Диагностика и лечение синдрома Зудека

Обновлено: 25.04.2024

Причины (этиология) синдрома Зудека

Синдром Зудека — это изменение костей и мягких тканей, наступающее после повреждений (перелом, вывих), расстройств функции нервов, ожогов, отморожений, воспалений (флегмона, остеомиелит, туберкулез), тромбоза и т. д. В поздние стадии заболевания имеются изменения со стороны костей. Патологические изменения ограничиваются не только поверхностными отделами, но распространяются на более периферические, а часто на всю конечность.

Болезнь Зудека — патологическая реакция невроваскулярной системы, в возникновении которой, кроме экзогенных факторов, важное значение имеет и предполагаемая восприимчивость, имеющая в своей основе эндогенные причины.

Со времен описания синдрома Зудека этому заболеванию посвящены многочисленные статьи и монографии (Зудек, Маурер, Лериш, Монастро, Ридер, Элеккер, Спранг и т. д.), но несмотря на это, причины возникновения его остаются такими же неясными, как и десятки лет тому назад. В отношении номенклатуры также имеются разногласия. Посттравматическая рефлекторная дистрофия, дистрофия Зудека, атрофия Зудека — вот те названия, которые часто встречаются в литературе.

Но следует отметить, что подобное изменение наблюдается и самостоятельно, без травмы, причем отмечается не только атрофия костей, но и дистрофия мягких тканей. Поэтому наиболее правильным является общеизвестное название — синдром Зудека.

Возникновение заболевания во многом зависит от тяжести травмы, тем не менее болезнь Зудека может наступать и после небольших травм. Проблема предрасположенности все еще до настоящего времени не является разрешенной. Повреждения, одинаковые по характеру и по степени, даже при одинаковом лечении по неизвестным причинам у одних больных приводят, а у других не приводят к дистрофическим состояниям. Во всяком случае лабильность психики, приводящая к вегетативной дисрегуляции, имеет большое значение.

По современным взглядам, синдром Зудека — это заболевание всего организма, имеющее периферические симптомы, выступающие на первый план. «Под периферическим синдромом Зудека подразумевается комплекс клинических, рентгенологических и микроскопических признаков дистрофического процесса, поражающего все ткани какого-либо отдела тела человека» (Хенцл).

Восходящие нервные импульсы, исходящие из области повреждения, вызывают возбуждение симпатического нерва и этим сосудосуживающий эффект, за которым следует расширение сосудов. А нарушение равновесия сосудодвигательных нервов вызывает боль, отек и расстройство функции (Лериш).

Возбуждение симпатического нерва, вызванное повреждением тканей и особенно нервных окончаний, в нормальных условиях проходит в течение 7—12 дней, и равновесие вазодвигателей восстанавливается. Однако если нормальный ход процесса восстановления конечности нарушен, то трофоневротические расстройства и дистрофическое состояние тканей действуют на симпатическую нервную систему неблагоприятно.

А возбуждение последней поддерживает патологическое состояние конечности. При таком патологическом состоянии возбуждение симпатического нерва не только не уменьшается, но увеличивается, что не создает возможности для восстановления равновесия сосудодвигателей.

Средний палец левой кисти 30-летнего шахтера ампутирован после повреждения.
Боли упорно держались и после операции. Имелось отделяемое из раны в течение многих месяцев.
На рентгеновском снимке над суставной поверхностью виден небольшой остаток кортикального слоя основания третьего пальца. В костном веществе остальных пальцев местами обнаруживается атрофия.
Удаление обнаруженного остатка кости и блокада звездчатого узла способствовали восстановлению трудоспособности.

Итак, в конечном итоге причиной болезни Зудека является повреждение тканей. Маурер определяет следующие факторы как причины заболевания:
1. любая травма костей, сосудов и мягких тканей — ушибы, растяжения, переломы, вывихи;
2. неспецифические и специфические гнойные воспаления костей, суставов и мягких тканей;
3. повреждения и воспаления нервов;
4. ожоги, отморожения и электротравма;
5. тромбозы вен и расстройства кровообращения;
6. заболевания кожи (атрофический акродерматит, склеродермия);
7. центральные причины: опухоли мозга, спинная сухотка, сирингомиелия, полиомиелит.

Многочисленные исследователи утверждают, что синдром Зудека чаще всего наблюдается у пожилых больных с гиперфункцией щитовидной железы, у больных с лабильной вегетативной нервной системой, у дистоников, у больных с лабильной психикой. Но могут заболевать и совершенно здоровые люди. Мы сами наблюдали, что лечение не давало эффекта у больных, которые после травмы имели неприятности семейного, служебного характера или же непосредственно связанные с лечением.

Несомненно, Хенцл прав утверждая, что во время лечения следует принимать во внимание как психическое состояние, так и социальное положение больного. Синдром Зудека у детей наблюдается редко. Этот синдром чаще всего появляется после перелома трубчатых костей. На верхней конечности наиболее часто он встречается в связи с переломами костей предплечья и плеча и наиболее редко при переломах пальцев.

На таблице показана частота заболеваний синдромом Зудека по статистике различных авторов, имеющих в распоряжении большой материал.

Авторы	Число случаев	Частота синдрома Зудека в %%
Mavpep Муфф Берлина и Рейш Бёлер Хафф Шейбе Сейферс Лисауер	3040 переломов конечности 13364 переломов конечности 3170 переломов конечности 12000 переломов луча 26725 амбулаторных больных 4980 переломов конечности 1890 переломов конечности — переломов лучевой кости	6,6 0,7 18,5 0,3 1,0 9,2 8,4 14,0

Соотношение между локализацией перелома и синдромом Зудека представлено в статистике Хенцла.

Локализация перелома	Число случаев	Из них синдром Зудека
плечо, плечевой пояс плечо и шея локоть предплечье перелом лучевой кости в типичном месте запястье пястные кости пальцы	202 74 86 192 551 129 167 1126	19 15 12 43 74 9 11 56

Синдром Зудека в первую очередь наступает после переломов, сопровождающихся сильными болями. Поэтому некоторые авторы придерживаются мнения, согласно которому синдром Зудека является последствием неправильного лечения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Каузалгия ( комплексный региональный болевой синдром )

Каузалгия — интенсивная жгучая боль, сопровождающаяся локальными вазомоторными, трофическими, двигательными расстройствами. Возникает при поражении периферических нервов различной этиологии. Протекает с сенсорными нарушениями: гиперестезией, гиперпатией, аллодинией. Диагностируется по соответствию клиническим критериям при выявлении поражения нервного ствола по результатам ЭНМГ и исключении иных возможных причин боли. Лечение каузалгии комплексное, включает фармакотерапию, лечебные блокады, физиотерапевтические методики, психотерапию, ЛФК, гидрокинезиотерапию.

МКБ-10

Общие сведения

Каузалгия впервые была описана в 1855 году Н.И. Пироговым под названием «травматическая гиперестезия». Термин «каузалгия» появился в 1864 году в книге американского врача В. Митчелла и группы соавторов, изучавших во время гражданской войны в США болевой синдром при огнестрельных ранениях конечностей. В 1900 году немецкий хирург Паул Зудек описал вторичные посттравматические трофические нарушения в конечности. Сходство клинической картины каузалгии и синдрома Зудека обнаружено в середине XX века. В 1988 году Международной ассоциацией боли было предложено заменить термин «каузалгия» на более точную формулировку – комплексный региональный болевой синдром (КРБС). По данным европейских исследований, распространённость КРБС составляет 26 случаев на 100 тысяч населения, женщины страдают в 3,5 раза чаще мужчин.

Причины каузалгии

В 80-85% случаев КРБС обусловлен травмированием конечности, в том числе в ходе оперативных вмешательств. Дополнительными этиофакторами выступают: неправильная репозиция перелома, недостаточная анестезия, чрезмерно длительная иммобилизация, тугое наложение гипса. К каузалгии относят варианты КРБС, возникающие вследствие непосредственного поражения периферического нервного ствола (КРБС 2-го типа). Ассоциирующимися с развитием каузалгии триггерами являются:

Повреждение нерва: контузия, компрессия, сотрясение, полное или частичное прерывание. Травмы периферических нервов отмечаются при переломах конечностей, вывихах, ранениях, операциях. Каузалгия возникает вследствие раздражения нерва, нарушения его трофической функции. В случае полного прерывания нервного ствола болевой синдром имеет центральный механизм, аналогичный фантомной боли.
Туннельные синдромы: туннельная невропатия лучевого нерва, синдром запястного канала, туннельная невропатия малоберцового нерва и др. Каузалгия обусловлена компрессией нервного ствола в узком анатомическом туннеле, образованном костями, связками, мышцами. При расположении сосудистого пучка рядом с нервным стволом поражение тканей нерва имеет ишемический компонент.
Лучевая терапия. Местное облучение проводится по поводу опухолей костей, новообразований мягких тканей, ревматических заболеваний. Нервная ткань очень чувствительна к радиоактивному излучению, поэтому радиотерапия оказывает повреждающее действие на периферические нервы.
Сосудистые нарушения. Тромбозы вен при варикозной болезни, окклюзия периферических артерий при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, васкулите приводят к расстройству кровоснабжения нервного ствола. Вследствие хронической недостаточности кровообращения развивается ишемическая нейропатия.
Инфекции. Бруцеллёз, герпес, ВИЧ, дифтерия зачастую протекают с вовлечением нервных стволов, сплетений, спинальных корешков. Каузалгия обусловлена воспалительными изменениями, возникающими при поражении нервов инфекционными агентами.

Патогенез

Механизм развития каузалгического синдрома точно не определён. Предполагается первостепенная роль раздражающего воздействия этиофактора и вовлечение в патологический процесс вегетативных волокон. Неотъемлемой составляющей механизма возникновения боли выступает нейрогенное асептическое воспаление, являющееся результатом высвобождения в зоне повреждения биологически активных веществ (гистамина, простагландинов, цитокинов).

Афферентная импульсация поступает в спинной мозг, затем в таламус и церебральную кору. Ноцицептивная гиперимпульсация вызывает формирование в коре фокуса повышенного возбуждения, который поддерживает дальнейшую хронизацию болевого синдрома. Теория участия центральных структур в механизме появления боли подтверждается тем фактом, что каузалгия возможна при полном прерывании поперечника нерва. Сопровождающие болевой синдром трофические расстройства обусловлены дисфункцией поражённого нерва, его вегетативных волокон. В остром периоде они приводят к вазомоторным нарушениям, в последующем — к дистрофическим и атрофическим изменениям иннервируемых тканей.

Классификация

В соответствии с клиническими вариантами каузалгия классифицируется на дистальную (синдром Зудека), проксимальную (шейно-плечевую) и распространённую — охватывающую всю конечность (синдром «плечо-кисть»). Развитие КРБС проходит несколько фаз, понимание которых необходимо для корректного выбора лечебной тактики. В течении заболевания выделяют три основных этапа:

Острый (2-6 недель). Отмечается постоянная каузалгия на фоне выраженных вазомоторных расстройств. Наблюдается отёк, гиперемия.
Дистрофический (от 6 недель до 6 месяцев). Характеризуется уменьшением болевого синдрома, появлением и нарастанием ригидности суставов вплоть до образования контрактур. Выявляется гипертрофия, пониженная эластичность, гиперкератоз кожи.
Атрофический (более 6 месяцев). Обнаруживается прогрессирующая атрофия тканей, сухость, бледность кожи, анкилозы суставов. Болевой синдром обычно отсутствует.

Симптомы каузалгии

Клиническая картина складывается из болевого, вазомоторного, трофического, двигательного компонентов. В остром периоде отмечается жгучая, пекущая боль, длительность которой не соответствует этиологическому воздействию. Боль провоцируется любыми раздражителями (прикосновением, движением), часто возникает без предшествующего триггера. Интенсивность болевого синдрома средняя или выраженная. Пациенты указывают на снижение болевых ощущений при увлажнении поражённой конечности. Типичен симптом гигромании – больные держат конечность в воде, накладывают мокрые повязки.

Характерны сенсорные расстройства: гиперпатия — появление дискомфорта при безвредных воздействиях (например, поглаживании), аллодиния — восприятие любых воздействий как болевых, гипералгезия — повышенная чувствительность к болевым раздражениям. Вазомоторная дисфункция сопровождается отёчностью тканей. Отёк охватывает дистальные отделы конечности, обуславливает сглаженность кожного рисунка. Консистенция отёка тестообразная, в последующем – более плотная.

Вегетативно-трофический компонент представлен двумя вариантами. Первый проявляется гиперемией, повышением местной температуры, гипергидрозом, ускоренным ростом волос, ногтей, второй — цианотической бледностью, гипотермией, ангидрозом, замедленным ростом придатков кожи. Каузалгия длительностью до полугода характеризуется первым видом трофических нарушений, свыше полугода — вторым. Двигательные расстройства на начальных этапах заболевания связаны с болевым синдромом, повреждением двигательных нервных волокон. По мере прогрессирования симптоматики ведущую роль в ограничении движений начинает играть дистрофия мышечной ткани, контрактуры суставов. Отмечается периферический вялый парез мышц, иннервируемых поражённым нервом. Возможно наличие тремора, судорожных подёргиваний, чувства скованности движений.

Осложнения

Каузалгия резко снижает трудоспособность пациентов, в отсутствии лечения приводит к стойкой инвалидизации. Выраженный болевой синдром в ряде случаев осложняется патологическими изменениями характера. Больные становятся угрюмыми, замкнутыми, склонными к депрессии или, напротив, возбужденными, раздражительными вплоть до аффективных состояний. Возможная анорексия, отсутствие полноценного питания сопровождаются кахексией, гиповитаминозом. Формирование суставных контрактур и анкилозов приводит к полному необратимому ограничению движений, стойкому вынужденному положению конечности.

Диагностика

Большое значение имеет указание на травму в анамнезе, соответствие симптоматики клиническим критериям, подтверждение поражения нерва и исключение иных причин болевого синдрома. В качестве международного стандарта приняты клинические критерии 2004 года, разработанные в Будапеште, их чувствительность составляет 85%, специфичность — 69%. Основными этапами диагностики являются:

Объективный осмотр. Проводится травматологом, терапевтом, неврологом. Подтверждает отёк, повышенную чувствительность, различную окраску и кожную температуру поражённой области и симметричного участка здоровой стороны. Определяется ограничение движений.
Консультация невролога. Диагностирует локальные расстройства чувствительности (гипералгезию, гиперпатию, аллодинию), снижение тонуса и силы мышц, угнетение сухожильных рефлексов. Степень пареза зависит от тяжести повреждения нерва, давности заболевания.
Электронейромиография. Выявляет изменение скорости и амплитуды потенциалов действия. Позволяет исключить первичное мышечное заболевание, установить факт и уровень повреждения нерва, оценить его тяжесть.
Рентгенография сустава. Возможно обнаружение крупных очагов остеопороза. При необходимости уточнения диагноза проводится КТ сустава. Определение плотности костной ткани осуществляется при помощи денситометрии.
Биохимический анализ крови. Для изучения состояния минерального обмена производится определение кальция, паратгормона, кальцитонина крови. При нормальных показателях исключается дисметаболический, эндокринный характер патологии.

Каузалгия диагностируется при соответствии клинической симптоматики минимальным диагностическим критериям, подтверждении поражения нерва по данным ЭНМГ. Дифференциальная диагностика необходима для выявления характера причинной патологии. Посттравматическую каузалгию дифференцируют от опухоли нерва, инфекционно-воспалительного, лучевого, дисметаболического, ишемического поражения.

Лечение каузалгии

Показана комбинированная терапия, включающая медикаментозное лечение, физиотерапию, кинезиотерапию, психотерапию. Назначения подбираются соответственно этиологии, этапу течения КРБС, преобладающим симптомам. Лечение в остром периоде представлено следующими составляющими:

Противовоспалительная терапия. Осуществляется при наличии воспалительных изменений. Проводится нестероидными противовоспалительными средствами, в тяжёлых случаях — глюкокортикостероидами.
Купирование боли. Обычные обезболивающие могут быть эффективны при средней выраженности боли. Возможно временное назначение наркотических анальгетиков, проведение лечебных блокад с местными анестетиками. При выраженной гипералгезии хороший эффект дают антиконвульсанты.
Лечение остеопороза. Рентгенологически подтверждённый остеопороз является показанием к применению кальцитонина, биофосфанатов, ингибирующих костную резорбцию. Дополнительно используют препараты кальция, витамин D.
Психотропная терапия. Антидепрессанты, анксиолитики снимают тревогу, уменьшают раздражительность и беспокойство, потенцируют анальгетический эффект, снижая активность опиоидной эндотелиальной системы. Фармакотерапия дополняется психотерапевтическими занятиями с психологом, психотерапевтом.
Физиотерапия. Для устранения болевого синдрома применяют электрофорез с анальгетиками, ультрафонофорез, электроанальгезию, электросон, рефлексотерапию. Положительный эффект оказывает УВЧ, амплипульстерапия.
Кинезиотерапия. Рекомендовано раннее начало ЛФК. В остром периоде упражнения выполняются контрлатеральной конечностью. В дальнейшем при выраженном парезе показана пассивная гимнастика для суставов. Хороший эффект даёт гидрокинезотерапия.

В дистрофическом периоде комплексная терапия включает фармакотерапию, рефлексотерапию, гидрокинезиотерапию. В атрофической стадии проводится инфильтрационная терапия протеолитическими ферментами, грязелечение, радоновые ванны. Из методов хирургического лечения эффективна симпатэктомия. Операции на нервах (невролиз, эндоневролиз, нейротомия) способны провоцировать усиление боли.

Прогноз и профилактика

Каузалгия может иметь благоприятный прогноз при раннем начале и комплексном характере терапии. В 75% случаев при локальных изменениях отмечается тенденция к расширению зоны поражения. Без лечения заболевание прогрессирует до атрофической стадии, контрактуры и анкилозы суставов приводят к обездвиженности конечности, инвалидности пациента. Превентивные мероприятия направлены на предупреждение повреждающих воздействий на периферические нервные стволы. Важное профилактическое значение имеет соблюдение техники хирургических вмешательств, корректное лечение переломов и вправление вывихов.

Диагностика и лечение синдрома Зудека

Заболевание разделено Зудеком на три стадии в первую очередь на основании рентгеновских изменений:
1. острая стадия (Зудек I),
2. дистрофия (Зудек II),
3. атрофия (Зудек III).

Стадия Зудек I (острая). При этом характерно отсутствие клинических симптомов улучшения (уменьшение боли, гиперемия, уменьшение припухлости, сморщивание кожи и т. д.), которые в нормальных условиях появляются уже в конце первой недели после повреждения. Отек не только не уменьшается, но даже увеличивается, кожа гиперемирована, боли усиливаются, ночной покой больного нарушен.

Боли не уменьшаются ни при иммобилизации, ни при поднятом положении конечности. Прикосновение к этому отделу конечности, особенно надавливание на мышщы, вызывает боль. К концу второй недели красный цвет кожи может переходить в синюшный, отмечается атрофия мускулатуры. Активные движения в суставах кисти ограничены, болезненны. На четвертой неделе рентгенограмма костей показывает неравномерное затенение.

Если имеется рентгенограмма обеих кистей и предплечья, то признаки остеопороза наиболее рано выявляются в дистальных эпифизах пястных костей.

Стадия Зудек II (дистрофия). Боли держатся. Суставы неподвижны, попытки пассивного движения вызывают боль. Кожа цианотична, холодна, часто отмечается сильное потоотделение. На рентгенограмме неравномерное затенение выражено не так ясно, как в 1-ой стадии. Рисунок принимает облачный характер, ба-лочки губчатой кости исчезают, кортикальный слой суживается. Контуры кости выявляются так ясно, будто бы они очерчены карандашом.

Стадия Зудек III (атрофия). В отдельных случаях, несмотря на лечение, патологический процесс не улучшается и в течение полутора-двух лет доходит до конечной стадии. Кисть атрофична, холодна, суставы неподвижны. Ногти показывают трофические расстройства. Боли прекращаются. Дифференцированные скользящие ткани кисти замещаются соединительной тканью. В стадии атрофии на рентгенограмме выявляется бедность костей известью, и помимо этого хорошо видны оставшиеся балки губчатой кости (остеопороз).

В течение первой стадии процесс в любой момент может остановиться, и если это наступает в течение первых четырех недель, то возможно полное восстановление. Во второй стадии также имеется возможность восстановления. Кисть может снова функционировать, но прежняя мышечная сила не возвращается.

Третья стадия заболевания является стадией необратимых изменений. Ввиду того, что провести резкую границу между отдельными стадиями не представляется возможным (особенно трудно распознать I стадию), многие авторы считают более целесообразным различать острую и хроническую стадию заболевания (Блумензаат). Течение болезни Зудека в главных чертах приведено на схеме Шмитта.

Стадии синдрома Зудека по Шмитту

Травма: перелом, вывих, рана мягких тканей, повреждение нервов, инфекция, репозиция, операция.

Нормальный процесс заживления с воспалением: боль в ране прекращается непосредственно после иммобилизации.

Припухлость исчезает (гематома рассасывается). Кожа над местом перелома сморщивается. Под гипсовой повязкой боли не возникают. Кожа на ощупь теплее нормальной.

Рентген: изменений нет или же отмечается диффузное уменьшение интенсивности тени костей. Функция руки восстанавливается полностью.

боли, несмотря на иммобилизацию, не уменьшаются или же наступают на 4—7 день после наложения гипсовой повязки (это единственный симптом).

Сильные боли иррадиируют в суставы. Часто в пальцах появляются жгучие боли. Отек остается или увеличивается (10-й день). Сильная гиперемия.

Кожа сначала является красной, через 14 дней краснота уменьшается и переходит в цианотичный цвет. Надавливание на мышцы вызывает боль. Гипергидроз. Суставы очень быстро становятся неподвижными, мышцы атрофичны (дельтавидная мышца).

Рентген: через 4 недели неравномерное уменьшение содержания извести. Восстановление с незначительным ограничением функции.

если симптомы первой стадии заболевания за 8—12 недель не исчезают (излечение), то оно переходит в хроническую форму. Гиперемия исчезает.

Кисть и предплечье являются бледными, цианотичными и холодными на ощупь. Кожа отечна, блестяща, временами сухая, а временами влажная. Движения в суставах вызывают боль. Атрофия мускулатуры становится более выраженной.

Течение этой стадии: 1,5—2 года. Излечение идет медленно, причем после него остаются дефекты или же процесс останавливается в стадии атрофии.

Рентген: снимок недостаточно контрастен. Кортикальный слой утолщен. Между костными балками имеются пробелы. Если имеем дело с очень старым процессом, то можем отметить, что стертость рентгеновской картины уменьшается, картина «очищается».

Профилактика повреждений кисти, опасных с точки зрения наступления болезни Зудека: улучшение условий регенерации, необходимых для излечения, с созданием покоя для конечности. Кроме квалифицированной первичной обработки ран, чрезвычайно важна профилактика раневых инфекций, а также борьба с ними, так как случаи, осложненные инфекцией, протекают чрезвычайно тяжело.

Иммобилизация конечности в соответствующем положении очень важна не только при наличии переломов, но и при нагноительных заболеваниях, ушибах и растяжениях кисти.

Очень важно, если имеется возможность, избегать тех способов лечения, которые неминуемо сопровождаются болями, — репозиция, смена повязок. Неправильное стояние отломков, смена гипсовой повязки, а также вытяжение увеличивают опасность заболевания. Нельзя забывать о том, что лучшей профилактикой синдрома Зудека, наступающего в связи с операциями на кисти, являются атравматичная техника и оставление в ране по возможности минимального количества инородного материала.

Ранняя диагностика заболевания важна потому, что своевременно начатое лечение может спасти конечность. Ранний диагноз устанавливается на основании болей и физикальных данных, описанных при характеристике I стадии. Рентген при этом дает очень мало.

Лечение меняется соответственно стадиям. В первой стадии требуется постельный режим! Больной нуждается как в физическом, так и в психическом покое. Поврежденная конечность освобождается от всякой повязки, в том числе и от циркулярной гипсовой. Ей придается поднятое положение (при помощи гипсовой шины, подставки Кондон—Коша или же подушки). Из лекарственных средств даются сосудорасширяющие, болеутоляющие средства. В острой стадии заболевания любое вмешательство — репозиция, операция, пассивные движения, массаж — строго запрещено!

Создание покоя является решающим фактором. Из лекарственных средств можно применять средства, действующие на вегетативную нервную систему, транквилланты, поливитамины, витамин Д, фолликулярный гормон (андаксин, редерган, севенал, легатин, полибе, поливитамин-8 и т. д.). Особенно важны сосудорасширяющие средства (васкулат, толазолин). Внуттриартериальное введение прокаина на верхней конечности не нашло широкого применения по техническим причинам.

Однако новокаиновая блокада звездчатого узла, по нашему опыту, является чрезвычайно эффективной. Эта процедура повторяется через 2—4 дня в условиях стационара. Она производится по способу Гегста.

Активные движения могут быть начаты только после исчезновения отека и болей! Уменьшение гипергидроза является благоприятным признаком, но очень часто только преходящим, поэтому не следует рано прекращать лечение. Оставлять больного на произвол судьбы не следует даже в конечной стадии заболевания. Продолжительное функциональное лечение все же может восстановить хотя бы минимальную функцию конечности.

Блокада звездчатого узла по способу Гегста. Слева видно положение звездчатого узла над головкой I ребра.
Медиально расположена трахея, а латерально — плевра и большие сосуды.
Справа указано место вкалывания иглы (обозначено белым кружком). Это место расположено по медиальному краю грудинноключичнососковой мышцы, по середине расстояния между верхним краем грудинноключичного сочленения и нижним краем кольцевидного хряща.

Гипералгезия

Гипералгезия – это повышенная чувствительность к болевым ощущениям. Обнаруживается при фантомных болях, миелопатиях, каузалгии, сирингомиелии, рассеянном склерозе, туннельных синдромах, полинейропатиях и локальном повреждении периферических нервов различного генеза. Выявляется при некоторых психических болезнях, в том числе – депрессии и соматоформных расстройствах. Определение причины гипералгезии осуществляют на основании жалоб, данных неврологического осмотра, ЭНМГ, вызванных потенциалов, визуализационных и лабораторных методик. Лечение – анальгетики, миорелаксанты, блокады, физиотерапия, хирургические операции.

Общая информация

Гипералгезия – интенсивная боль, не соответствующая силе вызывающего ее стимула. В неврологии встречается при заболеваниях, сопровождающихся развитием невропатического болевого синдрома. Может быть обусловлена поражением периферических нервов или центральной нервной системы. При фантомных болях и каузалгии центральный и периферический компоненты сочетаются между собой.

При возникновении болезненных ощущений непосредственно в зоне поражения говорят о первичной гипералгезии, в соседних или отдаленных областях – о вторичной. Боли, как правило, жгучие. Различают следующие варианты гипералгезии:

Тепловая. Возникает при контакте с теплыми или горячими предметами.
Холодовая. Беспокоит при охлаждении.
Химическая. Отмечается при нанесении слабых растворов уксусной или лимонной кислоты.
Механическая. Наблюдается при легком прикосновении кисточкой, уколе иглой.

Статическая гипералгезия, провоцируемая легким поколачиванием или надавливанием, имеет ломящий или ноющий характер, развивается на фоне нейрогенного воспаления. При психогенном варианте симптома анатомическая основа отсутствует, нарушение предположительно обусловлено расстройствами самовосприятия и вегетосоматическими реакциями.

Почему возникает гипералгезия

Смешанные невропатические боли

Фантомный болевой синдром появляется в утраченной части тела (ампутированной конечности, резецированной груди), дополняется ощущением присутствия удаленной зоны. Широко распространен. Гипералгезия жгучая, сдавливающая, простреливающая или выкручивающая, чаще возникает в первые недели либо месяцы, реже – через годы после вмешательства. Как правило, протекает в виде пароксизмов.

Комплексный регионарный болевой синдром или каузалгия развивается на фоне травм, инфекций, поражения сосудов, лучевой терапии. Протекает в двух формах: синдрома Зудека и синдрома «плечо-кисть». Гипералгезии жгучие, пекущие, уменьшаются при погружении конечности в воду, наложении мокрой повязки. Дополняются вегетативно-трофическими и сенсорными расстройствами. Возможны контрактуры, вялые парезы.

Центральные невропатические боли

Распространенной центральной причиной гипералгезий является миелопатия – состояние, формирующееся на фоне дегенеративных процессов в спинном мозге. Наряду с болевым синдромом, выявляются сенсорные расстройства, парезы, параличи, гипорефлексия или гиперрефлексия, гипотонус или гипертонус мышц, нарушения деятельности тазовых органов. Миелопатией сопровождаются следующие состояния:

Дегенеративные болезни позвоночника: остеохондроз, межпозвонковая грыжа, спондилез, спондилоартроз, спондилолистез.
Травматические повреждения: компрессионные переломы, вывихи и подвывихи позвонков, позвоночно-спинномозговая травма.
Поражение сосудов:нарушения спинномозгового кровообращения на фоне тромбоза и атеросклероза.
Инфекционно-воспалительные заболевания:остеомиелит и туберкулез позвоночного столба.
Другие патологии позвоночника: опухоли, аномалии развития.
Расстройства метаболизма:фенилкетонурия, сахарный диабет, диспротеинемия.

Гипералгезия считается распространенным проявлением сирингомиелии, поскольку при этом заболевании часто поражаются чувствительные нейроны. Отмечаются одно- или двухсторонние нарушения чувствительности, нейротрофические расстройства. Кроме того, симптом может наблюдаться при рассеянном склерозе и состоянии после инсульта.

Туннельные синдромы

Являются разновидностью периферических нейропатических болей. Включают следующие заболевания:

Невропатия локтевого нерва. Определяются гипералгезия в зоне локтевого сустава с иррадиацией по локтевой стороне предплечья, слабость кисти, онемение мизинца и безымянного пальца.
Невропатия лучевого нерва. При компрессии на уровне запястья болит тыльная поверхность большого пальца, немеет тыльная сторона кисти.
Синдром запястного канала. Из-за сдавления срединного нерва возникают гипералгезия, прострелы и онемение в зоне ладони. Возможна иррадиация в предплечье.
Невропатия малоберцового нерва. При вовлечении общего ствола выявляется петушиная походка, сенсорные и двигательные расстройства, охватывающие тыльную часть стопы и наружную поверхность голени. При поражении поверхностной ветви походка нормальная или изменена незначительно.

Другие периферические невропатические боли

В зависимости от характера патологии гипералгезия наблюдается в рамках полиневропатий или возникает локально в области поражения тех или иных анатомических структур. В качестве провоцирующих патологий рассматриваются:

Демиелинизация: хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия, синдром Гийена-Барре.
Эндокринные и обменные нарушения:гипотиреоз, сахарный диабет, цирроз печени, тяжелые болезни почек, длительный гемодиализ.
Системные патологии: СКВ, гранулематоз Вегенера, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, узелковый периартериит, васкулит Черджа-Стросс.
Алиментарные болезни:ЖКБ, алкогольная полинейропатия, гиповитаминозы В1 и В12.
Инфекции: ВИЧ, опоясывающий лишай, гепатиты С и В, проказа, болезнь Лайма.
Наследственные заболевания:порфирия, семейный амилоидоз, болезнь Шарко-Мари.
Иммуноглобулинемии:криоглобулинемия, амилоидоз.
Токсические воздействия: отравление тяжелыми металлами, химиотерапия.

Психогенные гипералгезии

Обострение болевой чувствительности часто наблюдается при легкой депрессии. Пациенты жалуются на усиление привычных болезненных ощущений, обусловленных существующими хроническими соматическими патологиями. Также возникают неопределенные боли различной интенсивности, не связанные с какими-либо заболеваниями. При усугублении депрессивной симптоматики на смену гипералгезии приходит аналгезия.

Психогенный характер имеет боль при соматоформных расстройствах. Часто локализуется в местах травм или органов, ранее болевших при различных острых патологиях (зачастую – через много лет после выздоровления). В половине случаев органическая основа и связь с перенесенными заболеваниями отсутствует. Кроме того, гипералгезия характерна для ипохондрии и истерии.

При шизофрении и эндогенной депрессии наблюдается болевой синдром, который усиливается при движениях и вынуждает пациента сохранять неподвижность. При некоторых психических расстройствах выявляются воображаемые боли и синпсихалгии – болезненные ощущения «присвоенные» у другого человека (например, близкий сломал ногу, пациент страдает от гипералгезии в зоне, где у родственника расположен перелом).

Диагностический поиск проводится врачом-неврологом. При подозрении на психогенный характер гипералгезии больного направляют к психиатру. При наличии провоцирующих болезней требуются консультации эндокринолога, ревматолога, инфекциониста и других специалистов. В ходе беседы врач выясняет, когда впервые появилась гипералгезия, где локализуется, при каких обстоятельствах возникает, как долго длится.

На основании жалоб невролог формирует предварительное представление о заболевании. План дополнительного обследования включает такие методики, как:

Неврологический осмотр. Для подтверждения гипералгезии проводятся специальные пробы (тепловая, холодовая, механическая, химическая). Специалист оценивает чувствительность и движения, проверяет рефлексы, выявляет парезы, другие изменения, характерные для тех или иных заболеваний.
Электрофизиологические исследования.Электронейромиография является золотым стандартом диагностики невропатических болей. Позволяет определить степень поражения нерва, подтвердить миелинопатию (вовлечение оболочки) и аксонопатию. Также применяют соматосенсорные вызванные потенциалы, методы количественного сенсорного тестирования. При фантомной боли наблюдаются изменения на ЭЭГ.
Рентгенологические исследования. При проведении рентгенографии суставов пораженной конечности у больных каузалгией обнаруживается остеопороз. Для определения плотности кости осуществляется денситометрия. При дорсопатиях на снимках позвоночника просматриваются стеноз, костные разрастания, структурные изменения твердых тканей, последствия травматических повреждений. Для подтверждения сирингомиелии используется миелография.
Томография.КТ позвоночника при дорсопатиях дает возможность уточнить размеры и расположение патологических очагов, принять решение о необходимости операции или выбрать оптимальный вариант консервативного лечения. На МРТ позвоночника хорошо просматриваются мягкие ткани, что позволяет оценивать состояние хрящей, дисков, связок и других структур. При сирингомиелии в области спинного мозга визуализируются полости.
Лабораторные анализы. В зависимости от провоцирующей патологии при гипералгезиях назначаются тесты на гормоны, проводятся ПЦР, ИФА для обнаружения возбудителей инфекционных заболеваний, выявляются антитела при ревматических процессах, изучаются показатели крови для определения тяжести нарушения функций печени или почек и пр. При наследственном характере болезни могут потребоваться генетические тесты.

Лечение

Консервативная терапия

При гипералгезии на фоне соматических, инфекционных и эндокринных патологий осуществляется терапия основного заболевания. В рамках лечения невропатических болей назначаются:

Болеутоляющие средства. При незначительной и умеренной выраженности симптома рекомендованы НПВС. Сильная боль рассматривается, как показание к назначению опиоидов. Серьезным недостатком лекарств с обезболивающим действием является риск развития побочных эффектов, ограничивающий их применение.
Психотропные препараты. Позволяют уменьшить ноцицептивную импульсацию, активируют антиноцицептивные механизмы. Возможно использование антидепрессантов и нейролептиков. При невралгических болях хороший результат отмечается при приеме антиконвульсантов. Для стабилизации психоэмоционального состояния назначают фитопрепараты с седативным действием.
Другие медикаменты. При дорсопатиях полезны сосудистые средства, анаболики, хондропротекторы, витамины группы В для стимуляции восстановления и обменных процессов. При сирингомиелии показаны дегидратирующие средства. При ХВДП требуется введение глюкокортикостероидов.
Лечебные блокады. Для прерывания патологической импульсации, устранения интенсивного болевого синдрома осуществляют введение местных анестетиков, нередко – в сочетании с гормонами. С учетом этиологии, локализации и распространенности гипералгезии могут выполняться блокады нервных сплетений и периферических нервов, инфильтрационная анестезия, эпидуральная блокада.
Физиотерапия. Применяют УВЧ, лекарственный электрофорез с анальгетиками, магнитотерапию, УФО, электростимуляцию, электросон, электроанальгезию. Положительный эффект отмечается при проведении рефлексотерапии, ультрафонофореза, амплипульстерапии, тепловых процедур, грязелечения, водолечения.
Иные методы. Индивидуально подобранные комплексы лечебной физкультуры являются обязательной частью лечения большинства гипералгезий. Дополняются массажем. Возможно использование тейпирования, мануальной терапии. Пациентам, перенесшим ампутацию, необходима ранняя реабилитация. При дорсопатиях эффективна тракционная терапия.

Хирургическое лечение

При каузалгии, фантомных болях, сопровождающихся гипералгезией, резистентной к консервативной терапии, выполняют симпатэктомию. При дорсопатиях тактика лечения определяется характером провоцирующего заболевания. При межпозвонковых грыжах производят микродискэктомию, радиочастотную денервацию фасеточных суставов или нуклеопластику.

При нестабильности позвоночника осуществляют фиксацию кейджами, межтеловой спондилодез, транспедикулярную фиксацию. При сужении спинномозгового канала выполняют пункционную декомпрессию диска, ламинэктомию или фасетэктомию. При остеомиелите производят секвестрэктомию. При туннельных синдромах может быть рекомендована декомпрессия нерва.

1. Невропатическая боль. Клинические рекомендации по диагностике и лечению/ Российское сообщество по изучению боли – 2018.

Синдром Зудека ( Алгонейродистрофия , Комплексный региональный болевой синдром I типа , Рефлекторная симпатическая дистрофия )

Синдром Зудека – это симптомокомплекс, который развивается после травм, проявляется болями, нарушением функции конечности, трофическими расстройствами. На начальных стадиях характеризуется хронической каузалгической болью, отеком, признаками местного воспаления, изменением окраски и температуры кожи, тугоподвижностью суставов. В исходе превалируют дистрофические изменения мягких тканей и остеопороз костей. Функция конечности снижена, возможно формирование анкилозов. Синдром Зудека диагностируется на основании клинической картины, данных рентгенографии, МРТ, других исследований. Лечение – фармакотерапия, ЛФК, физиотерапия, психотерапия.

Причины

Причины заболевания в травматологии окончательно не выяснены, большинство исследователей считают, что синдром Зудека формируется под влиянием нескольких факторов, провоцирующих появление сходной симптоматики. Патология возникает после травм, однако взаимосвязь между тяжестью травматического повреждения и вероятностью развития болезни отсутствует. Чаще всего индуцирующим событием становятся переломы стопы и дистальных отделов предплечья. Факторами риска синдрома Зудека считаются:

Психоэмоциональные расстройства. У 80% пациентов в анамнезе выявляется тяжелая или затяжная стрессовая ситуация. Синдром Зудека чаще диагностируется у лиц, страдающих фобиями, психосоматическими заболеваниями, ипохондрией, тревожными и депрессивными расстройствами.
Соматические заболевания. Риск появления симптомов повышен у больных с поражениями ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата: холециститом, гипертонической болезнью, коронаросклерозом, шейным остеохондрозом, дегенеративными процессами в мышцах, сухожилиях и околосуставных тканях.
Гормональные нарушения. Среди пациентов отмечается преобладание женщин старше 50 лет. Исследователи объясняют это возрастными изменениями гормонального фона и, как следствие, – нарушением механизмов регуляции минерального обмена.
Конституциональные особенности. Синдром Зудека обычно обнаруживается у низкорослых людей хрупкого телосложения, которые имеют вес, не превышающий 60 кг.

Ведущим механизмом развития синдрома Зудека становится вегетативная дисфункция в сочетании с эндокринным дисбалансом и изменением активности гистогормонов. Из-за нарушения деятельности вегетативных центров развивается стойкий спазм капилляров с одновременным расширением прекапиллярных сфинктеров. После истощения функций симпатической нервной системы спазм мелких сосудов сменяется их дилатацией.

Проницаемость сосудистой стенки нарушается. Формируются микроциркуляторные расстройства, метаболический ацидоз, тканевая гипоксия. Все перечисленное приводит к раздражению нервных окончаний, появлению болей, образованию очагов рассасывания костного вещества. На рентгенограммах обнаруживается характерная картина «пятнистого остеопороза».

В течении синдрома Зудека выделяют три четко выраженных стадии:

1 стадия (алгическая, острая). Длится 3-6 месяцев. Проявляется постоянными болями, локализующимися преимущественно в дистальных отделах конечности. Развитие сосудодвигательных расстройств сопровождается покраснением и локальной гипертермией. Выявляется типичный отек – тестообразный, с исчезновением кожного рисунка.
2 стадия (дистрофическая). Продолжается от 3 до 6 месяцев. Интенсивность болевого синдрома постепенно снижается. Нарастает тугоподвижность суставов. Отмечаются плотный отек, бледность, сухость и снижение локальной температуры кожи. Кожные покровы глянцевые, возможен гипертрихоз, гиперкератоз.
3 стадия (атрофическая). Боли и сосудодвигательные нарушения исчезают. Превалирует остеопороз, дистрофические изменения мягкотканных структур. Признаки атрофической стадии появляются через 6-12 месяцев. Спустя несколько лет в исходе формируется конечная атрофия. Могут наблюдаться фиброзные анкилозы и контрактуры, трофические язвы, патологические переломы, псевдопараличи.

Симптомы

Для синдрома Зудека характерна триада: боль, нарушение функции, вегетативные расстройства. Боли хронические, диффузные, не всегда соответствующие локализации травмы. Не коррелируют с тяжестью поражения. Отмечается интенсивный болевой ответ на незначительное воздействие (например, прикосновение), продленная жгучая боль, возникающая через некоторое время после раздражения, болезненное покалывание в конечности.

Болевые ощущения мучительны для пациента. Характеризуются склонностью к распространению с дистальных отделов на проксимальные, иногда – с вовлечением другой конечности. Боль усиливается при изменении погоды, волнении, движениях, прикосновении, сдавливании и согревании конечности. Нарушает ночной сон. При отсутствии лечения больной самостоятельно фиксирует пострадавшую конечность или постоянно придерживает больную руку здоровой.

Нарушения функции нарастают постепенно. Объясняются попытками пациентов минимизировать двигательную активность, чтобы уменьшить выраженность болевого синдрома, а также вегетативными и трофическими расстройствами. Больные синдромом Зудека жалуются на ощущение «оцепенения» пальцев. Примерно в половине случаев выявляются мышечные спазмы, дрожание. Ограничиваются движения в суставах (преимущественно – мелких).

Отек вначале тестообразный, затем – плотный, «резиновый». Кожа напряженная, блестящая, синевато-багровой окраски, сначала – горячая, потом – холодная. Несмотря на внешние признаки воспаления, характерные изменения крови (повышение СОЭ, лейкоцитоз) отсутствуют. Пальцы сосискообразные. Движения в межфаланговых суставах отсутствуют, в пястно-фаланговых резко ограничены. В исходе нарушается рост ногтей и волос, снижается эластичность кожи.

Типичным осложнением синдрома Зудека является грубое нарушение функции конечности с развитием контрактур и фиброзных анкилозов суставов. Снижается или утрачивается трудоспособность, возникают затруднения при самообслуживании. Выраженный болевой синдром, значительная продолжительность и вероятный неблагоприятный исход заболевания негативно влияют на психологический фон (зачастую – изначально нарушенный), становятся причиной развития или усиления ипохондрии и депрессивных расстройств, иногда – появления суицидальных тенденций.

Диагноз выставляется при наличии характерной триады и стадийного течения болезни. Для уточнения выраженности проявлений синдрома Зудека и определения тактики лечения проводятся следующие дополнительные исследования:

Рентгенография. На снимках обнаруживается типичный «пятнистый» остеопороз, при предшествующем переломе выявляются признаки костной мозоли.
Денситометрия. Позволяет точно оценить выраженность остеопороза.
МРТ. Назначается для объективного исследования тяжести отека конечности.
Термография. Применяется для определения локальной температуры (при гипертермии и гипотермии эффективны различные методы лечения).
Ультразвуковая допплерография. Используется для исследования состояния сосудов.
Электромиография. Дает возможность исследовать состояние мышечной ткани.

Дифференциальную диагностику осуществляют с посттравматической нейропатией локтевого и срединного нервов, травматическими повреждениями нервных стволов. Иногда для дифференцировки выполняют симпатическую блокаду, которая влияет на выраженность болей при синдроме Зудека и не влияет при поражении периферических нервов.

Лечение синдрома Зудека

Лечение длительное, комплексное, преимущественно консервативное. Предполагает сотрудничество врачей нескольких специальностей: травматологов, неврологов, психотерапевтов, физиотерапевтов. Существенную роль играют соблюдение двигательного режима, диета, богатая белками, витаминами и микроэлементами.

Пациенту разъясняют суть синдрома Зудека, настраивают на продолжительное лечение. При возможности назначают консультации психотерапевта. Используют медикаментозные и немедикаментозные терапевтические методы:

Охранительный режим. Конечности обеспечивают покой. По показаниям осуществляют иммобилизацию в течение 2 недель. Внимательно отслеживают признаки сдавления, при нарастании отека повязку ослабляют.
Мочегонные средства. Для уменьшения отека на протяжении 1-2 недель применяют петлевые диуретики. Сроком на 2-3 недели назначают верошпирон, обладающий более медленным и равномерным действием.
Противовоспалительные средства. Рекомендованы НПВС с выраженным обезболивающим эффектом. При интенсивном болевом синдроме в первые дни или недели препараты вводят внутримышечно, в последующем используют таблетированные формы.
Транквилизаторы и антидепрессанты. Показаны антидепрессанты длительными курсами (не менее 3 месяцев). На начальной стадии приема (до появления устойчивого эффекта антидепрессантов) для коррекции психологического состояния больных применяют транквилизаторы.
Профилактика остеопороза. Медикаменты для лечения остеопороза (бисфосфонаты, гормональные средства) вводятся в течение всего периода болезни.
Физиотерапия. После устранения острой боли назначают магнитотерапию, ультразвук, чрескожную электронейростимуляцию, иглорефлексотерапию, ГБО, ЛФК, массаж. В ходе лечения учитывают возможную непереносимость физиотерапевтических методов, нередко наблюдающуюся у пациентов с синдромом Зудека.

При упорных болях выполняют симпатические блокады, осуществляют инфильтрационную анестезию вовлеченного сегмента, используя смесь местного анестетика и глюкокортикоидов.

Операции показаны только при неэффективности консервативных мероприятий и необходимости коррекции отдаленных последствий, наблюдающихся в исходе синдрома Зудека. При невозможности устранения каузалгических болей другими методами проводят следующие вмешательства:

невротомия;
невролиз;
экстирпация звездчатого узла;
различные варианты симпатэктомии.

Для улучшения функции конечности в атрофической стадии по показаниям производят артродез в функционально выгодном положении, резекцию внесуставных сращений, артропластику.

Прогноз

Исход синдрома Зудека в значительной степени зависит от времени установления диагноза. При ранней диагностике и своевременном адекватном лечении возможно полное или почти полное восстановление функции конечности. Минимальные сроки восстановления составляют 4-6 месяцев, легкие нарушения могут сохраняться в течение нескольких лет. При наличии атрофических изменений прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Профилактика предполагает проведение мероприятий по снижению уровня травматизма. Все пациенты с травмами, особенно – из группы риска (пожилые, с соматическими заболеваниями, психическими расстройствами, характерными конституциональными особенностями) должны находиться под тщательным наблюдением для раннего выявления признаков синдрома Зудека.

1. Синдром Зудека – рефлекторная симпатическая дистрофия, альгонейродистрофия (лекция)/ Шамов И.А.// Вестник ДГМА – 2012 - №3 (4).

2. Синдром Зудека с позиций медицинской экспертизы/ Николаева Е.В., Смбатян С.М., Абхази С.Д.// Заместитель главного врача – 2009 - №5.

3. Рефлекторная симпатическая дистрофия в практике врача-интерниста/ Шостак Н.А.// Клиницист – 2006 - №4.

Читайте также: