Дифференциальная диагностика алкогольных нарушений мозгового кровообращения

Обновлено: 12.05.2024

1. Власова Д.Ю., Карпов С.М., Седакова Л.В. Нарушение когнитивных функций у больных в постинсультном периоде. Успехи современного естествознания. 2013. № 9. С. 125-126.

3. Муравьев К.А., Карпова Е.Н., Карпов С.М. Организация и вопросы нарушения этапного поступления больных с острым нарушением мозгового кровообращения в г. Ставрополе. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2014. Т. 9. № 4 (36). С. 372-374.

4. Шемякин Ю.Г., Карпов С.М., Шемякина О.А. Влияние акупунктуры на центральную гемодинамику при цереброваскулярных заболеваниях. Клиническая неврология. 2013. № 3. С. 46-51.

5. Федин А. И., Румянцева С. А., Кузнецов О. Р., Евсеев В. Н.Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта. Тактик-Студио, 2004. С. 48.

6. Хачаянц Н.Ю., Карпов С.М., Апагуни А.Э. Постинсультный болевой синдром (клинический случай). Современные проблемы науки и образования. 2015. № 4. С. 411.

8. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vishlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases. Ставрополь, 2015.

Инсульт (позднелатинское insultus – приступ) – это острая сосудистая катастрофа головного мозга. В последние годы отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний, в т.ч. острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России – более 450 тыс. Наблюдается увеличение распространенности инсульта у лиц трудоспособного возраста – до 65 лет. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report) в мире от инсульта ежегодно умирают 4,7 млн. человек, в России – 230–250 тысяч. Частота инсультов у работоспособных лиц в возрасте 25–65 лет составляет 2,5–3 для городского населения, а для сельского 1,9 на 1000. Инсульт занимает первое место, как причина стойкой утраты трудоспособности. Таким образом, церебральный инсульт является проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости.

Цель работы: повысить качество диагностики при разных формах инсульта.

Материалы и методы исследования: база литературных данных по проблемам острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Результаты и их методы их обсуждения: Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия).

Диагностируется инсульт при внезапном появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия; инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность.

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств:

– двигательных: моно–, геми–, парапарезы и др., парезы черепно–мозговых нервов, гиперкинезы и др.;

– речевых: сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.;

– чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.;

– координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.;

– зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.;

– корковых функций: астереогноз, апраксия и др.;

– памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др.

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева. В этой связи внезапное возникновение любой очаговой неврологической симптоматики в сочетании с общемозговой/менингеальной симптоматикой или без последних, а также внезапное появление общемозговой/менингеальной симптоматики изолированы от очаговых симптомов у больного, имеющего факторы риска развития инсульта, свидетельствуют о возникновении острого нарушения мозгового кровообращения. Не существует патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов.

Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков: данные анамнеза, указывающие на высокое артериальное давление и гипертонические церебральные кризы; острейшее начало заболевания, чаще утром, или днем, во время активной деятельности; быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента; преобладание в клинической картине общемозговых симптомов над очаговыми, раннее (первые минуты, часы) развитие комы; выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, сальность кожных покровов, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса; раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола; при этом, кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности, отмечаются глазо–двигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков – в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия, разностояние глазных яблок по вертикали и др.), расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии; возраст больных – 40–55 лет; появление менингеального синдрома (напряжение задне–шейных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского, Бехтерева и др.) и брадикардии; в дебюте заболевания возможен генерализованный судорожный припадок, однократная или повторная рвота.

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта: указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, поражение клапанного аппарата сердца, сахарный диабет и транзиторные ишемические атаки; менее бурное, чем при геморрагическом инсульте, развитие, часто во сне или сразу после сна; преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, прежде всего дыхания, сохранность сознания или некоторая «отсроченность» его угнетения; возраст больных – старше 60 лет; дебют заболевания на фоне нормальных или пониженных цифр артериального давления. Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов представлена в табл. 1. Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта по данным дополнительных методов исследования представлена в табл. 2.

Дифференциальная диагностика алкогольных нарушений мозгового кровообращения

Алкогольный инсульт. Нарушения мозгового кровообращения при алкоголизме

Алкогольные эксцессы нередко являются причиной срыва компенсации, непосредственным поводом развития острых мозговых катастроф при сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертонии).

В то же время алкоголизм может быть и основной причиной острого нарушения мозгового кровообращения, главным образом по типу геморрагического инсульта. Возникает оно обычно на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем, чаще во время опьянения или вскоре после него.

Алкогольный инсульт известен в течение более чем 100 лет как апоплексия потаторов. В его основе лежат диапедезные кровоизлияния. Гистологическими исследованиями установлено, что сосудистые нарушения являются неотъемлемой частью, если не основным компонентом патоморфологии алкоголизма. При этом можно видеть как хронические (фиброз сосудистых стенок), так и острые (дистония, плазморрагия, периваскулярный отек и диапедезные кровоизлияния и пр.) изменения сосудов (В. К. Белецкий, 1955).
Мы наблюдали 18 больных алкоголизмом с геморрагическими формами нарушений мозгового кровообращения.

Алкогольный геморрагический инсульт может развиться остро с тяжелой клинической симптоматикой, характерной для мозговой геморрагии (потеря сознания, рвота, глубокая кома, гемиплегия, анизокория и т. д.). Однако следует отметить, что при алкоголизме встречается чаще иной тип геморрагического инсульта, который можно представить себе как его своеобразную стертую форму. Особенности развития последней в отечественной литературе описаны А. П. Демичевым (1965).

Стертая форма алкогольного инсульта обычно развивается в состоянии запоя. Утром, после принятия накануне большой дозы алкоголя, больной отмечает сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту, рвоту. Симптомы усиливаются при попытке подняться с постели. Появляется затруднение в подыскании необходимых слов, дизартрия, язык становится «непослушным», «неловким». Нередко больные обнаруживают слабость в руке, ноге, асимметрию лица.

Для улучшения состояния больной прибегает к испытанному средству — он опохмеляется. Однако состояние не только не улучшается, но становится хуже. В последующие дни неврологическая симптоматика обычно нарастает и больных госпитализируют. В других случаях состояние может временно улучшиться, больные продолжают пить, но в последующем развиваются гемиплегия, коматозное состояние с летальным исходом. При осмотре больных в стационаре обычно отмечаются гиперемия лица, умеренная тахикардия, повышение артериального давления до 160/90—170/100 мм рт. ст., глухость тонов сердца.

Сознание изменено — от оглушения в более легких случаях до комы — в тяжелых. В неврологическом статусе обычно выявляется анизокория той или иной степени, легкий парез взора, опущение носогубной складки, уклонение языка в сторону, дизартрия или умеренная сенсомоторная афазия, гемипарез. Спинномозговая жидкость розоватой окраски, иногда отмечается ксантохромия (при позднем поступлении больного), в тяжелых случаях ликвор имеет кровянистый характер. В ряде случаев жидкость прозрачна, однако при микроскопии обнаруживаются эритроциты.

Субарахноидальное кровоизлияние при алкоголизме. Клиника субарахноидального алкогольного кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние у больных алкоголизмом возникает спонтанно или после незначительных травм. В отличие от субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, имеющих базальную локализацию (основание мозга), субарахноидальная геморрагия алкогольного происхождения локализуется часто на наружной, конвекситальной поверхности мозга.

Как и кровоизлияние в мозг, оно может протекать в двух вариантах: остро, с бурной клинической симптоматикой, что отмечается реже, либо имеет более медленное развитие. В последнем случае клиническая картина как бы стерта: жалобы больных менее четки (умеренная головная боль, тошнота, слабость), менингеальный синдром нерезко выражен, угнетение глубоких рефлексов может быть маловыраженным.

Примерно в 1/3 наших наблюдений отмечались судорожные припадки. По-видимому, именно с конвекситальной локализацией кровоизлияния связано преобладание таких симптомов, как нарушения психики, судорожные припадки, отсутствие в большинстве случаев выраженной «базальной» симптоматики: глазодвигательных расстройств и других нарушений черепных нервов, проводниковых симптомов. Сознание больных обычно спутано, нередки делирий, психомоторное возбуждение.

По данным Н. К. Боголепова и Н. Д. Полыковской (1963), характерно отсутствие галлюцинаций при психомоторном возбуждении. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость имеет кровянистую либо розовую окраску.
Приведем в качестве примера наше наблюдение.

Больной К., 36 лет, колхозник, страдает в течение 12 лет туберкулезом легких, 10 лет злоупотребляет алкоголем, последние годы наблюдается запойная форма пьянства. Два дня тому назад на высоте запоя появилось психомоторное возбуждение, потерял ориентировку в месте и времени, возникли галлюцинации, видел лягушек, змей, «чудовищ с рогами», одновременно наблюдались рвота и кратковременная потеря сознания. Доставлен в районную больницу с диагнозом «белая горячка».

Однако при осмотре на фоне психомоторного возбуждения, тремора рук, зрительного галлюциноза выявлен менингеальный синдром, угнетение глубоких рефлексов и отсутствие брюшных. Клиническая картина заболевания и наличие в анамнезе туберкулеза легких дали основание предположить возможность туберкулезного менингита. Больному под рауш-наркозом произведена поясничная пункция. Спинномозговая жидкость вытекала под большим давлением, имела кровянистую окраску.

Диагностировано субарахноидальное кровоизлияние. Через 2 дня после повторной люмбальной пункции (спинномозговая жидкость ксантохромная) прекратились галлюцинации, восстановилось сознание.

Данный случай иллюстрирует трудность диагностики субарахноидального кровоизлияния у больного, страдающего алкоголизмом и туберкулезом легких. Диагноз белой горячки как будто не представлял сомнений. Однако наличие менингеального синдрома давало основание предположить туберкулезный менингит. Кровянистый характер спинномозговой жидкости в сочетании с клиническими данными — психомоторное возбуждение, угнетение глубоких рефлексов — позволил диагностировать субарахноидальное кровоизлияние.

Быстрое обратное развитие психических нарушений после повторных люмбальных пункций показывает, что у больного имел место симптомокомплекс психических нарушений, вызванный субарахноидальным кровоизлиянием. При этом особенности основного заболевания (алкоголизм) наложили на клинические проявления субарахноидального кровоизлияния специфический отпечаток в виде характерных для белой горячки зрительных галлюцинаций. Это обстоятельство в сочетании с отсутствием «базальной» симптоматики указывает на конвекситальную локализацию геморрагии, что характерно для алкогольного субарахноидального кровоизлияния.

Следует подчеркнуть, что в связи со значительными диффузными изменениями сосудистой системы мозга при алкоголизме даже легкая черепно-мозговая травма может быть причиной внутричерепных кровоизлияний. С другой стороны, находясь почти постоянно в состоянии алкогольного опьянения, подобного рода больные часто подвергаются травмам. Поэтому при алкоголизме, помимо паренхиматозных, субарахноидальных кровоизлияний, могут возникать и настоящие травматические внутричерепные гематомы: эпидуральные, субдуральные, внутрижелудочковые. Клиническая картина этих состояний у данного контингента больных обычно не имеет каких-либо особенностей.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Можно отметить, что при алкоголизме нередко развиваются нарушения мозгового кровообращения, которые имеют следующие особенности: абсолютное преобладание геморрагических форм главным образом внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний; возникновение у больных с многолетним течением алкоголизма, чаще во время опьянения или похмелья; в большинстве случаев менее острое, чем обычно, развитие, более стертая и своеобразная клиническая картина.

Последнее объясняется как особенностью патогенеза геморрагии (диапедезный характер), так и изменением реактивности больных. Имеет значение и алкогольное опьянение, стушевывающее клиническую симптоматику нарушений мозгового кровообращения. Субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев, помимо более медленного развития, характеризуется преобладанием психических нарушений (психомоторное возбуждение, делирий), частым возникновением судорожных припадков.

Это сочетается с умеренно выраженным менингеальным синдромом при отсутствии четких признаков поражения черепных нервов, что объясняется преобладающей конвекситальной, а не базальной локализацией геморрагии.

Необходимо все же отметить, что на практике часто встречаются большие трудности в дифференциальной диагностике инсульта потаторов от обычных геморрагии, особенно возникающих у больных сосудистыми заболеваниями на фоне употребления алкоголя. Их различие не всегда возможно. Указанные выше признаки имеют лишь относительное значение.

Поэтому при проведении дифференциальной диагностики следует также учитывать, что обычный геморрагический инсульт чаще развивается у больных гипертонической болезнью на фоне высокого (180/100 мм рт. ст. и более) артериального давления, нередко в момент физического или эмоционального напряжения, обычно характеризуется тяжестью клинических проявлений, сочетанием коматозного (сопорозного) состояния с грубыми очаговыми симптомами (гемиплегия, анизокория), ранней контрактурой, брадикардией, нередко менингеальным синдромом.

Лечение описанных нарушений мозгового кровообращения у больных алкоголизмом осуществляется по общим правилам терапии инсульта. При наличии данных за геморрагию внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, внутримышечно 2 мл 1% раствора викасола, аскорбиновую кислоту. При значительно выраженных расстройствах гемодинамики назначают сердечные гликозиды: строфантин, коргликон внутривенно.

Учитывая, что у больных, страдающих алкоголизмом, обычно отмечается недостаточность функции надпочечников, а также с целью дегидратации мозга полезно вводить глюкокортикоиды, например, гидрокортизон внутривенно струйно по 125 мг и их аналоги. При умеренно повышенном давлении спинномозговой жидкости показано внутривенное введение 10 мл 25% раствора магния сульфата вместе с 20 мл 40% раствора глюкозы. Принимая во внимание отрицательный баланс витаминов у больных алкоголизмом, следует назначать витамины комплекса В.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Хроническая ишемия головного мозга - симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусовой Натальи Александровны, невролога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Пахтусовой Натальи Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин "дисциркуляторная энцефалопатия", который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину "дисциркуляторная энцефалопатия" соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в "Неврологическом приложении к МКБ-10" и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
Нарушения свертывающей системы крови.
Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
контроль за весом;
рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
отказ от вредных привычек;
регулярная физическая нагрузка;
управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Читайте также: