Деформация и скорость деформации миокарда левого желудочка
Обновлено: 05.05.2024
1 ФГБУ «Научно-исследовательский институт кардиологии» Сибирского отделения Российской академии медицинских наук
Цель. Определить связи содержания уровней провоспалительных цитокинов с глобальной деформацией ЛЖ в продольном направлении и по окружности у пациентов с ИБС, имевших тяжелую левожелудочковую дисфункцию и у пациентов с ДКМП. Материалы и методы исследования. В исследование включен 41 пациент с ХСН III-IV функционального класса (ФК) по NYHA (19 человек – с ДКМП, 24 – с ИБС). Исследования выполнены на ультразвуковых системах VIVID 7 exp. и VIVID 7 Dimension с оценкой деформационных свойств миокарда ЛЖ с помощью новой ультразвуковой технологии – двухмерной Speckle Tracking Imaging. Из провоспалительных цитокинов определяли TNF-a, IL-1b и IL-6. Результаты. Глобальная деформация ЛЖ по окружности (Global Circumferential Strain) на уровне базальных сегментов статистически значимо (U = 113,000; Z = –2,083; p = 0,037) ниже на 65,89 % при ДКМП по сравнению с величиной глобальной деформации ЛЖ по окружности на этом уровне у лиц с ИБС. Содержание в крови TNF-α, IL-1β статистически значимо не различались между пациентами с ДКМП и ИБС. В обеих группах пациентов уровень TNF-α коррелировал с содержанием IL-6 (r = 0,66; p = 0,01; r = 0,65; p = 0,006 соответственно). Выявлена корреляционная связь IL-1β с КСО и КДО ЛЖ у пациентов с ИБС и у пациентов с ДКМП. У пациентов с ДКМП глобальная скорость деформации ЛЖ в продольном направлении была связана с TNF-α и IL-6. Выводы. Установлено наличие связи между нарушенной контрактильностью и провоспалительными цитокинами при ХСН, особенно в группе пациентов с ДКМП.
1. Тепляков А.Т. Хроническая сердечная недостаточность. Цитокиновая экспрессия, иммунная активация и защита органов мишеней. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2012. – 294 с.
2. Anker S.D., Egerer K., Vork H-D. Elevation soluble CD 14 receptore and altered cytokines in chronic heart failure // Am. J. Cardiol. – 1997. – № 79. – P. 1426–1430.
3. Bozkurt B., Kribbs S.B., Clubb F.J. Pathophysiologically relevant concentration of tumor necrosis factor a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats//Circulation – 1998. – № 97. – P. 1382–1392.
4. Jobe L.J., Mele´ndez G.C., Levick S.P., Du Y., Brower G.L., Janicki J.S.TNF- inhibition attenuates adverse myocardial remodeling in a rat model of volume overload// Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. – 2009. – № 297. – P. 1462–1468.
5. Nicola N.A. Structural aspects of cytokine/receptor interactions // Ann. N.Y. Acad. Sci. – 1995. – Vol. 766. – P. 253–262.
6. Рathan N., Hemingway C.A., Alizadeh A.A., Stephens A.C., Boldrick J.C., Oragui E.E., McCabe C., Welch S.B., Whitney A., O’Gara P., Nadel S., Relman D.A., Harding S.E., Levin M. Role of interleukin 6 in myocardial dysfunction of meningococcal septic shock// Lancet – 2004. – № 363. – P. 203–209.
7. Reisner S.A., Lysyansky P., Agmon Y., Mutlak D., Lessick J., Friedman Z., Global longitudinal Strain: a novel index of left ventricular systolic function// J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2004. – № 17. – P. 630–633.
8. Ridker P.M., Rifai N., Stampfer M.J., Hennekens C.H. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men// Circulation – 2000. – P. 101:1767–1772.
9. Torre-Amione G. Immune activation in chronic heart failure//Am. J. Cardiol. – 2005. – № 95. – P. 3–8.
10. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C., Oral H., Young J.B., Mann D.L. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) // J. Am. Coll. Cardiol. – 1996. – № 27. – P. 1201–1206.
11. Yan A.T., Yan R.T., Cushman M., Redheuil A., Tracy R.P., Arnett D.K., Rosen B.D., McClelland R.L., Bluemke D.A., Lima J.A.C. Relationship of interleukin-6 with regional and global left –ventricular function in asymptomatic individuals without clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis//European Heart Journal – 2010. – № 31. – P. 875–882.
В последние годы сформировалась иммунопатологическая концепция хронической сердечной недостаточности (ХСН). Механизмы, лежащие в основе цитокин-обусловленного повреждения миокарда и нарушения его сократительной функции, многообразны. В патогенезе ХСН установлена роль фактора некроза опухоли α (TNF-α), интерлейкина-1 бета (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6), интерлейкина-8, интерлейкина-10, интерлейкина-18, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора роста [9]. Показано, что степень повышения концентрации цитокинов напрямую взаимосвязана с клинической выраженностью ХСН, и выявлена связь цитокинов с концентрацией предсердного натрийуретического пептида, а также содержанием других нейрогормонов.
В настоящее время с позиции контрактильности левого желудочка (ЛЖ) рассматривают деформацию миокарда. Глобальная и регионарная деформация ЛЖ в продольном направлении коррелирует с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ, оцениваемой как инвазивно, так и при стандартной двухмерной ЭхоКГ [7]. Глобальная деформация ЛЖ в продольном направлении и по окружности снижена у больных с систолической сердечной недостаточностью [7]. На сегодняшний день не освещен вопрос о взаимосвязи деформационных свойств ЛЖ с уровнями провоспалительных цитокинов при ХСН.
Целью исследования явилось определение связи содержания уровней провоспалительных цитокинов с глобальной деформацией ЛЖ в продольном направлении и по окружности у пациентов с ИБС и ДКМП, имевших сердечную недостаточность.
Материал и методы исследования
Анализ выполнен у 41 пациента с ХСН III-IV функционального класса (ФК) согласно NYHA. Исходя из генеза ХСН, у 19 больных имела место дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), а 24 пациента были с хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) с тяжелой левожелудочковой дисфункцией. Клиническая характеристика больных обеих групп приведена в табл. 1.
Клиническая характеристика пациентов с ДКМП и ИБС
Половое соотношение, муж/жен
Стенокардия напряжения III –IV ФК
Функциональный класс СН III/IV
Частота сердечный сокращений, уд. в мин.
КДО, мл на уровне 4 камер
КДО, мл на уровне 2 камер
Индекс нарушения локальной сократимости,усл.ед.
ЛП максимальный объем, мл
Тип диастолической дисфункция ЛЖ: I/II/III
Критериями включения больных в это исследование служили: ФВ ЛЖ менее 40 %, КДО ЛЖ (оцениваемый по Simpson) 180 мл и болеe; ИНЛС 2 и более; ширина комплекса QRSЭКГ менее 100 мс, для ДКМП – неизмененные коронарные артерии по данным ангиографии и нормальный уровень артериального давления, для ИБС – степень стеноза 75 % и более левой коронарной артерии и/или трех коронарных артерий. У всех больных, включенных в это исследование, получено письменное информированное согласие.
Исследования выполнены на ультразвуковых системах VIVID 7 exp. и VIVID 7 Dimension (GE Healthcare) с использованием матричных секторных фазированных датчиков M3S (1,5–4,0 MHz) и M4S (1,5–4,3 MHz). ЭхоКГ в двухмерном режиме выполнена по стандартной методике из парастернальной (по короткой оси ЛЖ на уровнях базальных сегментов, папиллярных мышц и верхушки) и апикальной позиций (на уровне 4 и 2 камер и по длинной оси ЛЖ). КДО, КСО и ФВ ЛЖ рассчитывали с использованием метода Simpson и опции «autoEF». Индекс нарушения локальной сократимости (ИНЛС) ЛЖ рассчитывали по степени сократимости каждого из 17 сегментов. В качестве показателя глобальной систолической функции ЛЖ оценили показатель глобальной деформации и скорости деформации во время систолы в продольном направлении (Global Longitudinal Stain/Strain Rate) и по окружности (Global Circumferential Strain/Strain Rate) [7]. В режиме кинопетли регистрировали три сердечных цикла, а затем выполняли оценку деформационных свойств миокарда ЛЖ в каждом сердечном цикле с помощью новой ультразвуковой технологии – двухмерной Speckle Tracking Imaging с использованием soft-программы (Echopac PC (версия 110.00), GE Healthcare).
Содержание в крови провоспалительных цитокинов TNF-a, IL-1b и IL-6 определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью специализированных тест-систем фирмы «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург).
Статистический анализ данных. Проверка гипотезы о гаусовском распределении по критериям Колмогорова–Смирнова в форме Лиллиефорса (Lilliefors) и Шапиро–Уилка (Shapiro–Wilk) отвергала эту гипотезу, поэтому был выполнен тест Манна–Уитни (Manna–Whitney U) . Оценка корреляционных связей между парами количественных признаков осуществлялась с использованием непараметрического рангового коэффициента Спирмена. Результаты представлены в виде M ± SD (где М – среднее арифметическое, SD – среднеквадратичное отклонение), медианы и нижнего и верхнего квартилей. Во всех процедурах статистического анализа критический уровень значимости p принимался равным 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Глобальная деформация ЛЖ в продольном направлении и по окружности у пациентов с ДКМП и ИКМП. Значения глобальной деформации и скорости глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении и по окружности у пациентов с ИБС, имевших тяжелую левожелудочковую дисфункцию и у пациентов с ДКМП, приведены в табл. 2.
Значения глобальной деформации и скорости глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении в систолу снижены у пациентов обеих групп, и это является логичным, поскольку величина деформации ЛЖ коррелирует с ФВ ЛЖ [10]. Не выявлено статистически значимых различий в величинах глобальной деформации и скорости глобальной деформации в продольном направлении в систолу между пациентами с ДКМП и ИБС. Глобальная деформация ЛЖ по окружности (Global Circumferential Strain) на уровне базальных сегментов статистически значимо (U = 113,000; Z = –2,083; p = 0,037) ниже на 65,89 % при ДКМП по сравнению с величиной глобальной деформации ЛЖ по окружности на этом уровне у лиц с ИБС (табл. 2), а скорость глобальной деформации по окружности ЛЖ на уровне базальных сегментов не различалась между пациентами обеих групп. Глобальная деформация и скорость глобальной деформации (Global Circumferential Strain/Global Circumferential Strain Rate) в период систолы на уровне папиллярных мышц и верхушечных сегментов были сниженными и статистически значимо не различались между пациентами с ДКМП и ИБС.
Значения глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении и по окружности у базальных сегментов, папиллярных мышц и верхушки у пациентов с ИБС и ДКМП
Global Longitudinal Strain base, %
Global Longitudinal Strain Rate base, с–1
Global Longitudinal Strain PM, %
Global Longitudinal Strain Rate PM, с–1
Global Longitudinal Strain Apex, %
Global Longitudinal Strain Rate Apex, с–1
Global Circumferetial Strain base, %
Global Circumferetial Strain Rate base, c–1
Global Circumferetial Strain PM, %
Global Strain Rate PM, c–1
Global Circumferetial Strain Apex, %
Global Circumferetial Strain Rate Apex, c–1
Содержание провоспалительных цитокинов в крови у пациентов с ДКМП и ИКМП. Содержание в крови TNF-α, IL-1β статистически значимо не различались между пациентами с ДКМП и ИБС (табл. 3) за исключением уровня IL-6, значение которого было ниже у больных с ИБС.
В обеих группах пациентов уровень TNF-α коррелировал с содержанием IL-6 (r = 0,66; p = 0,01; r = 0,65; p = 0,006 соответственно). Это можно объяснить тем, что TNF-α является одним из активаторов синтеза IL-6 [5].
Содержание провоспалительных цитокинов у пациентов с ДКМП и ИБС с тяжелой левожелудочковой дисфункцией
Взаимосвязь внутрисердечной гемодинамики, ФВ ЛЖ и глобальной деформации ЛЖ с провоспалительными цитокинами. Выявлена корреляционная связь IL-1β с КСО и КДО ЛЖ у пациентов с ИБС (r = –0,67; и r = –0,56 для КДО и КСО на уровне 4 камер; r = –0,62; и r = –0,52 для КДО и КСО на уровне 2 камер соответственно) и у пациентов с ДКМП (r = –0,70; и r = –0,70 для КДО и КСО на уровне 4 камер; r = –0,86; и r = –0,84 для КДО и КСО на уровне 2 камер соответственно). Не было обнаружено корреляционных связей TNF-α и IL-6 с показателями внутрисердечной гемодинамики и ФВ ЛЖ у пациентов обеих групп. Отсутствие корреляционных связей IL-6 с показателями внутрисердечной гемодинамики и ФВ ЛЖ согласуется с данными Yan A.T. c cоавт. [11].
Выявлены различия в корреляционных связях содержания провоспалительных цитокинов с глобальной деформацией ЛЖ в продольном направлении. В отличие от пациентов с ИБС у лиц с ДКМП глобальная скорость деформации ЛЖ в продольном направлении была связана с TNF-α и IL-6 (r = –0,54 и r = –0,55 на уровне 4 камер, r = –0,51 и r = –0,55 на уровне 2 камер, r = –0,72 и r = –0,74 на уровне 5 камер). Только в группе пациентов с ДКМП содержание IL-1β в плазме крови коррелировало со значениями глобальной деформации и cо скоростью глобальной деформации ЛЖ в продольном направлении (GLS4c: r = –0,57; GLSR4C: r = –0,70; GLS2C: r = –0,87; GLSR2C: r = –0,90; GLS5C: r = –0,65; GLSR5C: r = –0,51 соответственно). Анализ взаимосвязей глобальной деформации и скорости глобальной деформации ЛЖ по окружности с провоспалительными цитокинами выявил следующее. Только у пациентов с ДКМП глобальная скорость деформации ЛЖ по окружности (Global Circumferential Strain RateMV) на уровне базальных сегментов и на уровне папиллярных мышц (Global Circumferential Strain RatePM) связана с TNF-α (r = –0,53 и r = –0,85), а значения глобальной деформации ЛЖ на этих уровнях не коррелировали с данным цитокином. Следует отметить, глобальная деформация ЛЖ на уровне верхушечных сегментов коррелировала с TNF-α (r = 0,56) в группе лиц с ИБС и аналогичная связь отсутствовала у пациентов с ДКМП.
Yan A.T. и соавт. была установлена связь между IL-6 и сегментарными значениями деформации сегментов межжелудочковой перегородки и нижней стенки ЛЖ по окружности, оцениваемой с помощью магнитнорезонансной томографии у мужчин и у женщин с отсутствием какого-либо сердечно-сосудистого заболевания [11]. Однако в нашем исследовании IL-6 коррелировал с величиной глобальной деформации ЛЖ по окружности на уровне базальных сегментов (Global Circumferential StrainMV) только при ДКМП и данная связь отсутствовала у пациентов с ИБС. Глобальная деформация и глобальная скорость деформации по окружности на уровне папиллярных мышц и верхушечных сегментов также не была связанной с ИЛ-6 как при ДКМП, так и ИБС.
Глобальная деформация ЛЖ по окружности на уровне базальных сегментов коррелировала с IL-1β только при ДКМП, в то время как глобальная скорость деформации ЛЖ по окружности на этом уровне не была связана с этим провоспалительным цитокином.
Таким образом, полученные данные подтвердили наличие связи между нарушенной контрактильностью и провоспалительными цитокинами при ХСН, особенно в группе пациентов с ДКМП. Полученные нами результаты согласуются с данными литературы. Так, согласно публикации Bozkurt B. с соавт., длительное введение в эксперименте TNF-α приводило к снижению сократительной способности миокарда и в последующем к необратимой дилатации полости ЛЖ [3]. Jobe L.J. с соавт. показали, что у крыс с экспериментально вызванной сердечной недостаточностью, обусловленной перегрузкой объемом, введение ингибитора TNF-α приводило к уменьшению ремоделирования ЛЖ [4]. Кардиодепрессивный эффект TNF-α связан, вероятно, с изменением кальциевого гомеостаза клеток [1], активацией металлопротеиназ, индуцирующих разрушение фибриллярного коллагенового матрикса [2]. Показано, что высокий уровень IL-6 способствует развитию левожелудочковой дисфункции вплоть до развития сердечной недостаточности. Это было подтверждено наличием связи IL-6 с тяжестью сердечной недостаточности [3]. В исследовании in vitro повышение уровня IL-6 сопровождалось снижением контрактильной функции миоцитов [6]. Показана также способность IL-6 переводить воспаление из острой фазы в хроническую с привлечением мононуклеаров. Полученные нами результаты согласуются с данными литературы [8]. Доказано, что высокий уровень IL-6 ассоциирован с неблагоприятным прогнозом, а повышенный уровень TNF-α – с увеличением смертности при ХСН. Установлено, что эффективность терапии, направленной на клинические проявления ХСН, в частности, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл и эналаприл) связана со снижением уровней TNF-α и IL-6.
Рецензенты:
Тепляков А.Т., д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, руководитель отдела сердечной недостаточности, ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, г. Томск;
Нарциссова Г.П., д.м.н., заведующая лабораторией функциональной и лучевой диагностики, ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Новосибирск.
Деформация и скорость деформации миокарда левого желудочка
Скорость и движение миокарда левого желудочка
а) Анализ формы кривых и типичные значения:
1. Выбор компонента направления. В течение сердечного цикла каждая точка сердечной мышцы в каждый момент времени движется в определенном направлении. Однако все современные методики анализа региональной функции могут одномоментно отображать только один отдельный компонент движения. В случае допплеровских техник и методик распознавания контура эндокарда это связано с техническими ограничениями при регистрации, в случае методик распознавания паттернов - с ограниченными возможностями представления данных.
В миокарде закон сохранения масс можно применять лишь в ограниченной степени, поскольку меняющийся объем крови не позволяет при известной деформации в двух направлениях вычислить значение в третьем направлении. Поэтому в каждом из направлений получаются отличные от других, взаимно обусловливающие, но не взаимозаменяемые данные.
Измерения скорости в левом желудочке приводят к типичным формам кривых, варьирующим в зависимости от сегмента стенки и от направления наблюдения.
Профили продольных скоростей просты и неизменны, их обычно можно без проблем зарегистрировать во всех сегментах миокарда. На текущий момент они лучше всего исследованы и валидированы. Профили в радиальном и циркулярном направлениях менее постоянны, по причине ротации сердца труднее интерпретируются и поэтому хуже подходят для диагностических целей. Кроме того, здесь доступно меньше данных.
Компоненты скоростей и деформации миокарда, выявляемые методом допплер-ЭхоКГ из апикального (слева) и парастернального (справа) доступа. Типичные кривые в режиме тканевой допплерографии. Отведения от базального и среднего отделов перегородки (вверху слева), а также от базального и среднего отделов латеральной стенки (вверху справа).
Следует обратить внимание на раннесистолический максимум скорости в боковой стенке. Амплитуда кривых увеличивается по направлению к основанию.
В парастернальном доступе (внизу) картина не такая единообразная. Кривую скорости в переднеперегородочной области (верхняя кривая, внизу справа) трудно интерпретировать из-за малой амплитуды движения этой области относительно датчика.
Отведения от боковой стенки (нижняя кривая, внизу слева) часто содержат артефакты. Возможности оценки данных цветовой допплерографии. Нелинейный, или изогнутый, М-режим основан на свободно от руки проведенной линии.
Все цвета, появляющиеся вдоль этой линии за время сердечного цикла, отображаются в форме полосок М-режима (ось х = время, ось у = точка в стенке сердца).
В программах последующей обработки можно выполнить изогнутый М-режим подвижной сердечной стенки.
Из допплеровских данных можно реконструировать кривую скоростей для любой точки изображения. «Анатомический» М-режим позволяет дополнительно извлекать из набора допплеровских данных любое М-модальное отведение.
Так, например, на основании движений створки митрального клапана можно определить момент открытия (MVO) и закрытия (MVC) митрального клапана. AVO и AVC обозначают соответственно открытие и закрытие аортального клапана.
2. Градиент скорости. Как правило, амплитуды профилей продольных скоростей принципиально уменьшаются от базальных к апикальным областям. Вблизи верхушки направление продольной скорости даже может меняться на противоположное, так как апикально расположенные части миокарда в систолу могут незначительно смещаться в базальном направлении, а также утолщение миокарда обусловливает направленную в сторону основания скорость.
3. Временные интервалы в левом желудочке. Нижеописанные временные интервалы определяются из локально измеренных профилей скоростей сегмента стенки желудочка. Поэтому они отличаются от глобальных временных интервалов, которые обычно задаются моментами открытия и закрытия аортального и митрального клапанов. Приведенная продолжительность конкретных интервалов соответствует ожидаемой в среднем у молодых здоровых пробандов с нормальной частотой сердечных сокращений (60-80/мин) и в отдельных случаях может сильно варьировать. Поскольку параметры скорости и движения можно свободно переводить один в другой при помощи интегрирования и дифференцирования, они обсуждаются совместно.
4. Фаза изоволюмического сокращения. Фаза изоволюмического сокращения (IVCT) отмечена быстрым двуфазным сигналом с высокими скоростями. Если ее измерять от зубца Q на ЭКГ до начала систолического движения, то некоторые авторы оценивают ее длительность в продольном направлении (около 30-50 мс) короче, чем в радиальном направлении (около 50-70 мс). Итоговое движение сердечной мышцы в эту фазу очень незначительно.
Некоторые авторы расценивают крутизну нарастания положительного изгиба кривой как показатель миокардиальной функции. Однако вызывает сомнения надежность этого параметра, сильно зависящего от шумов сигнала, от временного разрешения ультразвуковых данных и от глобальных гемодинамических изменений.
5. Систола. Во время продолжающейся приблизительно 290 мс систолы происходит основное, направленное в сторону верхушки движение, амплитуда которого на уровне митрального клапана составляет более 12 мм. При этом нарастание септальной скорости обычно меньше, а в свободной боковой стенке, напротив, возможен ранний систолический максимум. Максимальная систолическая скорость находится в диапазоне приблизительно от 6 до 9 см/с. В профиле скоростей переднеперегородочной стенки в парастернальном доступе выявляется характерный узел в момент закрытия аортального клапана, который можно использовать как временную метку.
6. Изоволюмическое расслабление. Период, обозначаемый как изоволюмическое расслабление (IVRT), гемодинамически определяется как время между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана. Для кривых региональных скоростей движения миокарда в тканевом допплере это определение бессмысленно, поскольку время между концом систолического движения и началом раннедиастолического движения наполнения, как правило, короче в базальных отделах, чем в апикальных. При анализе важно ориентироваться на время закрытия аортального клапана. В этой фазе кривые скоростей демонстрируют двуфазный сигнал высокой амплитуды со средней продолжительностью около 60 мс. Чистое движение миокарда (продольное смещение в мм) очень незначительно.
7. Раннедиастолическое наполнение. Раннедиастолическое наполнение* (волна Е) обусловливает движение, направленное прочь от верхушки. При длительности около 110 мс эта фаза короче, чем систолическое движение, а значения скоростей довольно высоки.
8. Диастаз. В следующей, длящейся примерно 100-150 мс фазе (диастаз) происходит дополнительное колебание в апикальном направлении.
P.S. В отечественной литературе эти фазы чаще называются «быстрое наполнение желудочков», «медленное наполнение желудочков» и «систола предсердий».
9. Позднедиастолическое наполнение. Позднедиастолическое наполнение* (волна А) длится 190 мс и в норме имеет более низкую скорость, чем волна Е. Скорости волн Е и А различаются от сегмента к сегменту; однако их отношение у пациентов молодого и среднего возраста больше 1. Свободная боковая стенка в раннюю диастолу движется быстрее, чем в позднюю.
10. Правый желудочек. Измерения в свободной стенке правого желудочка приводят к похожим формам кривых с частично более высокими скоростями (60).
11. Нелинейный, или изогнутый, М-режим. Чтобы наглядно показать изменение скоростей миокарда во времени для определенной части сердечной стенки, допплеровские данные можно представить в виде М-режима с цветовой кодировкой («изогнутый М-режим»), причем будут видны границы описанных выше интервалов.
в) Нормальные значения и физиологические колебания:
1. Меж- и внутрииндивидуальные различия. Нормальные значения, полученные при исследованиях больших популяций, еще не представлены в литературе; значения, приведенные в тексте и в таблицах ниже, получены из различных работ. Значения скорости миокарда имеют значительные меж- и внутрииндивидуальные различия. Воспроизводимость измерений достаточно хорошая. Отклонения между измерениями различных исследователей и при повторных измерениях у одного исследователя находятся в пределах 13%. Однако из-за апикально-базального градиента скоростей выбор исследуемой области является при допплеровском измерении фактором, вызывающим неточность. Кроме того, к этому добавляются ошибки угла сканирования в четырехкамерной позиции.
Из-за значительных межиндивидуальных различий основной исследовательской задачей должны стать наблюдения изменений показателей у одного индивида и измерение временных интервалов, а не изучение «абсолютных значений».
2. Зависимость от нагрузки. Данные тканевой допплер-ЭхоКГ зависят от нагрузки. Однако в противоположность профилю митрального потока при спектральном допплеровском исследовании кровотока зависимость скоростей миокарда от нагрузки, особенно в случае снижения функции желудочка, выражена в меньшей степени. Систолическая скорость варьирует меньше, чем диастолическая.
3. Зависимость от дыхания. Тогда как систолические скорости в норме меньше зависят от дыхания, диастолические (особенно раннедиастолические) скорости левого, и особенно правого, желудочка могут колебаться.
Дыхательная экскурсия вызывает смещение сердца по отношению к ультразвуковому датчику. Для того чтобы при оценке допплеровских данных позиция исследуемой области по отношению к миокарду оставалась неизменной, необходимо перемещать область исследования.
4. «Возрастные изменения». Характеристики движений сердца изменяются и в зависимости от возраста. С возрастом максимальная систолическая скорость немного снижается. Скорость волны Е снижается более отчетливо при одновременном нарастании скорости волны А. В целом с возрастом отношение Е/А изменяется сначала в отдельных сегментах; у пожилых людей оно, как правило, во всех сегментах меньше 1.
а) Различия между измерениями скорости миокарда и скорости деформации миокарда. Скорости движения миокарда, хотя и измеряются локально, всегда дают суммарную информацию о движении всего сердца. Привязка патологически измененных значений к определенным областям миокарда возможна лишь в ограниченной мере.
Целью измерений деформации миокарда и скорости деформации миокарда является фактический анализ функции миокарда. При этом измерения действительно отражают деформацию миокарда в исследуемой области и в значительной степени независимы от глобальных движений сердца.
б) Интерпретация данных деформации и скорости деформации:
1. Деформация. Деформацией называется региональное сокращение или удлинение отдела сердечной мышцы. В здоровом сердце локальная левожелудочковая деформация очень хорошо коррелирует с глобальной функцией левого желудочка. При инотропной стимуляции (например, с добутамином) деформация усиливается. Считается, что хронотропная стимуляция сердечной мышцы (например, при помощи искусственного водителя ритма) не приводит к значительному нарастанию деформации. При патологии в максимальных значениях и во временном профиле деформации отмечаются значительные отклонения от нормальных данных, которые можно хорошо использовать в диагностических целях.
2. Скорость деформации. Скорость деформации - это скорость регионального укорочения или удлинения сердечной мышцы, соответствует производной от функции деформации по времени. По определению видно, что содержащаяся в этом параметре информация идентична временной последовательности удлинений и сокращений миокарда, однако часто более наглядна, чем в показателе деформации миокарда. В противоположность деформации скорость деформации миокарда до сих пор была недоступна для других визуализирующих методик. В здоровом миокарде определяется хорошая корреляция между региональной скоростью деформации и максимальной скоростью изменения глобального давления (dp/dtmax) в левом желудочке.
Как хронотропная, так и инотропная стимуляция приводит к нарастанию скорости деформации. Таким образом, следует принять, что имеется связь между скоростью деформации и сократимостью.
3. Пассивная и активная деформация. В принципе из показателей скорости деформации или деформации нельзя делать вывод о сокращении или расслаблении миокарда. Пассивное растяжение или сжатие невозможно отличить от активного расслабления или сокращения миокарда, по крайней мере на основании числовых значений, поскольку деформация миокарда происходит в обоих случаях. Непосредственное эхокардиографическое определение активного, использующего энергию процесса при помощи современной техники невозможно, можно лишь отображать механические последствия такого процесса.
в) Анализ форм кривых и типичные значения:
1. Выбор направления. Региональные деформации в продольном, циркулярном и радиальном направлениях частично обусловливают друг друга. Поскольку закон сохранения массы лишь ограниченно применим (из миокарда может выдавливаться кровь), можно представить себе различные паттерны деформации в каждом из направлений. Из-за технических ограничений в клинических исследованиях до сих пор изучалась преимущественно продольная функция. При помощи современных техник (двумерная деформация) в будущем можно будет посвятить больше внимания изучению радиальной функции.
2. Анализ кривых. Наглядно просмотреть изменение деформации сердечной стенки во времени можно в изогнутом М-режиме. На рисунках ниже представлены отдельные фазы сердечного цикла, демонстрируют кривые скорости деформации, полученные из различных точек миокарда; также приведено сравнение с измерениями скорости кровотока.
Режим измерения скорости деформации (Strain Rate Imaging). Экстракция данных из изогнутого М-режима и режима измерения скорости деформации происходит так же, как это описано для тканевого допплера.
Временные интервалы можно определять, например, по «анатомическому М-режиму» створки митрального клапана.
В нелинейном, или изогнутом, М-режиме возможен хороший обзор определенных значений скорости деформации во времени применительно к их локализации.
Хорошо видны ранние и поздние диастолические волны расширения, в противоположность систоле имеющие базоапикальное временное смещение.
MVO и MVC - открытие и закрытие митрального клапана. AVO и AVC - открытие и закрытие аортального клапана. Получение кривых скорости деформации в точках перегородочной и задней стенок из парастернального доступа.
Отчетливо видны различия между циркулярным сокращением (вверху) и радиальным утолщением (внизу). Сравнение кривых допплеровского измерения и скорости деформации, полученных в одной и той же сердечной стенке.
В допплеровском сигнале отчетливо виден базоапикальный градиент скорости и одинаковые пики скорости в рамках одной кривой.
Напротив, кривые скорости деформации демонстрируют однородное распределение максимальных значений по отделам миокарда, которые, однако, в диастоле различаются по времени.
3. Фаза изоволюмического сокращения. В момент закрытия митрального клапана начинается фаза изоволюмического сокращения, появляется двуфазный сигнал со средними значениями скорости деформации. Фактическое изменение длины мышцы скорее невелико (малая деформация).
4. Систолическое сокращение. Во время систолы скорость деформации достигает максимальных значений 1,5-2,0 с -1 ). В свободной латеральной стенке скорость деформации нарастает быстрее и там может быть раннесистолический максимум. Апикально-базальные различия в максимальных значениях скорости деформации существенно меньше, чем при измерениях скоростей кровотока.
Исследование скорости деформации, как никакая другая методика, с очень высоким временным разрешением дает информацию о нижеследующих сложных диастолических изменениях сердечной мышцы.
5. Фаза изоволюмического расслабления. В момент закрытия аортального клапана начинается изоволюмическое расслабление. Изменение формы сердца, регионально очень различающееся на этом интервале, в продольном направлении также приводит в основном к двуфазному сигналу. В среднем сегменте преимущественно происходит продольное удлинение миокарда, тогда как верхушка и основание скорее сокращаются. Во время изоволюмического расслабления значения скорости деформации довольно высоки, хотя эффективная деформация миокарда невелика. Незадолго до открытия митрального клапана наступает короткая фаза апикального растяжения.
6. Раннедиастолическое растяжение. Раннедиастолическое растяжение (волна Е) происходит в различных отделах сердечной стенки не одновременно. Как показывают измерения, скорее волна растяжения распространяется от основания сердца к верхушке. Временной интервал между началом этой волны в основании сердца и достижением верхушки находится у молодых пробандов в пределах 90-120 мс. Кроме того, часто можно увидеть процесс расслабления, распространяющийся от верхушки к основанию, что, возможно, является причиной последующих колебаний показателей в фазу медленного наполнения желудочков (диастаз) при допплеровских измерениях кровотока.
7. Позднедиастолическое растяжение. В принципе, позднедиастолическое растяжение (волна А), возникающее во время систолы предсердий, сходно с волной Е, однако распространяется быстрее (апикальнобазальное временное смещение 40-65 мс) и обусловливает более низкие значения скорости деформации.
г) Нормальные значения и физиологические колебания. До сих пор информацию о деформации и скорости деформации миокарда во время сердечного цикла можно было в ограниченном объеме получить при исследовании в М-режиме или по данным МРТ. Но эту информацию можно было получать либо только для определенного отдела миокарда (общее продольное сокращение или утолщение стенки по ЭхоКГ), либо только с ограниченным временным разрешением (деформация и скорость деформации в МРТ). Представленные здесь значения взяты из опубликованных на настоящий момент результатов первых, по большей части небольших исследований с современными измерениями, основанными на результатах тканевого допплеровского исследования. Таблица ниже обобщает опубликованные до сих нор в литературе значения деформации и скорости деформации.
1. Возрастные изменения. Показатель скорости деформации подвержен возрастным изменениям, сравнимым с изменениями показателя скорости кровотока. Систолические и раннедиастолические значения с возрастом уменьшаются, позднедиастолическая скорость деформации нарастает. Конечнодиастолическая деформация с возрастом также слегка уменьшается.
2. Другие факторы. Некоторые авторы описывают связь между параметрами деформации и индексом массы тела. Кроме того, при оценке значений следует учитывать геометрию желудочков (диаметр, толщина стенки).
ФГБУ "Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии" Минздравсоцразвития России, Пенза
ФГБУ "Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии" Минздрава России, Пенза
Диагностическая значимость критериев ишемии миокарда у пациентов с атипичной стенокардией при проведении нагрузочной эхокардиографии c добутамином
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(5): 27‑31
Бартош Ф.Л., Богомазова Е.Н., Никонова И.В. Диагностическая значимость критериев ишемии миокарда у пациентов с атипичной стенокардией при проведении нагрузочной эхокардиографии c добутамином. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013;6(5):27‑31.
Bartosh FL, Bogomazova EN, Nikonova IV. Diagnostic value of criteria for myocardial ischemia during stress-echocardiography with dobutamine in patients with atypical angina. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2013;6(5):27‑31. (In Russ.).
Проведен сравнительный анализ диагностической значимости критериев ишемии миокарда по электрокардиографии, стандартной и нагрузочной эхокардиографии. Нагрузочная эхокардиография с добутамином проведена у 36 пациентов с атипичной стенокардией. Им же выполнена коронарография, по результатам которой больные ретроспективно разделены на две группы: с одно- (n=15) и двухсосудистым (n=16) поражением коронарных артерий. Установлено, что показатели тканевой допплерографии (Pss и Δt) имеют примерно такую же чувствительность, как и показатель появления новых зон нарушений локальной сократимости, выявленных по данным серошкальной двумерной эхокардиографии (87, 87 и 86% соответственно); специфичность показателей S и SR выше, чем специфичность показателя появления новых зон нарушений локальной сократимости (94, 94 и 84% соответственно). Показано, что диагностические критерии ишемии миокарда левого желудочка у пациентов с двухсосудистым поражением коронарных артерий проявляются раньше, чем у пациентов с однососудистым, и являются более выраженными.
Необходимость проведения коронарографии (КГ) у пациентов с типичной стенокардией напряжения для определения дальнейшей тактики ведения ни у кого не вызывает сомнений. У пациентов с атипичной стенокардией напряжения вопрос о проведении КГ до сих пор, несмотря на развитие технических возможностей медицины, остро стоит как перед кардиологами, терапевтами поликлинического звена, так и перед специалистами высокотехнологичных кардиологических, кардиохирургических центров. Основным, наиболее доступным неинвазивным методом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов в состоянии покоя остается тредмил-тест [1—3]. Однако к недостаткам метода следует отнести относительно низкие чувствительность, которая составляет 65—80%, и специфичность — 65—75% [20, 21]. В значительно меньшей степени это относится к нагрузочной, или так называемой «стресс»-эхокардиографии («стресс»-ЭхоКГ), диагностическая ценность которой сопоставима с таковой радиоизотопных методов диагностики и превышает диагностическую ценность обычных нагрузочных электрокардиографических проб [5, 12, 30]. Несмотря на новые технические возможности по усовершенствованию визуализации и обработке изображений, основные проблемы «стресс»-ЭхоКГ связаны с интерпретацией результатов исследования, потому что в большинстве эхокардиографических лабораторий применяется субъективный способ оценки нарушения движения миокарда, тогда как оценка показателей тканевой допплерографии — последующая компьютерная обработка [6].
Цель настоящего исследования — сравнение критериев ишемии миокарда: появление новых зон нарушения локальной сократимости (НЛС) левого желудочка (ЛЖ), выявленных по данным серошкальной двумерной эхокардиографии (ЭхоКГ), с показателями локальной деформации у пациентов с атипичной стенокардией при проведении нагрузочной ЭхоКГ c добутамином.
Материал и методы
В исследование включены 36 пациентов, находившихся на обследовании в ФГБУ «ФЦССХ» Минздрава России (Пенза) с января 2012 г. по декабрь 2012 г. Пациентам с атипичной стенокардией (наличие не более 2 из 3 классических признаков: боль в грудной клетке, связь боли с физической или психоэмоциональной нагрузкой, купирование нитратами) без перенесенного в анамнезе Q-инфаркта миокарда выполняли нагрузочную ЭхоКГ с целью диагностики значимого поражения коронарных сосудов [31].
Нагрузочный тест выполняли после отмены антиангинальных препаратов не менее чем за 48 ч, коротко действующие нитраты при необходимости разрешено было применять.
Критерии исключения: перенесенный Q-инфаркт миокарда, типичная стенокардия напряжения, клапанные и врожденные пороки сердца, синдром дилатационной кардиомиопатии, исходная фракция выброса ЛЖ менее 50%, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта ЛЖ.
ЭхоКГ проводили при помощи ультразвукового сканера Vivid 9 («General Electric»). Всем пациентам проводили фармакологическую пробу с добутамином, для чего в локтевую вену устанавливали катетер и посредством шприцевого насоса SeP-10S осуществляли инфузию добутамина. Начальная доза составляла 5 мкг/кг/мин, затем каждые 3 мин дозу повышали до 10, 20, 30 и 40 мкг/кг/мин [19, 29].
Атропин применяли внутривенно в дозе от 0,5 мг до 1,5 мг для достижения оптимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС), когда с помощью добутамина в максимальных дозах не получали должного прироста ЧСС. Атропин увеличивает чувствительность «стресс»-теста у лиц, получавших β-адреноблокаторы, а также у пациентов с однососудистым поражением [16].
«Стресс»-ЭхоКГ проводили с использованием трансторакального доступа из двух парастернальных позиций (по длинной и по короткой оси ЛЖ) и трех верхушечных (четырехкамерная, двухкамерная и «пятикамерная» позиция по длинной оси ЛЖ), с применением гармонического изображения и применением четырехоконного режима изображения. Для количественной оценки НЛС миокарда определяли индекс нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ (ИНЛСМ): индекс нарушения локальной сократимости=сумма индексов/число сегментов. ЛЖ условно делили на 17 сегментов (в соответствии с рекомендациями ASE, 2005), каждому из которых присваивали численное значение от 1 до 4, в зависимости от наличия и степени нарушения локальной сократимости: 1 — норма; 2 — гипокинезия; 3 — акинезия; 4 — дискинезия. Баллы суммировали и делили на число визуализированных сегментов миокарда. Определяли сократимость каждого сегмента как в покое, так и на максимуме нагрузки [15]. Увеличение ИНЛСМ по сравнению с исходным служило поводом для проведения КГ.
Кроме того, применяли тканевую допплерографию с измерением деформации и скорости деформации. Деформация (S, «strain») — изменение толщины сегмента камеры сердца от конечной диастолической до конечной систолической величины, выражается в процентах от первоначальной величины. Вычисляется как S=(L–L0)/L0, где L — конечная систолическая длина, L0— конечная диастолическая длина. Скорость деформации (SR, «strain rate») — изменение деформации в единицу времени, выражается в с -1 , вычисляется как SR=(Vа–Vb)/d, где Vа–Vb — мгновенные скорости в точках «a» и «b», d — расстояние между точками в данный момент времени. С использованием показателя S оценивали локальную максимальную продольную сиcтолическую деформацию (Pss, «peak regional longitudinal systolic strain»), составляющую в норме от –16 до –20%; с использованием показателя SR временна`я разница движения стенок (Δt), составляющая в норме не более 50 мс [32].
Критериями положительной пробы служило появление новых зон НЛС при нагрузке по сравнению с исходным состоянием (в режиме реального времени) и уменьшение величины Pss менее чем на –16% и/или задержка пика сокращения сегмента по сравнению с соседними не менее чем на 50 мс (в процессе последующей компьютерной обработки).
Критерии прекращения пробы: достижение субмаксимальной ЧСС, появление эхокардиографических критериев нарушения движения стенок, значимой аритмии, гипотензии, выраженной гипертензии или появление непереносимых симптомов [25].
Одновременно с записью эхокардиограммы проводили запись ЭКГ. Оценку депрессии сегмента ST выполняли во всех 12 общепринятых отведениях в одном и том же сердечном цикле исходно и на высоте нагрузки. За ишемические изменения ЭКГ принимали горизонтальную, косонисходящую и медленно косовосходящую депрессию сегмента ST на 1 мм и более от исходного уровня, на протяжении 80 мс (при ЧСС более 130 уд/мин — 60 мс) от точки J (место перехода зубца S в сегмент ST) [27]; подъем сегмента ST на 1 мм и более от исходного уровня на протяжении 80 мс от точки соединения. При исходной депрессии сегмента ST патологическим считали дополнительное к исходной снижение точки J не менее чем на 1 мм. При исходном подъеме точки J на ЭКГ покоя (синдром ранней реполяризации желудочков) депрессию сегмента ST оценивали не от его исходного уровня, а от уровня сегмента PQ или PR (от места соединения сегмента PQ с зубцом Q или с зубцом R). Подъем сегмента ST не оценивали в отведениях V1 и AVR, II (изолировано). На высоте нагрузки измеряли «двойное произведение» (ДП), или индекс Робинсона: ([максимальное систолическое артериальное давление] × [максимальная ЧСС]/100). Результат выражали в условных единицах [28]. Кроме того, оценивали дозу препарата, при которой были получены ишемические изменения.
За критерии положительной пробы принимали только данные ЭхоКГ и дальнейшую КГ выполняли лишь этим пациентам с помощью аппарата AXIOM Artis. По данным АСС/АНА (2003), гемодинамически значимым поражением коронарных артерий является их анатомическое сужение >50% диаметра [31]. Трехсосудистое поражение не выявлено ни у одного больного, двухсосудистое поражение — у 16 (44,4%), однососудистое — у 15 (41,6%) больных. Не обнаружено поражение коронарных сосудов у 5 (14%) пациентов.
По результатам КГ ретроспективно пациенты были разделены на две группы: 1-я — больные с однососудистым поражением, 2-я — с двухсосудистым поражением.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета программ Statgraphics Plus 5.0. Применяли критерий t Стьюдента и критерий χ 2 . Вычислялась чувствительность (Se), специфичность (Sp), прогностическая ценность положительного (PPV) и отрицательного (NPV) результатов теста. Статистически значимыми считали различия при p≤0,05.
Результаты
Коронарная недостаточность по данным «стресс»-ЭхоКГ выявлена у 36 пациентов. Клинических различий между пациентами 1-й и 2-й групп не было (табл. 1). Согласно представленным данным, больные не имели статистически значимых различий по полу, возрасту и сопутствующей патологии (ожирение, сахарный диабет). Особо следует подчеркнуть, что не было различий между группами по эхокардиографическим показателям. Так, индекс конечного диастолического объема ЛЖ в 1-й и 2-й группах составил 56±3,7 и 59±6,1 мл/м 2 соответственно (р=0,41). Фракция выброса ЛЖ в обеих группах соответствовала нормальным значениям, а индексы нарушения локальной сократимости миокарда были равны 1.
При сравнительном анализе ишемических критериев нагрузочного теста видно (табл. 2), что появление новых зон НЛС ЛЖ, Pss менее –16% и Δt более 50 мс являются высокочувствительными критериями. Так, Se показателя НЛС составила 0,86, а показателей тканевой допплерографии — 0,87. Следует отметить, что Sp и PPV при значении Pss менее –16% и Δt более 50 мс выше, чем аналогичные для показателя появления новых зон НЛС (0,94 и 0,94 против 0,84 и 0,83 соответственно). Величина PPV ишемических изменений ЭКГ, зафиксированных во время «стресс»-ЭхоКГ, невелика и составила 0,46.
При сравнительном анализе пациентов 1-й и 2-й групп (табл. 3) выявлено, что ИНЛС у пациентов 2-й группы составил 2,8±0,2, тогда как у больных 1-й группы — 1,8±0,2 (р=0,0001), причем различия в числе новых зон НЛС не было. Величина локального Pss при двухсосудистом поражении составила –3,6%, а у пациентов с однососудистым поражением –11,8% (р=0,00001). Различий между группами по Δt, а также по числу случаев ишемических изменений ЭКГ не было. Следует подчеркнуть, что ишемические изменения у пациентов 2-й группы, в отличие от пациентов 1-й группы, возникают при меньшей ЧСС (107,7±4,5 уд/мин против 128,5±4,2 уд/мин; р=0,001), меньшей дозе добутамина (20,8±5,8 мкг/кг/мин против 28,9±7,8 мкг/кг/мин; р=0,001) и при меньшем ДП (95,8±2,9 против 109,1±5,0; р=0,022).
ЭхоКГ — общераспространенный метод неинвазивной визуализации сердца, оценки глобальной и региональной систолической функции ЛЖ как в покое, так и при проведении нагрузочных тестов, расширяющих возможности обычного электрокардиографического нагрузочного теста [13, 14].
По данным литературы, чувствительность (Se) диагностического критерия появления новых зон НЛС нагрузочной ЭхоКГ с добутамином для выявления гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий составляет от 85 до 90%, а специфичность (Sp) 79—90%, что совпадает с данными, полученными в нашем исследовании: Se=0,86 и Sp=86 и 84% [1, 7, 8, 18, 26].
Помимо объективных факторов, влияющих на качество визуализации, а также субъективной оценки появления новых зон НЛС, на пассивное движение ишемизированного участка миокарда влияют соседние неповрежденные участки, что крайне трудно визуально дифференцировать, тогда как тканевая допплерография различает пассивное и активное движение стенки [9].
L. Hanekom и соавт. [10] обследовали 55 пациентов с ИБС. При этом чувствительность и специфичность при визуальной оценке движения стенок составили 71 и 77%, а при тканевой допплерографии — 84 и 80% соответственно. Возможно, это объясняется тем, что для дальнейшего проведения КГ направлялись только пациенты с положительным тестом и соответственно заведомо отсекался значимый процент ложноположительных результатов.
Недостоверные изменения ЭКГ в нашем исследовании объясняются общеизвестным фактом, что региональные нарушения систолической функции обычно предшествуют развитию изменения сегмента ST на ЭКГ и загрудинной боли, однако возникают позже, чем нарушение диастолической функции и уменьшение перфузии. Повреждение миокарда, вызванное ишемией, влечет за собой серию патологических процессов, названных ишемическим каскадом. Вначале возникает гетерогенность перфузии, затем метаболические нарушения, затем последовательно диастолическая и систолическая дисфункция, изменения на ЭКГ и лишь после этого появляется стенокардия [23]. Следует отметить, что при проведении ЭхоКГ с фармакологическим нагрузочным тестом не выявлено сколько-нибудь гемодинамически значимых осложнений в виде нарушения функции сердечно-сосудистой и других систем организма, несмотря на достижение пациентами субмаксимальной ЧСС.
В нашем исследовании в 2 случаях при наличии ишемических изменений по данным ЭхоКГ отсутствовало поражение коронарных артерий. В одном случае отмечалась гипертрофия межжелудочковой перегородки до 15 мм без обструкции выходного тракта ОЖ. В другом случае исследователь увидел появление гипокинезии межжелудочковой перегородки в отсутствие временной задержки движения этих сегментов, и в целом эхокардиографический нагрузочный тест был интерпретирован как положительный. Ложноположительные результаты нагрузочной ЭхоКГ могут быть индикаторами ишемии стенок в отсутствие значимого поражения коронарных артерий или отражать ненормальность движения стенок в ответ на нагрузку [4]. По данным J. Ha [9], ишемический ответ в виде нарушения движения стенок может возникать во время добутаминового теста при гипертензивной реакции. Гипокинезия верхушки или нарушения движений других сегментов могут возникать при гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выходного тракта ЛЖ или без таковой [24].
Перфузия миокарда может ухудшаться при поражении микроциркуляторного русла, включая синдром X, при сахарном диабете, миокардите, дилатационной кардиомиопатии. При проведении нагрузочного теста может отмечаться дальнейшее ухудшение движения стенок у пациентов с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ, на что указывает P. Mottram и соавт. [23].
Выводы
1. Показатели тканевой допплерографии (Pss и Δt) имеют примерно такую же чувствительность, что и показатель появления новых зон НЛС, выявленных по данным серошкальной двумерной ЭхоКГ (87, 87 и 86% соответственно); специфичность показателей S и SR выше, чем специфичность показателя появления новых зон НЛС (94, 94 и 84% соответственно).
2. Диагностические критерии ишемии миокарда ЛЖ у пациентов с двухсосудистым поражением коронарных артерий проявляются раньше, чем у пациентов с однососудистым поражением, и их величина представлена большими значениями.
Читайте также: