Давление в паренхиме почки. Механизмы прессорных натрийуреза и диуреза

Обновлено: 28.04.2024

Поддержание равновесия между клубочковой фильтрацией и канальцевой реабсорбцией является принципиально важным для поддержания гомеостаза внутренней среды и выведения из организма многих веществ, поэтому имеются многочисленные местные, гуморальные и нервные механизмы регуляции реабсорбции. Важнейшей особенностью регуляции реабсорбции является ее избирательность, что позволяет реабсорбиро- вать одни вещества независимо от других.

Одним из основных местных механизмов регуляции канальцевой реабсорбции является присущая им способность увеличивать интенсивность реабсорбции в ответ на возрастание клубочковой фильтрации. Этот феномен получил название гломерулотубулярного (клубочково-канальцевого) равновесия. Скорость реабсорбции воды в проксимальных канальцах не- фрона (в среднем 81 мл/мин у мужчин) составляет приблизительно около 65% от СКФ (125 мл/мин у мужчин) и остается на достаточно постоянном уровне при значительных изменениях фильтрации. В определенной степени гломерулотубуляр- ное равновесие поддерживается и в петле нефрона. Механизмы сохранения этого равновесия до конца не изучены, однако известно, что они относятся к внутрипочечным регуляторным механизмам и их осуществление не требует дополнительных нервных и гуморальных влияний со стороны организма. Учитывая, что реабсорбция веществ в проксимальном канальце и петле нефрона определяется прежде всего гломерулотубу- лярным равновесием и не требует дополнительных системных механизмов регуляции, ее называют облигатной реабсорбцией. Интенсивность облигатной реабсорбции может изменяться под влиянием некоторых нервных и гуморальных воздействий. Так, возбуждение симпатической нервной системы ведет к увеличению реабсорбции ионов Na + , фосфатов, глюкозы, воды клетками эпителия проксимальных канальцев нефрона. Ангиотензин II также способен вызывать увеличение скорости реабсорбции ионов Na + , хлоридов, воды в проксимальных канальцах и толстой восходящей части петли нефрона.

В дистальных канальцах и собирательных трубочках почки осуществляется главным образом реабсорбция воды, ионов и мочевины (в собирательных протоках мозгового слоя), выраженность которой зависит от водно-электролитного баланса организма и контролируется антидиуретическим гормоном (АДГ), альдостероном, предсердным натрийуретическим пептидом. Реабсорбция воды и других веществ в этих структурах получила название факультативной реабсорбции.

Вазопрессин (АДГ) образуется в гипоталамусе, его синтез и выброс в кровь из нейрогипофиза увеличиваются при повышении осмотического давления крови (гиперосмии), при уменьшении содержания воды в организме (дегидратации), а также при снижении АД крови (гипотензии). Этот гормон действует на эпителий 2-й половины дистальных канальцев и собирательных трубочек почки (через У₂-рецепторы, увеличение уровня цАМФ) и вызывает повышение их проницаемости для воды вследствие перемещения из цитоплазмы эпителиальных клеток и встраивания в их апикальные мембраны белков аквапоринов (АП-2), формирующих каналы для тока воды. АП-3 и АП-4, расположенные на базолатеральной мембране клеток, обеспечивают быстрый переход воды в интер- стиций. Перемещение воды идет по осмотическому градиенту.

Вазопрессин способствует также реабсорбции мочевины в собирательных протоках мозгового вещества, что поддерживает в нем гиперосмотичность, необходимую для реабсорбции воды. Таким образом, под влиянием АДГ происходит увеличение реабсорбции воды (ее сохранение в организме), снижение диуреза и повышение осмоляльности и плотности образующейся мочи. При снижении выработки АДГ (травма, опухоль гипоталамуса) или недостатке У₂-рецепторов в эпителиоцитах проницаемость для воды стенок дистальных канальцев собирательных трубочек и протоков почек снижается, ее реабсорбция уменьшается и образуется большое количество (до 10- 15 л/сут) конечной гипотоничной мочи (несахарный диабет 1 или II типа соответственно). Потеря большого количества жидкости с мочой может привести к обезвоживанию организма и его гибели.

Алъдостерон вырабатывается в клубочковой зоне коры надпочечников, действует на главные эпителиальные клетки дистальных и соединительных канальцев, а также собирательных трубочек, вызывает увеличение реабсорбции ионов Na + (СГ, Н₂0) и повышение секреции ионов К + через образование внутри клеток специфических белков, необходимых для транспорта этих ионов (активацию синтеза Ыа + /К + -АТФазы для базолатеральной мембраны и белков натриевых каналов для апикальной мембраны).

Ангиотензин II оказывает влияние как на задержку ионов Na + в организме, так и на реабсорбцию воды. Он непосредственно стимулирует реабсорбцию ионов Na + в проксимальных канальцах, петле нефрона, дистальных и соединительных канальцах, собирательных трубочках через активацию в их эпителиоцитах Ыа + /К + -АТФазы базолатеральной мембраны и Na + /H + -ATOa3bi апикальной мембраны. При этом усиливается секреция ионов К + и Н + в просвет канальцев и трубочек. В результате задержки ионов Na + усиливается реабсорбция ионов СГ и Н₂0. Кроме того, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, который также способствует увеличению реабсорбции ионов Na + , образование и высвобождение в кровь АДГ. Ангиотензин II увеличивает реабсорбцию ионов Na + , СГ и Н₂0 из интерстиция в перитубулярные капилляры через сужение просвета выносящей артериолы. Это вызывает уменьшение гидростатического давления крови, а также повышение онкотического давления крови (из-за увеличения концентрации белка в крови при увеличении СКФ) в периту- булярных капиллярах, что способствует усилению рсабсорб- ции в них воды и растворенных веществ.

Симпатический отдел автономной нервной системы при его активации уменьшает выведение Na + , СГ и Н₉0 из организма тремя способами: 1) из-за сужения просвета приносящих артериол и снижения СКФ; 2) за счет увеличения их реабсорбции в проксимальных канальцах и восходящем толстом отделе петли Генле; 3) вследствие активации секреции ренина юкстагломерулярными клетками.

В то же время даже небольшое повышение системного артериального давления (при стимуляции симпатического отдела автономной нервной системы или под влиянием ангиотензина II и альдостерона, катехоламинов адреналина и норадреналина) вызывает прессорный натрийурез и прессорный диурез - выраженное возрастание выведения ионов Na + и ГГ,0 с мочой. Их механизмами являются: 1) небольшое повышение СКФ; 2) снижение реабсорбции веществ из паренхимы почки в перитубулярные капилляры (из-за повышения в них гидростатического давления крови), что усиливает утечку ионов Na + и Н_?0 в просвет канальцев; 3) снижение чувствительности клеток плотного пятна к изменениям АД крови и содержания в ней ионов Na + приводит к торможению выделения ренина и снижению содержания ангиотензина II в крови. Таким образом, повышение натрийуреза и диуреза по механизму обратной связи позволяет понизить системное артериальное давление до нормальных величин. Механизм обратной связи дополняется в организме действием натрийуретического гормона.

Предсердный натрийуретический гормон (атриопептид) образуется миоцитами предсердий при их растяжении избыточным объемом крови, т.е. при гиперволемии. Под влиянием этого гормона происходит увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение реабсорбции ионов Na + , СГ и Н₂0 в дистальных канальцах, собирательных трубочках и протоках, вследствие чего происходит усиление мочеобразования и удаление из организма избытка воды (и солей) и возвращение объема крови к прежней нормальной величине (нормоволе- мии). Кроме того, натрийуретический гормон снижает продукцию ренина, ангиотензина II и альдостерона, что дополнительно тормозит реабсорбцию ионов Na + , СГ и Н₂0.

Давление в паренхиме почки. Механизмы прессорных натрийуреза и диуреза

Пассивная реабсорбция воды в почке. Пассивная реабсорбция ионов хлора, мочевины почками

а) Пассивная реабсорбция воды с помощью осмоса в основном зависит от реабсорбции натрия. При реабсорбции растворенных веществ из канальца с помощью первично или вторично активного транспорта содержание их в просвете уменьшается, а в межклеточном пространстве возрастает. Это создает градиент концентрации, благодаря которому вода движется в том же направлении, что и соединения: из канальцев в межклеточное пространство почки. Некоторые отделы канальцевой системы, особенно проксимальные, высокопроницаемы для воды, ее реабсорбция происходит настолько быстро, что градиент концентрации для растворенных веществ по обе стороны мембраны становится небольшим.

В результате осмоса большая часть воды перемещается через область плотных контактов между клетками, а также непосредственно через мембраны эпителиоцитов. Как уже обсуждалось ранее, плотность контактов между клетками относительна, поскольку они позволяют воде и небольшого размера ионам в значительном количестве диффундировать в клетку. Особенно это касается проксимальных канальцев, которые высокопроницаемы для воды и в несколько меньшей (но все же в значительной) степени проницаемы для большинства ионов, таких как натрий, хлор, калий, кальций и магний.

Поскольку вода движется через плотные контакты с помощью осмоса, вместе с ней могут перемещаться и частицы некоторых растворенных веществ. Этот процесс называют перетягиванием вещества. Кроме того, изменения реаб-сорбции натрия влияют на транспорт воды и многих растворенных веществ, поскольку с натрием сопряжена реабсорбция воды, органических молекул и других ионов.

В более дистальных отделах нефрона, начиная с петли Генле, плотные контакты становятся все менее проницаемыми для воды и растворенных веществ, площадь поверхности мембран эпителиальных клеток значительно уменьшается, поэтому вода не может путем осмоса беспрепятственно перемещаться через мембрану канальцев. Проницаемость дистальных отделов нефрона для воды, однако, возрастает в результате действия антидиуретического гормона.

Таким образом, осмос через эпителий канальца может осуществляться лишь при условии, что мембрана проницаема для воды независимо от величины осмотического градиента. В проксимальных канальцах проницаемость для воды всегда высока, поэтому она реабсорбируется так же быстро, как и растворенные вещества. В восходящем отделе петли Генле проницаемость для воды всегда низка, поэтому она здесь почти не реабсорбируется, несмотря на значительный осмотический градиент. Проницаемость дистальных канальцев, собирательных трубочек и протоков может значительно изменяться в зависимости от наличия или отсутствия АДГ.

Механизмы реабсорбции ионов Na+ совместно с водой, ионами Cl- и мочевиной

Пассивная реабсорбция ионов хлора, мочевины и других растворенных веществ путем диффузии

При реабсорбции натрия через мембрану эпителиоцитов вместе с ними (из-за электростатических взаимодействий) переносятся отрицательно заряженные ионы, например хлора. Транспорт положительно заряженных ионов Na+ из канальцев делает просвет канальца по сравнению с межклеточной жидкостью более электроотрицательным. Это приводит к пассивной диффузии ионов Сl- парацеллюлярным способом. Реабсорбция воды вследствие осмоса увеличивает содержание хлора в просвете канальца, благодаря чему создаются условия для их дополнительной реабсорбции (для улучшения понимания просим посмотреть рисунок выше). Таким образом, активная реабсорбция натрия тесно сопряжена с диффузией ионов СГ благодаря электрическим и концентрационным взаимодействиям.

Реабсорбция ионов Сl- может также осуществляться вторично активным транспортом. Наиболее важным процессом здесь является перенос их через мембрану канальцев вместе с натрием.

Реабсорбция мочевины происходит также пассивно, однако в отличие от ионов Сl- — не столь интенсивно. Поскольку из канальцев реабсорбируется вода (осмос вызван реабсорбцией натрия), концентрация мочевины в просвете канальца увеличивается (для улучшения понимания просим посмотреть рисунок выше), создается градиент концентрации, способствующий ее реабсорбции. Однако так же легко, как вода, мочевина не способна проникать через стенку канальца. В некоторых отделах нефрона, особенно в глубине мозгового слоя, где расположены собирательные протоки, ее диффузия облегчается особыми переносчиками мочевины. В канальцах реабсорбируется только около половины всей мочевины, попавшей в первичную мочу. Оставшаяся часть мочевины переходит в конечную мочу, позволяя почкам выделять значительное количество этого метаболита.

Другой продукт жизнедеятельности — креатинин. Он имеет гораздо большую по сравнению с мочевиной молекулярную массу, благодаря чему мембрана канальцев для него практически непроницаема, поэтому почти весь прошедший через почечный фильтр креатинин выделяется с мочой.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гуморальная регуляция канальцевой реабсорбции. Альдостерон и ангиотензин II

Точная регуляция объемов жидких сред и концентрации растворенных в них веществ требует от почек выделения воды и различных веществ с различной интенсивностью, иногда независимо друг от друга. Например, при увеличении поступления калия почки должны выделять его более интенсивно, поддерживая при этом выделение натрия и других электролитов на нормальном уровне. Аналогично при изменении поступления натрия почки должны соответствующим образом отрегулировать его выделение без ущерба для других электролитов. В организме задача избирательной реабсорбции электролитов и воды выполняется с помощью нескольких гормонов.

В таблице выше приведены сводные данные по некоторым наиболее важным гормонам, регулирующим канальцевую реабсорбцию с учетом места их действия в канальцевой системе, а также влияния на выделение воды и растворенных веществ. Действие некоторых гормонов подробно рассмотрено в отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Далее кратко рассмотрим их влияние на канальцы.

а) Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию калия. Альдостерон, выделяемый клубочковой зоной коры надпочечников, является важным регулятором реабсорбции натрия и секреции калия почечными канальцами. Клетками-мишенями алъдостерона являются главные клетки корковых собирательных трубочек. Механизм, благодаря которому альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и в то же время повышает секрецию калия, заключается в активации натрий-калиевой АТФ-азы на базолатеральной мембране эпителиоцитов. Альдостерон также увеличивает проницаемость апикальной мембраны для натрия. Механизмы действия альдостерона на клеточном уровне обсуждаются в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).

При отсутствии альдостерона, связанном с повреждением или нарушением функции надпочечников (например, при болезни Аддисона), организм теряет натрий и задерживает калий, и наоборот, его избыточная секреция, например при опухолях надпочечников (синдром Кона), приводит к задержке натрия и истощению запасов калия. Хотя для повседневной регуляции содержания натрия могут использоваться минимальные количества альдостерона, невозможность секретировать гормон в соответствующем количестве существенным образом сказывается на регуляции выделения калия с мочой и его концентрации в жидких средах организма. Таким образом, альдостерон имеет гораздо большее значение для регуляции содержания калия в организме, чем для натрия.

б) Ангиотензин II увеличивает реабсорбцию воды и натрия. Ангиотензин II, возможно, является наиболее сильным гормоном, задерживающим натрий в организме. Его образование увеличивается при снижении артериального давления либо уменьшении объема внеклеточной жидкости, что наблюдается при кровотечении, потере воды и солей жидкими средами организма. Увеличение образования ангиотензина II способствует стабилизации артериального давления, возвращая его и объем внеклеточной жидкости к норме благодаря усилению реабсорбции натрия и воды в канальцах. Стабилизация артериального давления осуществляется тремя основными способами.

1. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, что, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию натрия.

2. Ангиотензин II сужает просвет выносящей артериолы, изменяя кровообращение в перитубулярных капиллярах, увеличивая таким образом реабсорбцию воды и натрия. Во-первых, сужение просвета выносящей артериолы уменьшает гидростатическое давление в пери-тубулярных капиллярах, что способствует усилению реабсорбции в канальцах, особенно в проксимальных. Во-вторых, сужение просвета выносящей артериолы, уменьшая почечный кровоток, увеличивает фракцию фильтрации в клубочке, приводя к концентрированию белков и повышению онкотического давления в перитубулярных капиллярах. Это усиливает реабсорбцию натрия и воды в капиллярах и канальцах.

3. Ангиотензин II непосредственно стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах, петлях Генле, дистальных канальцах и собирательных трубочках. Одним из непосредственных эффектов ангиотензина II является активация АТФ-азы Na+/K+-Hacoca, расположенного на базолатеральной поверхности мембран эпителия канальцев. Вторым механизмом служит активация Na+/H+-нacoса на апикальной мембране клеток, особенно в проксимальной трубочке. Таким образом, ангиотензин II стимулирует транспорт натрия как через апикальную, так и базолатеральную мембраны канальцевого эпителия. Перечисленные эффекты ангиотензина II при повышении его содержания приводят к значительной задержке натрия почками.

Видео физиология гуморальной регуляции и ее отличие от гормональной - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

а) Гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление в паренхиме почки. В итоге изменение соотношения сил, обеспечивающих реабсорбцию в перитубулярных капиллярах, приводит к подобным сдвигам и в паренхиме почки. Например, при снижении онкотического или повышении гидростатического давления в перитубулярных капиллярах уменьшается отток жидкости и растворенных веществ из паренхимы почки в просвет капилляров. Это, в свою очередь, увеличивает гидростатическое давление и уменьшает вследствие разведения коллоидно-осмотическое давление в межклеточной жидкости почки, что снижает эффективное давление реабсорбции в канальцевой системе, особенно в проксимальном отделе.

Реабсорбция в проксимальном канальце и перитубулярных капиллярах при нормальных условиях (вверху) и при сниженной реабсорбции в перитубулярных капиллярах (внизу), вызванная или увеличением гидростатического давления в капиллярах (Рк), или снижением в них онкотического давления (πо). Уменьшение реабсорбции в капиллярах, в свою очередь, уменьшает реабсорбцию растворенных веществ и воды в канальцах путем увеличения количества растворенных веществ и воды, которая просачивается назад в просвет канальцев через плотные контакты эпителиальных клеток, особенно в проксимальном канальце

Понять, каким образом механизмы, изменяющие гидростатическое и коллоидно-осмотическое давления в межклеточной жидкости, влияют на реабсорбцию в канальцах, можно при исследовании областей нефрона, в которых реабсорбируются растворенные вещества и вода (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше). Как только растворенные вещества попадут в межклеточные промежутки или в паренхиму почки, вода покинет просвет канальца благодаря активному транспорту или диффузии, устремляясь под действием осмоса в межклеточное пространство.

Когда и вода, и растворенные вещества окажутся в межклеточном пространстве, они могут быть удалены оттуда с помощью перитубулярных капилляров в кровь либо с помощью диффузии через клеточные контакты обратно в просвет канальца. Так называемые плотные контакты между эпителиоцита-ми проксимального канальца в действительности достаточно проницаемы, поэтому через них в обоих направлениях способно перемещаться значительное количество ионов Na+. В норме при высоком уровне реабсорбции в перитубулярных капиллярах перемещение воды и растворенных веществ преобладает над небольшой утечкой в просвет канальцев. Однако при снижении реабсорбции в капиллярах гидростатическое давление в межклеточной жидкости повышается, а тенденция к утечке большого количества растворенных веществ и воды в просвет канальца возрастает, снижая таким образом эффективность реабсорбции (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше).

Обратная ситуация происходит при возрастании реабсорбции в перитубулярных капиллярах до уровня выше нормы. Вначале увеличение реабсорбции способствует уменьшению гидростатического давления и росту коллоидно-осмотического давления в межклеточной жидкости. Оба этих фактора направляют жидкость и растворенные в ней вещества из просвета канальца в межклеточное пространство, поэтому их утечка уменьшается, а канальцевая реабсорбция возрастает.

Таким образом, благодаря изменениям гидростатического и коллоидно-осмотического давления в почечной паренхиме реабсорбция в перитубулярных капиллярах воды и растворенных в ней веществ точно соответствует реабсорбции их из канальца в межклеточное пространство. Следовательно, в целом силы, которые увеличивают реабсорбцию в перитубулярных капиллярах, также способствуют реабсорбции в канальцах, И наоборот, при изменениях кровообращения в почке, приводящих к снижению реабсорбции в перитубулярных капиллярах, реабсорбция воды и растворенных веществ в канальцевой системе снижается.

Влияние системного артериального давления на образование мочи. Механизмы прессорных натрийуреза и диуреза

Даже небольшой подъем артериального давления приводит к выраженному возрастанию выделения натрия и воды с мочой. Эти явления называют, соответственно, прессорным натрийурезом и прессорным диурезом. Благодаря механизмам саморегуляции увеличение системного артериального давления в пределах от 75 до 160 мм рт. ст., как правило, оказывает незначительное влияние на кровоток в почке и СКФ. Подъем артериального давления вносит свой вклад в образование мочи посредством небольшого возрастания СКФ. Нарушение механизма саморегуляции кровотока в почке, часто возникающее при патологии, в значительно большей степени увеличивает СКФ в ответ на возрастание артериального давления.

Вторым эффектом повышения давления в артериях почки является уменьшение доли реабсорбируемых канальцами ионов натрия и воды. Механизмы, ответственные за реализацию этого эффекта, включают небольшое увеличение гидростатического давления в перитубулярных капиллярах, особенно в прямых сосудах мозгового слоя, и следующее за этим возрастание давления в почечной паренхиме. Как уже обсуждалось, повышение гидростатического давления в этой области усиливает утечку натрия в просвет канальца, увеличивая таким образом количество натрия и воды в конечной моче.

Третьим показателем, который содействует прессорным диурезу и натрийурезу, является уменьшение образования ангиотензина II. Как известно, ангиотензин II увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, стимулирует секрецию альдостерона, чем дополнительно способствует реабсорбции натрия. Следовательно, пониженное образование ангиотензина II уменьшает реабсорбцию натрия в канальцах, что наблюдается при увеличении артериального давления.

Прессорный натрийурез и диурез. Функции прессорного натрийуреза и диуреза

а) Значение прессорных натрийуреза и диуреза в поддержании баланса натрия и воды в организме. Одними из основных и действенных механизмов регуляции объема крови и внеклеточной жидкости, а также поддержания равновесия для натрия и воды является влияние артериального давления на выделение натрия или воды из организма, называемые, соответственно, прессорныи натрийурезом и прессорным диурезом. Эта обратная связь между почками и системой кровообращения также играет основную роль в долговременной регуляции артериального давления.

При прессорном диурезе на фоне повышенного артериального давления возникает увеличение выделяемого объема мочи, а при прессорном натрийурезе на фоне повышенного давления возрастает выделение натрия с мочой. Поскольку прессорные диурез и натрийурез обычно тесно взаимосвязаны, в дальнейшем мы будем использовать один термин — «прессорныи натрииурез».

Влияние резких и продолжительных изменений артериального давления на выделение мочи (прессорный натрийурез). Отметим, что стойкое увеличение артериального давления сопровождается значительно большим выделением натрия с мочой, чем при резких скачках давления

На рисунке выше показано влияние артериального давления на выведение натрия с мочой. Отметим, что резкое возрастание давления на 30-50 мм рт. ст. сопровождается увеличением содержания натрия в 2-3 раза. Этот эффект не зависит от изменений активности симпатического отдела автономной нервной системы или содержания различных гормонов, например ангиотензина II, АДГ или альдостерона, поскольку прессорный натрийурез можно получить на препарате изолированной почки, где не действуют перечисленные факторы регуляции.

При хроническом повышении артериального давления прессорный натрийурез существенно усиливается, поскольку высокое давление после небольшой задержки подавляет выделение ренина почкой, вследствие этого снижается выработка ангиотензина II и альдостерона. Прежде уже обсуждалось, что низкий уровень ангиотензина II и альдостерона тормозят реабсорбцию натрия в канальцах, усиливая прямой эффект повышенного давления на увеличение выделения натрия и воды с мочой.

б) Прессорные натрийурез и диурез являются основными компонентами системы обратной связи, регулирующей объемы жидких сред и уровень артериального давления. Увеличение объема мочи, возникающее вследствие повышения артериального давления, является частью мощной системы регуляции с обратной связью, деятельность которой направлена на поддержание равновесия между поступлением и выделением жидкости (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Основной механизм обратной связи между почкой и жидкими средами организма, регулирующий объем крови, внеклеточной жидкости и артериальное давление. Сплошными линиями показаны положительные эффекты, пунктирными — отрицательные

Здесь приведен механизм, уже обсуждавшийся в статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше), благодаря которому происходит регуляция артериального давления. Объем внеклеточной жидкости, объем крови, сердечный выброс, артериальное давление и объем выделяемой мочи, регулируемые каждый в отдельности, являются частями единой системы, функционирующей на основе принципа обратной связи.

При изменениях поступления натрия и жидкости указанный механизм обратной связи способствует поддержанию баланса жидкости, сводит к минимуму изменения объема крови и внеклеточной жидкости, а также артериального давления.

1. Увеличение поступления жидкости (при условии, что ионы Na+ сопровождают данный процесс), превышающее выделение мочи, временно вызывает накопление жидкости в организме.

2. До тех пор, пока поступление жидкости превышает выделение мочи, жидкость накапливается в плазме и межклеточном пространстве, вызывая увеличение объемов этих сред. Далее будет показано, что в действительности благодаря деятельности системы регуляции с обратной связью увеличение объемов незначительно.

3. Увеличение объема крови приводит к возрастанию среднего давления кровенаполнения.

4. Возрастание среднего давления кровенаполнения увеличивает градиент давления, обеспечивающего венозный возврат.

5. Увеличение венозного возврата повышает сердечный выброс.

6. Повышенный сердечный выброс увеличивает артериальное давление.

7. Высокое артериальное давление увеличивает выделение мочи за счет прессорного диуреза, который графически характеризуется высокой крутизной нарастания: для увеличения выделения мочи в несколько раз требуется лишь небольшое увеличение артериального давления. 8. Повышенное выделение воды уравновешивается ее поступлением в организм, чем создается препятствие для дальнейшего накопления жидкости.

Таким образом, механизм регулирования объема жидких сред почками на основе обратной связи предотвращает продолжающееся накопление соли и воды вследствие их избыточного поступления. Пока почки функционируют нормально и механизм прессорного диуреза сохраняется, большие колебания поступления соли и воды сопровождаются лишь незначительными изменениями в объеме крови и межклеточной жидкости, сердечного выброса и артериального давления.

Противоположная цепь событий возникает при снижении поступления жидкости ниже нормы. В этом случае возникает тенденция к уменьшению объема крови и внеклеточной жидкости, а также к снижению артериального давления. Даже небольшое уменьшение давления вызывает значительное сокращение объема выделяемой мочи, позволяя таким образом поддерживать баланс жидкости в организме за счет минимальных изменений артериального давления, объема крови или внеклеточной жидкости.

Примерное соответствие суточного поступления жидкости объему крови в организме. Отметим, что при изменениях поступления жидкости в организм в нормальном диапазоне объем крови остается относительно постоянным

Способность этого механизма предотвращать изменения объема крови показана на рисунке выше: несмотря на выраженные колебания суточного поступлении воды и электролитов, объем крови меняется незначительно. Исключение составляют особые случаи, когда поступление воды становится настолько низким, что данный механизм не в состоянии компенсировать ее естественную убыль, развивающуюся вследствие испарения и других неизбежных потерь.

Читайте также: