Диагностика непроходимости артерий конечности. Лечение окклюзий артерии

Обновлено: 03.05.2024

Острая непроходимость бифуркации аорты и артерий конечностей. Клиника непроходимости артерий конечности

Классическими симптомами острой артериальной непроходимости являются сильные боли в пораженной конечности, похолодание и резкая бледность кожных покровов, снижение поверхностной и глубокой чувствительности до полной анестезии в зоне ишемии, нарушение функции конечности, исчезновение пульсации артерии с уровня ее закупорки. Боль при эмболии появляется внезапно и в короткий срок достигает значительной интенсивности. Затем возникают резкая слабость в пораженной конечности, похолодание и онемение ее. В первые минуты заболевания кожные покровы мертвенно бледные. По мерс прогрессирования ишемии бледность сменяется своеобразной мраморностыо.

Однако не всегда заболевание начинается так остро. Если закупорка возникает на фоне атсросклеротического поражения сосуда с уже хорошо развитой коллатеральной сетью или эмбол не полностью закрывает просвет артерии, заболевание может протекать подостро — начинаться с появления чувства онемения или похолодания конечности. Лишь спустя некоторое время в случае присоединения вторичного тромбоза появляются типичные резкие боли, связанные непосредственно с ишемией конечности. Важным симптомом окклюзии являются нарушения двигательной функции конечности, которые могут быть различными — от снижения мышечной силы и ограничения движений в пальцах до полного паралича. Снижение болевой и тактильной чувствительности свидетельствует о выраженной ишемии концевого нервного аппарата. Если эти виды чувствительности сохранены, то кровообращение в конечности, как правило, достаточно для сохранения ее жизнеспособности. Общее состояние больных после возникновения эмболии заметно ухудшается, что связано с поступлением в кровь из ишемизированной конечности токсических продуктов извращенного метаболизма и клеточного некробиоза.

Клинические формы и течение эмболии артерий конечностей довольно вариабельны. Разнообразие клинических вариантов зависит от локализации закупорки, характера ее (полная или частичная), степени выраженности сопутствующего артериального спазма, распространенности продолженного тромбоза и, наконец, особенностей коллатерального кровообращения данной анатомической области. В связи с этим в одних случаях эмболия протекает с тяжелейшей ишемией конечности и быстро приводит к гангрене, а в других — со стертой клинической картиной. Эмболии, протекающие с незначительными нарушениями кровообращения в конечности, обычно локализуются в артериях мелкого калибра. Подобная картина может наблюдаться и при эмболии крупных артерий, однако лишь при условии неполного закрытия их тромбом и частичного сохранения магистрального кровотока.

Самой неблагоприятной по локализации является эмболия бифуркации аорты. Общее состояние больных обычно крайне тяжелое. Внезапно возникшие и крайне интенсивные боли, помимо конечностей, захватывают нижние отделы живота, иррадиируя в поясничную область н промежность. Изменение кожной окраски и нарушение чувствительности распространяются довольно высоко, достигая нижних отделов живота. Отмечаются парестезии и гиперестезии. Активные движения в конечностях исчезают уже в первые часы заболевания (параплегия). Прогностически течение болезни крайне неблагоприятное. Без своевременного лечения она приводит к смерти или тяжелой инвалидности.

Клиника острых тромбозов артерий также характеризуется большим разнообразием. Острота клинических проявлений и степень ишемии зависят в первую очередь от причины, вызвавшей развитие острого тромбоза. Нередко клиническое течение острой ишемии конечности при тромбозе напоминает клиническую картину артериальной эмболии. Однако патогномоничным для острого артериального тромбоза можно считать постепенное развитие симптоматики. Развитию острой артериальной непроходимости обычно предшествует определенный период хронической Артериальной недостаточности (боли в икроножных мышцах, перемежающаяся хромота, парестезии, трофические расстройства).

Объективными симптомами, характеризующими развитие острого артериального тромбоза, являются: бледность кожиых покровов конечности, небольшое (на 2—3°С) снижение кожной температуры, выраженные нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, исчезновение пульса ниже уровня обтураини артерии, наличие атеросклеротических стенозов других магистральных артерий. У больных с хроническим поражением артерий конечностей симптом исчезновения пульса имеет подлинную ценность лишь тогда, когда есть достоверные сведения о наличии пульсации до наступления острой артериальной непроходимости. Свидетельствовать о наступлении острого тромбоза может внезапное исчезновение систолического шума, выслушивавшегося ранее над этим сосудом.

Для оценки состояния кровообращения конечности при острой артериальной непроходимости целесообразно различать четыре стадии: острых ишемических расстройств, относительной коллатеральной компенсации кровообращения в конечности, декомпенсации кровообращения и необратимых изменений в тканях конечности.

Стадия острых ишемических расстройств развивается тотчас после закупорки артерии. Она характеризуется клинически выраженной острой артериальной непроходимостью. В этот период трудно предвидеть дальнейшее изменение состояния кровообращения, так как либо наступает стадия коллатеральной компенсации, либо развивается декомпенсация кровообращения конечности. При относительной коллатеральной компенсации боли в конечности уменьшаются, кожиые покровы становятся теплее. Постепенно восстанавливаются движения и чувствительность. В стадии декомпенсации боли приобретают невыносимый характер, исчезают все движения и все виды чувствительности. Стадия необратимых изменений характеризуется возникновением мышечных контрактур, появлением зоны демаркации, общей тяжелой интоксикацией организма.

Чрезвычайно сложной и в то же время практически необходимой является дифференциальная диагностика острого тромбоза и эмболии. От своевременного и правильного решения этого вопроса зависят врачебная тактика и успех лечения. Эмболия, как правило, требует экстренного оперативного лечения. При эмболии экстренная хирургическая помощь имеет решающее значение и даст хорошие результаты. Именно к подобным случаям относится выражение „неотложная помощь из неотложных". Острый тромбоз (за исключением травматического) в случаях относительной компенсации кровообращения конечности можно с успехом лечить консерватинно. Вот почему следует отказаться от термина тромбоэмболия, который вносит серьезную путаницу в вопросы диагностики и лечения острой артериальной непроходимости.

- Вернуться в оглавление раздела "Неотложная хирургия."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика непроходимости артерий конечности. Лечение окклюзий артерии

Диагностика указанных состояний основывается на тщательном изучении анамнеза, клинической картины и данных специальных исследований. При установлении диагноза необходимо учитывать анамнез. Больные с ревматическими пороками обычно сами указывают на имеющееся у них заболевание сердца, предшествующие эпизоды эмболии. У больных с острыми артериальными тромбозами в прошлом, как правило, наблюдалась хроническая артериальная недостаточность конечностей.

Для правильного распознавания заболевания важнейшее значение имеет отсутствие пульса ниже места закупорки. Пульсацию следует определять на артериях не только пораженной, но и других конечностей. Иногда в местах, доступных для пальпации, у худощавых больных можно прощупать эмбол в артерии. Однако диагностическая ценность этого признака невелика, поскольку он встречается крайне редко. К тому же следует учитывать, что неосторожная пальпация может способствовать миграции эмбола в дистальные отделы сосуда. Очень патогномоничным симтомом эмболии, который не встречается при острых тромбозах, является престенотическое усиление пульсации. При неполной обтурацни просвета сосуда над местом расположения эмбола возникает систолический шум. Аускультация важна и в другом отношении: выявление систолического шума над артериями непораженной конечности свидетельствует о наличии распространенного поражения артерий, что очень важно для дифференциальной диагностики острого тромбоза и эмболии.

При наступившем остром тромбозе или эмболии необходимо четко определить локализацию окклюзии, ее протяженность, выраженность сопутствующего артериального спазма, интенсивность коллатерального кровообращения и, наконец, степень ишемии конечности.

Для функционального обследования применяются бескровные методы изучения кровотока: магистрального — при помощи осциллографии, сфигмографии и коллатерального — посредством капиллярографии, электротермометрии, термографии, миографии и продольной сегментарной реографии.

Наиболее ценным н совершенным методом исследования сосудов, позволяющим во всех сложных случаях выяснить истинное состояние нарушения кровообращении конечности, является ангиография. Ангиографическая картина при эмболических закупорках довольно характерна. При частичной обтурацни артерии контрастное вещество обтекает эмбол, имеющий на артериограммах вид овального или округлого образования. При полной закупорке артерий эмболом виден резкий обрыв тени сосуда с четкой верхней границей эмбола. При отсутствии у больных явлений генерализованного сосудистого поражения контуры приводящего отдела закупоренной артерии ровные, гладкие. В противоположном случае артерия имеет характерные „четкообразные" контуры и заполняется контрастнрованной кровью неравномерно. При этом хорошо выражена коллатеральная сеть.

Показания к аортографии при острой закупорке бифуркации аорты и подвздошных артерий должны быть ограничены. Этот метод целесообразен прн необходимости дифференцировать острый тромбоз и эмболию, поскольку в ряде случаев аортография является единственным методом, позволяющим относительно точно установить характер поражения. Аортографию следует производить только в специализированных учреждениях, где имеется опыт подобных исследований. Только выполненная технически правильно и по строгим показаниям, она имеет оправданное диагностическое значение и не вызовет осложнений.

Лечение окклюзий артерии. На современном этапе при учете достижений ангиохирургии и внедрении в практику высокоэффективных антикоагулянтных и фибринолитических препаратов выбор метода лечения острой артериальной непроходимости в каждом случае должен быть индивидуальным и основываться на оценке многих факторов: генеза и локализации закупорки, степени ишемии, времени, прошедшего с момента развития острого ишемическо-го синдрома, общего состоянии больного. Консервативное лечение не следует противопоставлять хирургическому; оба вида терапии должны как можно эффективнее дополнять друг друга. Во всех случаях возникновения острых тромбозов и эмболии необходима срочная консультация аигиохирурга для решения вопроса о характере лечения.

Окклюзия подключичной артерии

Окклюзия подключичной артерии – нарушение проходимости подключичной артерии, приводящее к ишемии верхних конечностей и головного мозга. Окклюзия подключичной артерии клинически проявляется мышечной слабостью и болью в руке при физической нагрузке, головокружением, нарушениями речи, зрения и глотания. Окклюзия подключичной артерии диагностируется посредством УЗДГ сосудов, реовазографии, термографии верхних конечностей, артериографии. При окклюзии подключичной артерии может выполняться тромбэндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, имплантация подключичной артерии в сонную, ангиопластика или стентирование.

Общие сведения

Окклюзия подключичной артерии - полное закрытие просвета подключичной артерии, сопровождающееся недостаточностью кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей. В сосудистой хирургии и кардиологии чаще встречаются стенозы и окклюзии сонных артерий (54-57%). Окклюзия первого сегмента подключичной артерии, по данным разных авторов, обнаруживается в 3-20% наблюдений; при этом в 17% случаев имеются сопутствующие поражения позвоночной артерии и/или второго сегмента подключичной артерии. Двусторонняя окклюзия подключичной артерии встречается в 2% наблюдений; второй и третий сегменты подключичной артерии поражаются значительно реже и не имеют самостоятельного значения в патогенезе сосудисто-мозговой ишемии. Окклюзия левой подключичной артерии возникает в 3 раза чаще, чем правой.

Подключичная артерия – парная ветвь дуги аорты, состоящая из правой и левой подключичных артерий, кровоснабжающих верхние конечности и шею. Правая подключичная артерия берет начало от плечеголовного ствола, левая непосредственно отходит от дуги аорты. Топографически в подключичной артерии различают 3 сегмента. От первого сегмента отходят позвоночная артерия (кровоснабжает спинной мозг, мышцы и твердую мозговую оболочку затылочных долей головного мозга), внутренняя грудная артерия (обеспечивает кровоснабжение перикарда, главных бронхов, трахеи, диафрагмы, грудины, переднего и верхнего средостения, грудных мышц, прямой мышцы живота) и щитошейный ствол (кровоснабжает отделы щитовидной железы, пищевода, глотки и гортани, мышцы лопатки и шеи).

Единственная ветвь второго сегмента подключичной артерии (реберно-шейный ствол) питает кровью мышцы шеи, шейный и начало грудного отдела позвоночника. Ветвь третьего сегмента (поперечная артерия шеи), главным образом, кровоснабжает мышцы спины.

Причины окклюзии подключичной артерии

Основными причинами, вызывающими окклюзию подключичной артерии, являются облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит), постэмболические и посттравматические облитерации.

Атеросклероз является наиболее распространенной причиной окклюзирующих поражений аорты и ее ветвей. При этом в интиме артерий формируются выступающие в просвет сосуда атеросклеротические бляшки. В результате последующего склероза и кальциноза сосудистой стенки в области пораженного участка постепенно прогрессируют деформация и стеноз просвета сосуда, которые определяют ишемическую стадию атеросклероза. В некоторых случаях атеросклеротическое поражение может осложниться тромбозом, ведущим к острой ишемии и некрозу кровоснабжаемого органа (тромбо-некротическая стадия атеросклероза). Дополнительными факторами риска атеросклероза служат:

курение;
артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия;
сахарный диабет;
сердечно-сосудистые заболевания.

Облитерирующий эндартериит, как причина окклюзии подключичной артерии, характеризуется воспалительным изменением стенок артерий, выраженными гиперпластическими процессами, приводящими к тромбозу и облитерации сосудов.

Болезнь Такаясу, названная по имени японского врача-офтальмолога, впервые ее описавшего, может протекать с поражением ветвей дуги аорты, развитием аневризм аорты, коарктационным синдромом, аортальной недостаточностью, вазоренальной гипертензией, абдоминальной ишемией, поражением легочной артерии, общевоспалительной реакцией. Неспецифический аортоартериит наиболее часто приводит к окклюзии дистальных (второго-третьего) сегментов подключичных артерий.

Развитию окклюзии подключичной артерии могут способствовать экстравазальные компрессионные факторы: рубцы и опухоли средостения, искривление шейно-грудного отдела позвоночника, шейный остеохондроз, травмы шеи, перелом ключицы и I ребра с образованием избыточной костной мозоли, травмы грудной клетки. В ряде случаев окклюзия подключичной артерии является следствием врожденных аномалий дуги аорты и ее ветвей.

В патогенезе расстройств, возникающих при окклюзии подключичной артерии, основная роль принадлежит ишемии тканей, кровоснабжаемых пораженной ветвью. Так, при окклюзии проксимального отрезка подключичной артерии в ее дистальный сегмент и верхнюю конечность кровь поступает через позвоночную артерию, что приводит к обеднению кровоснабжения мозга. Данный феномен, особенно проявляющийся при физической нагрузке, носит название стил-синдрома или «синдрома подключичного обкрадывания».

Быстрое развитие окклюзии подключичной артерии, связанное с присоединившимся тромбозом, приводит к ишемии головного мозга - острому ишемическому инсульту.

Симптомы окклюзии подключичной артерии

Окклюзия первого сегмента подключичной артерии проявляется одним из характерных синдромов или их сочетанием: вертебро-базилярной недостаточностью, ишемией верхней конечности, дистальной дигитальной эмболией или синдромом коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания.

Вертебробазилярная недостаточность при окклюзии подключичной артерии развивается приблизительно в 66% случаев. Клиника вертебробазилярной недостаточности характеризуется головокружением, головными болями, кохлеовестибулярным синдромом (тугоухостью и вестибулярной атаксией), зрительными нарушениями вследствие ишемической нейропатии зрительного нерва.

Ишемия верхней конечности при окклюзии подключичной артерии отмечается примерно у 55% пациентов. В течении ишемии выделяют 4 стадии:

I – стадия полной компенсации. Сопровождается повышенной чувствительностью к холоду, зябкостью, чувством онемения, парестезиями, вазомоторными реакциями.
II – стадия частичной компенсации. Недостаточность кровообращения развивается на фоне функциональной нагрузки на верхние конечности. Характеризуется преходящими симптомами ишемии - слабостью, болью, онемением, похолоданием в пальцах, кисти, мышцах предплечья. Возможно возникновение преходящих признаков вертебробазилярной недостаточности.
III – стадия декомпенсации. Недостаточность кровообращения верхних конечностей возникает в состоянии покоя. Протекает с постоянным онемением и похолоданием рук, мышечной гипотрофией, снижением мышечной силы, невозможностью выполнения пальцами рук тонких движений.
IV – стадия развития язвенно-некротических изменений верхних конечностей. Появляется синюшность, отечность фаланг, трещины, трофические язвы, некрозы и гангрена пальцев рук.

Ишемия III и IV стадии при окклюзии подключичной артерии обнаруживается редко (6-8% случаев), что связано с хорошим развитием коллатерального кровообращения верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия при окклюзии подключичной артерии атеросклеротического генеза встречается не более чем в 3-5% случаев. При этом возникает ишемия пальцев рук, сопровождающаяся сильными болями, побледнением, похолоданием и нарушением чувствительности пальцев, изредка – гангреной.

У больных, ранее перенесших маммарокоронарное шунтирование, в 0,5% случаев может развиться синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. В этом случае гемодинамически значимый стеноз или окклюзия первого сегмента подключичной артерии может усугубить ишемию сердечной мышцы и вызвать инфаркт миокарда.

Диагностика окклюзии подключичной артерии

Окклюзию подключичной артерии удается заподозрить уже в ходе физикального обследования. При разнице АД на верхних конечностях >20 мм рт. ст. следует думать о критическом стенозе, а >40 мм рт. ст. – об окклюзии подключичной артерии. Пульсация лучевой артерии на пораженной стороне ослаблена или отсутствует. При окклюзии подключичной артерии у 60% пациентов в надключичной области выслушивается систолический шум.

УЗДГ или дуплексное сканирование сосудов верхней конечности способствует выявлению окклюзию подключичной артерии в 95% случаев. Критериями окклюзии первого сегмента подключичной артерии являются синдром позвоночно-подключичного обкрадывания, наличие коллатерального кровотока в дистальном отделе подключичной артерии, наличие ретроградного кровотока по позвоночной артерии, положительный тест реактивной гиперемии.

Периферическая артериография позволяет окончательно определиться с диагнозом окклюзии подключичной артерии и тактикой лечения. С помощью рентгеноконтрастной ангиографии выявляется уровень окклюзии подключичной артерии, ретроградный кровоток по позвоночным артериям, протяженность облитерации, наличие постстенотических аневризм и т. д.

Методами дополнительной диагностики окклюзии подключичной артерии и ее причин могут служить реовазография, термография, сфигмография, МРА сосудов верхних конечностей, периферическая КТ-артериография, МСКТ-ангиография артерий верхних конечностей, рентгенография позвоночника в шейном отделе, рентгенография ребер.

Лечение и прогноз окклюзии подключичной артерии

Окклюзия подключичной артерии, сопровождающаяся синдромом подключично-позвоночного обкрадывания, симптомами вертебробазилярной недостаточности, ишемии верхней конечности, является показанием к ангиохирургическому вмешательству.

Реконструктивные вмешательства при окклюзии подключичной артерии делятся на:

пластические (эндартерэктомия, резекция с протезированием, имплантация подключичной артерии в общую сонную);
шунтирующие (аорто-подключичное шунтирование, сонно-подключичное шунтирование, сонно-подкрыльцовое шунтирование, перекрестное подключично-подключичное шунтирование);
эндоваскулярные (дилатация и стентирование подключичной артерии, лазерная или ультразвуковая реканализация подключичной артерии).

Ввиду высокой чувствительности головного мозга к ишемии и сложности анатомии шеи, при оперативном лечении окклюзии подключичной артерии возможны специфические осложнения – интраоперационный или послеоперационный инсульт; повреждение периферических нервов с развитием синдрома Горнера, плексита, пареза купола диафрагмы, дисфагии; отека мозга, пневмоторакса, лимфореи, кровотечения.

Прогноз окклюзии подключичной артерии зависит от характера и протяженности поражения сосуда, а также своевременности оперативного вмешательства. Ранняя операция и хорошее состояние стенки сосуда является залогом восстановления кровотока в конечности и вертебробазилярном бассейне в 96% случаев.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз – это окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии, сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения, гипотиреоза, туберкулеза, ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения, травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
III – распространенная окклюзия поверхностной бедренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых артерий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительностью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз, гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга, определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография, МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом, облитерирующим тромбангиитом, болезнью и синдромом Рейно, невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина, декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы, урокиназы).

Из немедикаментозных методов в лечении облитерирующего атеросклероза находит применение:

гипербарическая оксигенация;
физиотерапевтические (электрофорез, УВЧ, магнитотерапия, интерференцтерапия);
бальнеологические процедуры (сероводородные, хвойные, радоновые, жемчужные ванны; грязевые аппликации);
озонотерапия,
ВЛОК.

При образовании трофических язв проводятся перевязки с препаратами местного действия, лазерная обработка, по показаниям - кожно-пластическое закрытие дефекта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести:

дилатацию/стентирование пораженных артерий,
эндартерэктомию,
тромбоэмболэктомию,
шунтирующие операции (аорто-бедренное, аорто-подвздошно-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное, подключично-бедренное, бедренно-берцовое, бедренно-подколенное, подколенно-стопное шунтирование),
протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной,
профундопластику,
артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллатерального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят поясничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, периартериальная симпатэктомия и др. При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Острая окклюзия сосудов конечностей - внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Большинство случаев острой окклюзии сосудов конечностей возникают на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, пороков сердца (чаще – митрального стеноза), аритмий, гипертонической болезни, атеросклероза и аневризмы аорты или ее ветвей, аневризмы сердца, эндокардита, дилатационной кардиомиопатии.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5—10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация окклюзий сосудов

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором - окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34—40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22—28%), подколенных артерий (9—15%), подключичных и плечевых артерий (14—18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

IA – похолодание, парестезии, онемение конечности
IБ - боли в дистальных отделах конечности в покое.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
IIБ - паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

IIIА – субфасциальный отек
IIIБ – парциальная мышечная контрактура
IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы окклюзии сосудов

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness - отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

КТ-ангиография брюшной аорты и ее ветвей. Полная окклюзия просвета левой внутренней подвздошной артерии

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга. При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции - тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности. В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Читайте также: