Диагностика и лечение туляремии. Чума
Обновлено: 03.05.2024
Туляремия. Возбудитель и механизм развития туляремии
Чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, лихорадка оленьей мухи, мышиная болезнь, конъюнктивит Парино.
Туляремия - острое инфекционное природно-очаговое заболевание, протекающее с интоксикацией, лихорадкой различной локализации и поражением лимфатических узлов в виде специфических лимфаденитов со склонностью к затяжному течению. Регистрируется во многих странах мира (Европы и Америки, Азии и Африки).
Природные очаги туляремии в нашей стране распространены от западных границ бывшего СССР до восточных и от полярного круга до Средней Азии и Закавказья (регистрируются в 4 странах СНГ). Известно свыше 80 видов диких и домашних животных - источников инфекции.
Начало изучения туляремии было положено в 1911 г., когда при эпизоотии чумоподобного заболевания сусликов в 9 округах штата Калифорния Мак-Кой и Чэпин выделили возбудителя болезни Bacterium tulareuze, назвав его по названию округа Туляре. Впоследствии он получил название Francisella tularensis.
Возбудители туляремии Francisella tularensis - полиморфные, в виде коккобактерий, грамотрицательные микроорганизмы диаметром от 0,1 до 0,5 мкм; имеют капсулу и не образуют спор. Дают перекрестные серологические реакции с бруцеллами и иерсиниями. Относятся к семейству Brucellaceae. Они длительно (4-6 мес) сохраняются во внешней среде при низкой температуре. Кипячение убивает их моментально; лизол, хлорамин, хлорная известь - через 2-5 мин; этиловый спирт-через 1 мин.
Возбудитель чувствителен к стрептомицину, левомицетину, тетрациклинам. В нашей стране по отношению к эритромицину выделяют два варианта возбудителя - чувствительный и устойчивый. Кроме того, выделяют три подвида: неарктический (африканский), голарктический (европейско-азиатский) и среднеазиатский. На территории России распространен голарктический вариант с двумя биоварами. У возбудителя туляремии обнаружены О и Vi-антигены.
Возбудитель проникает в организм человека через кожу и слизистые, даже неповрежденные. На месте внедрения иногда развивается первичный аффект с регионарным лимфаденитом. Размножение возбудителя происходит в лимфатических узлах. Эндотоксин возбудителя вызывает аденит и частично периаденит. Проникая в кровь, возбудитель вызывает общую интоксикацию, повышение температуры и нарушение деятельности сердечно-сосудистой, нервной и других систем.
Происходит генерализация инфекции и развитие вторичных туляремийных бубонов, которые появляются в поздние сроки и, в отличие от первичных, не нагнаиваются. Первичные бубоны проходят все стадии воспаления со всеми местными его симптомами. В лимфоузлах появляются специфические гранулемы, которые определяются во всех внутренних органах. Гранулемы подвергаются некрозу и распаду. В части случаев наблюдается некроз всего лимфоузла с инфильтратом вокруг него и образованием на коже длительно незаживающей язвы.
Нерезко выраженные дегенеративные изменения выявляются в сердечной мышце по ходу кровеносных сосудов, в эпителии извитых канальцев почек. В легких поражаются паратрахеальные и перибронхиальные лимфатические узлы, бронхи, паренхима и плевра с вовлечением доли или всего легкого в виде образования гранулем и развития фибринозного, фибринозно-гнойного или геморрагического воспаления. Большое число гранулезно-некротических фокусов образуется в печени и селезенке, размеры которых увеличиваются. Поверхностные язвы и эрозии находят в желудке, тонкой и толстой кишке. Редко наблюдаются туляремийный энцефалит и менингит.
В зависимости от глубины поражения лимфоузлов бубоны рассасываются или склерозируются.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Туляремия
Туляремия – это острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание характеризующееся многообразием путей заражения, соответственно механизму заражения развитием лихорадки, интоксикации, первичных очагов поражения на кожных покровах, конъюнктиве глаз, слизистой ротоглотки, в легких и кишечнике сопровождающихся развитием региональных лимфаденитов и различной степени генерализации процесса (гематогенная диссеминация).
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| А21.0 | Язвенная (кожная) форма туляремии |
| А21.1 | Глазная (глазобубонная) форма |
| А21.2 | Легочная форма туляремии |
| А21.3 | Абдоминальная (кишечная) форма |
| А21.7 | Генерализованная форма туляремии |
| А21.8 | Другие формы туляремии |
| А21.9 | Туляремия неуточненная |
Дата разработки протокола: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АД | – | артериальное давление |
| АлТ | – | Аланинаминотрансфераза |
| АсТ | – | Аспартатаминотрансфераза |
| АЧТВ | – | активированное частичное тромбопластиновое время |
| в/в | – | Внутривенно |
| в/м | – | Внутримышечно |
| ВГ | – | вирусный гепатит |
| ВОП | – | врач общей практики |
| ВР | – | время рекальцификации |
| ВКА | - | Вторичный кожный аффект |
| ДВС | – | диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
| ИВЛ | – | искусственная вентиляция легких |
| ИТШ | – | инфекционно-токсический шок |
| ИФА | – | иммуноферментный анализ |
| КИЗ | – | кабинет инфекционных заболеваний |
| КТ | – | компьютерная томография |
| КЩР | – | кислотно-щелочное равновесие |
| МНО | – | международное нормализованное отношение |
| МРТ | – | магнитно-резонансная томография |
| ОАК | – | общий анализ крови |
| ОАМ | – | общий анализ мочи |
| ОРИТ | – | отделение реанимации и интенсивной терапии |
| ОПП | – | острое повреждение почек |
| ОППН | – | острая печеночно-почечная недостаточность |
| ОЦК | – | объем циркулирующей крови |
| ПМСП | – | первичная медико-санитарная помощь |
| ПЦР | – | полимеразная цепная реакция |
| ПКА | - | Первичный кожный аффект |
| РТГА | – | реакция торможения гемагглютинации |
| РПГА | – | реакция пассивной гемагглютинации |
| УПФ | - | Условно-патогенная флора |
| СЗП | – | свежезамороженная плазма |
| СМЖ | – | спинномозговая жидкость |
| СОЭ | – | скорость оседания эритроцитов |
| СПОН | – | синдром полиорганной недостаточности |
| УЗИ | – | ультразвуковое исследование |
| ЦВД | – | центральное венозное давление |
| ЭКГ | – | Электрокардиография |
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, пульмонологи, хирурги, офтальмологи, дерматовенерологи, анестезиологи-реаниматологи, организаторы здравоохранения.
Категория пациентов: взрослые, беременные.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая клиническая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
13-15 октября, Алматы, "Атакент"
600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей
Классификация
Классификация [6- 18]
Классификация клинико-патогенетическая [18]:
Первично-очаговые формы:
· Язвенная (син. кожная, кожно-бубонная);
· Бубонная;
· Ангинозная (ангинозно-бубонная, ротоглоточная, фарингеальная);
· Коньюнктивальная (син. глазная, глазо-бубонная);
· Легочная (син. пневмоническая);
· Абдоминальная (син. кишечная);
· Смешанная.
Генерализованные формы:
· Первично-генерализованная (син. лихорадочная, первично-септическая, тифоидная);
· Вторично-генерализованная.
Вторично-очаговые формы (развитие вторично-очаговых форм нехарактерно для штаммов туляремии, циркулирующих в Евразии (тип B или holarctica), такое течение характерно для штаммов циркулирующих в Северной Америке (тип А или tularensis)).
· Ангинозная;
· Бубонная;
· Пневмоническая;
· Абдоминальная (кишечная);
· Менингоэнцефалитическая;
· Смешанная;
· Вторично-септическая.
Примечание: в скобках указаны синонимы клинических форм, встречающиеся в литературе.
Классификация клинических форм туляремии основана на патогенезе заболевания с учетом механизма и пути передачи инфекции (Таблица 1):
· первично-очаговые формы протекают как регионарная инфекция (воспалительный процесс) в месте внедрения возбудителя (входных ворот);
· первично-генерализованная форма – протекает в виде генерализованной инфекции (бактериемии) без эпизода первично-очаговых проявлений, когда возбудитель сразу попадает в кровь (при массивном инфицировании и/или иммунодефицитном состоянии);
· вторичная генерализация – в виде генерализованной инфекции (бактериемии) развивается на фоне любой из первично-очаговых форм;
· вторично-очаговые формы развиваются вслед за и как результат генерализации инфекции с формированием вторичных очагов в органах и тканях.
Таблица 1. Клинико-патогенетическая классификация туляремии [18]:
Ангинозная
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ 22
Диагностические критерии [19]
Жалобы и анамнез:
· Инкубационный период при туляремии длится в среднем 3 — 7 дней, но может удлиняться до 2 — 3 недель.
Для всех форм туляремии характерно повышение температуры и симптомы интоксикации разной степени выраженности.
· острое начало заболевания;
· повышение температуры тела;
· головная боль;
· общая слабость;
· отсутствие аппетита.
При развитии очаговых форм присоединяются клинические симптомы поражения соответствующих органов и систем, которые носят неспецифический характер. Поэтому диагностика предположительного случая, основанная на клинических проявлениях туляремии затруднена.
Для подтверждения подозрения на туляремию необходимо наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза – пребывание или проживание на эндемичной территории (для родного очага) туляремии в течение максимального инкубационного периода (трех недель) перед заболеванием.
Стандартное определение случая туляремии [20]:
Предположительный диагноз (случай) язвенной (кожной, язвенно-бубонной) и бубонной форм туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с одним или обоими из следующих синдромов:
Бубон (лимфаденит без периаденита) в одной из групп периферических лимфоузлов, характеризующийся как минимум тремя из следующих признаков:
− увеличение отдельного лимфоузла (лимфоузлов);
− умеренная болезненность;
− мягко-эластическая консистенция;
− подвижность при пальпации.
Первичный кожный аффект, болезненный, находящийся на одном из следующих этапов развития:
− папула;
− везикула;
− пустула (гнойная);
− язва (глубокая, сочная, с гнойно-геморрагическим отделяемым, на инфильтрированном основании, окруженная венчиком гиперемии).
Предположительный диагноз (случай) глазной (глазо-бубонной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с первичным аффектом на конъюнктиве (в виде папулы – пустулы – язвочки), выраженного конъюнктивита, одностороннего отека лица, периорбитального отека и регионального шейного (подчелюстного) лимфаденита, характеризующегося всеми свойствами туляремийного лимфаденита.
Предположительный диагноз (случай) ангинозной (ангинозно-бубонной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого заболевания, сопровождающегося лихорадкой и интоксикацией, с первичным аффектом, проявляющимся выраженной односторонней гнойно-некротической ангиной и регионального шейного (подчелюстного) или заглоточного лимфаденита, характеризующимися всеми свойствами туляремийного бубона [21].
Предположительный диагноз (случай) легочной (пневмонической) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого тяжелого заболевания без альтернативного диагноза, сопровождающегося лихорадкой, увеличением печени и/или селезенки и увеличением (на рентггенограмме) прикорневых, паратрахеальных или медиастенальных лимфоузлов [21].
Предположительный диагноз (случай) абдоминальной (кишечной) формы туляремии ставится при:
· проживании или пребывании на территории природного очага туляремии (эндемичной зоне) в течение трех недель до заболевания;
· наличии острого тяжелого заболевания, сопровождающегося лихорадкой, увеличением печени и/или селезенки и болями в области мезентериальных лимфоузлов (правая подвздошная область).
Вероятный диагноз (случай) для всех форм туляремии ставится при соответствии определению предположительного случая и наличия как минимум одного из следующего [20]:
· употребление сырого мяса животных, возможных носителей туляремии;
· употребление сырой воды из ручьев, колодцев, других открытых водоисточников;
· участие в сельскохозяйственных работах, связанных с сеном, соломой;
· укус клещей, или других кровососущих насекомых;
· охота, добыча и разделка диких и сельскохозяйственных животных, возможных носителей туляремии;
· прямой или опосредованный контакт с животными, возможными носителями туляремии;
· эпидемиологическая связь с подтвержденным случаем туляремии;
· менее чем четырехкратное увеличение титра антител к F. tularensis в сыворотке крови;
· положительная кожная аллергическая проба у не привитых лиц.
Подтвержденный диагноз (случай) для всех форм туляремии ставится при наличии как минимум одного из нижеследующего [20]:
· выделение культуры Francisella tularensis из отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений или крови;
· положительный результат ПЦР при исследовании материала от больного;
· обнаружение IgM или нарастание титра IgG к F. tularensis в ИФА [23];
· четырехкратное нарастание титров антител к F. tularensis в агглютинационных тестах при исследовании парных сывороток;
· подтверждение однократного положительного результата в агглютинационном тесте другим подтверждающим тестом.
Лабораторно-этиологические исследования:
· Бактериологическое исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· Биологическое исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ПЦР исследование – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ИФА на антиген – отделяемого кожного аффекта, содержимого лимфоузлов, мокроты, мазков с конъюнктивы, из ротоглотки, испражнений и крови;
· ИФА на антитела (IgM и IgG) - крови;
· Серологические агглютинационные тесты на антитела (РА, РПГА) - крови.
· Коагулограмма – при развитии ИТШ и ДВС синдрома;
· Биохимическое исследование крови (глюкоза, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты) – при развитии ИТШ и ДВС синдрома.
Следует учесть, что в крови у больного может находиться высококонтагиозный возбудитель, поэтому работа с выделениями больного, прежде всего с кровью, проводится в соответствующих средствах индивидуальной защиты, с последующим обеззараживанием объектов, соприкасавшихся с материалами от больного.
Инструментальные исследования:
· Рентгенологическое исследование и/или компьютерная томография грудной клетки – при наличии у больного легочной формы туляремии.
· Компьютерная томография брюшной полости – при наличии у больного абдоминальной формы туляремии.
· УЗИ лимфоузлов – при развитии лимфаденитов разной локализации.
· ЭКГ – при развитии явлений выраженной интоксикации и миокардита.
Показания для консультации специалистов:
При возникновении подозрения на наличии у больного туляремии, возможно провести консультацию с инфекционистом КИЗ, если такая возможность имеется, однако при использовании стандартного определения случая, можно направлять больного в региональное инфекционное отделение или больницу без дополнительной консультации инфекциониста.
Диагностика и лечение туляремии. Чума
Поражение туляремией. Диагностика, лечение
Ввиду быстроты распространения, высокой вирулентности и способности вызывать тяжелое заболевание и смерть человека возбудитель туляремии отнесен к возбудителям категории А. Наиболее часто встречающимися формами туляремии являются легочная и тифоидная формы. Так же, как сибирская язва и чума, туляремия является зоонозным заболеванием.
Как и при чуме, переносчиками инфекции в природных резервуарах являются представители членистоногих, резервуарами же являются кролики, олени, белки, мыши и бобры. Человек может заражаться при контакте с зараженными продуктами животного происхождения и при укусах насекомых, в первую очередь, оводов и слепней в теплое время года. Передача заболевания от человека к человеку встречается нечасто. Поэтому воздушная изоляция зараженного необязательна.
Francisella tularensis, возбудитель туляремии, — это небольшая аэробная неподвижная грамотрицательная коккобацилла. Она обладает прочной капсулой, которая защищает ее от воздействия естественных защитных факторов организма и иммунологических механизмов защиты дыхательных путей. Различные формы туляремии возникают вследствие различных путей инокуляции возбудителя и характеризуются различными уровнями летальности.
Тифоидная форма туляремии составляет 5-15% случаев заболевания и возникает главным образом при аэрозольном пути заражения. Именно этот механизм передачи и является потенциальным механизмом использования возбудителя туляремии в качестве ОМП. Тяжелая пневмония может развиваться и при других формах заболевания. При тифоидной туляремии наиболее часто развивается лимфаденопатия средостения. Уровень летальности при отсутствии лечения составляет около 35%.
При использовании возбудителя туляремии в качестве ОМП следует ожидать большого количества пациентов с непродуктивным кашлем и пневмониями. Диагностика там, где это возможно, основывается на серологических тестах, включающих ИФА, реакции агглютинации и гемагглюти-нации.
Классическим препаратом, используемым для лечения туляремии, является гентамицин, однако, можно применять и другие препараты. Определенные опасения вызывает тот факт, что в 1950-х годах в США методом биоинженерии был разработан авирулентный стрептомицин-резистентный штамм Francisella tularemias; это подразумевает, что другие страны тоже могут обладать подобным биологическим оружием.
Поэтому в качестве первоначальной терапии туляремии рекомендуется использовать гентамицин или ципрофлоксацин внутривенно. Учитывая возможный рецидив заболевания, лечение должно продолжаться по меньшей мере 10 дней. В настоящее время в США нет одобренных вакцин против туляремии, однако в распоряжении Управления медицинских исследований Армии Соединенных Штатов в Форт Детрике есть живая вакцина, используемая в исследовательских целях.
Дополнительные данные относительно дозировок антибактериальных препаратов у детей можно найти в статье Markenson и Redlener «Pediatric Terrorism Preparedness National Guidelines Act. Recommendations: Findings of an Evidence-based Consensus Process».
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Диагностика и лечение туляремии
Полиморфизм клинических симптомов при спорадической заболеваемости туляремией вызывает большие диагностические трудности. В начальном периоде (до появления бубона) туляремию принимают за многие инфекционные болезни: грипп, риккетсиозы, малярию и др. Ведущее место принадлежит антибиотикотерапии. Наиболее эффективны стрептомицин (суточная доза 1-2 г), тетрациклин (1,5-2 г), левомицетин (2 г). Проводится дезинтоксикационная терапия.
При аллергических реакциях назначают десенсибилизирующие средства. Местно применяют мазевые повязки, компрессы, тепловые процедуры. При флюктуации бубонов показано хирургическое вмешательство - вскрытие широким разрезом, чего нельзя делать при сибиреязвенном карбункуле в связи с угрозой сепсиса. Уплотнение бубонов при клиническом выздоровлении не является противопоказанием к выписке из стационара Летальность при висцеральных формах туляремии не превышает 0,5%. Трудоспособность больных восстанавливается медленно.
Основным резервуаром и источником инфекции при туляремии являются грызуны - водяные полевки (крысы), обыкновенные полевки и домовые мыши, ондатры, землеройки-бурозубки, а также зайцы. С выделениями больных животных возбудитель широко рассеивается во внешней среде. Так, в Подмосковье встречаются лугополевые, лесные, озерно-болотные типы очагов. Основные меры профилактики сводятся к ограничению возможных контактов с грызунами; соблюдению техники безопасности лицами определенных профессий.
Для экстренной профилактики туляремии применяют доксициклин по 100 мг-2 раза в сутки в течение 14 дней. Плановую иммунизацию живой противотуляремийной вакциной проводят по эпидемическим показаниям.
Чума, Pestis - лат, Plague - англ., La Peste - франц., Pest - нем., SCHU Y - кит, JOKY - японск.
Чума - острая природно-очаговая болезнь, проявляющаяся выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и сепсисом; относится к группе карантинных (конвенционных) особо опасных инфекций.
В 50 странах Европы, Азии, Африки и Америки обнаружены или предполагаются природные очаги чумы.
Эпидемии чумы известны с древних времен. Иногда они принимали жестокий характер и становились подлинно народными бедствиями: неоднократно наблюдались пандемии чумы, их известно три. Первая пандемия чумы, известная как «Юстинианова чума», охватила Египет и Восточно-Римскую империю (527-565 гг. н. э.). Вторая пандемия чумы, названная «Великой» или «Черной» смертью в 1345-1350 гг. поразила Западную Европу, Средиземноморье и Крым и унесла около 60 млн жизней Третья пандемия в 1895 г. охватила Гонконг, распространилась на Индию и унесла 12 млн человек.
Эпидемии чумы многократно свирепствовали в городах и селах старой Руси (Русса, Новгород, Псков, Смоленск и др.). Чума в Москве в 1754 г унесла свыше 100 000 человек, в 1771 г. было около 60 000 погибших. Неоднократно чума завозилась в Одессу (1812, 1818, 1837, 1910 гг. и др.). Особо отмечают чуму в с. Ветлянка в Астраханской губернии, где «ветлянская эпидемия» унесла 359 жизней из 440 заболевших Со времени ветлянской чумы, как пишет Г П. Руднев, Европа считается свободной от массовых вспышек этого заболевания. Но нельзя забывать, что чума регистрируется в странах вблизи наших границ. Кроме того, остаются активными природные очаги в нашей стране.
В конце XX столетия на юге Индии в 1994 г. возникла локальная вспышка чумы, которая не вышла за пределы одного из южных регионов Индии благодаря своевременно принятым противоэпидемическим мерам. Во всех случаях чума была связана с эпизоотиями среди крыс. Поэтому современная ситуация возрастания численности их во многих городах России должна серьезно заботить органы санэпиднадзора и власти этих городов.
Многие открытия в изучении чумы, начиная с Д. Самойловича, были сделаны отечественными учеными (И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея, В.А. Хавкин и многим другим). Это касается прежде всего открытия природных очагов чумы и главных источников инфекции. Д К. Заболотный установил роль тарбаганов, И.В. Деминский(1912 г)- роль сусликов -на правобережье Нижней Волги, Н.Н. Клодницкий показал возможность заражения человека чумой от верблюдов. Н.Н. Жуков-Вережников разработал комплексный метод лечения легочной чумы, обосновал его этиопатогеническую сущность.
Классическое описание клиники чумы дал Г.П. Руднев. М.П. Покровская и М.М. Файбич создали первую противочумную вакцину. Весомый вклад в изучение чумы внесли Е И Коробкова, Б.К. Фенюк, Н.И. Калабухов и др.
Бубонная чума
Бубонная чума – это карантинная природно-очаговая инфекция. Основным клиническим симптомом является наличие чумного бубона. Для нозологии характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, при иммуносупрессии возможно висцеральное поражение, генерализация инфекции. Диагностика построена на обнаружении возбудителя в биологических материалах (микроскопия, посев, ПЦР), серологические методы малоинформативны, практически не применяются. Лечение проводится в условиях обязательного карантина, включает в себя антимикробную этиотропную терапию, массивную дезинтоксикацию, симптоматические методы. Реже прибегают к хирургическим вмешательствам.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Возбудитель болезни – бактерия Yersinia pestis. Источником и резервуаром инфекции служат больные люди, грызуны, зайцы, лисы, верблюды, домашние кошки и другие животные. Переносчики – блохи, в пищеварительном тракте которых размножаются чумные палочки. Заразными насекомые становятся уже через 3-5 суток после попадания в них возбудителя и остаются таковыми в течение года. При укусе блоха срыгивает внутрь ранки содержимое желудка с большим количеством бактерий. Также описаны воздушно-капельный, фекально-оральный и контактно-бытовые пути инфицирования.
Основными факторами риска заражения бубонной чумой считаются проживание и несение воинской службы на эндемичных территориях, профессии, связанные с истреблением грызунов, работой в зернохранилищах, ветеринарной службе. Опасности подвергаются археологические экспедиции, вскрывающие места старинных захоронений, а также животноводы, медицинский персонал, пастухи, туристы, работники международных аэропортов, зоопарков. Бубонной чуме наиболее подвержены дети, лица, не достигшие 20-ти лет, и взрослые мужчины.
Патогенез
После проникновения в организм чумные бактерии размножаются в месте внедрения, образуя воспалительный уплотненный участок либо папулу, пустулу с геморрагическим содержимым. Распространение возбудителя происходит лимфогенно до регионарных лимфатических узлов, внутри которых бактерии размножаются. Особенностью Y. рestis является способность к подавлению фагоцитарной активности макрофагов, внутриклеточному размножению в них. При этом выделяется большое количество токсинов, продуктов распада тканей, возбудителей, что обусловливает интоксикационные симптомы.
Плотная фиброзная нодулярная оболочка препятствует попаданию в очаг воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов и специфических антител. Активная репликация возбудителя способствует расплавлению и увеличению лимфатической ткани регионарных узлов, вследствие чего возникают конгломераты. Длительная персистенция, массивный воспалительный процесс приводит к геморрагическому некрозу нодулярной ткани и выходу чумной палочки в системный кровоток с последующей генерализацией инфекции; в 10-20% случаев развиваются симптомы вторично-легочной чумы.
Симптомы бубонной чумы
Инкубационный период составляет 2-6 суток, реже 1-12 суток, ведущими симптомами являются нарастающие локальные боли (обычно в паху), лихорадка до 39-40° C и более. Пациенты вынуждены сохранять крайне неудобные позы для уменьшения болевых ощущений. Характерны сильные ознобы, выраженная слабость, головные боли, расстройства сна, беспокойство, дискоординация движений, иногда бред, галлюцинации. Около половины заболевших бубонной чумой отмечают симптомы расстройств ЖКТ: абдоминальные боли, тошноту, рвоту, эпизоды диареи.
Спустя 1-3 дня без лечения преимущественно в паховой области, реже в зоне подмышек или шеи обнаруживается очень плотное, резко болезненное образование с гиперемированной, горячей, иногда лоснящейся над ним кожей. Конгломерат неподвижен, поскольку спаян с окружающей клетчаткой. Движения в конечности (чаще – нижней) ограничиваются. Через несколько дней образование размягчается, в нем появляются пульсирующие боли, может образовываться свищевое отверстие с изливающимся гнойным содержимым. После вскрытия бубона больные отмечают некоторое улучшение самочувствия, уменьшение выраженности симптомов.
Осложнения
К наиболее частым негативным последствиям бубонной чумы относят симптомы со стороны свертывающей системы крови (до 86% больных), что в 5-10% случаев приводит к возникновению сухой гангрены кожи, верхних и нижних конечностей. 5-50% пациентов имеют осложнения в виде единичных, множественных, либо массивных кровоизлияний. У больных бубонной чумой с нарушениями иммунитета, тяжелыми сопутствующими болезнями системного характера на 2-3 сутки заболевания возникает переход в генерализованную форму.
Стандарты диагностики бубонной чумы предусматривают консультацию инфекциониста, другие врачи привлекаются для осмотра и лечения по показаниям. Важным элементом диагностического поиска является сбор эпидемиологического анамнеза, строгое соблюдение правил осмотра, взятия, транспортировки и исследований биологических субстанций; работа с ними разрешена только в условиях лабораторий карантинных инфекций. Наиболее информативными инструментальными и лабораторными исследованиями при бубонной чуме считаются:
- Физикальные данные. Объективно определяются симптомы интоксикационного вовлечения ЦНС: больные возбуждены, беспокойны, речь невнятная. Пальпаторно бубон представляет собой резко болезненный малоподвижный конгломерат лимфоузлов с нечеткими контурами, гиперемированной горячей кожей над ним, флюктуацией либо свищами; около образования возникают чумные фликтены. Отмечается вынужденная поза пациента. Патологические изменения со стороны внутренних органов обычно отсутствуют.
- Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови характеризуется выраженным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтрофилезом, нарастающей тромбоцитопенией, вторичной анемией, ускорением СОЭ. Изменения биохимических параметров транзиторны, чаще отмечается увеличение активности АЛТ, АСТ, общего билирубина, мочевины, креатинина, гипопротеинемия. В общем анализе мочи обнаруживается эритроцитурия.
- Выявление инфекционных агентов. Через 1-2 часа лаборатория должна предоставить результаты микроскопии свищевого отделяемого или пунктата бубона; разрешается применение ПЦР. Обязательным является посев биологических материалов на питательные среды. Серологические методики (ИФА, РПГА) можно оценить только со 2-ой недели инфекции, исследуя парные сыворотки с интервалом 14 дней для фиксации роста титра антител не менее чем четырехкратно.
- Инструментальные методики. Обязательно проведение рентгенографии грудной клетки для исключения рентгенологических симптомов чумной пневмонии; реже показаны КТ, МРТ. С целью дифференциального диагноза со злокачественными новообразованиями рекомендуется ультразвуковое исследование молочных желез, малого таза, органов брюшной полости, мягких тканей, забрюшинного пространства, лимфатических узлов; под контролем УЗИ возможна пункция бубона.
Дифференциальная диагностика осуществляется с туляремией (малоболезненный, не спаянный с кожей бубон). При туберкулезе рост лимфоузла постепенный, есть указания на иммунодефицит, симптомы туберкулеза в анамнезе. Укус крысы, пятнисто-уртикарная сыпь или оцарапывание кошкой, лимфангоит свидетельствуют в пользу содоку и болезни кошачьих царапин соответственно. Лимфогранулематоз манифестирует симптомами поражения легких, костей, ЖКТ. Хламидиозная инфекция иногда протекает с паховым односторонним лимфаденитом, спаиванием с окружающими тканями, формированием свищей.
Лечение бубонной чумы
Все пациенты с подозрением на заболевание либо с патогномоничными симптомами обязательно госпитализируются в боксированную палату инфекционного отделения для немедленного начала лечения. Постельный режим назначается до 4-5 дней нормализации температуры тела, передвижение ограничивается боксом. Диетические рекомендации неспецифичны, обусловлены необходимостью введения антибиотиков с широким спектром нежелательных токсических явлений, поэтому из рациона больного исключается тяжелая пища и алкоголь. Питьевой режим увеличивается с целью дезинтоксикации.
Консервативная терапия
Лечение больных с бубонной чумой направлено на снижение выраженности симптомов, профилактику заражения других людей. Пациентам обязательно назначаются антибактериальные средства, эффективные в отношении возбудителя и вводимые парентерально. К таковым относятся стрептомицин, тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин. Требуется массивная внутривенная дезинтоксикация глюкозо-солевыми, сукцинат-содержащими растворами, назначение обезболивающих, противовоспалительных, жаропонижающих средств. Объем симптоматического лечения зависит от клинической необходимости.
Хирургическое лечение
Местное лечение бубонов вне их размягчения не проводится. С лечебно-диагностической целью может осуществляться тонкоигольная пункционная биопсия лимфатических узлов с одновременным опорожнением бубона. При наличии кожной язвы проводят её иссечение с целью гистологического исследования. Хирургическое вскрытие и дренирование бубонов рекомендовано при появлении симптома флюктуации конгломератов, одновременно внутрибубонно вводят антибиотики, активные в отношении Y. Pestis, стрептококков и стафилококков.
Экспериментальное лечение
В ходе современных исследований установлено, что макрофаги несут на себе рецептор к кортикостероидам, что способствует потенцированию действия собственной иммунной системы при симптомах бубонной чумы. В экспериментах с лечением мышей было доказано повышение макрофагальной способности инфильтрировать инфицированные ткани и поглощать апоптозные нейтрофилы под действием указанных гормональных препаратов. Также было отмечено усиление бактериального поглощения и улучшение выживаемости зараженных животных.
Прогноз и профилактика
Прогноз при отсутствии лечения серьезный, смертность достигает 7-26%. Наиболее неблагоприятными локализациями считаются подмышечные (15-20%) и шейные (5%) зоны из-за риска развития симптомов легочной формы болезни и отека воздухопроводящих путей. Общая продолжительность стационарного лечения для больных, страдающих бубонной чумой, должна составлять не менее 4-х недель, медицинское наблюдение после выписки – не менее 3-х месяцев. Срок изоляции контактных лиц – 7 дней.
Специфическая профилактика показана лицам, проживающим в эндемичных регионах, туристам, военным. Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной. К неспецифическим мерам относится строгий санитарный контроль над системами водоснабжения и водоотведения, плановая дератизация в канализационных коллекторах, надзор за мигрантами, туристами, ввозимыми продуктами, животными. Важными мерами борьбы с распространением чумы являются ранняя изоляция и лечение больных, карантинизация контактных лиц, дезинфекция в очаге, улучшение санитарно-гигиенических условий жизни.
3. Adjunctive Corticosteroid Treatment Against Yersinia pestis Improves Bacterial Clearance, Immunopathology, and Survival in the Mouse Model of Bubonic Plague/ Yinon Levy, Yaron Vagima, Avital Tidhar// The Journal of Infectious Diseases – 2016 - V.214, №6.
Читайте также: