Вредные последствия возрастающего внутрибрюшного давления.

Обновлено: 29.04.2024

Внутрибрюшное давление и синдром абдоминальной компрессии

В научных публикациях за последние годы все чаще поднимается проблема повышенного внутрибрюшного давления (ВЧД) и синдрома абдоминальной компрессии (САК). Впервые термин «абдоминальная компрессия» применили зарубежные ученые.Вместе с тем, в отечественной литературе можно встретить много вариантов перевода вышеуказанного синдрома: синдром интра-абдоминальной компрессии, абдоминальный компартмент-синдром, синдром внутрибрюшного гипертензии, синдром внутрибрюшного напряжения, синдром брюшной полости, синдром замкнутого абдоминального пространства, абдоминальный краш-синдром, синдром повышенного внутрибрюшного давления, синдром абдоминальной комп-ресії, синдром высокого внутрибрюшного давления и другие [1, 4, 6, 8, 13].

Г.Г. Рощин, В.А. Крылюк, Украинский научно-практический центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф, Национальная академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, м. Киев

Одним из первых, кто описал САК вследствие повышения ВЧД, был Вендт (1872). В конце XIX века. Marey и Burt обратили внимание на прямую зависимость выраженности дыхательной недостаточности от напряженности передней брюшной стенки, что повлекло появление в периодической печати ряда публикаций, посвященных этой проблеме [9, 14]. В XX ст. Emerson исследовал синдром полиорганной недостаточности, вследствие чего умерло много экспериментальных животных, которым искусственно повышали давление в брюшной полости [2].

Относительно определения, следует различать ВЧД и САК. Повышенное ВЧД отрицательно влияет на функцию органов дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и нервной систем. САК - состояние, возникающее в результате повышенного ВЧД, и при несвоевременном его устранении приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

Этиология

Общепризнанными являются следующие заболевания, которые провоцируют развитие САК [3]:

Послеоперационные (связанные с оперативным вмешательством):
- кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство;
- лапаротомия или герніотомія со стягиванием брюшной стенки во время ушивания;
- распространенный перитонит или абсцесс брюшной полости;
- послеоперационная инфильтрация или отек внутренних органов;
- пневмоперитоніум во время лапароскопии;
- послеоперационная кишечная непроходимость;
- острое расширение желудка.
Посттравматические (связанные с травмой):
- внешнее сдавление;
- ожоги и политравма;
- посттравматическая внутрибрюшное или забрюшинная кровотечение;
- отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии.
Осложнение внутренних болезней:
- перитонеальный диализ, осложненный перитонитом;
- массивная инфузионная терапия;
- декомпенсированный (напряженный) асцит при циррозе печени или опухолях;
- острый панкреатит;
- острая кишечная непроходимость;
- разрыв аневризмы брюшной аорты.

Классификация САК

В зависимости от этиологического фактора различают следующие САУ:

Первичный - следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости.
Вторичный - патологические процессы вне брюшной полостью, что является причиной повышения ВЧД.
Хронический - развитие длительной інтраабдомінальної гипертензии на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).

В зависимости от показателя ВЧД выделяют 4 стадии:

I стадия - 10-15 мм рт. ст.;
II стадия - 15-25 мм рт. ст.;
III стадия - 26-35 мм рт. ст.;
IV стадия - более 35 мм рт. ст.

Наряду с вышеуказанной классификацией мы выделяем:

Осложненное течение САК (с развитием перитонита);
Неосложненное течение САК.

Патогенез

Наиболее важной причиной развития САК являются операции на сосудах забрюшинного пространства, при разлитом перитоните с явлениями выраженной энтеральной недостаточности, при панкреонекрозі, кишечной непроходимости, травмы живота, брюшной или забрюшинные кровотечения [5, 9, 11]. Во время травмирования органов брюшной полости развитие изменений при САК происходит следующим образом:

травма;
интенсивная инфузионная терапия (с массивным переливанием коллоидных и кристаллоидных растворов);
післяперфузійний отек внутренних органов и коагулопатия;
накопление в брюшной полости и забрюшинном пространстве жидкости и/или крови;
повышение ВЧД;
САК;
нарушение деятельности внутренних органов;
развитие синдрома полиорганной недостаточности [4, 12, 17].

Рассматривая патофизиологические механизмы развития САК стоит учитывать, что повышение давления в замкнутой полости зависит от эластичности ее стенок, объема и содержания. Способность к растяжению брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, отек кишечника, скопление в нем газов и др.). При этом ВЧД повышается непропорционально. На растяжимость брюшной стенки влияют такие факторы, как степень развития мышц передней брюшной стенки, выраженность подкожного жирового слоя.Особую роль придают выразительность напряжение брюшной стенки, что зависит от интенсивности болевого синдрома и психомоторного возбуждения у потерпевшего [10, 11, 13, 16]. Именно поэтому в литературе нет точных цифр показателя ВЧД, при котором развивается этот патологический синдром. Однако существует закономерность: чем выше ВЧД и чем быстрее он повышается, чем больше факторов, ослабляющих резистентность организма, тем вероятнее развитие САК [4, 7].

Влияние САК на сердечно-сосудистую систему

Компрессия крупных сосудов определяет изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного ВЧД на нижнюю полую вену приводит к значительному замедлению венозного кровотока к сердцу [1, 8, 15]. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к повышению в ней давления, замедление венозного кровотока, происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов как следствие повышения давления в системе малого круга кровообращения [1, 8, 9].На начальных стадиях сердечный выброс может не меняться или расти вследствие увеличения объема циркулирующей крови за счет уменьшения кровотока внутренних органов [10]. В дальнейшем, несмотря на компенсаторную тахикардию сердечный выброс прогрессивно уменьшается.

Увеличение общего периферического сопротивления прямо пропорционально величине САК, что, очевидно, связано с прямым механическим сдавлением большинства сосудов и ответной рефлекторной реакцией на уменьшение сердечного выброса.

Центральное венозное давление в данных условиях, как и давление заклинивания легочной артерии часто заметно повышается, с одновременным уменьшением конечного диастолического объема и повышением конечного диастолического давления [12].

Влияние САК на дыхательную систему

Возникновение одышки - первое проявление САК. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутрішньогрудний давление, в результате чего уменьшается дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, происходит коллапс альвеол их базальных отделов, появляются участки ателектазов [1, 3, 13]. Данные пато-физиологические изменения влекут за собой следующие нарушения:

изменение вентиляционно-перфузионного индекса в сторону увеличения шунта;
развитие гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза;
повышение пикового інспіраторного давления;
повышение внутрішньоплеврального давления;

В этих условиях значительно страдает биомеханика дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры), быстро развивается острая дыхательная недостаточность, пациенты уже на начальных этапах нуждаются в проведении респираторной поддержки [2].

Влияние САК на мочевыделительную систему

На начальных стадиях развития САК нарушение функции почек не связано с уменьшением сердечного выброса, а является следствием прямой компрессии паренхимы. Повышение почечного сосудистого сопротивления приводит к снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации [4, 16]. Значительное влияние на развитие острой почечной недостаточности имеют гормональные нарушения: повышение секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона. Замедление венозного кровотока вызывает уменьшение секреции натрийуретического пептида предсердий.Возможно снижение гломерулярной фильтрации наступает при ВЧД более 10-15 мм рт. ст., анурия - более 30 мм рт. ст. [7, 11, 14, 17].

Влияние САК на органы брюшной полости

В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое влияние высокого давления на полые органы брюшной полости и портокавальну систему [6]. Компрессия приводит к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь влечет транссудацію и экссудацию жидкости и увеличивает выраженность САК. Таким образом образуется «патологическое» круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления до 15 мм рт. ст. [2].

При повышении ВЧД до 25 мм рт. ст. развивается ишемия кишечной стенки, что вызывает транслокацию бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. Изменение лимфа динамики в грудной лимфатической проливе вплоть до ее полного прекращения происходит при достижении ВЧД 30 мм рт. ст. [2]. Уменьшение сердечного выброса, олигурия, а также массивная инфузионная терапия приводят к дополнительной секвестрации жидкости в інтерстиційному пространстве, отеку кишечника и дальнейшему росту клиники САК, замыкая «порочный» круг [8, 13, 15].На клеточном уровне это проявляется снижением доставки кислорода, гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метаболизма, что вызывает повреждение эндотелия и выделения биологически активных веществ, медиаторов неспецифического воспаления и вазоактивных субстанций, таких как интерлейкины, серотонин, гистамин и другие. Увеличиваются проницаемость эндотелия, отек інтерстицію, что влияет на степень ишемии и трансмембранный транспорт, неблагоприятно отражаясь на способности анастомозов и заживлении послеоперационных ран.Эти неспецифические изменения развиваются раньше клинически заметных проявлений САК [3, 4, 18]. В условиях прямой компрессии кровоток во внутренних органах снижается, тогда как сердечный выброс на начальных стадиях развития САК сохраняется за счет компенсаторной тахикардии [13].

Таким образом, с проблемой ВЧД и САК могут встретиться врачи не только хирургического профиля, но и терапевтических специальностей. Поэтому следует помнить о эти нозологические единицы и процессы, которые их сопровождают.

Интраабдоминальная гипертензия и абдоминальный компартмент-синдром

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) (Intra-abdominal Hypertension (IAH)) и абдоминальный компартмент-синдром (АКС) (Abdominal Compartment Syndrome (ACS)) являются тяжелыми осложнениями заболеваний, как у хирургических, так и у нехирургических больных. Однако эти два сопутствующих явления, при своей высокой распространенности, часто остаются непризнанными или не диагностированными. ИАГ воздействует на региональную и общую перфузии, что может привести к полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Наиболее ранним проявлением, даже при относительно низком уровне ИАГ, является олигурия и острое повреждение почек (ОПП). Профилактика ИАГ путем раннего выявления и мониторинга пациентов группы риска может полностью исключить развитие АКС. Понимание этиологии и патофизиологии ИАГ и AКС имеет важное значение для выявления патологии и может быть использовано в качестве руководства при его профилактике и осуществлении соответствующей терапии.

Определение

Определение и руководящие принципы ИАГ и АКС установлены Всемирным обществом абдоминального компартмент-синдрома (WSACS).

Интраабдоминальное давление (ИАД) — давление внутри брюшной полости.

В среднем у взрослого человека нормальный уровень ИАД находится в пределах 0-5 мм рт.ст., в то время как у тяжелобольных взрослых он обычно составляет 5-7 мм рт. ст.

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) — постоянное или рецидивирующее патологическое повышение ИАД больше ≥ 12 мм рт.

Абдоминальный компартмент синдром (АКС) — устойчивая ИАГ (более 20 мм рт.ст.), при абдоминальном перфузионном давлении (АПД) < 60 мм рт. ст., связанная с новой дисфункцией/недостаточностью органов.

Абдоминальное перфузионное давление — это разница между средним артериальным давлением (САД) и ИАГ.

АПД является индикатором висцеральной перфузии, понятие которой уподобляется церебральному перфузионному давлению. WSACS определил нормальное АПД на уровне 60 мм рт.ст. или выше.

АПД менее 60 мм рт. ст. — надежный индикатор необходимости хирургической декомпрессии, что делает его полезным как в диагностике, так и в лечении.

Классификация

Система классификации была разработана WSACS для ИАГ. Классификация ИАГ по степеням выглядит следующим образом:

I степень: ИАД 12-15 мм рт. ст.;
II степень: ИАД 16-20 мм рт. ст.;
III степень: ИАД 21-25 мм рт. ст.;
IV степень: ИАД > 25 мм рт.

С другой стороны, АКС дополнительно классифицируется в зависимости от причины и продолжительности ИАГ на первичную, вторичную и рецидивирующую.

Первичный АКС — это состояние, ассоциированное с травмой или заболеванием в области брюшной полости, которое часто требует раннего хирургического или интервенционного рентгенологического вмешательства.
Вторичный АКС относится к состояниям, которые не исходят из брюшной полости. Рецидивирующий АКС относится к состоянию, возникшему после предыдущего хирургического или медицинского лечения первичного или вторичного АКС.

Эти системы классификационных групп, разработанные WSACS, облегчают последующее управление ИАГ и АКС в рамках организации поэтапного подхода к ведению больных.

Предрасполагающие условия и факторы риска

Наиболее распространенные факторы риска развития ИАГ и/или АКС в соответствии WSACS:

снижение эластичности брюшной стенки;
увеличение содержимого внутри просвета кишечника;
увеличение внепросветного/внутрибрюшного содержимого;
синдром капиллярной утечки и агрессивная инфузионная терапия.

Примечание. Некоторые из этих факторов риска далеки от патофизиологического обоснования и клинического суждения.

Развитие ИАГ у пациентов, которым проводится интенсивная терапия, связано с ухудшением клинического исхода, и это может наблюдаться у пациентов с тяжелым острым панкреатитом, распространенность интраабдоминальной гипертензии у этого типа пациентов составляет около 40-50 %, что обычно является осложнением ранней и агрессивной инфузионной терапии.

Помимо серьезных ожогов и сепсиса, которые являются одними из причин вторичного ИАГ/АКС, травмы и хирургические манипуляции в области живота являются предрасполагающими условиями, влияющими на развитие первичного ИАГ/АКС и, следовательно, послеоперационной почечной недостаточности. В проспективном наблюдательном исследовании, которое включало 263 пациента, ИАГ (определяемая как ИАП, превышающая или равная 18 мм рт.ст.) была независимой причиной нарушения функции почек после абдоминальной операции.

Патофизиология

Чтобы понять основные принципы ИАГ и АКС, мы можем сравнить его в целом с компартмент-синдромом, когда повышение давления ухудшает капиллярный кровоток, в конечном итоге уменьшая приток в артериолы и уменьшая венозный отток. В дальнейшем это вызывает клеточную гипоксию, которая, в свою очередь, предшествует анаэробному дыханию и молочнокислому ацидозу.

Человеческое тело можно рассматривать как сочетания различных анатомических отделов, взаимодействующие друг с другом, по этой причине патофизиология внутриполостной гипертензии и компартмент-синдрома является многофакторной и может наблюдаться почти во всех системах органов.

ИАГ, очевидно, не только вызывает снижение перфузии во всех органах брюшной полости, но и оказывает влияние на внебрюшинные органы, а в некоторых случаях даже оказывает влияние на внутричерепное давление. Проще говоря, когда внутрибрюшное давление повышается, многие органы постепенно начинают отказывать. Было установлено, что ИАГ вызывает ряд патофизиологических изменений, начиная с региональных нарушений кровотока и заканчивая явной недостаточностью систем органов и развитием АКС.

Помимо уровня ИАД и этиологии ИАГ у пациента, схожую по значимости роль играет коморбидность, которую следует принимать во внимание, поскольку это снижает порог ИАД, вызывающий клинические проявления (изображение 1).

Изображение 1 | Патофизиологические последствия интраабдоминальной гипертензии.
Последствия интраабдоминальной гипертензии не ограничиваются только органами брюшной полости, а, скорее, оказывают прямое или косвенное воздействие на каждую систему органов в организме. Схема влияния ИАГ на системы органов.
Сокращения: ВЧД — внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление; ВГД — внутригрудное давление; НПВ — нижняя полая вена; ВБА — верхняя брыжеечная артерия; pHI — pH слизистой желудка ; АПД — абдоминальное перфузионное давление; ПДВ — пиковое давление вдоха; Paw, mean airway pressure —среднее давление в дыхательных путях; PaО₂ — парциальное давление кислорода в артериальной крови; PaCO₂ — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови; Qs/Qt — внутрилегочный шунт; Vd/Vt — легочное мертвое пространство; CO, cardiac output — сердечный выброс; SVR — системное сосудистое сопротивление; PVR — легочное сосудистое сопротивление; PAOP — окклюзионное давление в легочной артерии; CVP — центральное венозное давление; СКФ — скорость клубочковой фильтрации.

Воздействие ИАГ и АКС на различные системы органов

Сердечно-сосудистая система

Повышение ИАГ увеличивает внутригрудное давление путем брюшно-грудной передачи через краниальное смещение диафрагмы. Это явление создает прямое сжатие внутригрудных органов. Прямая компрессия сердца вызывает снижение сократительной способности, наполнения сердца и эластичности правого желудочка. ИАГ также приводит к нарушению венозного возврата, поскольку давление нижней полой вены увеличивается параллельно увеличению ИАГ, это отмечается даже при ИАД 10 мм рт. ст. Кроме того, отклонение диафрагмы вызывает анатомическое сужение полой вены, что приводит к дальнейшему снижению венозного возврата к сердцу и, в конечном счете, сердечного выброса. С другой стороны, сдавление легочной паренхимы приводит к сдавлению сосудистой сети, тем самым увеличивая легочное, аортальное и системное сосудистое сопротивление. Потому, несмотря на снижение венозного возврата и сердечного выброса, среднее артериальное давление остается стабильным, что делает его неточным гемодинамическим маркером.
Измерение давления на основе внутрисердечного или внутрисосудистого объема также имеет тенденцию быть недостоверным. Это объясняется тем, что, как окклюзионное давление легочной артерии (pulmonary artery occlusion pressure, PAOP), так и центральное венозное давление (central venous pressure, CVP) измеряются пропорционально барометрическому давлению, когда на самом деле эти показатели — сумма внутрисосудистого и внутригрудного давления.
Параметрами, которые более точно отражают состояние внутрисосудистого объема, являются следующие: конечный диастолический объем правого желудочка (right ventricular end-diastolic volume, RVEDV), общий конечный диастолический объем (global end-diastolic volume, GEDV) и ударный объем, поскольку они остаются незатронутыми изменениями внутригрудного давления.

Дыхательная система

Аналогичным образом повышенное ИАД передается в грудную клетку главным образом через отклонение диафрагмы, вызывающее сдавление легочной паренхимы. Паренхиматозное сжатие при ИАД 16 мм рт. ст. снижает эластичность легочной ткани на 50 %. Паренхиматозное давление также вызывает снижение емкости вдоха и функциональной остаточной емкости, в то время как пиковое инспираторное, экспираторное и среднее давление в дыхательных путях увеличиваются. В результате возникает альвеолярный ателектаз, увеличивается альвеолярное мертвое пространство, снижается легочный капиллярный кровоток, что приводит к снижению транспорта кислорода и снижению экскреции углекислого газа, а также увеличению фракции внутрилегочного шунта (Qsp/Qt) и рассогласованию вентиляции и перфузии (VQ) и, в конечном счете, к гипоксемии и гиперкапнии.

Функция почек

Несколько механизмов были предложены в качестве этиологии для ИАГ-индуцированной почечной дисфункции и недостаточности. Компрессия почечных артерий и вен в сочетании с компрессией почечных канальцев — вероятный механизм, лежащий в основе ИАГ/АКС-индуцированной почечной дисфункции и недостаточности, сопровождающейся снижением сердечного выброса. Различные авторы предположили, что прямое сдавление паренхимы провоцирует развитие «синдрома почечного компартмента», при котором почечный артериальный кровоток уменьшается, а почечное венозное давление и почечное сосудистое сопротивление повышается. Это приводит к тому, что кровь шунтируется от коры почек и клубочков, что приводит к нарушению функции клубочков и канальцев, вызывая ишемию почек и последующую почечную недостаточность.
При ИАД более 15 мм рт.ст. отмечается олигурия, в то время как анурия проявляется при ИАД более 30 мм рт. ст. Клинически наблюдаются изменения в функции почек, такие как снижение СКФ, повышение содержания азота мочевины в крови (BUN) и креатинина в сыворотке крови, увеличение фракционной экскреции натрия, снижение концентрации натрия и хлорида в моче и увеличение концентрации калия в моче. Однако все эти изменения, по-видимому, могут быть устранены, если ИАГ диагностируется и успешно управляется до того, как произойдет существенная дисфункция органа.

Желудочно-кишечная система

Высокое давление в брюшной полости вызывает мальперфузию кишечника из-за нарушения артериального и венозного кровотока. Было показано, что повышение ИАД на 10 мм рт. ст. снижает брыжеечный кровоток. Снижение перфузии кишечника вызывает ишемию кишечника и даже отек кишечника и кишечную непроходимость. Перфузия слизистой оболочки кишечника также нарушается, вызывая снижение рН и молочнокислый ацидоз, который в конечном итоге повреждает слизистый барьер кишечника. Потеря слизистого барьера приводит к внутрипросветной бактериальной транслокации, приводящей к сепсису или септическому шоку и последующему ухудшению исхода.

Гепатобилиарная система

Повышенный ИАД существенно влияет на функцию печени. Прямое сжатие печени нарушает печеночный венозный и портальный кровоток. Кроме того, сужение печеночных вен на уровне диафрагмы ослабляет печеночный венозный кровоток, в то время как печеночный артериальный поток нарушается из-за снижения сердечного выброса.

На клеточном уровне микроциркуляторный кровоток также снижается, нарушая метаболизм глюкозы, вызывая увеличение производства лактата и одновременно нарушая механизм его утилизации.

Центральная нервная система

Устойчивое и длительное повышение внутрибрюшного и внутригрудного давлений вызывает повышение внутричерепного давления (ВЧД) и снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД). Bloomfield и соавторами в ходе двух различных исследований было установлено, что при повышении внутригрудного давления снижается мозговой венозный поток, что, в свою очередь, вызывает внутримозговой отек.

Диагноз

Раннее выявление пациентов группы риска является первым шагом в диагностике ИАГ и АКС. WSACS рекомендует проводить скрининг на ИАГ/АКС при наличии двух или более факторов риска. Рекомендация состоит в том, чтобы оценить ИАД на исходном уровне, и, если оно повышено, то ИАД необходимо продолжать контролировать каждые 4-6 часов.

Клиническое обследование, такое как пальпация и измерение окружности живота, оказалось крайне неточным и ненадежным в диагностике ИАГ и/или АКС. Радиографический ввод, такой как обычная рентгенография грудной клетки и/или живота, УЗИ брюшной полости, компьютерная томография и МРТ брюшной полости, также оказался ограниченным, поскольку результаты не являются ни чувствительными, ни специфичными для ИАГ и АКС. Тем не менее они могут продемонстрировать наличие возможной причины ИАГ, а также могут выявить воздействие ИАД (высокий уровень стояния диафрагмы, уплощение нижней полой вены, сжатие почечных вен и повышенное усиление стенки кишечника).

Когда комбинация рентгенологических данных сочетается с клинической картиной, тогда рентгенолог и врач-клиницист должны поднять вопрос о возможной ИАГ и/или АКС в качестве дифференциального диагноза.

Лучшим методом установления или исключения факта ИАГ является измерение внутрибрюшного давления. Существуют прямые и косвенные способы определения ИАД. Прямое измерение внутрибрюшного давления может быть выполнено с помощью внутрибрюшинного катетера с датчиком давления. Методы косвенного измерения включают определение любого из следующих давлений:

давление в нижней полой вене;
внутрижелудочное давление;
внутрикишечное давление;
внутриматочное давление;
внутрипузырное давление.

В связи с положением мочевого пузыря в брюшной полости, внутрипузырный метод считается простым, точным и минимально инвазивным; следовательно, это надежный и воспроизводимый способ измерения ИАД.

Техника внутрипузырного метода измерения ИАД

При выполнении измерения, необходимо соблюдать несколько рекомендаций:

Сообщать о ИАД в мм рт.ст. (1 мм рт. ст. = 1,36 см H2O),
Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы избежать ложного повышения ИАД,
Измерения должны проводиться в конце выдоха во время расслабления мышц живота,
Датчик должен быть обнулен в середине подмышечной линии на уровне подвздошного гребня.

Необходимое оборудование

Катетер Фолея с мочеприемником
Система контроля давления
Физиологический раствор изотонический с инфузионной системой.
Кабель датчика/преобразователя
Шприц 30 мл

Изображение 2 | Система мониторинга ИАД ABVISER IPA

Шаги для измерения внутрипузырного давления:

Подсоедините кабель датчика к монитору и настройте систему контроля давления.
Расположите пациента в положении лежа на спине, чтобы избежать более высокого ИАД. Мочевой катетер устанавливается в полость мочевого пузыря.
Отрегулируйте датчик и обнулите его так, чтобы атмосферный порт находился на уровне средней подмышечной линии, гребне подвздошной кости.
Зафиксируйте катетер на расстоянии от порта, очистите порт спиртовым тампоном, затем подсоедините трубку датчика к порту отбора проб.
Поверните кран на пациента и дайте шприцу заполнить максимум 25 мл по 0,9 % из пакета для внутривенного вливания.
Поверните кран и введите 25 мл 0,9% физиологического раствора в мочевой пузырь.
Освободите зажим на дренажной трубке для мочеиспускания, чтобы весь воздух удалялся из мочевого катетера.
Подождите 30-60 с после установки для релаксации и стабилизации мышц детрузора мочевого пузыря.
Измерьте ИАД в фазе выдоха, запишите показания давления на мониторе.

Выводы

Установлено, что измерение ИАП имеет существенное прогностическое значение для тяжелобольных пациентов, так как ИАГ и АКС часто ассоциируются с неблагоприятными исходами. По этой причине ранняя и постоянная оценка, включая серийные измерения ИАД, должна контролироваться у любого пациента, у которого есть подозрение на ИАП/АКС.

Раннее распознавание имеет важное значение в управлении и благоприятном для пациента исходе. Необходимо понять патофизиологию ИАГ и АКС, исходить из более высокой настороженности и проверить наличие ИАГ у всех пациентов, имеющих факторы риска. В идеале хотелось бы иметь возможность диагностировать развивающийся ИАГ и АКС и вмешиваться до начала дисфункции и отказа органов и систем.

Предпочтительно, чтобы раннее терапевтическое вмешательство, будь то медицинские или хирургические попытки уменьшить ИАГ, рассматривалось как можно раньше. Руководящие принципы и рекомендации WSACS дают врачам полезное понимание ИАГ и АКС и их клинического управления для улучшения выживаемости пациентов.

Вредные последствия возрастающего внутрибрюшного давления.

В данной работе представлен обзор исследований, посвящённых определению роли внутрибрюшного давления в механизме разгрузки поясничного отдела позвоночника. В процессе поднятия тяжестей мышцы спины человека обеспечивают поддержание естественного расположения тел позвонков. Значительный вес поднимаемых грузов, а также резкие движения могут привести к чрезмерным напряжениям этих мышц, что влечёт за собой повреждение элементов позвоночного столба. В особенности это касается поясничной области позвоночника. Между тем некоторые теоретические и экспериментальные исследования доказывают, что повышение давления в полости живота снижает вероятность перегрузок поясничного отдела позвоночника. Это происходит за счёт того, что внутрибрюшное давление создаёт дополнительный разгибающий момент, действующий на позвоночник в процессе удержания и поднятия тяжестей, а также увеличивает жёсткость поясничного отдела позвоночного столба. Тем не менее взаимосвязь между внутрибрюшным давлением и состоянием позвоночника остаётся малоизученной и требует междисциплинарного подхода, одним из важнейших направлений которого является биомеханическое моделирование.

1. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин П.В., Чубченко С.В., Лапина И.Ю. Синдром интраабдоминальной гипертензии: состояние проблемы // Медицинский алфавит. Неотложная медицина. - 2010. - Т. 12, № 3. - С. 36-43.

2. Жарнов А.М., Жарнова О.А. Биомеханические процессы в межпозвонковом диске шейного отдела позвоночника при его движении // Российский журнал биомеханики. - 2013. - Т. 17, № 1. - C. 32-40.

4. Туктамышев В.С., Кучумов А.Г., Няшин Ю.И., Самарцев В.А., Касатова Е.Ю. Внутрибрюшное давление человека // Российский журнал биомеханики. - 2013. - Т. 17, № 1. - C. 22-31.

5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Model and in vivo studies on human trunk load partitioning and stability in isometric forward flexions // Journal of Biomechanics. - 2006. - Vol. 39, № 3. - P. 510-521.

6. Bartelink D.L. The role of abdominal pressure in relieving the pressure on the lumbar intervertebral discs // Journal of Bone and Joint Surgery. - 1957. - Vol. 39. - P. 718-725.

7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Lumbar spine stability can be augmented with an abdominal belt and/or increased intra-abdominal pressure // European Spine Journal. - 1999. - Vol. 8, № 5. - P. 388-395.

8. Cholewicki J., McGill S.M. Mechanical stability of the in vivo lumbar spine: implications for injury and chronic low back pain // Clinical Biomechanics. - 1996. - Vol. 11, № 1. - P. 1-15.

9. Daggfeldt K., Thorstensson A. The role of intra-abdominal pressure in spinal unloading // Journal of Biomechanics. - 1997. - Vol. 30, Nos. 11/12. - P. 1149-1155.

10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Role of muscles in lumbar spine stability in maximum extension efforts // Journal of Orthopaedic Research. - 1995. - Vol. 13, № 5. - P. 802-808.

11. Gracovetsky S. Function of the spine // Journal of Biomedical Engineering. - 1986. Vol. 8, № 3. - P. 217-223.

12. Granata K.P., Wilson S.E. Trunk posture and spinal stability // Clinical Biomechanics. - 2001. - Vol. 16, № 8. - P. 650-659.

13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. In vivo measurement of the effect of intra-abdominal pressure on the lumbar spine // Journal of Biomechanics. - 2001. - Vol. 34, № 3. - P. 347-353.

14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Intra-abdominal pressure and abdominal wall muscular function: spinal unloading mechanism // Journal of Biomechanics. - 2005. - Vol. 38, № 9. - P. 1873-1880.

15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Flexion and rotation of the trunk and lifting at work are risk factors for low back pain: results of a prospective cohort study // Spine. - 2000. - Vol. 25, № 23. - P. 3087-3092.

17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Spine loading characteristics of patients with low back pain compared with asymptomatic individuals // Spine. - 2001. - Vol. 26, № 23. - P. 2566-2574.

18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. The role of dynamic three-dimensional trunk motion in occupationally related low back disorders: the effects of work-place factors, trunk position, and trunk motion characteristics on risk of injury // Spine. - 1993. - Vol. 18, № 5. - P. 617-628.

19. McGill S.M., Norman R.W. Reassessment of the role of intraabdominal pressure in spinal compression // Ergonomics. - 1987. - Vol. 30. - P. 1565-1588.

20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Role of the trunk in stability of the spine. Journal of Bone and Joint Surgery. - 1961. - Vol. 43. - P. 327-351.

21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Studies of relationships between lumbar disc pressure, myoelectric back muscle activity, and intra-abdominal (intragastric) pressure // Spine. - 1981. - Vol. 6, № 1. - P. 513-520.

22. Punnett L., Fine L.J., Keyserling W.M., Herrin G.D., Chaffin D.B. Back disorders and nonneutral trunk postures of automobile assembly workers // Scandinavian Journal of Work Environment and Health. - 1991. - Vol. 17, № 5. P. 337-346.

23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Mechanical load of the lumbar spine during forward bending motion of the trunk-a biomechanical study // Spine. - 2006. - Vol. 31, № 1. - P. 18-23.

Позвоночник является одним из важнейших сегментов человеческого организма. Помимо опорной и двигательной функций позвоночный столб играет значительную роль в защите спинного мозга. Вместе с тем структурные элементы позвоночника (позвонки) могут совершать движения друг относительно друга, что достигается наличием обширного анатомо-физиологического аппарата, состоящего из суставов, межпозвонковых дисков, а также большого количества мышечных волокон и связок. Несмотря на достаточно высокую прочность позвоночного столба, обеспечиваемую этим аппаратом, нагрузки, которые испытывает человек в процессе своей жизнедеятельности, могут привести к негативным последствиям, таким как боли в спине, остеохондроз, межпозвонковые грыжи и т.д. [15, 17, 18, 22]. Наиболее уязвимой с точки зрения болей в спине и заболеваний, связанных с перегрузками межпозвонковых дисков, является нижняя часть поясничного отдела позвоночника. Различные исследования показывают, что чаще всего указанные патологии проявляются при резком или периодическом поднятии тяжестей. Одним из способов защиты от такого рода перегрузок является внутрибрюшное давление.

Поясничный отдел позвоночника

Поясничный отдел позвоночного столба располагается в брюшной полости и включает в себя пять позвонков (рис. 1). Из-за большой осевой нагрузки, приходящейся на поясничный отдел, эти позвонки имеют наибольшие размеры.

Между смежными позвонками располагаются межпозвонковые суставы, межпозвонковые диски, связки и мышечные волокна, в совокупности обеспечивающие подвижность и стабильность элементов поясничного отдела. Наибольший интерес в этом сегменте представляют межпозвонковые диски, анализ напряжённо-деформированного состояния (НДС) которых является важнейшей задачей в профилактике и лечении распространённых патологических состояний поясничного отдела позвоночника [2].

Рис. 1. Поясничный отдел позвоночника

Вместе с тем многочисленные исследования доказывают зависимость механических напряжений, возникающих в поясничных межпозвонковых дисках, от активности мышц спины [21, 23]. Таким образом, давление, возникающее за счёт силы тяжести в вертикальном положении туловища, не является первоочередным фактором перегрузки этих дисков. Наибольшую опасность в данном смысле представляет чрезмерное сокращение мышцы, выпрямляющей позвоночник (m. erector spinae [3]). В процессе поднятия тяжестей (рис. 2) активность m. erector spinae способствует поддержанию естественного расположения позвонков. Однако в тех случаях, когда вес поднимаемого груза достаточно велик, удержание позвоночника требует сильного сокращения волокон мышцы, выпрямляющей позвоночник, что может привести к значительной компрессии межпозвонковых дисков в поясничной области. Это, в свою очередь, влечёт за собой появление болей в спине, а также другие негативные эффекты.

Рис. 2. Схематическое изображение поднятия тяжести с выпрямленной спиной

Экспериментальное определение механических напряжений внутри межпозвонковых дисков человека практически неосуществимо. Поэтому большинство исследований в данном направлении основываются на результатах биомеханического моделирования, имеющих оценочный характер. Для получения точных характеристик НДС межпозвонкового диска необходимо знать механические взаимосвязи в позвоночно-двигательном сегменте, которые на сегодняшний день являются недостаточно изученными.

Биомеханический анализ ситуации, изображённой на рис. 2, проведён во множестве исследований (см., например, [5, 8, 10, 12]). При этом различными авторами были получены различные данные. Тем не менее все они сходятся на том, что в процессе поднятия тяжестей нагрузка на поясничные межпозвонковые диски возрастает в несколько раз по отношению к физиологическим усилиям, действующим на поясничный отдел позвоночного столба в вертикальном положении тела.

Брюшная полость - пространство, расположенное в туловище ниже диафрагмы и целиком заполненное внутренними органами. Сверху брюшное пространство ограничено диафрагмой, сзади - поясничным отделом позвоночного столба и мышцами поясницы, спереди и с боков - мышцами живота, снизу - диафрагмой таза [3].

При несоответствии объёма внутрибрюшного содержимого объёму, ограниченному оболочкой брюшной полости, возникает внутрибрюшное давление, т.е. взаимная компрессия внутрибрюшных масс и их давление на оболочку брюшной полости [4].

Внутрибрюшное давление измеряется в конце выдоха в горизонтальном положении при отсутствии напряжений мышц брюшной стенки с помощью датчика, обнуляемого на уровне средне-подмышечной линии. Эталонным является измерение внутрибрюшного давления через мочевой пузырь. Нормальный уровень внутрибрюшного давления у человека в среднем колеблется от 0 до 5 мм рт. ст. [24].

Причины повышения внутрибрюшного давления можно условно разделить на физиологические и патологические. К первой группе причин можно отнести, к примеру, сокращение мышц брюшного пресса, беременность и т.д. Патологический рост внутрибрюшного давления может быть вызван перитонитом, кишечной непроходимостью, накоплением жидкостей или газов в полости живота и др. [1].

Устойчивое повышение внутрибрюшного давления способно вызвать серьёзные патологические изменения в организме человека [1]. Вместе с тем в мировой научной литературе встречаются экспериментальные данные, утверждающие о том, что в отличие от длительной внутрибрюшной гипертензии кратковременное увеличение внутрибрюшного давления имеет положительные эффекты и может использоваться при профилактике заболеваний межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночного столба.

Влияние внутрибрюшного давления на состояние поясничного отдела позвоночника

Предположение о том, что внутрибрюшное давление уменьшает компрессию позвонков поясничного отдела, было сделано ещё в 1923 году [16]. В 1957 году Bartelink теоретически обосновал эту гипотезу, используя законы классической механики [6]. Bartelink, а в последствии и Morris с соавторами [20] предположили, что внутрибрюшное давление реализуется в полости живота в виде силы (реакции), действующей со стороны диафрагмы таза. При этом для свободного (незакреплённого) тела (рис. 3) законы статики записываются в следующей математической форме [9]:

Fm + Fp + Fd = 0, (1)

rg×Fg + rm×Fm + rp×Fp = 0, (2)

где Fg - сила тяжести, действующая на туловище; Fm - усилие со стороны m. erector spinae; Fd - нагрузка на пояснично-крестцовый межпозвонковый диск; Fp - усилие от внутрибрюшного давления; rg, rm и rp - радиус-векторы, проведённые из точки приложения силы Fd в точки приложения сил Fg, Fm и Fp, соответственно. Сумма моментов сил в уравнении (2) определяется относительно центра пояснично-крестцового межпозвонкового диска.

Рис. 3. Схема свободного тела в состоянии удержания тяжести. Цифрой «1» обозначен пятый позвонок поясничного отдела.

Из рис. 3, а также формулы (2) видно, что для сохранения равновесия при действии сгибающего момента со стороны силы тяжести (относительно центра пояснично-крестцового межпозвонкового диска), разгибатели спины, сокращаясь, создают разгибающий момент Mm (на рис. 3 не показан). Поэтому, чем больше величина сгибающего момента от силы Fg, тем большее усилие необходимо развить m. erector spinae и тем большая нагрузка приходится на межпозвонковый диск. При наличии внутрибрюшного давления возникает сила Fp и дополнительный разгибающий момент Mp (на рис. 3 не показан), определяемый третьим слагаемым в уравнении (2). Таким образом, внутрибрюшное давление способствует снижению величины силы Fm, необходимой для поддержания равновесия туловища с тяжестью в руках и, следовательно, приводит к уменьшению нагрузки на рассматриваемый межпозвонковый диск.

Результаты экспериментов in vivo, полученные в работе [13], подтвердили наличие дополнительного момента Mp. Однако величина этого момента не превысила 3 % от максимального значения Mm. Это означает, что роль внутрибрюшного давления в качестве дополнительного разгибателя туловища является недостаточно существенной. Тем не менее любое уменьшение нагрузки на поясничный отдел позвоночника со стороны мышцы, выпрямляющей позвоночник, может предостеречь от потенциального повреждения позвоночных элементов [11].

Более значимым является влияние внутрибрюшного давления на жёсткость поясничного отдела позвоночного столба. При этом под жёсткостью k понимается следующее отношение:

где F - сила, прикладываемая к той точке на спине, которая соответствует положению исследуемого поясничного позвонка; Δl - соответствующее перемещение этой точки (рис. 4). Измерения in vivo показали, что увеличение жёсткости k на уровне четвёртого поясничного позвонка при наличии давления внутри полости живота может достигать 31 % [14]. При этом все наблюдения производились в отсутствии активности мышц передней, боковой и задней частей оболочки брюшной полости (в т.ч. m.erector spinae), что является немаловажным, так как некоторые авторы связывают повышение жёсткости поясничного отдела позвоночного столба с увеличением жёсткости всей оболочки брюшной полости за счёт напряжения её мышц [7, 19].

Рис. 4. Определение жёсткости поясничной части позвоночника

Таким образом, внутрибрюшное давление способствует уменьшению деформаций в поясничной области позвоночника под действием внешних сил, что, в свою очередь, понижает вероятность патологических явлений, возникающих в процессе поднятия тяжестей.

Биомеханический подход к исследованию влияния внутрибрюшного давления на поясничный отдел позвоночного столба

Механизм влияния внутрибрюшного давления на состояние поясничного отдела позвоночного столба, безусловно, до конца не изучен. Данная проблема является сложной и носит междисциплинарный характер, так как требует знаний специалистов различного профиля. Одним из важнейших направлений междисциплинарного подхода к исследованию представленной взаимосвязи является биомеханическое моделирование. Использование современных компьютерных технологий и вычислительных алгоритмов для определения количественных закономерностей взаимодействия внутрибрюшного содержимого и элементов поясничной области позвоночника позволит разработать определяющие соотношения, учитывающие помимо всего прочего индивидуальные особенности. Этим объясняется необходимость изучения рассматриваемой проблемы с точки зрения биомеханики.

Внутрибрюшное давление является сложным физиологическим параметром. Наряду с негативным влиянием на органы и системы человеческого организма давление в полости живота, кратковременно увеличиваемое в процессе поднятия тяжестей, может предотвратить травмы поясничного отдела позвоночного столба. Вместе с тем взаимосвязь между внутрибрюшным давлением и состоянием поясничного отдела позвоночника является малоизученной. Поэтому междисциплинарные исследования, направленные на установление количественных зависимостей описываемого явления, являются необходимыми с точки зрения разработки профилактических мероприятий по снижению травматичности поясничных элементов позвоночника.

Рецензенты:

Акулич Ю.В., д.ф.-м.н., профессор кафедры теоретической механики, ФГБОУ ВПО «Пермский национальный исследовательский политехнический университет», г. Пермь;

Гуляева И.Л., д.м.н., заведующая кафедрой патологической физиологии, ГБОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера» Минздрава РФ, г. Пермь.

Интраабдоминальная гипертензия

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ; англ. abdominal compartment) — увеличение давления внутри брюшной полости выше нормы, следствием которой может стать нарушение функций сердца, лёгких, почек, печени, кишечника пациента.

У здорового взрослого человека внутрибрюшное давление составляет от 0 до 5 мм рт.ст. У взрослых пациентов в критическом состоянии внутрибрюшное давление до 7 мм.рт.ст. также считается нормальным. При ожирении, беременности и некоторых других состояниях возможен хронический подъем внутрибрюшного давления до 10-15 мм рт.ст., к которым человек успевает адаптироваться и которые не играют большой роли по сравнению с резким повышением внутрибрюшного давления. При плановой лапаротомии (хирургическом разрезе передней брюшной стенки) может достигать 13 мм рт.ст.

В 2004 году на конференции World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) было принято следующее определение: интраабдоминальная гипертензия — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4-6 часов.

Внутрибрюшное давление отсчитывается от уровня среднеподмышечной линии при положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки.

I степень — 12-15 мм рт.ст.
II степень — 16-20 мм рт.ст.
III степень — 21-25 мм рт.ст.
IV степень — более 25 мм рт.ст.

Инттаабдоминальная гипертензия может развиваться вследствие тяжелой закрытой травмы живота, перитонита, панкреонекроза, других заболеваний органов брюшной полости и оперативных вмешательств.

По данным исследования, проведенного в Западной Европы, интраабдоминальная гипертензия выявляется у 32 % пациентов, поступающих в отделений реанимации и интенсивной терапии. У 4,5 % этих пациентов развивается синдром интраабдоминальной гипертензии. При этом развитие интраабдоминальной гипертензии в период нахождения больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии является независимым фактором летального исхода, имеющей относительный риск примерно 1,85 %.

Синдром интраабдоминальной гипертензии

Интраабдоминальная гипертензия приводит к нарушениям многих жизненно важных функций органов, находящихся в брюшине и соседствующих с ней (развивается полиорганная неодостаточность). В результате развивается синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ; англ. abdominal compartment syndrome). Синдром интраабдоминальной гипертензии — симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности.

повышенние внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводит к значительному снижению венозного возврата
смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к механической компрессии сердца и магистральных сосудов и как следствие повышению давления в системе малого круга
смещение диафрагмы в сторону грудной полости значительно повышает внутригрудное давление, в результате чего снижаются дыхательный объем и функциональная остаточная емкость легких, страдает биомеханика дыхания, быстро развивается острая дыхательная недостаточность
компрессия паренхимы и сосудов почек, а также гормональный сдвиг приводят к развитию острой почечной недостаточности, снижению гломерулярной фильтрации и, при интраабдоминальной гипертензии более 30 мм рт. ст., к анурии
компрессия кишечника ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и увеличению интраабдоминальной гипертензии
увеличение внутричерепного давления и снижение перфузионного давления головного мозга.

Интраабдоминальная гипертензия не всегда приводит к развитию СИАГ.

Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблематику СИАГ

Методы измерения внутрибрюшного давления

Измерение давления непосредственно в брюшной полости возможно при лапороскопии, при наличии лапоростомы или при перитониальном диализе. Это наиболее корректный метод измерения внутрибрюшного давления, однако он достаточно сложен и дорог, поэтому на практике используют непрямые методы, при которых производят измерения в полых органах, чья стенка находится в брюшной полости (соседствует с ней): в мочевом пузыре, прямой кишке, бедренной вене, матке и других.

Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. Метод позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре используют катетер Фолея, тройник, прозрачную трубку от системы для переливания крови, линейку или специальный гидроманометр. При измерении пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь, после его полного опорожнения, вводится до 25 мл физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке - верхнему краю лонного сочленения. Через мочевой пузырь давление в брюшной полости не оценивают при его травме, а также при сдавлении пузыря тазовой гематомой. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих случаях оценивают внутрижелудочное давление. Для этих целей (а также при измерении давления в других полых органах, в том числе, в мочевом пузыре) возможно применение аппаратуры, измеряющих давление по водно-перфузионному принципу, например, прибора "Гастроскан-Д".

Читайте также: