Диагностика аритмий сердца. Аритмии на ЭКГ

Обновлено: 25.04.2024

Принципы анализа ритма сердца - диагностика аритмий

Для действенного лечения сердечных аритмий и нарушений проводимости требуются точная диагностика специфических нарушений ритма, анализ клинической ситуации, в которой они появляются, и определение безопасной и эффективной цели терапии. Распознавание и последующая коррекция любых гемодинамических, электролитных, метаболических и дыхательных расстройств, усугубляющих состояние, крайне важны для лечения аритмий.

Нарушения ритма могут быть первичными или вторичными. Первичные нарушения являются результатом электрофизиологических расстройств, вызываемых патологическим процессом; они причинно не связаны со значительными изменениями в системе кровообращения.

В противоположность этому, когда патологический процесс приводит к гемодинамическим нарушениям, которые в свою очередь запускают или способствуют возникновению электрофизиологических расстройств, аритмия называется вторичной. Профилактика или борьба со вторичными нарушениями ритма осуществляется с помощью монотерапии гемодинамически активными средствами либо их комбинацией с противоаритмическими препаратами.

Принципы анализа ритма сердца

Стандартное электрокардиографическое исследование с использованием 12-ти отведений и анализ более протяженных фрагментов, снятых специально для оценки ритма, являются наиболее легко доступными средствами диагностики нарушений ритма сердца. Достаточным для точной диагностики аритмии может быть изучение зубца Р, морфологии комплекса QRS и их взаиморасположения.

Если стандартная электрокардиограмма (ЭКГ) оказывается недостаточно информативной, с целью выявления зубцов Р и получения дополнительной информации можно использовать специальные системы отведений (двухполюсное пищеводное — для регистрации активности левого предсердия) или внутрипредсердный катетер с электродом — для записи активности правого предсердия.

Постоянное мониторирование сердечного ритма у стационарного больного или применение записывающих устройств с одновременной съемкой показателей с двух отведений (обычно II и MCL-1 по среднеключичной линии у амбулаторного больного) расширяют диагностические возможности. При нарушениях ритма, встречающихся у данного больного лишь эпизодически, предусмотрено использование записывающих устройств, включаемых по необходимости им самим или окружающими. Это позволит запустить работу прибора во время приступа аритмии и впоследствии даст возможность врачу обработать полученные данные.

Выполнение нагрузочных проб полезно для оценки нарушений ритма, вызываемых физическими упражнениями, особенно желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) и желудочковой тахикардии, для различения патологических механизмов, обусловленных автономной дисфункцией и структурными изменениями, а также для диагностики поражений синусового и атриовентрикулярного узлов и для оценки зависящих от частоты сокращений аритмогенных эффектов антиаритмических препаратов.

Пробы с нагрузкой применяют также для приблизительной оценки рефрактерного периода путей дополнительного проведения у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используется для диагностики нарушений ритма и проводимости, когда съемка ЭКГ с поверхности тела оказывается недостаточной. Многоэлектродные катетеры располагаются в различных точках внутри сердца, позволяя узнать последовательность распространения возбуждения по предсердиям, АВ-соединению и желудочку.

При этом также можно выявить локализацию путей патологического проведения, источник суправентрикулярной тахиаритмии и изучить механизмы желудочковых тахиаритмий. Кроме того, с помощью электрофизиологического исследования можно определить локализацию атриовентрикулярной блокады (АВ-блокады).

Во время операции с помощью зондов, направляемых рукой исследователя, или специальных многоконтактных электродов может быть выполнено картирование места возникновения как суправентрикулярных, так и желудочковых тахиаритмий с целью установления локализации зоны для хирургической деструкции. Ранее лечение нарушений ритма сердца ограничивалось фармакологическими и хирургическими методами.

Однако на смену хирургическим методам картирования большинства суправентрикулярных аритмий и некоторых видов желудочковых аритмий приходит картирование с помощью катетера и деструкция, выполняемые в отделении электрофизиологии. Имплантируемые устройства часто используются для долгосрочного лечения как тахи-, так и брадиаритмических состояний.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) на кардиограмме - признаки и описание

При фибрилляции предсердий изменяется ритмичность и последовательность возбудимости сердечной мышцы, развивается мерцательная аритмия. На ЭКГ при мерцательной аритмии видны частые сокращения верхних отделов сердца, более 300 в минуту. Это нарушает сократительную функцию и приводит к недостаточному изгнанию крови, что повышает риск образования кровяных сгустков. При аритмии тромб из полости сердца с кровотоком попадает в сосуд головного мозга и приводит к его закупорке. В связи с риском развития инсульта и сердечной недостаточности, фибрилляция требует обязательного лечения, медикаментозной или электроимпульсной коррекции.

Как диагностировать мерцательную аритмию по ЭКГ

Для фибрилляции характерно сердцебиение по типу тахиаритмии, учащенный нерегулярный пульс и сердечные сокращения. Большинство пациентов ощущают дрожь в грудной клетке и слабость. Отличительный симптом − непостоянный пульс. Но иногда мерцательная аритмия протекает бессимптомно, в связи с чем стандартным методом выявления нарушений ритма сердца считают электрокардиограмму.

Основные признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ (фото. 1):

во всех 12 отведениях не регистрируются зубцы Р, поскольку импульсы проходят хаотично через предсердия;
определяются мелкие беспорядочные волны f, наиболее часто регистрируемые в отведениях V1, V2, II, III и aVF;
желудочковые комплексы QRS становятся нерегулярными, наблюдается изменение частоты и продолжительности промежутков R — R, выявляется АВ-блокада на фоне низкой частоты сокращения желудочков − брадиформа фибрилляции;
комплексы QRS не изменяются, без деформации или уширений.

Фото 1: Пример ЭКГ с фибрилляцией предсердий.

Аритмия проявляется учащенным или замедленным сокращением сердца. Фибрилляцию предсердий на ЭКГ делят на два вида:

при тахисистолическом варианте электрокардиография отражает сокращение сердца более 90 ударов в минуту (фото 2);

Фото 2: Тахисистолическая форма ФП.

брадисистолический вариант − сокращений менее 60 ударов в мин. (рис. 3);

Фото 3: Брадисистолическая форма ФП.

При аритмии сокращения возникают из разных отделов мышечных волокон, эктопических очагов, в результате чего нет единого сокращения предсердий. На фоне сбоя гемодинамики правый и левый желудочек получает недостаточный объем крови, снижается сердечный выброс, что обуславливает тяжесть течения заболевания. Расшифровка кардиограммы помогает установить точное нарушение ритма сердца.

Характерный признак фибрилляции на ЭКГ − волны f (крупноволновые и мелковолновые):

в первом случае фибрилляцию определяют по крупным волнам, мерцание предсердий достигает 300-500 в минуту;
во втором − волны мерцания становятся мелкими, доходя до 500- 700 в мин.

Трепетание предсердий − вариант более медленного сокращения сердечной мышцы, в пределах 200-300 ударов в минуту. У пациентов с персистирующей фибрилляцией бывают частые рецидивы трепетания. Такой неотложный случай требует срочного оказания медицинской помощи.

Анализ случаев пароксизмов показывает, что в среднем у 10% больных приступ мерцания предсердий переходит в трепетания, что определяется на ЭКГ в виде такого описания:

отсутствие зубцов Р и замещение малых волн f крупными пилообразными волнами F – основная характеристика, которая представлена на фото 4;
нормальные желудочковые комплексы QRS.

Виды фибрилляции предсердий и пример формулировки диагноза

Клинически мерцательная аритмия проявляется несколькими формами:

пароксизмальной, когда приступ фибрилляции длится не более 48 часов в случае успешно проведенного лечения (кардиоверсии), либо пароксизм восстанавливается за 7 дней;
персистирующей − аритмия продолжается более недели, или устранить фибрилляцию удается позднее 48 часов при проведении медикаментозной терапии и электрического воздействия;
постоянной формой, когда хроническая фибрилляция не устраняется методом кардиоверсии. Медикаментозная помощь в этом случае неэффективна.

Учитывая данные ЧСС и признаки типичной мерцательной аритмии на ЭКГ, определяют три варианта фибрилляции:

нормосистолическая форма – частота сокращения сердца в пределах 60-100 ударов в минуту;
тахисистолическая − ЧСС более 90 ударов в минуту;
брадисистолическая − ЧСС менее 60 ударов в минуту.

Клинический диагноз пациента включает в себя характеристику аритмии и данных ЭКГ, которые расшифровывают: фибрилляция предсердий, персистирующая форма, тахисистолический вариант.

Основные принципы лечения

Современная терапия аритмии основывается на методах восстановления ритма сердца до синусового и профилактики новых приступов пароксизмов с предупреждением тромбообразования. Положения протокола медицинской помощи включает такие позиции:

антиаритмические препараты применяют как медикаментозную кардиоверсию для нормализации ритма сердца;
бета-адреноблокаторы назначают для контроля ЧСС и качества сокращения сердечной мышцы (противопоказание – пациенты, которым имплантирован кардиостимулятор);
антикоагулянты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и снижают риск развития инсульта;
метаболические препараты действуют как стабилизатор и улучшают обменные процессы;
электрическая кардиоверсия − метод электроимпульсного купирования приступа фибрилляции предсердий. Для этого регистрируют мерцательную аритмию на ЭКГ и под контролем жизненных показателей делают дефибрилляцию. Единственный критерий запрета проведения подобной процедуры − выраженная брадикардия и постоянный вид фибрилляции сроком более двух лет.

Осложнения заболевания

При фибрилляции предсердий верхние отделы сердца не в полной мере наполняются кровью, за счет чего уменьшается выброс и развивается сердечная недостаточность.

Синдром WPW с ранним возбуждением желудочков провоцирует развитие наджелудочковой аритмии, ухудшая течение заболевания и затрудняя диагностику нарушения сердечного ритма.

Помимо снижения кровяного наполнения полостей сердца, хаотичное сокращение предсердий формирует сгустки и тромбы, которые с током крови попадают в мелкие и крупные сосуды головного мозга. Тромбоэмболия опасна полным перекрытием артериолы и развитием ишемии, что требует реанимационных мероприятий и начала лечения в кратчайшие сроки.

Вывод

Постоянная форма фибрилляции предсердий значительно ухудшает качество жизни, приводит к стойкому нарушению гемодинамики, гипоксии тканей сердца и головного мозга. При аритмии требуется обязательное лечение, для чего необходима консультация врача-кардиолога.

Ежегодное обследование и регулярное проведение электрокардиографии поможет вовремя сделать заключение о нарушении ритма сердца и предотвратить нежелательные последствия.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Признаки аритмии на ЭКГ: расшифровка пленок

Аритмия – состояние, при котором изменяется сила и частота сердечных сокращений, их ритмичность или последовательность. Возникает в результате нарушений в проводящей кардиальной системе, ухудшения возбудимости или функций автоматизма. Представляет собой не синусовый ритм. Некоторые эпизоды протекают без симптомов, другие же проявляются выраженной клиникой и приводят к опасным последствиям. В связи с этим, при аритмии требуется различный подход в лечении каждого конкретного случая.

Признаки нарушения сердечного ритма на ЭКГ

При аритмии ритм и частота биения сердца изменяются, становятся больше или меньше нормы. Регистрируют нерегулярные сокращения и нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе миокарда. Возможно сочетание более двух признаков. Может мигрировать локализация водителя ритма, в результате чего он становится не синусовым.

Один из критериев аритмии − частота сокращений и ее форма, постоянная или приходящая пароксизмальная. Также учитывают отдел, в котором возникает нарушение. Патологический сердечный ритм разделяют на предсердный и желудочковый.

Синусовая аритмия при нарушении внутрисердечного импульса в очаге синусового узла проявляется тахикардией или брадикардией:

Для тахикардии характерно увеличение частоты сокращений до 90-100 в минуту, при этом ритм сохраняется правильный. Возникает при повышенном автоматизме в синусовом узле (СУ), на фоне эндокринной, кардиальной и сочетанной психосоматической патологии. Бывает дыхательной, исчезающей на вдохе. Тахикардия на кардиограмме − зубцы Р предшествуют каждому желудочковому комплексу, сохраняются равные интервалы R – R, частота сокращений повышается от числа возрастной нормы взрослого или ребенка (более 80-100 в минуту). Выглядит аритмия на ЭКГ так:
Брадикардия характеризуется урежением частоты ударов менее 60 в минуту с сохранением ритма. Возникает при уменьшении автоматизма в СУ, провоцирующим факторов выступают нейроэндокринные заболевания, инфекционные агенты:
- на ЭКГ ритм синусовый с сохраненным Р, равными интервалами R – R, при этом частота сердечных сокращений снижается до менее 60 ударов за минуту или от числа возрастной нормы.
Синусовый тип аритмии возникает при нарушении передачи импульсов, что проявляется неправильным ритмом, более частым или редким. Бывает спонтанным в виде пароксизма. При ослаблении в очаге СУ предсердий развивается синдром слабости синусового узла:
- нарушение ритма на ЭКГ проявляется в виде неправильного синусового ритма с разницей между интервалами R – R не более 10-15%. ЧСС снижается или повышается на кардиограмме.
Экстрасистолия говорит о дополнительных очагах возбуждения, при которых регистрируются сокращения сердца вне очереди. В зависимости от области расположения возбуждения, выделяют предсердный тип аритмических экстрасистол, атриовентрикулярный или желудочковый. Каждый вид дисфункции − с характерными особенностями на электрокардиограмме.
Предсердные наджелудочковые экстрасистолы проявляются при деформированных или отрицательных Р, при сохранных PQ, с нарушенным интервалом R – R и зоны отрезка сцепления.
Антриовентрикулярные экстрасистолы на ЭКГ выявляются в виде отсутствия зубцов Р за счет их наложения на желудочковый QRS при каждом внеочередном сокращении. Компенсаторная пауза возникает в виде интервала между зубцом R комплекса предшествующего экстрасистолы и последующего R, что выглядит на ЭКГ как:
Желудочковые определяются при отсутствии Р и последующего интервала PQ, наличии измененных комплексов QRST.
Блокады возникают при замедлении прохождения импульсов по проводящей кардиальной системе. АВ-блокада регистрируется при сбое на уровне атриовентрикулярного узла или части ствола пуска Гиса. В зависимости от степени нарушения проводимости выделяют четыре типа аритмии:
- первый характеризуется замедлением проводимости, однако комплексы не выпадают и сохраняется PQ > 0,2 сек.;
- второй − Мобитц 1 проявляется замедленной проводимостью с постепенным удлинением и укорочением интервала PQ, выпадением 1-2 желудочковых сокращений;
- второй вид Мобитц 2 характеризуется проведением импульса и выпадением каждого второго или третьего желудочкового комплекса QRS;
- третий − полной блокады − развивается, когда импульсы не проходят от верхних отделов к желудочкам, что проявляется синусовым ритмом с нормальной частотой ЧСС 60-80 и пониженным числом сокращения предсердий около 40 ударов в минуту. Видны отдельные зубцы Р и проявление диссоциации водителей ритма.
Выглядит аритмия на кардиограмме так:
Наиболее опасны смешанные аритмии, которые возникают при активности нескольких патологических очагов возбуждения и развитии хаотичных сокращений, с потерей согласованного функционирования верхних и нижних отделов сердца. Расстройство требует неотложной помощи. Выделяют трепетание, мерцание предсердий или желудочков. Данные ЭКГ при аритмиях представлены на фото с расшифровкой ниже:
- при фибрилляции предсердий аритмия проявляется на ЭКГ частыми волнами f различной формы или величины при отсутствии зубца Р. На фоне крупноволновой ЧСС достигает 300-450 в минуту, при мелковолновой − более 450 ударов;
- при фибрилляции желудочков частые сокращения на кардиограмме регистрируются в виде отсутствия привычно дифференцированных и связанных комплексов. Вместо них выявляются волны хаотичной формы более 300 ударов в минуту. Представлено на ЭКГ ниже:
Аритмия в виде трепетания проявляется как характерные изменения на кардиограмме:
- при трепетании предсердий на ЭКГ ритм не синусовый с пилообразными зубцами вместо Р, частотой более 300 в минуту и волнами F между желудочковым комплексами. В отличие от мерцательной формы, признаком аритмии на ЭКГ служат ритмичные предсердные сокращения с сохраненными QRS;
- при трепетании желудочков частые и регулярные сокращения (более 150-200 в минуту) определяются на кардиограмме. Высокие и широкие волны без привычных зубцов Р и комплекса QRS, но практически равны по амплитуде и форме. Непрерывность волнообразной линии возникает при переходе одной в другую волны трепетания, что проявляется на ЭКГ в виде:

Выводы

Нарушения сердечного ритма отличаются в зависимости от причины их возникновения, типа кардиальной патологии и клинической симптоматики. Чтобы выявить аритмию, используют электрокардиограмму, которую исследуют и расшифровывают для определения вида нарушения и заключения. После этого врач назначает анализы и курс терапии для предупреждения осложнений и сохранения качества жизни.

Аритмия ( Нарушение ритма сердца )

Аритмия – это любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

МКБ-10

Общие сведения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел клинической кардиологии – аритмология.

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.
Развитию симпатозависимых аритмий способствует чрезмерная активация тонуса симпатической НС под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочные состояния, заболевания крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.
Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.
Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде.
Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).
Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д.
Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Патогенез

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки.

Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Классификация

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии,

тахикардии (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.);
брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.);
аритмии: экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон).

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

I. Вызванные нарушением образования электрического импульса. В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию. Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).
Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости. Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают:

синоатриальную блокаду;
внутрипредсердную блокаду;
атриовентрикулярную блокаду (I, II и III степени);
синдромы преждевременного возбуждения желудочков;
внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

III. Комбинированные аритмии. К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся:

эктопические ритмы с блокадой выхода;
парасистолия;
атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма. Записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.
УЗИ сердца. Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.
Инвазивные методы диагностики. Позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.
Нагрузочные тесты.Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.
ЧпЭФИ. С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.
Другие методы. Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Консервативная терапия

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
1А – увеличивают время реполяризации;
1B – уменьшают время реполяризации;
1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию;
2 класс – β-адреноблокаторы;
3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы;
4 класс - блокируют кальциевые каналы.

Хирургическое лечение

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

Имплантируемые противоаритмические устройства. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.
Радиочастотная аблация. С помощью РЧА сердца через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии.
Открытые операции. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность. Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Экстрасистолия - симптомы и лечение

Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус Анны Владимировны, кардиолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Белоус Анны Владимировны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Виталий Зафираки и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Экстрасистолией (лат. "extra" — вне, снаружи + греч. "systole" — сокращение, сжатие) называют внеочередное сокращение сердца, преждевременное по отношению к основному его ритму [1] [4] .

Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

стрессовые ситуации;
чрезмерные физические нагрузки; , употребление алкоголя и наркотических веществ;
злоупотребление крепким кофе и чаем.

Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

воспалительных заболеваний, поражающих сердце — эндокардите, миокардите, перикардите;
пороков сердца;
гипертрофии миокарда, которая развивается чаще всего при артериальной гипертонии;
поражениях сердца при системных заболеваниях — гемохроматозе, саркоидозе, амилоидозе, аутоиммунных заболеваниях.

Экстрасистолы встречаются у 65-70 % здоровых людей, а при длительном мониторировании ЭКГ — практически у всех [15] .

Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы экстрасистолии

Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

толчки и сильные сердечные удары;
ощущение замирания в груди;
перебои в работе сердца.

Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

бледность кожных покровов либо гиперемия (покраснение) лица;
приливы жара;
тревога;
повышенная потливость;
чувство нехватки воздуха, страх, нарушение сна, дрожь в теле.

Патогенез экстрасистолии

Сердце — полый мышечный орган, у человека и теплокровных животных имеет четырёхкамерное строение [13] . Сердце способно самостоятельно сокращаться через определённые промежутки времени. Эта функция называется автоматизмом и возможна благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце, точнее в его проводящей системе.

Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

Один из механизмов развития экстрасистолии — повторный вход волны электрического возбуждения [4] .

При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности ("нечувствительности"), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

Классификация и стадии развития экстрасистолии

Классификация экстрасистол по локализации:

синусовые — исходят из области около синусового узла, расположенного в стенке левого предсердия;
предсердные — источником является миокард правого или левого предсердий;
узловые — возникают в узле проводящей системы, располагающемся между предсердиями и желудочками;
желудочковые — появляются в миокарде правого или левого желудочков;

Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

Монотопные мономорфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, на ЭКГ имеют одинаковую форму.
Монотопные полиморфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, но имеют разную форму, скорость проведения и пути распространения импульса в желудочках.
Политопные экстрасистолы — исходят из нескольких очагов, разные экстрасистолические комплексы, которые отличаются друг от друга по форме.

Классификация экстрасистол по количеству:

Одиночные экстрасистолы — экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно.
Аллоритмии — вид аритмии, при котором происходит чередование основного ритма и экстрасистол с определённой последовательностью. Выделяют следующие типы:
бигеминия — экстрасистола следует после каждого нормального сокращения;
тригеминия — после двух основных комплексов;
квадригеминия — после трёх нормальных комплексов;
пентагеминия — экстрасистолы регулярно повторяются через четыре сердечных цикла.
Парные — две экстрасистолы подряд.
Групповые — более двух, но менее пяти (часто такие эпизоды называют "пробежками", если частота сердечных сокращений в эпизоде соответствует тахикардии – 100 и более сокращений в минуту).

Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
I — до 30 экстрасистол за час мониторирования;
II — более 30 экстрасистол за час мониторирования;
III — полиморфные экстрасистолы;
IVa — парные мономорфные экстрасистолы;
IVb — парные полиморфные экстрасистолы;
V — пробежки желудочковой тахикардии (три и более комплексов подряд).

В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

I49.1 — Преждевременная деполяризация предсердий ;
I49.2 — Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения ;
I49.3 — Преждевременная деполяризация желудочков ;
I49.4 — Другая и неуточнённая преждевременная деполяризация [5] .

Осложнения экстрасистолии

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут "запускать" эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

Сбор анамнеза. Врач уточняет обстоятельства, при которых появляется аритмия — на фоне эмоциональных или физических нагрузок, в покое, во время сна, после обильного приёма пищи; длительность и частоту эпизодов, приём медикаментов, наличие заболеваний, в том числе перенесённых ранее, вредных привычек.
Физикальное обследование — измеряется артериальный пульс и давление, проводится аускультация ("выслушивание"), пальпация ("ощупывание"), перкуссия ("простукивание") сердца и сосудов.
Инструментальные исследования — стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ за сутки и более при необходимости, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

клинический анализ крови для выявления анемии;
биохимический анализ крови для обнаружения почечной или печёночной недостаточности, повышенного уровня глюкозы;
электролитный состав крови для определения повышенного или пониженного уровня калия;
скрининг функции щитовидной железы с исследованием гормонального статуса — тиреотоксикоз и гипотиреоз могут приводить нарушениям ритма сердца;
исследование репродуктивной системы — нарушение менструального цикла, а также наступление перименопаузы и менопаузы, особенно обусловленное патологическими гормональными изменениями, может опосредованно приводить к нарушению баланса в вегетативной системе и провоцировать возникновение нарушений ритма сердца;
исследование надпочечников — эти органы принимают непосредственное участие в регуляции электролитного баланса, нарушение их функции может приводить к изменению концентраций электролитов в крови (калия, натрия, хлора, кальций, фосфора), электролитному дисбалансу в миокарде и к появлению экстрасистол.

Лечение экстрасистолии

Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

Этиотропное лечение

Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

класс Ia Хинидин , Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин ;
класс Ib Лидокаин , Дифенин , Мексилетин ;
класс Ic Флекаинид, Пропафенон , Этацизин , Аллапинин.

5. Класс II. Бета-блокаторы Пропранолол , Метопролол , Атенолол , Бисопролол . Устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард.

6. Класс III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия, блокаторы калиевых каналов ( Амиодарон , Соталол , Дронедарон .

7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил , Дилтиазем .

Прочие средства, не вошедшие в классификацию, но применяющиеся для лечения аритмий (препараты калия, Аденозин , сульфат магния, сердечные гликозиды).

Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

Для назначения антиаритмического средства и подбора его дозировки проводится суточное ЭКГ-мониторирование. В дальнейшем, что оценить эффективность лечения и исключить развитие побочных эффектов, необходим контроль за количеством экстрасистол в ходе выполнения повторного суточного мониторирования ЭКГ [6] .

В случае неэффективности медикаментозой терапии и при наличии большого количества экстрасистол (десятки тысяч за сутки), возможно выполнение радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В ходе вмешательства выявляется локализация очага аритмии и его последующее устранение с помощью строго локального радиочастотного воздействия на определенный участок миокарда. РЧА была внедрена в начале 1980-х годов и стала методом выбора для лечения многих аритмий, заменив многие оперативные вмешательства на открытом сердце и став альтернативой лекарственной терапии [8] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от наличия органического поражения сердца и от степени нарушения функции желудочков. Риск аритмической смерти значительно увеличен, если частая желудочковая экстрасистолия регистрируется у больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при низкой сократимости сердца [16] .

При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

кардиомиопатию;
миокардит;
метаболические, электролитные и других нарушения.

Также для профилактики следует:

исключить медикаментозную, пищевую и химическую интоксикации;
отказаться от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе;
нормализовать режим труда и отдыха, отрегулировать режим сна, питание, заниматься умеренной физической активностью, постараться минимизировать воздействие стрессов.

Лекарственные препараты следует принимать под строгим контролем врача. Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов — залог успешной профилактики. При появлении симптомов экстрасистолии следует обязательно обратиться к врачу [14] .

Читайте также: