Дефицит натрия. Причины дефицита натрия.

Обновлено: 28.04.2024

Дефицит натрия. Причины дефицита натрия.

Клинически большее значение, чем потеря только воды или только натрия, имеет одновременная потеря воды и натрия в более или менее изотоническом соотношении. Если имеется изотония (например, в некоторых случаях острой рвоты, поносов, фистул, кровопотерь), симптомы определяются главным образом уменьшением количества внеклеточной жидкости, причем клинически на передний план выступает картина шока. Чаще, однако, наблюдаются переходы между синдромом потери только воды и синдромом потери только натрия, поэтому противопоставление их возможно лишь лри наличии крайних состояний, так что в конкретном случае на основе клинических и лабораторных данных можно только установить, что преобладает: дефицит натрия или дефицит воды.

Дефицит натрия (синдром солевого истощения). Преимущественное обеднение организма натрием можно отличить от преобладания дефицита воды на основании следующих признаков: тахикардия, пониженное артериальное давление и наклонность к ортостатическим коллапсам. Эти явления возникают вследствие обусловленного недостатком натрия уменьшения количества внеклеточной жидкости.

Основной симптом дегидратации — жажда — выражен значительно меньше. Напротив, гораздо сильнее выступают на передний план общие явления как выражение клеточной гипергидратации: общая слабость, апатия, расстройства сознания, головная боль, рвота, мышечные судороги. Слюнообразование не прекращается. Кожа холодна на ощупь и при образовании кожных складок последние исчезают лишь постепенно.

Моча скорее низкого удельного веса, тогда как при дегидратации он обычно высокий. Из этого правила имеются, однако, некоторые существенные исключения: при несахарном диабете удельный вес мочи обязательно низкий, несмотря на наличие гидропенического синдрома

В крови резко повышен показатель гематокрита, так что уменьшение количества внеклеточной жидкости происходит без одновременного сморщивания эритроцитов. Количество остаточного азота, как правило, резко нарастает (уремия вследствие дефицита соли) в отличие от лишь умеренного повышения его при дефиците воды; содержание натрия и хлора уменьшено — также в отличие от дефицита воды, при котором содержание этих электролитов нормально или повышено.

Причины дефицита натрия.

Врачу редко приходится встречаться с этим как с ведущим симптомом, но, учитывая все более частые определения натрия в плазме и прежде всего важность терапевтических последствий гипонатриемии, следует обсудить дифференциальный диагноз этого синдрома.

Прежде всего надо подчеркнуть, что гипонатриемия мало что говорит об общем содержании натрия в организме, а следовательно, и внутриклеточного натрия. Несмотря на гипонатриемию, содержание внутриклеточного натрия может быть даже повышено.
Гипонатриемия вследствие дефицита соли, разведения или снижения внутриклеточного давления возможна при следующих состояниях.

При ненормальной потере натрия почками вследствие первичного поражения почек. Можно сказать, что при всех хронических заболеваниях почек (в результате присоединяющегося нарушения функции канальцев) механизм обмена ионов натрия на ионы водорода часто нарушен, но это обычно ведет только к легкой гипонатриемии. Более выраженный дефицит натрия может наступить при так называемом обессоливающем нефрите (salt losing nephritis), который с патологоанатомической точки зрения не представляет единой картины и является поэтому только чисто функциональным понятием. Умеренно выраженная гипонатриемия часто обнаруживается при почечном канальцевом ацидозе.

Наиболее выраженная гипонатриемия наблюдается при чрезмерном применении диуретических средств, главным образом ртутных. В меньшей степени опасность гипонатриемии возникает при назначении новейших препаратов, способствующих выделению натрия (хлортиазид, гидрохлортиа-зид, гигротон), так как избыточное выделение натрия при этом через несколько дней нормализуется, несмотря на дальнейшее применение этих препаратов.

При ненормальном выделении натрия вследствие эндокринных нарушений. Классическим примером подобного рода нарушений служит аддисонова болезнь. Гормоны коры надпочечника принимают участие в реабсорбции натрия почечными канальцами. При недостаточности этих гормонов (минералокортикоидов) увеличивается выделение натрия с мочой вследствие уменьшения его обратного всасывания в канальцах и его содержание во внеклеточной жидкости снижается. Одновременно повышается содержание калия. Действие отдельных гормонов коры надпочечника при этом выражено различно: в приводимой ниже схеме минералокортикоидный эффект уменьшается слева направо, а глюкокортикоидный (resp. антиревматический), напротив, повышается слева направо.

Из этой схемы видно, при назначении каких производных кортизона следует считаться с клинически выраженным минералокортикоидным действием.
При недостаточности коры надпочечников может возникать также синдром отравления водой, обусловленный замедленным выделением воды вследствие недостатка гидрокортизона. Во всяком случае, гипергидратация касается только клеток. Помимо замедления выделения воды, гипергидратации способствует задержка калия (вследствие дефицита альдостерона) с последующим повышением осмотического давления внутри клеток и потеря натрия с понижением осмотического давления внеклеточной жидкости.

Повышенное выделение натрия почками при поражениях мозга (церебральный синдром потери соли), когда с мочой выделяются большие количества натрия и хлора (Welt и сотрудники). Этот синдром, патогенез которого остается неясным, но который позволяет понять определенные, ранее не поддававшиеся истолкованию клинические данные, наблюдается при самых различных заболеваниях мозга (склероз сосудов мозга, энцефалит, полиомиелит, опухоль).

Из диуретических средств, которые вызывают выделение натрия, приводящее к гипонатриемии, наибольшее значение принадлежит ртутным препаратам. Ингибиторы карбоангидразы, хлортиазид и гидрохлортиазид значительно реже ведут к заметной гипонатриемии.

Потеря соли (как правило, одновременно с потерей жидкости) через желудочно-кишечный тракт вследствие рвоты (главным образом при стенозе привратника) и продолжительных поносах. Этот синдром следует иметь в виду прежде всего хирургам при дренировании желудка и кишечника или при потерях панкреатического сока. Опасность развития синдрома особенно велика у больных, которые при потере соли много пьют или получают вливания растворов, не содержащих электролитов.

Потеря соли через кожу.

При сильном потоотделении организм теряет в первую очередь воду. Это может привести к клиническим небезразличным потерям NaCl.

Описаны единичные случаи так называемых бессимптомных гипонатриемий, при которых, несмотря на нормальный или увеличенный объем жидкости и гипонахриемию, наблюдается повышенное выделение натрия и хлора. Дело идет о случаях туберкулеза легких, бронхогенного рака (Winkler и Crankshaw) и опухолей средостения (Schwartz и сотрудники), при которых предполагается прямое механическое раздражение объемных рецепторов левого предсердия [рефлекс Гауер—Генри (Gauer—Henry)] с последующим повышенным поступлением адиуретина; это приводит к увеличению обратного всасывания воды в почечных канальцах, повышению содержания воды в организме и повышенному выделению натрия с последующей гипонатриемией.

Большое практическое значение имеет то обстоятельство, что гипонатриемии могут наблюдаться также и при таких состояниях, для которых характерно увеличение общего количества плазмы (а следовательно, также и повышение общего количества натрия в организме), например при гемодинамической недостаточности сердца.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гипернатриемия

Гипернатриемия – это увеличение уровня концентрации натрия (Na) плазмы более 145 ммоль/л (мэкв/л). Основными причинами являются недостаток в организме воды или чрезмерное поступление натрия. Клинические проявления включают жажду, повышенную нервно-мышечную возбудимость, артериальную гипертензию. При резко возникшей тяжелой гипернатриемии возможны судороги и кома. Состояние диагностируется путем определения уровня Na и осмолярности плазмы. Лечение включает пероральное или внутривенное введение жидкости, использование диуретиков и борьбу с причиной, вызвавшей гипернатриемию.

Натрий (Na) – это главный внеклеточный электролит, обеспечивающий осмотическое давление плазмы. Он определяет количество практически всех жидкостей организма (циркулирующая и депонированная кровь, цереброспинальная жидкость, жидкости серозных полостей и т. д.), входит в состав гидрокарбонатного и фосфатного буферов (регуляция КЩР). Na необходим для передачи нервного импульса между нейронами и нейромышечными синапсами. Все перечисленное обуславливает развитие тяжелых расстройств при нарушении баланса электролита. Точных статистических данных о распространенности гипернатриемии нет.

Причины гипернатриемии

Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:

Дефицит жидкости. Потеря воды может происходить через кожу (потоотделение), желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота), с мочой (сахарный или несахарный диабет, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, гломерулонефрит). Невозможность потреблять должное количество воды (например, в коматозном состоянии) также может вызвать гипернатриемию.
Избыточное поступление натрия. Чаще провоцируется бесконтрольным введением гипертонических растворов NaCl, гидрокарбонатов или других растворов, имеющих в составе Na. К гипернатриемии приводят употребление морской воды, использование жидкостей для диализа, содержащих высокую концентрацию Na.
Сниженное выведение натрия. Задержка натрия в организме происходит вследствие повышенной секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек или минералокортикоидов в надпочечниках (первичный и вторичный гиперальдостеронизм). Причинами являются застойная сердечная недостаточность, болезни печени и почек, синдром Конна.
Прием лекарственных препаратов. Гипернатриемию часто потенцируют диуретики, особенно те, которые повышают осмотическое давление крови (маннитол). Также гипернатриемия развивается во время лечения средствами, блокирующими действие антидиуретического гормона на почки (ваптаны, демеклоциклин).

Патогенез

Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.

Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Классификация

Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:

Гиповолемическая. Развивается при дефиците воды и больших потерях Na. Встречается при заболеваниях почек, диабете и приеме осмотических диуретиков.
Изоволемическая. Характеризуется потерей жидкости без дефицита Na. Возникает при несахарном диабете.
Гиперволемическая. Обусловлена избытком Na и воды. Основной причиной данной формы считается введение больших объемов гипертонического раствора или бикарбоната.

По скорости развития гипернатриемия может быть:

Острой – продолжительностью до 48 часов.
Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипернатриемии

Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.

Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.

Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.

Осложнения

Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).

При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК. Описаны единичные случаи возникновения рабдомиолиза с последующей острой почечной недостаточностью у больных с гипернатриемией.

Диагностика

Пациентов с данным состоянием курируют врачи-реаниматологи совместно с профильными специалистами (эндокринолог). При осмотре обращают внимание на гиперрефлексию, мышечный тонус, ясность сознания. Важно определить разновидность гипернатриемии, поскольку течение разных вариантов патологии отличается. Ориентируются на такие симптомы как признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, сниженный тургор) или периферические отеки и показатели давления.

До получения лабораторных результатов дифференциацию гипернатриемии проводят, прежде всего, с гипонатриемией из-за очень сходной клинической симптоматики. Для подтверждения диагноза и установления причины состояния применяют следующие методики:

Лабораторные исследования. Измеряют концентрацию натрия и осмолярность сыворотки. В биохимическом анализе крови оценивают уровень глюкозы, мочевины, креатинина и печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ). При подозрении на первичный гиперальдостеронизм исследуют ренин-альдостероновое соотношение. Изучают удельный вес, осмолярность мочи, содержание в ней натрия, белка и глюкозы.
Инструментальные исследования. Неоценимую помощь в уточнении вида гипернатриемии оказывает определение объема сосудистого русла путем измерения центрального венозного давления в подключичных венах. Для диагностики заболеваний, которые могли послужить причиной патологии, проводят КТ брюшной полости, эхокардиографию.

Лечение гипернатриемии

Всех пациентов с острым состоянием переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больные хронической формой гипернатриемии могут проходить лечение в режиме общей палаты. Главное условие успешной терапии – постоянный мониторинг водного баланса (учет количества вводимой и выделяемой жидкости) и концентрации электролитов крови. Лечение включает следующие основные направления:

Восполнение дефицита жидкости. При гиповолемической форме гипернатриемии необходимо восстановить должный уровень объема свободной воды в организме. Пациентам, находящимся в сознании, назначают пероральную гидратацию. При рвоте, психических расстройствах, коме применяют внутривенное введение гипотонического раствора NaCl (0,5%), что также позволяет уменьшить концентрацию натрия в крови.
Активное снижение содержания в плазмеNa. Для усиленного выведения натрия показаны петлевые диуретики (фуросемид). Дополнительно используют 5% раствор декстрозы или глюкозы с инсулином. Уровень натрия снижают постепенно (при острой форме – не более 1 ммоль/час, при хронической – не более 8 ммоль/сутки), поскольку высокий темп коррекции ассоциируется с риском отека головного мозга.
Лечение основного заболевания. Особое внимание уделяют гипернатриемии, развившейся на фоне несахарного диабета (центрального, нефрогенного или лекарственно-индуцированного), поскольку при дефиците антидиуретического гормона без заместительной терапии лечение будет неэффективным. Рекомендованы синтетические аналоги АДГ (десмопрессин).

Прогноз и профилактика

Гипернатриемия относится к тяжелым электролитным расстройствам с неблагоприятным прогнозом. Смерть наступает в 50% случаев при острой и в 10-15% – при хронической форме. У детей частота летальных исходов намного выше – около 65-70%. Примерно у 2/3 выживших пациентов в той или иной степени сохраняются остаточные явления в виде неврологического дефицита.

Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.

3. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Гипонатриемия

Гипонатриемия – это снижение уровня натрия (Na) плазмы крови ниже 135 ммоль/л (мэкв/л). Данное состояние имеет широкий спектр причин – от избыточного потребления воды при бессолевой диете, бесконтрольного применения лекарственных препаратов до тяжелых болезней почек и злокачественных опухолей. Клинические симптомы представлены главным образом нервно-психическими расстройствами. Диагноз ставится на основании определения уровня натрия и осмолярности сыворотки крови, мочи. Лечение должно включать борьбу с причиной, введение изотонических или гипертонических солевых растворов, поддержание эуволемии.

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике. Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия). Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

Иногда гипонатриемия развивается по условно физиологическим причинам. Например, содержание натрия в крови снижается у людей, находящихся на бессолевой диете. Гипонатриемия может возникнуть при длительном повышенном потоотделении (такое часто наблюдается у профессиональных спортсменов, у людей, работающих на открытом воздухе в жарких странах). Патологические причины состояния следующие:

Избыточные потери натрия. Повышенное выведение натрия из организма встречается при хронической диарее, обильной рвоте. Характерной причиной гипонатриемии считаются так называемые сольтеряющие нефропатии, т.е. заболевания почек, при которых нарушается реабсорбция Na в канальцах нефрона (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, врожденные канальцевые дисфункции).
Задержка жидкости в организме. Частой причиной гипонатриемии выступают патологии, характеризующиеся нарушением выведения жидкости из организма (острая либо хроническая почечная недостаточность, ХСН, цирроз печени с асцитом. Электролитный дисбаланс может возникать при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), который развивается на фоне различных заболеваний (эндокринных, легочных, онкологических).
Патологическая гемодилюция (разведение). Увеличение содержания воды в сосудистом русле также может служить причиной гипонатриемии. Это происходит при избыточном питье обычной воды (неминеральной) при сахарном или несахарном диабете, психогенной полидипсии. Парентеральное введение большого количества низко- или бессолевых растворов в качестве дезинтоксикационной терапии является причиной ятрогенной гипонатриемии.
Эндокринные расстройства. Дефицит минералокортикоидных гормонов, который наблюдается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сольтеряющей форме врожденной дисфункции коры надпочечников нарушает всасывание ионов натрия в почечных канальцах. Причиной гипонатриемии может стать гипотиреоз, тяжелая гипергликемия при декомпенсированном сахарном диабете.
Прием лекарственных препаратов. Использование диуретиков (особенно тиазидных и осмотических), таких как гидрохлортиазид, маннитол, для купирования экстренных состояний у пациентов реанимационного отделения нередко становится причиной падения концентрации натрия. Состояние может развиться на фоне приема таких медикаментов, как сахароснижающие, психотропные средства.
Другие причины. Гипонатриемия встречается при панкреатите, перитоните, массивных ожогах. Это состояние наблюдается при некоторых хирургических операциях, особенно трансуретральной резекции предстательной железы (ТУР-синдром).

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

Псевдогипонатриемия. Обусловлена уменьшением доли водной части крови за счет большого количества белков и липидов.
Гипертоническая гипонатриемия. Развивается в результате перемещения воды из клеток в интерстициальное пространство за счет присутствия в крови высоко осмотических веществ (глюкозы, маннитола).
Гипотоническая гипонатриемия. В зависимости от ОЦК подразделяется на:

Гиповолемическую. Характеризуется дефицитом Na, воды, снижением ОЦК. Наблюдается при сольтеряющих нефропатиях, дефиците минералокортикоидов, рвоте и диарее.
Изоволемическую. Данная форма встречается при СНСАДГ, при котором происходит задержка воды и усиленный натрийурез.
Гиперволемическую. При этом виде снижается внутрисосудистый объем из-за диффузии жидкости в различные полости тела (брюшная, грудная), что ведет к повышению секреции АДГ и «разведению» натрия. Это типично для ХСН и цирроза печени.

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

Легкую – от 130 до 134 ммоль/л.
Умеренную – от 125 до 129 ммоль/л.
Тяжелую – менее 125 ммоль/л.

По скорости развития гипонатриемия бывает:

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют. Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние. Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители. Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы. К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза. Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога). Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств. Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

Лабораторные исследования. Определяется осмолярность сыворотки крови и уровень других электролитов (калия, кальция, магния). В биохимическом анализе крови измеряется содержание глюкозы, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), показателей функции почек (мочевина, креатинин). Изучается уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников (ТТГ, св. Т4, кортизол). Проверяется количество, осмолярность, удельный вес мочи, концентрация в ней Na, глюкозы, присутствие кетоновых тел.
Инструментальные исследования. Наиболее важное клиническое значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД). Это самый точный способ определения ОЦК, который позволяет уточнить вид гипонатриемии (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая). При подозрении на отек легких проводится рентгенография грудной клетки, если имеются симптомы отека мозга – КТ головного мозга.

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы. Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы). Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь. Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
ХПН: проведение гемодиализа.

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

4. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Гипокалиемия

Гипокалиемия – это снижение уровня калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л (мэкв/л). Основной причиной данного состояния является избыточная потеря калия через почки или ЖКТ. Симптомы включают общую мышечную слабость, повышенное мочеотделение. Наибольшую опасность представляет развитие нарушений ритма сердца. Помимо определения концентрации калия в сыворотке, диагностический поиск должен быть направлен на установление причины электролитного дисбаланса. Для лечения проводится восполнение калиевого дефицита и терапия патологии, которая его вызвала.

Калий – это главный внутриклеточный макроэлемент. Внутри клеток находится около 90% всех калиевых ионов организма. Такая большая разница между внутри- и внеклеточной концентрацией необходима для поддержания мембранного потенциала клеток, их способности к возбуждению и передачи нервного импульса. Точные данные общей распространенности гипокалиемии отсутствуют. Известно лишь, что она выявляется у 3-20% больных, находящихся на стационарном лечении. Несколько чаще это расстройство наблюдается у пациентов кардиологического, гастроэнтерологического отделений.

Причины гипокалиемии

Относительно физиологической и доброкачественной причиной гипокалиемии можно считать обильное потоотделение при занятиях спортом, алиментарный фактор, т. е. недостаточное потребление калия с пищей (строгие диеты, однообразное питание). Патологическая гипокалиемия имеет большее количество причин, различающихся по механизму, вызывающему снижение содержания калия в организме:

Потери через ЖКТ. Желудочный и кишечный сок содержат большое количество калия, поэтому различные заболевания органов ЖКТ (панкреатит, язвенный колит), кишечные инфекции, сопровождающиеся многократной рвотой или длительной диареей, очень часто становятся причиной данного электролитного дисбаланса.
Гиперальдостеронизм. Альдостерон стимулирует экскрецию калиевых ионов почками. Существует первичный (опухоль надпочечников, продуцирующая альдостерон) и вторичный гиперальдостеронизм (обусловленный хронической сердечной недостаточностью, реноваскулярной артериальной гипертензией, опухолью, секретирующей ренин).
Болезни почек. Причиной гипокалиемии могут стать заболевания почек, характеризующиеся канальцевой дисфункцией, в результате которой происходит нарушение транспорта водорода и калия в дистальных канальцах, собирательных трубочках нефрона, что ведет к усиленной калиевой экскреции. К таким болезням относят интерстициальный нефрит, почечный канальцевый ацидоз.
Перераспределение между интерстицием и клеткой. Некоторые патологические состояния вызывают переход К+ из внеклеточного пространства внутрь клеток, что может вызвать резкое падение его концентрации в плазме. Такое происходит при смещении pH в щелочную сторону (алкалоз), после введения больших доз инсулина пациенту с диабетическим кетоацидозом, при семейном периодическом параличе.
Эндокринные заболевания. Кроме альдостеромы, другие болезни желез внутренней секреции также способны вызвать гипокалиемию. Это тиреотоксикоз (тиреотоксический периодический паралич), синдром/болезнь Иценко-Кушинга, врожденная дисфункция коры надпочечников.
Прием медикаментов. Лекарственные препараты, наиболее часто становящиеся причиной гипокалиемии, - это диуретики (петлевые, тиазидные). К электролитному нарушению также может привести применение бета-адреномиметиков, теофиллина, антибиотиков (особенно пенициллинов, аминогликозидов).
Другие причины. Гипомагниемия, массивные ожоги, синдром Бартера-Гиттельмана.

Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточных мембран, в результате этого повышается порог для возникновения потенциала действия (вплоть до полного его блокирования), что ухудшает возбудимость нейронов и миоцитов. Нарушается передача нервного импульса в нервно-мышечных синапсах, проводящей системе сердца. Снижаются тонус скелетной мускулатуры, гладкомышечной стенки сосудов, внутренних органов. Этим обусловлено большинство симптомов.

Замедляется моторика желудочно-кишечного тракта. Уменьшается чувствительность артериол к сосудосуживающему эффекту ангиотензина II. Гипокалиемия способствует появлению в сердце желудочковых эктопических ритмов, нарушению концентрационной способности почек (усиление экскреции воды). Подавляется секреция инсулина в поджелудочной железе и альдостерона в надпочечниках.

Истощение запасов К+ приводит к накоплению в клетке водорода и внутриклеточному ацидозу. Вследствие этого подавляются процессы тканевого дыхания и гликолиза. При патологоанатомическом исследовании отмечаются дистрофические изменения практически во всех внутренних органах (особенно в сердце, почках, печени).

Чаще всего в клинической практике принято разделять гипокалиемию на:

легкую - содержание К+ 3-3,5 мэкв/л.
тяжелую - уровень К+ ниже 3 ммоль/л.

Отдельно выделяется псевдогипокалиемия, не имеющая симптомов и не требующая лечения. Ложный результат анализа можно получить, если у больного очень высокий уровень лейкоцитов (лейкоциты активно поглощают К+). Такое происходит, например, при лейкозе или тяжелой инфекции. Также ложно завышенные показатели возможны, если концентрация К+ определяется в крови, длительно хранящейся при комнатной температуре.

Симптомы гипокалиемии

У некоторых пациентов гипокалиемия может протекать без каких-либо симптомов. Клиническая картина, ее выраженность определяются в большей мере не концентрацией К+, а скоростью ее снижения. Мышечная слабость является одним из первых симптомов. Иногда возникают мышечные подергивания (фасцикуляции), тетанические судороги (спазмы). Угнетение возбудимости нейронов ЦНС приводит к развитию симптомов психастении (сонливости, апатии, ухудшения концентрации внимания).

Из-за замедленной моторики ЖКТ во время приема пищи очень быстро наступает чувство насыщения, беспокоит тяжесть в эпигастрии. Характерны запоры. Особенно чувствительна к снижению К+ проводящая система сердца - появляется тахикардия, перебои в работе сердца. Вследствие гипотонии начинается головокружение. При первичном гиперальдостеронизме, напротив, всегда наблюдаются симптомы артериальной гипертензии (тяжесть и боли в затылке, шум в ушах). Также больных беспокоит увеличение диуреза и постоянное чувство жажды.

Самым грозным осложнением данного электролитного расстройства считаются нарушения ритма сердца - желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые без неотложного лечения очень часто приводят к летальному исходу. Также гипокалиемия повышает чувствительность к сердечным гликозидам, из-за чего возрастает риск гликозидной (дигиталисной) интоксикации.

У части больных развивается дыхательная недостаточность вследствие выраженной слабости диафрагмы и межреберной мускулатуры. Возможна динамическая кишечная непроходимость. Очень редким осложнением тяжелой гипокалиемии является рабдомиолиз (разрушение мышечной ткани). Длительное истощение калиевых ионов может привести к возникновению кист в почках, хронической почечной недостаточности.

Пациентами с данным электролитным расстройством занимаются врачи разных специальностей в зависимости от того, что послужило причиной его развития. Чаще всего это гастроэнтерологи, нефрологи, эндокринологи. Выясняется, какие лекарственные препараты принимает больной. При осмотре наибольшее значение имеет выявление таких симптомов как мышечная гипотония, аритмичный пульс. Назначается дополнительное обследование, которое включает:

Лабораторные исследования. Определяется КОС крови, содержание магния, натрия, кальция. В биохимическом анализе крови изучается концентрация креатинина, мочевины, креатинфосфокиназы. В анализе мочи проверяется ее относительная плотность, наличие хлора. Чтобы отдифференцировать почечную и внепочечную причину гипокалиемии, рассчитывается транстубулярный градиент калия (отношение осмолярности сыворотки и мочи между уровнем К+ в моче и плазме).
Гормональный спектр. Для исключения альдостеромы измеряется уровень альдостерона и ренина для подсчета ренин-альдостеронового соотношения. При наличии соответствующих симптомов эндокринной патологии проводятся анализы на тиреотропный гормон, кортизол, 17-ОН-прогестерон.
Электрокардиография. ЭКГ – это основной инструментальный метод исследования для диагностики гипокалиемии. Отмечаются следующие изменения – депрессия сегмента ST, появление зубца U, удлинение интервала QT. При тяжелой степени электролитного дисбаланса возникают пароксизмальная желудочковая тахикардия, иногда переходящая в фибрилляцию предсердий.
Инструментальные исследования. Для визуализации альдостеромы выполняется УЗИ, КТ надпочечников. При болезнях почек проводится УЗИ почек с допплерографией. В случае подозрения на хроническую сердечную недостаточность назначается эхокардиография. Для подтверждения реноваскулярной гипертензии информативна селективная ангиография почечных артерий.

Дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с гиперкалиемией, так как эти состояния имеют сходство клинических симптомов. Также гипокалиемию следует отличать от нейромышечных заболеваний (миастения, синдром Гийена-Барре, мышечные дистрофии), болезней, протекающих с инсипидарным синдромом (сахарный, несахарный диабет). Остро возникший паралич требует исключения ОНМК.

Лечение гипокалиемии

Отделение, в котором проводится лечение больных, определяется патологией, послужившей причиной снижения К+ (нефрологии, гастроэнтерологии и т.д.). Пациентов в тяжелом состоянии необходимо перевести в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала отменяются все лекарственные препараты, которые могут приводить к гипокалиемии. Основной и первоочередной задачей является нормализация концентрации К+, купирование жизнеугрожающих нарушений ритма.

Коррекция калиевого дефицита. При легкой степени и стабильном состоянии больного в качестве лечения назначаются пероральные формы препарата калия (KCl). При тяжелой гипокалиемии предпочтительно внутривенное введение. При сочетании с метаболическим ацидозом используются гидрокарбонатные, цитратные соли. Во избежание гиперкалиемии скорость инфузии не должна превышать 10 мэкв/ч. С целью уменьшения почечной экскреции калиевых ионов к лечению добавляют калийсберегающие диуретики (спиронолактон).
Борьба с аритмиями. В преобладающем большинстве случаев восполнения дефицита К+ достаточно для достижения синусового ритма. В некоторых ситуациях приходится использовать антиаритмические препараты (амиодарон, пропафенон, флекаинид). При развитии фибрилляции желудочков единственный метод лечения – это дефибрилляция.

Гипокалиемия – это серьезная патология, которая без своевременного лечения может закончиться летальным исходом. Самой частой причиной смерти выступают аритмии (ПЖТ, ФЖ). Реже пациенты умирают от паралича диафрагмы, острой почечной недостаточности вследствие массивного рабдомиолиза. Профилактика сводится к лечению заболеваний, на фоне которых снижается уровень К+ в крови, добавлению к обычным мочегонным препаратам калийсбергающих диуретиков, употреблению продуктов, богатых калием (бананы, сухофрукты, овощи).

Гипонатриемия у детей - причины, диагностика, лечение

При выраженной гиперлипопротеидемии доля воды в плазме снижается, и тогда возникает так называемая псевдогипонатриемия; если в лабораторию не сообщить о наличии гиперлипопротеидемии, также возможны ошибки. При гипергликемии сывороточная концентрация натрия не отражает осмолярности плазмы. Если же исключены все причины ложной диагностики гипонатриемии, то для выяснения ее причины проводят обследование, в основе которого лежат оценка уровня гидратации и анализ электролитов мочи.

Если гипонатриемия сочетается со снижением веса, то ее причиной чаще всего является потеря соли с мочой, потом, со слезами или через ЖКТ. Во всех ситуациях, кроме почечных потерь, концентрация натрия в моче снижена (меньше 20 мэкв/л), но осмолярность мочи повышена (больше 500 мосм/л). При рвоте или поносе причина потери соли не вызывает сомнения. В то же время у больных муковисцидозом детей младшего возраста большое значение приобретает потеря натрия с потом, которую не всегда легко выявить. Сопутствующие потери хлора у таких детей часто приводят к развитию гипохлоремического метаболического алкалоза в отсутствие рвоты.

Когда гипонатриемия сочетается с гиповолемией и повышенной концентрацией натрия в моче, следует заподозрить патологию почек: мультикистоз, поликистоз, острый интерстициальный нефрит, обструкцию мочевых путей или острый канальцевый некроз. К увеличению потерь натрия и гипонатриемии могут привести надпочечниковая недостаточность или длительный прием диуретиков. У детей и подростков сочетание гипонатриемии с гиперкалиемией свидетельствует о надпочечниковой недостаточности. У новорожденных такими же электролитными нарушениями проявляются врожденная гиперплазия коры надпочечников и врожденная обструкция мочевых путей.

Если у ребенка с гипонатриемией вес не изменился или увеличился, следует заподозрить нарушение выведения воды (то есть образования гипотоничной мочи). Возможны пять причин такого нарушения, каждая из которых соответствует определенной клинической ситуации. Первая причина — снижение СКФ. Максимальная экскреция свободной воды составляет 10 мл на каждые 100 мл фильтрата, поэтому легкое или умеренное снижение СКФ обычно не сопровождается гипонатриемией.

Так, при СКФ 100 мл/мин скорость экскреции свободной воды может достигать 600 мл/ч, следовательно, для развития гипонатриемии необходимо выпивать более 1 л воды в час. У здорового в остальном ребенка с гипонатриемией следует заподозрить насильственное вливание воды. Однако у новорожденных (особенно недоношенных) и грудных детей СКФ изначально мала (10—30 мл/мин), а клиренс свободной воды очень низкий (1— 3 мл/мин), что делает их чрезвычайно чувствительными к развитию гипонатриемии.

Когда причиной гипонатриемии является прием избыточного количества гипотоничной жидкости, то развивается водный диурез и в моче определяются пониженные концентрация натрия и осмолярность.

Вторая причина — уменьшение доставки канальцевой жидкости в разводящий отдел нефрона (толстый сегмент восходящего отдела петли Генле и дистальный извитой каналец), где эта жидкость становится гипотоничной. Следовательно, повышение реабсорбции в проксимальных канальцах приведет к снижению выведения воды. Увеличение проксимальной реабсорбции в канальцах на фоне нормоволемии или даже отеков возможно при снижении почечного кровотока — например, при сердечной недостаточности, циррозе печени и различных заболеваниях почек. При этом концентрация натрия в моче будет снижена, а осмолярность мочи — повышена.

Третья причина — снижение реабсорбции электролитов в разводящем отделе нефрона, в результате которого образуется гипотетичная канальцевая жидкость. Это наблюдается при приеме петлевых диуретиков и при некоторых заболеваниях почек. Концентрация натрия в моче повышается, а осмолярность мочи снижается.

Четвертая причина — нарушение действия кортикостероидов и гормонов щитовидной железы, влияющих на максимальную способность почек к образованию гипотоничной мочи.

Наконец, пятая причина — повышение секреции АДГ (этот гормон стимулирует реабсорбцию воды в собирательных трубочках, тем самым повышая осмолярность мочи и снижая осмолярность крови). Если на фоне гипонатриемии вес не снижен, то нет ни одного естественного стимула для секреции АДГ (гиповолемии и гиперосмолярности). Следовательно, при наличии признаков повышенного выделения АДГ (высокие концентрация натрия в моче и осмолярность мочи) можно заподозрить синдром гиперсекреции АДГ. Поскольку при этом синдроме из-за гипонатриемии вода переходит из внеклеточного пространства в клетки, тканевые отеки не характерны.

Для выработки плана лечения необходимо выяснить, обусловлена ли гипонатриемия недостатком натрия или избытком воды. При гипотонической дегидратации достаточно назначить соответствующие растворы внутрь или путем в/в инфузии. При нормоволемии или отеках на фоне первичного нарушения экскреции свободной воды, напротив, следует ограничить питье, чтобы привести в соответствие потребление и выведение воды.

Тяжелая гипонатриемия (сывороточная концентрация натрия ниже 120 мэкв/л) может проявляться нарушениями сознания или эпилептическими припадками. Неврологическая симптоматика, видимо, зависит от скорости развития гипонатриемии. Признаки поражения ЦНС проходят на фоне инфузии гипертонического раствора NaCl по достижении сывороточной концентрации натрия > 125 мэкв/л. Быстро повышать эту концентрацию выше 125 мэкв/л не нужно и даже опасно.

Можно точно рассчитать общее количество натрия, необходимое для коррекции гипонатриемии, но в целом инфузия 3% NaCl из расчета 12 мл/кг повышает сывороточную концентрацию натрия на 10 мэкв/л. При тяжелой гипоальбуминемии и клинически проявляющейся гипонатриемии для увеличения почечного кровотока и выведения воды может потребоваться в/в инфузия альбумина. Детям с особенно тяжелым синдромом гиперсекреции АДГ, не корригируемым ограничением приема жидкости, назначают петлевые диуретики: они увеличивают доставку электролитов в собирательные трубочки, из-за чего диурез возрастает. Затем объем выделенной мочи восполняется введением физиологического раствора и сывороточная концентрация натрия повышается.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: