Диагностика врожденного стеноза кишечника. Причины мекониальной непроходимости

Обновлено: 16.05.2024

Мекониальный перитонит. Врожденная неврогенная непроходимость кишечника

Мекониальный перитонит встречается в виде осумкованного и разлитого процесса. Осумкованный мекониальный перитонит менее знаком.
У новорожденных наступает сильное увеличение живота, брюшная стенка выступает вперед и в обе стороны, она растянутая, блестящая, с рисунком расширенных подкожных вен.

Перкуторный звук над вздутой верхней частью живота (в положении лежа на спине) тимпанический, притупленный над нижней и боковыми частями. При повороте тела тимпанит перемещается и локализуется над вышерасположенной частью живота.
Дыхание поверхностное и учащенное вследствие высокого стояния диафрагмы; отмечается цианоз.

Рентгенологическое исследование в вертикальном положении обнаруживает в верхней части брюшной полости большой газовый пузырь над уровнем жидкости, проходящим через весь поперечник брюшной полости. Жидкость и ее уровень меняются при изменении положении тела. Создается картина большой кисты, отодвигающей в сторону петли кишечника. По краям «кисты» местами заметны отложения извести в виде нерегулярных полосатых или зернистых теней.

В отличие от других видов перитонитов у новорожденных острые воспалительные явления менее выражены. Отсутствует серповидное просветление от проникшего между печенью и диафрагмой газа (воздуха).

Мекониальный перитонит возникает в результате внутриутробной перфорации кишечника плода. Меконий, попавший в брюшную полость, вызывает диффузное воспаление брюшины, сначала асептическое, относительно менее грозное. После рождения вскоре присоединяется пневмоперитонеум и разлитой гнойный перитонит, быстро приводящий к гибели ребенка.
Диагноз основывается на симптомах мекониальной непроходимости и острого перитонита.

Вначале преобладают симптомы мекониальной непроходимости: меконий не отходит, его нет и в прямой кишке (при ректальном исследовании) . Состояние ребенка быстро ухудшается. Рвота усиливается, становится желчной, упорной. Живот сильно вздут, с расширенными подкожными венами. При перкуссии живота прослушивается тимпанический звук.

Рентгенологическое исследование обнаруживает местный или общий пневмоперитонеум, расширенные петли кишок и уровни с пузырьками газа. Характерными считаются тени кальцификатов.
Постановка диагноза является показанием к немедленной операции.

Врожденная неврогенная непроходимость кишечника

В 1925 г. Irasek описал заболевание с изменениями ганглиозных клеток мышечного сплетения (plexus mesentericus) определенного участка кишки. В результате наступала неврогенная непроходимость: данный участок спастически сокращен, а петли кишечника над ним переполнены и растянуты плохо передвигающимся дальше кишечным содержимым; никакого анатомического препятствия при этом не обнаруживалось.
Заболевание проявляется симптомами, характерными для низкой кишечной непроходимости у новорожденных (В. Тошовский, О. Вихитил).

Л. И. Снешко и Н. Л. Кущ это состояние считают остро протекающей кишечной непроходимостью на почве синдрома Фавалли — Гиршпрунга с зоной поражения, простирающейся до селезеночного угла. В. Тошовский и О. Вихитил считали, что после неврогенной непроходимости развивается типичный мегаколон.
Ввиду редкости заболевания окончательное решение этого вопроса остается открытым, однако несомненно неврогенное происхождение его.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Врожденная кишечная непроходимость

Врожденная кишечная непроходимость (ВКН) встречается при пороках развития ЖКТ, нарушениях иннервации кишечной стенки, генетических заболеваниях. Основные признаки патологии: многократная рвота с примесью зеленого цвета, отсутствие стула, вздутие и болезненность живота. У ребенка быстро ухудшается состояние, нарастает обезвоживание, полиорганная недостаточность. Диагностика проводится на поздних гестационных сроках по УЗИ, у новорожденных врожденная кишечная непроходимость выявляется с помощью рентгенографии, сонографии, ирригоскопии. При ВКН выполняется хирургическая коррекция порока.

МКБ-10

Общие сведения

Врожденная непроходимость кишечника — самая распространенная патология в абдоминальной хирургии неонатального периода. По разным данным, заболевание диагностируется с частотой от 1:1500 до 1:2700 среди живорожденных новорожденных. У мальчиков и девочек наблюдается одинаково часто. Актуальность болезни обусловлена тяжелыми нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, высоким риском осложнений и вероятностью отдаленных негативных последствий оперативного лечения.

Причины

Нарушение пассажа пищевых и каловых масс по кишечной трубке — следствие врожденных пороков развития. Чаще всего патология возникает на фоне атрезии и кишечных стенозов, которые могут локализоваться на разной высоте. Реже этиологическим фактором выступают аномалии кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга, нейрональная дисплазия), нарушения поворота и фиксации брыжейки (синдром Ледда, кишечный заворот).

Причиной непроходимости у новорожденного могут стать внекишечные факторы. Например, патологическое состояние диагностируется при сдавлении кишечных петель извне кольцевидной поджелудочной железой, опухолью, аберрантным сосудом. В редких случаях врожденная кишечная непроходимость вызвана мекониальным илеусом и является одним из компонентов муковисцидоза.

Точные причины возникновения пороков не установлены, однако в акушерстве выделяют несколько тератогенных факторов, которые действуют на плод в критические периоды роста. К возможным повреждающим агентам относят физические (ионизирующее излучение, гипертермия, гипотермия), химические (полихлорированные бифенолы, пестициды и гербициды, тяжелые металлы), биологические факторы (вирусы и бактерии, проникающие через плаценту к плоду).

Патогенез

Если врожденная непроходимость связана с аномальным формированием поджелудочной железы, необратимые изменения возникают уже через 1-1,5 месяца с момента зачатия. При болезни Гиршпрунга нарушается миграция нервных клеток в кишечную стенку, в результате чего участок кишечника не получает иннервацию и не перистальтирует. При муковисцидозе развитие непроходимости обусловлено закупоркой кишечной трубки вязким и плотным меконием.

Классификация

По локализации выделяют высокую (препятствие на уровне желудка или двенадцатиперстной кишки) и низкую кишечную непроходимость, при которой поражается тощая, подвздошная или толстая кишка. Второй вариант встречается намного чаще. По степени нарушений пассажа кала бывает полная и частичная форма болезни. По времени возникновения выделяют внутриутробный и приобретенный варианты аномалии.

Симптомы

При высокой врожденной непроходимости признаки появляются с первых часов жизни младенца. У ребенка открывается рвота содержимым зеленоватого цвета. Если стеноз локализован ниже дуоденального сосочка, в желудочном содержимом заметна желчь. Живот запавший, но в эпигастрии периодически определяется вздутие, исчезающее после рвоты или срыгивания. Прикосновения к передней стенке живота не доставляют младенцу дискомфорта. Может быть скудный мекониальный стул.

Низкая врожденная непроходимость характеризуется отсутствием мекония, вместо которого из прямой кишки выделяются скудные слизистые массы. Рвота начинается позже, в среднем спустя 48 часов после рождения ребенка. Рвотные массы содержат примеси желчи, через несколько суток они приобретают зловонный каловый запах. У новорожденного отмечается сильное вздутие живота, расширение вен на передней брюшной стенке, при пальпации ребенок кричит и плачет от боли.

Осложнения

Для высокой непроходимости характерно быстрое ухудшение состояния ребенка, нарастающее обезвоживание, нарушения кислотно-основного равновесия крови. Развиваются олигурия и анурия, сгущение крови, формируется полиорганная недостаточность. Без лечения состояние переходит в фазу декомпенсации и может закончиться смертью младенца. Основное осложнение непроходимости толстого кишечника — перфорация и мекониальный перитонит.

Грозным последствием любой формы врожденной кишечной непроходимости является мальабсорбция, тяжелые нарушения питания и связанная с ними нутритивная недостаточность. Новорожденный ребенок стремительно теряет массу тела (10% и более процентов от исходных показателей). Даже после реконструктивной операции возможны осложнения в виде дисбактериоза, пищевых аллергий, синдрома «короткой кишки», который проявляется тяжелыми диспепсическими расстройствами.

Диагностика

Врожденная непроходимость часто выявляется при пренатальном УЗИ на 24-30 неделях беременности. По данным исследования врач определяет расширение желудка, верхних отделов кишечника, увеличение размеров живота плода, отсутствие кишечных гаустр. Характерным признаком является многоводие у матери, вызванное нарушениями заглатывания и утилизации околоплодных вод. В план постнатальной диагностики включаются:

Зондирование желудка. Лечебно-диагностический метод рекомендован всем пациентам, у которых подозревается врожденная аномалия развития кишечной трубки. Если по зонду получают жидкость объемом более 25-30 мл с зеленоватой или желтой окраской, подозревают локализацию дефекта в двенадцатиперстной или начальном отделе тощей кишки.
Рентгенограмма брюшной полости. Для дуоденальной обструкции патогномоничен симптом "bubble double" — наличие двух газовых пузырей в области желудка и 12-перстной кишки. Врожденная низкая непроходимость проявляется множественными горизонтальными уровнями жидкости, которые соответствуют перерастянутым отделам тонкой и толстой кишки.
УЗИ брюшных органов. При ультразвуковой визуализации определяют расширение проксимального фрагмента кишечника, его заполнение однородной массой (меконием). В пораженной участке отсутствуют перистальтические движения. УЗИ в энергетическом режиме показано для своевременной диагностики синдрома Ледда.
Ирригоскопия. При помощи исследования диагностируется низкая врожденная кишечная непроходимость. При контрастировании толстого кишечника врач выявляет микроколон — шнуроподобную кишку с малым диаметром, на слизистой оболочке которой не контрастируются характерные складки.

Лечение врожденной кишечной непроходимости

Консервативная терапия

После постановки диагноза врожденной непроходимости сразу прекращают кормление ребенка грудным молоком или смесью и переходят на парентеральное питание. Для декомпрессии ЖКТ и выведения остаточного содержимого устанавливают назогастральный зонд. Назначается вливание солевых и коллоидных растворов, чтобы восполнить водный баланс и дефицит микроэлементов.

Антибактериальная терапия показана в превентивных целях, чтобы предотвратить перитонит, аспирационную пневмонию, генерализованную инфекцию. После хирургического лечения продолжается системная антибиотикотерапия, а спустя 12-24 часа начинают вводить препараты для стимуляции перистальтики. В течение 1-3 недель постепенно переходят с парентерального на энтеральное питание.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство в первые дни жизни — основной метод лечения, который восстанавливает проходимость кишечной трубки, обеспечивает нормальное питание младенца. Техника хирургической помощи зависит от вида и степени тяжести аномалии. Детские хирурги проводят резекцию кишечного участка, накладывают обходные или Т-образные анастомозы, вскрывают кишечник и эвакуируют мекониальную пробку. При осложненных пороках выполняется двухэтапная операция.

Прогноз и профилактика

При резекции небольшого участка кишечной трубки и отсутствии врожденного системного заболевания наблюдается быстрая реабилитация и полное восстановление пищеварения. Удаление большого отрезка ЖКТ, формирования «короткой кишки», наличие муковисцидоза — прогностически неблагоприятные факторы. Таким детям зачастую нужны повторные операции, назначение специальных питательных смесей. Меры профилактики врожденной кишечной непроходимости не разработаны.

2. Врожденная кишечная непроходимость у новорожденных/ А.С Панченко, С.Г. Гаймоленко, Н.П. Намоконова, Л.С. Кириллова // Забайкальский медицинский журнал. — 2015.

3. Диагностика и лечение врожденной кишечной непроходимости у новорожденных. Н.Ш. Эргашев, Ж.Б. Саттаров // Современная медицина: актуальные вопросы. — 2013.

4. Результаты хирургического лечения детей с врожденной кишечной непроходимостью. Н.М. Лыськов // Практическая медицина. — 2008.

Мекониальный илеус

Мекониальный илеус – одна из клинических форм муковисцидоза, характеризующаяся непроходимостью подвздошной кишки на фоне ее обтурации уплотненными мекониальными массами. Проявляется отсутствием отхождения первородного кала, рвотой с примесью желчи и фекалий, вздутием живота, расширением вен передней брюшной стенки, интоксикационным синдромом и эксикозом. Диагностика муковисцидоза подразумевает визуализацию кишечной непроходимости при помощи рентгенографии и лабораторное подтверждение патологии. Лечение заключается в размягчении и эвакуации мекония путем промывания кишечника или хирургического вмешательства.

Мекониальный илеус – патологическое состояние в педиатрии и неонатологии, возникающее на фоне муковисцидоза и проявляющееся обтурацией дистальных отделов тонкого кишечника уплотненным первородным калом. Заболеваемость составляет порядка 1:2000, страдают 10-20% детей с муковисцидозом. Данная патология является причиной более чем 30% всех кишечных непроходимостей у новорожденных. Впервые клиника мекониального илеуса была описана в 1905 году Ландштейнером. Несмотря на возможность полноценной ликвидации кишечной непроходимости у большинства пациентов (примерно в 85% случаев), полного излечения достигнуть невозможно, поскольку муковисцидоз является неизлечимой генетически детерминированной патологией. Летальность у детей до года составляет более 50%. Причиной смерти чаще всего становятся хронические респираторные заболевания.

Причины мекониального илеуса

Мекониальный илеус является одной из клинических форм аутосомно-рецессивного заболевания – муковисцидоза (кистозного фиброза). Данная патология обусловлена мутацией гена длинного плеча VII хромосомы, кодирующего белок CFTR – муковисцидозный трансмембранный регулятор проводимости. Непосредственно мекониальный илеус развивается на фоне отсутствия фермента поджелудочной железы – трипсина. Дефицит данной гидролазы становится причиной чрезмерной вязкости физиологического секрета желудочно-кишечного тракта, из-за чего секрет «прилипает» к слизистым оболочкам.

В результате на фоне скопления большого количества мекониальных масс в дистальном отделе тонкого кишечника, (подвздошная кишка – лат. ileum) еще в утробе матери возникает непроходимость. Помимо этого наблюдаются и другие патологические изменения этого отдела пищеварительного тракта: выраженная атрофия слизистой оболочки, расширение просвета выводящих протоков слизистых желез, увеличение лимфатических щелей. Петли кишечника, находящиеся дистальнее места обтурации, полностью или практически полностью лишаются первородного кала и уменьшаются в размере. Данное явление носит название микроколон.

Симптомы мекониального илеуса

Клиническая картина мекониального илеуса развивается в первые 24-48 часов после родов. В норме у новорожденного первородные каловые массы отходят на первые, редко – на вторые сутки. При данной форме муковисцидоза отхождения кала не происходит. Примерно через 1-2 дня ухудшается общее состояние ребенка – он становится беспокойным, нарушаются сон и аппетит, возникает необоснованный плач. На 2 день (иногда – с момента рождения) появляется срыгивание, частая рвота желудочным содержимым, нередко – с примесью желчи или фекальных масс. Спустя некоторое время возникают бледность и снижение тургора кожных покровов, расширение вен передней брюшной стенки и вздутие живота. Ребенок постепенно становится апатичным и малоподвижным. Присоединяются синдромы интоксикации и дегидратации: повышение температуры тела, выраженная жажда, сухость кожи, снижение АД, повышение ЧД и ЧСС и т. д. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания – пневмонии, бронхиты и другие.

Примерно в 50% случаев мекониальный илеус является причиной атрезии, перфорации или незавершенного поворота кишечника. Это обусловлено заворотом растянутых и ослабленных петель, формированием псевдоклапана и нарушением кровоснабжения стенок пищеварительного канала. При длительной ишемии возникает инфаркт кишечника с последующим заращением просвета (атрезией) или перфорацией кишки, развитием мекониевого перитонита или псевдокисты.

Диагностика мекониального илеуса

Диагностика мекониального илеуса заключается в сборе анамнестических данных, физикальном, лабораторном и инструментальном обследовании ребенка. При сборе анамнеза педиатр обращает внимание на наличие или отсутствие отхождения мекониальных масс и динамику развития заболевания. Обязательно устанавливаются случаи муковисцидоза у родителей или других родственников.

При объективном осмотре у ребенка с мекониальным илеусом выявляются одышка смешанного характера, тахикардия, тахипноэ и усиление перкуторного звука над брюшной полостью. Аускультативно перистальтические шумы не определяются. Пальпаторно часто удается обнаружить расширенные петли проксимальных отделов тонкого кишечника, имеющие тестообразную консистенцию. Ректальное обследование позволяет подтвердить повышенный тонус анального сфинктера и микроколон.

Для подтверждения кишечной непроходимости применяется рентгенография с контрастированием. Данное исследование свидетельствует о множественных растяжениях петель тонкого кишечника, изредка – о наличии горизонтального уровня жидкости. Диагностическим критерием мекониального илеуса является симптом «мыльных пузырей» в правой подвздошной области, обусловленный смешиванием мекониальных масс с пузырьками воздуха. При наличии перитонита обнаруживаются участки обызвествления по всей брюшной полости – от пространства под куполами диафрагмы до полости малого таза.

Проведение ирригографии ребенку позволяет выявить уменьшение размеров дистальных отделов кишечника – микроколон. Широко используется УЗИ-диагностика, которая может указать на патологические изменения кишечника еще в антенатальном периоде. Лабораторные тесты направлены на подтверждение диагноза муковисцидоз. Они включают в себя проведение ВМ-теста с использованием первой полученной порции мекониальных масс, пилокарпиновую потовую пробу на концентрацию хлоридов и исследование ДНК. Дифференциальная диагностика мекониального илеуса проводится с болезнью Гиршпрунга, атрезией кишечника, синдромом мекониевой пробки и синдромом функционального спазма нисходящей части ободочной кишки.

Лечение мекониального илеуса

Тактика лечения мекониального илеуса зависит от тяжести состояния ребенка, наличия или отсутствия осложнений. При неосложненном варианте заболевания проводится промывание кишечника гиперосмолярным раствором (цистографином). Высокое осмотическое давление раствора позволяет «стягивать» в просвет кишечника жидкость из окружающих тканей, тем самым разжижая густые мекониальные массы и способствуя их отхождению. Промывание осуществляется не более 2-3 раз.

При тяжелом общем состоянии ребенка, развитии осложнений или отсутствии эффекта от промывания кишечника гипертоническим раствором выполняют хирургическое вмешательство путем срединной лапаротомии. После вскрытия брюшной полости для упрощения манипуляций уплотненным меконием в просвет подвздошной кишки шприцем вводят цистографин. Далее при помощи эластического катетера, введенного в аппендикс, осуществляют эвакуацию размягченного секрета через анальное отверстие. При неэффективности данной манипуляции показано раскрытие просвета кишки и механическое удаление мекониальных масс с последующим восстановлением целостности пищеварительного тракта. В некоторых случаях формируют проксимальную стому, выводя кишку на переднюю брюшную стенку. При необходимости проводят симптоматическое лечение.

Прогноз и профилактика мекониального илеуса

Прогноз для выздоровления детей с мекониальным илеусом неблагоприятный. Без лечения смерть наступает в первые 3-7 дней жизни ребенка. При эффективном устранении кишечной непроходимости выживаемость составляет порядка 85%. Дальнейший прогноз зависит от течения муковисцидоза и присоединившихся интеркуррентных заболеваний, адекватности и эффективности терапии. Около 50% детей погибают в раннем возрасте от тяжелых инфекционных заболеваний. Средняя продолжительность жизни при муковисцидозе колеблется от 20 до 40 лет.

Специфической профилактики мекониального илеуса и муковисцидоза не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя медико-генетическое консультирование семейных пар, планирование беременности, регулярное посещение женской консультации, прохождение всех необходимых исследований в период гестации, обследование больных с подозрением на муковисцидоз.

Диагностика врожденного стеноза кишечника. Причины мекониальной непроходимости

Симптомы стеноза кишечника подобны наблюдаемым при атрезии, но они не столь выражены и не всегда появляются сразу после рождения, зависят от степени сужения и от его расположения, обычно только в одном месте кишечника.

У новорожденных меконий при выраженном стенозе встречается в небольшом количестве и отличается от вида нормального мекония, но при исследовании по Ферберу в небольшом количестве обнаруживаются ороговевшие эпителиальные клетки кожи плода.
Приблизительно у половины детей со стенозом кишечника симптомы появляются на первой или второй неделе после рождения по типу низкой кишечной непроходимости.

Основной симптом — рвота, нередко упорная и бурная, чередующаяся с промежутками покоя. Рвотные массы обычно содержат желчь, поскольку стеноз локализуется дистальнее фатерова сосочка.

Вздутие всего живота отмечается при дистально расположенном стенозе, ограничивается надчревной областью при стенозе двенадцатиперстной кишки. Стул обычно редкий и в небольшом количестве, слабо нарастает вес ребенка.

Симптомы сужения в большинстве случаев выявляются позднее, нередко мало характерны. Это — повторяющаяся рзота, перемежающиеся боли в животе, отставание в весе и физическом развитии. При осмотре отмечается вздутие живота, иногда волны перистальтики.
Диагноз уточняют рентгенологическим исследованием.

Достаточно произвести обычное обзорное исследование без контрастной взвеси, выявляющее расширение петель кишечника над сужением. В отдельных случаях для выявления места нарушения пассажа кишечника необходимо введение контрастной взвеси.

Дифференцировать врожденный стеноз кишечника прежде всего приходится с атрезией. При сильной степени сужения симптомы почти одинаковы, появляются сразу после рождения. Отличить помогают проба Фербе-ра и рентгенологическое исследование: дистальнее препятствия газов в кишечнике при атрезии нет, при стенозе всегда имеются, хотя иногда в небольшом количестве.

При менее выраженном сужении симптомы мало характерные. Наличие вздутия живота (в надчревной области) или метеоризма, видимая перистальтика кишечника, обнаруживаемые повторным осмотром, позволяют заподозрить врожденное препятствие пассажу.
В случае сомнения рентгенологическое исследование с введением взвеси бария уточняет диагноз.

Труднее дифференцировать врожденный стеноз с сужением просвета кишечника, вызванным давлением снаружи. Отличить позволяют дополнительные симптомы, характерные для каждого из этих состояний.

Причины мекониальной непроходимости

Клинические проявления зависят от степени мукоза или муковисцидоза и кистозного фиброза поджелудочной железы.
Различают четыре основные клинические формы болезни: мекониальную непроходимость, форму с преобладанием расстройств пищеварения в виде хронического поноса, форму с преобладанием симптомов со стороны дыхательных органов и абортивную форму.

У многих детей с менее выраженными изменениями не наблюдается каких-либо нарушений пассажа желудочно-кишечного тракта. Обычно к нормальному меконию примешаны комочки измененного мекония, более вязкого, тестообразного и плотного. В более выраженных случаях меконий сгущается, задерживается в подвздошной кишке и вызывает непроходимость.

Частота заболевания: 1 случай на 1000 родившихся живыми (Di Sant Agnese, Vidaurreta) и 3% из числа всех умерших детей, подвергшихся секции (Andersen). Отмечено заболевание в отдельных семьях с рецессивной наследственностью (Bodian, К. Г. Шефер). Поэтому уже анамнез семьи с уточнением судьбы их новорожденных дает указания для диагностики.

Кишечная непроходимость у детей

Кишечная непроходимость у детей — это нарушение продвижения каловых масс по ЖКТ, вызванное механическими препятствиями, расстройствами иннервации или комбинацией этих факторов. Заболевание проявляется сильным болевым синдромом, неукротимой рвотой, задержкой дефекации и газов. Диагностический поиск включает физикальное обследование ребенка, применение инструментальных методов — обзорной рентгенографии брюшной полости, сонографии, лапароскопии. Лечение состоит из декомпрессии кишечника и назначения медикаментов, при неэффективности которых проводится хирургическое вмешательство.

Частота встречаемости кишечной непроходимости составляет около 5 случаев на 100 тыс. населения, она примерно одинакова для детского и взрослого возраста. Пик выявления заболевания приходится на первые недели жизни младенцев в случае с врожденными формами, а приобретенные варианты болезни в основном регистрируются у детей после 3 лет. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Проблема кишечной непроходимости до сих пор остается острой в детской хирургии. Несмотря на разнообразие методов лечения, патология часто дает осложнения. При несвоевременной помощи 5-7% случаев заканчиваются смертью.

Врожденная кишечная непроходимость возникает под влиянием пороков развития ЖКТ, которые нарушают пассаж каловых масс. К этой группе причин принадлежат стенозы и атрезии, сдавление кишечника извне аномальными сосудами, кольцевидной поджелудочной железой или эмбриональными тяжами брюшины. Изредка патология встречается у детей на фоне мекониального илеуса. Приобретенные формы болезни имеют множество этиологических факторов:

Образование спаек. Спаечные процессы после перенесенных травм и операций на брюшной полости являются самой распространенной причиной нарушения пассажа кала у детей. Заболевание чаще наблюдается в раннем периоде после хирургического вмешательства (в первые 4-5 недель), но может проявляться спустя несколько месяцев.
Глистная инвазия. Закупорка просвета кишки сплетенным клубком гельминтов характерна для аскаридоза. Глисты поселяются в кишечнике и достигают большого размера, из-за чего сначала возникают затруднения в продвижении кала и хронические запоры, которые впоследствии заканчиваются непроходимостью.
Новообразования. Менее распространенная причина заболевания у детей, но ее нельзя исключать. Патологию вызывают доброкачественные полипы и злокачественные образования, опухоли соседних органов, которые сдавливают кишку извне. Возможно развитие кишечной непроходимости у больных с дивертикулом Меккеля.
Неврологические нарушения. Спинальные и церебральные болезни сопровождаются изменением иннервации кишечной стенки, вследствие чего угнетается ее моторика, останавливается продвижение кала. Реже поражение периферических нервов обусловлено метаболическими расстройствами (гипокалиемией), экзогенной интоксикацией.

К предрасполагающим факторам относят нарушения питания: употребление большого объема пищи за один раз, переход с грудного на искусственное вскармливание. Они способствуют изменению кишечной моторики. Вероятность развития непроходимости повышается у детей, страдающих болезнью Гиршпрунга, врожденными особенностями строения ЖКТ — длинной брыжейкой, долихосигмой.

При непроходимости нарушаются функции тонкой и толстой кишки (моторная, секреторная, всасывательная), что приводит к эндогенной интоксикации и расстройствам гомеостаза. Ишемия кишечной стенки сочетается с повышением ее проницаемости для бактерий и токсинов, которые поступают в систему воротной вены и лимфатические сосуды. Кишечник становится основным источником интоксикации, усугубляя возникшие функциональные нарушения и формируя «замкнутый круг».

В зависимости от времени появления патологию подразделяют на врожденную, обусловленную пороками развития, и приобретенную, которая проявилась у детей с другими заболеваниями органов ЖКТ. По локализации поражения бывает тонкокишечная (до 80% случаев) и толстокишечная непроходимость. По течению выделяют острую и хроническую форму. Однако более значима классификация по механизму развития, согласно которой существует 3 варианта кишечной непроходимости:

Механическая. Формируется при закупорке кишечного просвета изнутри копролитами, клубком глистов и т.д. (обтурационная форма) либо при сдавлении кишки извне (странгуляционная).
Динамическая. Развивается вследствие нарушения иннервации и моторики ЖКТ, при этом механические препятствия продвижению кала отсутствуют. Делится на паралитическую и спастическую формы.
Смешанная. Самая частая разновидность кишечной непроходимости у детей — по разным данным, составляет от 30% до 83% в структуре заболеваемости. Возникает по причине кишечных инвагинаций, спаек в брюшной полости.

В течении кишечной непроходимости выделяют 3 главных симптома: задержка газов и стула, боли в животе, многократная рвота. Болевой синдром при механической и спастической форме заболевания отличается постоянством, неуклонно нарастает, периодически усиливается, что связано с прохождением перистальтической волны. Для паралитической непроходимости типичны постоянные тупые абдоминальные боли.

При низкой толстокишечной непроходимости у детей не отходят стул и газы, а при тонкокишечной возможна дефекация за счет опорожнения отделов ЖКТ, расположенных ниже препятствия. Если патология вызвана инвагинацией, в кале находят примеси крови, что иногда ошибочно воспринимается как дизентерия или колит другой этиологии и затрудняет диагностику.

Рвота является важный критерием: чем раньше от начала заболевания она развивается, тем выше локализация патологического процесса в кишечнике. Сначала симптом связан с перерастяжением кишечника, раздражением его нервных окончаний. Рвотные массы содержат частицы переваренной пищи и желудочный сок. Позже рвота становится неукротимой, ребенок отрыгивает скудное количество слизи и желчи.

При кишечной непроходимости пациент имеет характерный внешний вид. Он лежит, согнувшись и прижав ноги к животу либо стонет и мечется по постели во время приступа боли. Живот сильно вздут, асимметричен, при попытке к нему прикоснуться боли усиливаются. Лицо приобретает страдальческое выражение, кожа сероватого оттенка, губы пересыхают и трескаются.

Распространенное последствие болезни у детей — токсикоз с эксикозом, обусловленным эндогенным отравлением организма, массивными потерями жидкости со рвотой и отсутствием поступления воды в связи с отказом ребенка от питья. Состояние сопровождается расстройствами гемодинамики, гипоксическим повреждением головного мозга. Если больному вовремя не оказана медицинская помощь, кишечная непроходимость переходит в стадию полиорганных нарушений и перитонита.

Детский хирург получает ценную информацию при сборе анамнеза и физикальном исследовании. При перкуссии живота определяют тимпанит с металлическим оттенком, аускультативно вначале болезни выслушивают усиленную перистальтику и шум плеска. Обязательно выполняется ректальное пальцевое исследование. В диагностическом поиске информативны инструментальные методы исследования:

Рентгенография брюшной полости. Патогномоничный симптом кишечной непроходимости — чаши Клойбера, которые представляют собой перерастянутые петли кишки, заполненные калом и газами. На рентгенограмме заметен симптом перистости (отечные складки слизистой).
УЗИ органов брюшной полости. Исследование эффективно для диагностики воспалительных инфильтратов и опухолей, которые выступают механическим препятствием продвижению кала. Из-за выраженной пневматизации и пареза кишечника сонография не всегда показательна, в 5-10% случаев бывает гипердиагностика.
Лапароскопия. Диагностическая визуализация состояния брюшной полости через лапароскоп с оптическим прибором — наиболее ценный метод обследования. У детей его используют в затруднительных ситуациях, когда неинвазивные способы не дают достоверной информации.

Лечение

Ребенка с кишечной непроходимостью экстренно госпитализируют в хирургический стационар. Лечение начинают с декомпрессии желудка путем постановки тонкого зонда, что уменьшает степень интоксикации. Для стимуляции работы кишечника вводятся препараты из группы ингибиторов холинэстеразы, а через 30-40 минут ставится сифонная клизма. При схваткообразных болях показаны спазмолитики. Консервативные мероприятия эффективны в 50% случаев.

При безуспешности медикаментозных методов ребенку назначается ургентная операция. В ходе вмешательства производится ревизия брюшной полости, выявляется и резецируется пораженный участок кишки, разделяются спайки и раскручиваются завороты кишечника. Операция завершается наложением анастомоза для восстановления целостности ЖКТ. В послеоперационном периоде детям проводят дезинтоксикационную, инфузионную и антибактериальную терапию.

Кишечная непроходимость относится к опасным состояниям, но при ранней диагностике и комплексной терапии ее удается ликвидировать. Менее благоприятный прогноз при осложнении патологии перитонитом, тяжелой степенью токсикоза и полиорганной недостаточностью. Превентивные меры включают своевременное выявление и лечение предрасполагающих заболеваний у детей, совершенствование техники абдоминальных операций, нормализацию рациона питания ребенка.

1. Национальные клинические рекомендации Российского общества хирургов «Острая неопухолевая кишечная непроходимость». — 2015

2. Спаечная кишечная непроходимость как одна из причин неотложных состояний у детей. Е.Ю. Дьяконова, И.В. Поддубный, А.С. Бекин // Диагностика в педиатрии. — 2015

3. Оценка эффективность диагностики острой кишечной непроходимости у детей. П.Е. Пермяков, А.А. Жидовинов // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2015

Читайте также: