных функциях человека. Нарушения памяти, проблемы с координацией. Длительное употребление марихуаны связывают с развитием шизофрении и раннем появлении деменции.

2. Кокаин

Этот наркотик считается натуральным алкалоидом, который производится из листьев растения Кока. Раньше кокаин был распространен в качестве лекарственного средства — его использовали как обезболивающее, лекарство от депрессии и даже при астме. Однако современные ученые давно доказали явный вред наркотика для организма человека. Прежде всего, кокаин вызывает нарушение кровообращения мозга, из-за чего возрастает риск инсульта даже в молодом возрасте. У многих зависимых от кокаина наблюдаются головные боли, эпилептические припадки, депрессии, галлюцинации. Совместное применение кокаина с алкоголем увеличивает вред от обоих веществ в десятки раз. Исследования показали, что мозг кокаиновых наркоманов настолько изношен, что по всей его поверхности появляются очаги кровоизлияния. Все это и вызывает у зависимых раннюю деменцию.

3. Амфетамин

Длительное употребление амфетамина приводит к сильнейшим когнитивным расстройствам, ухудшается память, снижается интеллект. Гибнет огромное количество нейронов головного мозга. У зависимых наблюдаются психозы, перестает в должной мере выделяться серотонин. Появляются нарушения исполнительных функций, человек больше не может выполнять повседневные дела вроде работы и самообслуживания. Деградация мозговых клеток и приводит к возникновению ранней деменции.

4. Фенциклидин

Это препарат, который использовался врачами в качестве обезболивающего и транквилизатора, но из-за тяжелых побочных эффектов официальная медицина отказалась от этого препарата. Фенциклидин вызывает обширные яркие галлюцинации, появляется состояние спутанности сознания, психозы. В тяжелых случаях могут развиваться судороги, потеря сознания и даже кома. Все это явно дает понять, насколько сильный негативный эффект представляет этот наркотик для головного мозга.

5. Опиоиды

Опиоиды — широко распространенный наркотик, на 2016 год по всему миру 162 миллиона человек являются зависимыми от этого препарата. Несмотря на свою популярность, летальность от употребления опиоидов куда выше, чем у всех вышеперечисленных наркотических средств. От употребления опиоидов страдает прежде всего исполнительная функция, человек теряет контроль над собой и своим поведением. Нарушается когнитивная деятельность мозга, человек теряет прежний уровень интеллекта. Длительное употребление опиоидов непременно приводит сначала к деменции, а потом к неминуемой смерти.

Деменция у людей молодого возраста — крайне серьезная проблема современного общества. Растущий уровень наркомании приводит миллионы молодых людей к различным когнитивным нарушениям. У больных деменцией молодых людей часто наблюдается сочетание заболевания с другими нарушениями — моторно-двигательными, речевыми, эмоциональными. Звоните по номеру горячей линии, пока еще не стало слишком поздно! Специалисты клиники Вита готовы предоставить всю необходимую помощь, чтобы помочь избавиться человеку от наркомании на любых стадиях. 8 (800) 707-11-75

Деменция

Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Общие сведения

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
Смешанный тип – смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Читайте также: