Течение пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Лечение

Обновлено: 18.04.2024

Рассмотрено лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса методом эндоскопической коррекции. Метод характеризуется рядом важных преимуществ - малой травматичностью, короткой продолжительностью оперативного вмешательства, возможностью применения в амбулаторных

The treatment of bubble-urinal reflux by the method of endoscopic correction was examined. The method is characterized by a number of important advantages - small traumatic condition, short duration of operational interference, opportunity of application under the hospital conditions, minimum risk of complications.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — это ретроградный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник и чашечно-лоханочную систему, обусловленный аномалией развития интрамурального отдела мочеточника (при первичном рефлюксе) или повышением внутрипузырного давления вследствие инфравезикальной обструкции или при нейрогенном мочевом пузыре (вторичный рефлюкс) (рис. 1). По данным литературы ПМР встречается приблизительно у 0,4-1,8% детей и является наиболее распространенной аномалией мочевыводящих путей в популяции 2. Основной целью лечения ПМР является предупреждение рецидивирующего течения пиелонефрита, развития повреждений почечной паренхимы, гипертензии и хронической болезни почек.

Последнее десятилетие ознаменовалось значительными изменениями во взглядах на стандарты лечения и ведения детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР). Дискутабельными на сегодняшний день являются вопросы эффективности проведения длительной антибактериальной терапии, метода оперативной коррекции рефлюкса и целесообразности лечения рефлюкса как такового [1, 2, 5]. Эндоскопическая коррекция рефлюкса (ЭКР) впервые была предложена в 1981 г. Matouschek Е. как альтернатива консервативной терапии и открытым операциям. В дальнейшем техника была усовершенствована и популяризирована O’Donnell B. и Puri P., которые в 1984 г. опубликовали результаты введения пасты тефлона (subureteric Teflon injection (STING)) [6, 7]. С тех пор с использованием различных имплантатов были пролечены тысячи детей с ПМР.

Повышенный интерес к данному виду лечения был обусловлен рядом важных его преимуществ — малой травматичностью, короткой продолжительностью оперативного вмешательства, возможностью применения в амбулаторных условиях, минимальным риском осложнений, характерных для различных реконструктивно-пластических неоимплантаций мочеточников и отсутствием необходимости длительной антибиотикотерапии.

По данным разных авторов эффективность эндоскопического метода варьирует от 52,4% (Lackgren G., 2002) до 86,7% (Hsieh M., 2010), поэтому считать окончательно решенной эту проблему нельзя. На наш взгляд, результаты эндоскопического лечения зависят от правильно выбранных показаний, техники выполнения процедуры и от используемого имплантата 10.

ЭКР проводится при следующих показаниях:

первичный ПМР II-IV степени с нарушением функции почки, выраженными расстройствами уродинамики и частыми обострениями пиелонефрита в анамнезе.
ПМР II-IV степени на фоне дисфункции мочевого пузыря с проявлениями рефлюкс-нефропатии и изменениями показателей уродинамики пузырно-мочеточникового сегмента. При этом обязательным является проведение в послеоперационном периоде лечения нарушения адаптационной функции мочевого пузыря.
ПМР I-II степени при отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии на протяжении 1-1,5 лет с рецидивами инфекции мочевых путей.

Проанализировав накопленный материал, мы пришли к выводу, что факторами, снижающими эффективность ЭКР, являются полное удвоение верхних мочевых путей и рецидив рефлюкса после реимплантации мочеточника.

Противопоказаниями к использованию метода ЭКР являются следующие условия:

сочетание нарушения эвакуаторной и замыкательной функции уретеровезикального соустья;
выраженная латерализация устья мочеточника, при которой подслизистый туннель менее 5 мм;
различные виды эктопии устья мочеточника (в шейку мочевого пузыря, в дивертикул и т. п.).

Суть эндоскопической коррекции рефлюкса заключается в восстановлении нарушенной антирефлюксной функции мочеточника путем введения под его выходной отдел жидкого инертного полимера. Полимер формирует бугорок, который после застывания служит жесткой опорой для мочеточника, верхняя стенка которого, плотно прилегая к нижней, обеспечивает клапанную антирефлюксную функцию (рис. 2).

Метод ЭКР имеет множество технических нюансов, поэтому и результаты его применения значительно различаются. В настоящее время общепризнанными считаются методики STING, HIT-1 (hydrodistention implantation technique) и HIT-2 (double hydrodistention implantation technique). Основное отличие между ними — место ввода иглы относительно устья мочеточника (рис. 3). Мы используем все виды методик, однако чаще применяем HIT-1 или HIT-2 (рис. 4). По нашему мнению, выбор способа введения необходимо осуществлять с учетом индивидуальных анатомических особенностей устья мочеточника каждого конкретного больного. Всем пациентам инсуфлируется средняя доза имплантата (экспериментально установленная ранее) либо подбор дозы основывается на данных визуального наблюдения за «смыканием устья». Такой субъективизм при проведении ЭКР приводит, на наш взгляд, к снижению эффективности лечения, поскольку если размеры болюса будут недостаточными, длина пузырно-мочеточникового соустья может оказаться меньше необходимой для обеспечения его нормального функционирования. И наоборот, размеры болюса, превышающие предельно допустимые, могут привести к тому, что анатомические структуры области устья мочеточника могут оказаться не в состоянии удерживать такой болюс в фиксированном положении. Последнее приводит к смещению введенного имплантата и отслаиванию слизистой оболочки с нарушением кровоснабжения зоны манипуляции. В результате развивается воспалительная реакция в области имплантации с возможностью последующего образования дефекта, а также отторжения и, следовательно, рецидива ПМР.

Сегодня в клинической практике используется широкий спектр препаратов для ЭКР. Все они должны отвечать следующим требованиям: быть биологически совместимыми с тканями организма человека, безопасными и не мигрировать в другие ткани и органы.

Применяемые имплантаты можно разделить на две группы: нестабильные (рассасывающиеся) и стабильные (нерассасывающиеся). В последние пять лет в нашей клинике предпочтение отдается стабильным имплантатам Уродекс и Вантрис.

Уродекс (Urodex) представляет собой суспензию микрочастиц декстраномера (DEAE Сефадекс) и поперечно сшитых молекул гиалуроновой кислоты неживотного происхождения. Именно поперечно сшитые молекулы гиалуроновой кислоты и являются транспортным средством для микрочастиц декстраномера. Проведенные исследования показали, что Уродекс оказывает стимулирующее действие на соединительную ткань в месте инъекции, за счет возобновления синтеза волокон коллагена в ткани. Уродекс не токсичен, не карциногенен, не мигрирует в ткани и органы 12. Через несколько лет он распадается на воду и углекислоту.

По собственным результатам использования Уродекса в период с 2008 по 2010 г. эффективность его применения составила 84,4%.

Вантрис (Vantris) представляет собой гидрогель синтетического происхождения, неабсорбируемое биологически совместимое объемообразующее вещество, разработанное компанией Promedon (Аргентина). Вантрис представляет собой макрочастицы cополимера полиакрилового и поливинилового спирта, диспергированного в 40%-ном растворе глицерина. После имплантации Вантриса глицерин полностью элиминируется ретикулоэндотелиальной системой и экскретируется почками в неизмененном виде, в то время как частицы кополимера осуществляют перманентную тканевую аугментацию. Размеры частиц Вантриса (90-1000 мкм, большинство из которых > 300 мкм) обуславливают отсутствие миграции. Частицы Вантриса имеют неправильную форму, эластичны и легко принимают необходимый вид, что позволяет свободно инсуфлировать гель через иглу 23-го калибра. Частицы выдерживают тканевые изменения температуры и кислотности [15, 16].

В 2011 г. в нашем отделении было пролечено 43 ребенка в возрасте от 7 месяцев до 13 лет (средний возраст 1,6 года) с ПМР II-V степени. У 14 больных ПМР был двусторонним, у 29 — односторонним (всего 57 мочеточников).

ПМР II степени был у 11 детей (25,6%), III степени — у 19 (44,1%), IV степени — у 9 (20,9%), 5 степени — у 4 больных (13,9%).

Эндоскопическая коррекция проводилась по стандартной методике, принятой в клинике (STING или HIT). Количество вводимого имплантата определялось индивидуально и варьировало от 0,4 до 0,9 мл. Всем детям в послеоперационном периоде проводилось ультразвуковое сканирование почек и мочевого пузыря, при котором оценивались размеры чашечно-лоханочной системы, мочеточника и размеры и локализация болюса имплантата. Контрольное ультразвуковое исследование проводилось через 1,3 и 6 месяцев, результат коррекции рефлюкса оценивался по данным микционной цистоуретрографии через 6 месяцев, статическая сцинтиграфия выполнялась через 1 год после оперативного лечения.

По данным микционной цистографии, проведенной через 5-10 месяцев после процедуры эндоскопической коррекции ПМР, рефлюкс не определялся в 46 мочеточниках (80,7% случаев), снижение степени рефлюкса до I-II отмечалось в 7 случаях (12,2%), эффекта не было (отрицательный результат) в 4 случаях (7%), при этом у 2 детей возникшая после введения Вантриса дилатация чашечно-лоханочной системы и мочеточника сохранялась в течение 6 месяцев и послужила поводом для неоимплантации мочеточников, у 2 детей степень рефлюкса сохранялась на прежнем уровне.

У всех пациентов в послеоперационном периоде зафиксировано более благоприятное течение пиелонефрита, по результатам проведенной статической сцинтиграфии почек через 8-12 месяцев (30 детей) признаков прогрессирования нефросклероза не отмечено.

Суммируя все вышесказанное, еще раз отметим, что наиболее надежные результаты эндоскопической коррекции ПМР можно получить в случае проведения правильной техники процедуры опытным хирургом. Эффективность ЭКР зависит от степени рефлюкса и первичности процедуры, т. к. неправильно выполненная предыдущая манипуляция резко снижает эффективность лечения из-за того, что устье мочеточника фиксируется в невыгодном положении. На результат ЭКР влияют грубые аномалии устья мочеточника и дисфункции мочевого пузыря. Мы убеждены, что при использовании нерассасывающихся паст Уродекс и Вантрис можно получить высокий процент излечения пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Литература

Cooper C. S., Austin J. C. Vesicoureteral reflux: who benefits from surgery? // Urol. Clin. North Am. 2004, 31, 535-541.
Cooper C. S., Chung B. I., Kirsch A. J., Canning D. A., Snyder H. M. 3 rd. The outcome of stopping prophylactic antibiotics in older children with vesicoureteral reflux // J. Urol. 2000, 163, 269-273.
Garin E. H. et al. Clinical significance of primary vesicoureteral reflux and urinary antibiotic prophylaxis after acute pyelonephritis: a multicenter, randomized, controlled study // Pediatrics. 2006, 117, 626-632.
Craig J. C., Irwig L. M., Knight J. F., Roy L. P. Does treatment of vesicoureteric reflux in childhood prevent end.stage renal disease attributable to reflux nephropathy? // Pediatrics. 2000, 105, 1236-1241.
Hodson E. M., Wheeler D. M., Smith G. H., Craig J. C., Vimalachandra D. Interventions for primary vesicoureteric reflux. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, issue 3. Art. № CD001532. doi:10.1002/14651858.CD001532.pub3.
Matouschek E. Treatment of vesicoureteral reflux by transurethral teflon injection // J. Urologe A. 1981. Vol. 20. P. 263-264.
O’Donnell B., Puri P. Treatment of vesicoureteric reflux by endoscopic injection of Teflon // Br. Med. J. 1984. Vol. 289. P. 7.
Ander A. H. Endoscopic treatment of vesicoureteral reflux. Abstract Book from 8 th Mediterranean video-endoscopic urology and European society of urological technology, Antalya, Turkey, 2006; 13-14.
Kirsh A., Heensle T., Scherz H. Injection therapy: Advancing the treatment of vesicoureteral reflux // J Ped Urol. 2006; 2: 539-544.
Lakgren G. Endoscopic treatment of vesicoureteral reflux: Cuurent status // Indian J Urol. 2009; 25: 34-39.
Kirsh A., Heensle T., Scherz H., Koyle M. Injection therapy: Advancing the treatment of vesicoureteral reflux // J Ped Urol. 2006; 2: 539-544.
Molitierno J. A., Scherz H. C., Kirsch A. J. Endoscopic treatment of vesicoureteral reflux using dextranomer hyaluronic acid copolymer // J. Pediatr. Urol. 2008, 4, 221-228.
Larsson E., Stenberg L. et al. Injectable dextranomer-based implant: histopathology, volume changes and DNA-analysis // Scandinavian Journal of urology and Nephrology. 1999; 33 (6) 355-361.
Puri P., Chertin B., Dass L. Treatment of vesicoureteral reflux by endoscopic injection of dextranomer/hyaluronic acid copolymer: preliminary results // The Journal of Urology. 2003; 170: 1541-1544.
Ormaechea M., Ruiz E. et al. New tissue bulking agent (polyacrylate polyalcohol) for treating vesicoureteral reflux: Preliminary results in children // J. Urol. 2010. Vol. 183. P. 714.
Ormaechea M., Moldes J., Ruiz E. et al. Manual injectable treatment for high-grade reflux with permanent bulking substance (Vantris) / Abstract Book from 1 st World Congress of Pediatric Urology. San Francisco. California. 27-30 may 2010. P. 124.

С. Н. Зоркин, доктор медицинских наук, профессор
С. А. Борисова, кандидат медицинских наук

Профилактика формирования хронической болезни почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом

Оценена эффективность профилактики формирования хронической болезни почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Проведено сопоставление комплекса клинических и параклинических данных 40 детей в возрасте от 1 года до 17 лет с пузырно-мочеточниковым р

Prevention of formation of chronic kidney disease in patients with vesico-ureteric reflux I. V. Zorin, A. A. Vyalkova, E. V. Gunkova, L. V. Kutsenko

The effectiveness of renoprotective therapy in children with vesico-ureteric reflux due to chronic kidney disease was evaluated. We performed comparison of clinical and paraclinical data of 40 children aged from 1 to 17 years with vesico-ureteric reflux without reflux nephropathy.

Проблема формирования нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) остается актуальной в педиатрической нефрологии 3. К факторам инициации нефросклероза, морфологического субстрата хронической болезни почек (ХБП), относят интраренальный рефлюкс, активность бактериального воспаления, гемодинамические нарушения, артериальную гипертензию, гипоксию, гиперфильтрацию в сохранных нефронах, протеинурию при гломерулопатиях 6.

Нарушение уродинамики — значимый фактор инициации нефросклероза 13. Доказательствами роли ПМР в его инициации являются: ПМР обнаруживается у 85-100% детей и 50% взрослых со сморщиванием почек; у 30-60% детей с ПМР выявляется сморщивание почек; интерстициальный фиброз наблюдается у 25% детей с рецидивирующим пиелонефритом, из которых 30-50% имеют ПМР; частота сморщивания почек коррелирует со степенью рефлюкса 18. Факторами риска развития интерстициального фиброза являются: III-V степень ПМР, двусторонний ПМР, интраренальный рефлюкс, сочетание с обструкцией, генетические факторы (DD фенотип гена АКФ) [20].

Известно, что ПМР — одна из частых причин нарушения уродинамики, развития рефлюкс-нефропатии у детей [21]. При изучении ПМР установлено, что ХБП развивается преимущественно у больных с тяжелой степенью ПМР [22]. Тяжесть ПМР и степень выраженности морфологических изменений находятся в прямой зависимости [23]. Длительно существующий ПМР приводит к деструкции и сморщиванию почек. В настоящее время обсуждаются три основных механизма инициации интерстициального фиброза при ПМР: дисплазия почечной ткани в сочетании с ПМР; «стерильный» персистирующий ПМР, запускающий иммунологический механизм развития нефросклероза; деструкция почки в результате инфицированного ПМР в чашечно-лоханочную систему и сосочки. Эти механизмы могут существовать как в отдельности, так и в сочетании друг с другом [24].

Представления о значении ангиотензина II в фомировании нефросклероза явились основой для разработки современной стратегии нефропротекции, основанной на фармакологическом ингибировании ренин-ангеотензин-альдостероновой системы (РААС). Исследованиями установлено, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) способствуют торможению экспериментального нефросклероза, что объясняется нормализацией внутрипочечной гемодинамики. Позднее на той же экспериментальной модели A. Fogo установила связь между торможением нефросклероза и дозой иАПФ [25].

Ренопротективный эффект иАПФ подтверждается результатами многочисленных экспериментальных и клинических исследований, установивших замедление снижения скорости клубочковой фильтрации [26, 27].

Материалы и методы исследования

Цель исследования — оценить эффективность профилактики формирования ХБП у детей с ПМР без признаков рефлюкс-нефропатии.

Проведено сопоставление комплекса клинических и параклинических данных 40 детей в возрасте от 1 года до 17 лет с ПМР без признаков рефлюкс-нефропатии (табл. 1).

Критерии включения больных в исследование:

добровольное информированное согласие родителей ребенка на участие в клиническом исследовании;
возраст пациентов от 1 года до 18 лет включительно;
наличие верифицированного диагноза ПМР по международным критериям.

Критерии исключения больных из исследования:

отказ родителей от участия в клиническом исследовании;
наличие рефлюкс-нефропатии.

Клинико-параклиническое обследование детей проводилось в ГАУЗ ГКБ № 6 г. Оренбурга.

Всем детям проводилось определение в моче, экскретируемой за 24 часа, цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8, факторов роста: ФНО-α, ТФР-β. Сбор мочи проводился на общем режиме в течение суток; забор образцов, по 15 мл каждый, осуществляется из общего объема после измерения суточного диуреза. Образцы мочи хранились при -20 °C до проведения анализа. Для измерения уровней изучаемых цитокинов и факторов роста использовались наборы для иммуноферментного анализа: «The BioSource Human IL-1α ELISA», «The BioSource Human IL-6 ELISA», «The BioSource Human IL-8/NAP-1 ELISA», «The BioSource Human IL-10 ELISA», «The BioSource Human TNF-α ELISA», «The BioSource Human TGF-β1 ELISA» (BIOSOURCE, США). Выполнение исследований методом ИФА проводилось на многофункциональном анализаторе «Clima» (Финляндия).

Проведено изучение внутрипочечной гемодинамики методом ультразвукового исследования в режиме допплерографии почечных сосудов. Проводилась последовательная локация почечной артерии в области почечного синуса, на уровне междолевой, сегментарной и дуговой артерий. Количественный анализ кровотока осуществляли с помощью компьютерной программы для сосудистых исследований по следующим параметрам: Vs — максимальная величина скорости в фазе систолы, мм/сек; Vd — конечная минимальная величина скорости в фазе диастолы, мм/сек [28].

Всем детям проведена оценка функционального состояния почек по пробам Реберга с поправкой по формуле Шварца, Зимницкого, суточной экскреции с мочой титруемых кислот, аммиака [29].

Статистическая обработка материала произведена путем вычисления средней арифметической (М), ошибки средней (m) с помощью биометрических методов анализа, коэффициента Стьюдента (t) с последующим нахождением уровня достоверности различий (р) по таблицам. Достоверным считали различие при р < 0,05. Оценка эффективности терапии иАПФ проведена с помощью принципов доказательной медицины с оценкой снижения абсолютного риска (САР), снижения относительного риска (СОР); числа больных, нуждающихся в лечении (ЧБНЛ); частоты исходов в контрольной группе (ЧИК), частоты исходов в группе лечения (ЧИЛ) [30].

Результаты исследования

Проведена оценка эффективности профилактики формирования ХБП у детей с ПМР иАПФ — эналаприлом. Доза препарата подбиралась пациентам индивидуально в зависимости от возраста, веса ребенка. Использование препарата у детей до подросткового возраста было разрешено этическим комитетом ГАУЗ ГКБ № 6 г. Оренбурга, на базе которой выполнялось исследованцие. Дети раннего возраста получали препарат в форме порошка в связи с невозможностью разделения имеющейся таблетированной формы менее 1,25 мг. Терапия проводилось в динамике одного года.

Проведено определение суточной экскреции с мочой цитокинов и факторов роста в динамике одного года после назначения терапии иАПФ. Установлено снижение концентрации в суточном объеме мочи ИЛ-6 до 7,99 ± 0,2 пг/мл, ИЛ-8 до 10,35 ± 0,27 пг/мл, ФНО-α до 9,53 ± 0,24 пг/мл, ТФР-β до 6,94 ± 0,32 пг/мл у больных с ПМР (табл. 2).

В результате проведенного исследования установлено увеличение параметров внутрипочечной гемодинамики: Vs до 26,34 ± 0,49 мм/с, Vd до 12,5 ± 0,15 мм/с у детей с ПМР (табл. 3).

Нами установлено увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) с изначальных 111,2 ± 2,24 мл/мин/1,73 м 2 до 117,9 ± 1,2 мл/мин/1,73 м 2 после терапии иАПФ в динамике одного года.

Эффективность терапии иАПФ — эналаприлом подтверждена методами доказательной медицины (табл. 4).

Проведенная оценка терапии иАПФ у детей доказывает эффективность нефропротективной терапии у пациентов с ПМР, отсутствие формирования у них рефлюкс-нефропатии, что подтверждается снижением в суточном объеме мочи у пациентов данных групп провоспалительных цитокинов: ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, просклеротического ТФР-β; улучшением показателей внутрипочечной гемодинамики по данным допплерографии сосудов почек (Vd, Vs), увеличением СКФ.

Оценка эффективности терапии иАПФ обосновывает использование данной группы лекарственных препаратов в качестве меры профилактики формирования ХБП у пациентов с ПМР.

Игнатова М. С. Детская нефрология. Руководство для врачей. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. 696 с.
Папаян А. В., Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. СПб: СОТИС, 2005. 718 с.
Cerdon M. Reflux nephropathy // J. Pediatric urology. 2008. Vol. 4. P. 414-421.
Картамышева Н. Н. Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2002. С. 24.
Паунова С. С. Патогенетические основы формирования рефлюкс-нефропатии у детей. Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 2004. 25 с.
Ранняя диагностика рефлюкс-нефропатии у детей. Информационно-методическое письмо / Под ред. Вялковой А. А. Оренбург, 2002. 18 с.
Шейман Д. А. Патофизиология почки. СПб: БИНОМ; Невский диалект, 1999. С. 64-79.
Eckardt K.-U., Bernhardt W. W., Weidemann A. et al. Role of hypoxia in the pathogenesis of renal disease // Kidney International. 2005; № 68, S46-S51.
Jung D. E., Koo J. W. Urinary excretion of various urinary proteins in children with vesicoureteral refux // Pediat. Soc. 2003. Vol. 46 (10). P. 987-982.
Manotham K., Tanaka Т., Matsumoto M. Transdifferentiation of cultured tubular cells induced by hypoxia // Kidney International. 2004. Vol. 65, № 4. P. 871-880.
Norman J. T., Clark I. M., Garcia P. L. Hypoxia promotes fibrogenesis in human renal fibroblasts // Kidney Int. 2000. Vol. 58. № 6. P. 2351-2366.
Зоркин С. Н. Факторы риска развития повреждения почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом // Вопросы современной педиатрии. 2003. Т. 2, № 1. С. 71-73.
Gaione P., Ciofetta G., Collum G. et al. Renal damage in vesico-ureteric reflux // BJU International. 2004. Vol. 93 (4). P. 591-595.
Zaffanello M., Franchini M., Brugnara M., Fanos V. Evaluating kidney damage from vesico-ureteral reflux in children // J. Kidney diseases and transplantation. 2009. Vol. 20 (1). P. 57-68.
Лопаткин Н. А. (ред.) Урология: Нац. руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Пекарева H. A., Пантелеева Е. Ю., Лоскутова С. А., Чупрова A. B. Особенности течения и диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. 2008. № 3. С. 31-36.
Edwin A. S. Pyelonephritis, renal scarring, and reflux nephropathy: a pediatric urologist’s perspective // Pediatr Radiol. 2008. Vol. 38. P. 76-82.
Jose M. P. S., Jose S. S. D., Eleonora M. L. et al. Independent risk factors for renal damage in a series of primary vesicoureteral reflux: A multivariate analysis // Nephrology. 2009. Vol. 14 (2). P. 198-204.
Soylu A., Demir B. K., Türkmen M. et al. Predictors of renal scar in children with urinary infection and vesicoureteral reflux // Pediatr Nephrol. 2008. Vol. 23 (12). P. 2227-2232.
Silva J. M., Diniz J. S., Lima E. M. et al. Independent risk factors for renal damage in series of primary vesicoureteral reflux: a multivariate analysis // Nephrology (Carlton). 2009. Vol. 14 (2). P. 198-204.
Bundy D. G., Serwint J. R. Vesicoureteral Reflux // Pediat Rev. 2007. Vol. 28. P. 6-8.
Macedo C. S., Riyuzo M. C., Bastos H. D. Renal scars in children with primart vesicouretrtal reflux // J Pediatr (Rio). 2003. Vol. 79 (4). P. 355-362.
Oh M. M., Jin M. H., Bae J. H. et al. The role of vesicoureteral reflux in acute renal cortical scintigraphic lesion and ultimate scar formation // J. Uroli 2008. Vol. 180 (5). P. 1884-1885.
Swerkersson S., Jodal U., Sixt R. et al. Relationship among vesicoureteral reflux, urinary tract infection and renal damage in children // J. Urol. 2007. Vol. 178. P. 647-651.
Fogo A. B. Regression lines in chronic Kidney disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14 (11). P. 2990-2991.
Schreiber M. J., Jr. Preventing renal disease progression: can complete renin-angiotensin-aldosterone blockade work? // Cleve Clin. J. Med. 2008. V. 75. P. 699-700, 703-704.
Zaffanello M., Franchini M., Fanos V. New therapeutic strategies with combined renin-angiotensin system inhibitors for pediatric nephropathy // Pharmacotherapy. 2008. V. 28. P. 125-130.
Пыков М. И., Коровина Н. А., Скоков Ю. М. Допплерографический контроль почечного кровотока при нефропатиях у детей // Ультразвуковая диагностика. 1999. № 2. С. 63-69.
Delanghe J. R. How to estimate GFR in children // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. V. 24. P. 714-716.
Хенеган К., Баденоч Д. Доказательная медицина / Пер. с англ. под ред. акад. РАМН. Петрова В. И. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 123 с.

И. В. Зорин 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Вялкова, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Гунькова
Л. В. Куценко

ФГБОУ ВО ОрГМУ МЗ РФ, Омск

Профилактика формирования хронической болезни почек у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом/ И. В. Зорин, А. А. Вялкова, Е. В. Гунькова, Л. В. Куценко
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: цитокины, факторы роста, функция почек, ингибиторы агиотензинконвертирующего фермента.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс ( Везикоуретеральный рефлюкс )

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс — это патология, характеризующаяся обратным током урины из мочевого пузыря в мочеточник. Возникает при аномалиях выделительной системы, высоком давлении внутри пузыря или на фоне воспалительных процессов. Рефлюкс может стать причиной пиелонефрита, гидронефроза, почечной недостаточности. Основные симптомы — болевые ощущения в поясничной области после мочеиспускания, помутнение мочи, отеки, лихорадка. Методы диагностики: общие анализы мочи, крови, УЗИ почек, экскреторная урография, микционная цистография. Лечение сводится к терапии воспалительного заболевания или хирургическому устранению аномалий мочевыделительной системы.

МКБ-10

Общие сведения

Пузырно-мочеточниковый, или везикоуретеральный, рефлюкс — одно из самых распространенных урологических заболеваний, особенно среди детей. Обнаруживается у 1% пациентов урологического профиля, доля двустороннего процесса составляет 50,9%. Регургитация мочи выявляется у 40% больных с инфекционными заболеваниями мочевых путей.

Распространенность патологии, высокий риск осложнений (почечная недостаточность, вторичная артериальная гипертензия, гнойные заболевания почек) обусловливают большой процент инвалидизации пациентов. Врожденный рефлюкс наблюдается у 1 ребенка из 100, при этом соотношение детей женского и мужского пола на первом году жизни составляет 5:1. По мере взросления частота встречаемости патологии у мальчиков растет с изменением ситуации на противоположную.

Причины

Этиологическими факторами нефизиологического движения мочи являются процессы, ведущие к недостаточности сфинктера области мочеточникового соустья. Сфинктер — физиологический барьер, разделяющий мочеточники и мочевой пузырь, препятствующий обратному току урины. Дополнительные предпосылки для регургитации создает высокое давление жидкости в мочевом пузыре. Основные группы факторов, ведущие к развитию рефлюкса, включают:

Аномалии развития выделительной системы. Снижение замыкательной функции сфинктера развивается вследствие неправильного формирования этого сегмента выделительной системы на этапе внутриутробного развития. Аномальное строение может проявляться в виде постоянно открытого устья мочеточника, отсутствия или уменьшения мышечного слоя констриктора, его дисплазии, тканевой дегенерации.
Высокое внутрипузырное давление мочи. Повреждение головного, спинного мозга, тазовых нервов приводит к нарушению регуляции тонуса мышц мочевого пузыря. Мышечная стенка находится в постоянном напряжении, что создает повышенное гидростатическое давление. Это приводит к неспособности здорового сфинктера сдерживать мочу. Причинными факторами такого состояния являются врожденные (детский церебральный паралич, агенезия крестца) и приобретенные (опухоли мозга, инсульт, болезнь Паркинсона, сахарный диабет) патологии.
Воспалительный процесс. Уменьшение барьерной функции пузырно-мочеточникового соустья возможно при воспалении мочевых путей. Рефлюкс обычно является следствием запущенных острых и хронических форм цистита или восходящего уретрита. Инфекция чаще вызывается условно-патогенными микроорганизмами, особенно кишечной палочкой, на фоне снижения местного или общего иммунитета.
Ятрогенные причины. Формирование ретроградного заброса урины через пузырно-мочеточниковое соустье возможно после перенесенного оперативного вмешательства в области дистальных отделов выделительного аппарата. Наиболее частыми операциями, приводящими к рефлюксу, являются простатэктомия, рассечение уретероцеле, резекция шейки мочевого пузыря. При любой из них существует вероятность нарушения нормальной анатомической структуры мочевого пузыря и пузырно-мочеточникового сегмента.

К факторам, увеличивающим риск развития рефлюкса, относят его наличие в семейном анамнезе, особенно у ближайших родственников (родителей, братьев, сестер). Также повышают вероятность нарушений регуляции тонуса мочевого пузыря или сфинктера соустья опухоли спинного мозга, врожденные аномалии позвоночника, например, его расщепление.

Патогенез

Область соединения мочеточников с полостью мочевого пузыря анатомически представляет собой сфинктерный антирефлюксный аппарат, который обеспечивает ток урины только в нисходящем направлении. Это достигается благодаря определенному углу, под которым мочеточник впадает в мочевой пузырь, и внутристеночным гладким циркулярным мышцам. Главное патологическое звено формирования рефлюкса — снижение эффективности работы сфинктера в результате дисплазии мышечных волокон, их воспалительного повреждения, нарушения нервной регуляции. Морфофункциональные изменения приводят к срыву антирефлюксного механизма и нефизиологическому ретроградному движению мочи.

Высокое гидростатическое давление обуславливает деформацию и дилатацию мочеточника и почечных лоханок. Создаются условия для переноса бактерий из нижних сегментов выделительной системы в верхние, что приводит к развитию острой или хронической рецидивирующей инфекции в паренхиме почек с замещением ренальной ткани на нефункциональную соединительную. Нефросклероз является причиной дисфункции почечного фильтра и развития жизнеугрожающих состояний.

Классификация

Современная клиническая урология стремится к выработке единой общепризнанной классификации, поскольку именно от степени пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР) во многом зависит выбор дальнейшей терапевтической тактики. На сегодняшний день наиболее широкое распространение получила систематизация процесса в зависимости от уровня обратного заброса мочи:

Iстепень. Вследствие недостаточности сфинктера рефлюкс небольшого количества мочи ограничивается дистальным тазовым отделом мочеточника. Расширения мочеточника не происходит. Риск осложнений инфекционного и неинфекционного характера минимален, симптоматика отсутствует. Обнаружение ПМР обычно происходит при обследовании по поводу других заболеваний выделительной системы.
IIстепень. Заброс урины отмечается на всем протяжении мочеточника, но без его дилатации. При этом моча не достигает почек, чашечно-лоханочной системы. Данной степени свойственно отсутствие ярко выраженных симптомов, небольшой риск инфекционных осложнений, но высокая скорость прогрессирования рефлюкса, быстрый переход на следующие уровни развития. Обнаруживается случайно при плановом профилактическом обследовании или диагностике иных патологий.
IIIстепень. Моча достигает почек, но расширения лоханок не наблюдается. Возможно снижение почечной функции на 20%, обнаруживаемое при биохимических анализах. Мочеточник расширен, есть признаки дегенеративного трофического перерождения тканей. Риск присоединения инфекции повышается вследствие застоя мочи в выделительной системе, что часто является поводом для обращения к специалисту. Симптомы имеют среднюю степень выраженности.
IVстепень. Регистрируется существенное расширение, деформация чашечно-лоханочной области и мочеточников. Функция почек снижается значительно (до 50%) с уменьшением продукции мочи, особенно на фоне инфекционных осложнений. Симптоматика выраженная, с фебрильной температурой, генерализованными отеками. При двустороннем процессе возможно развитие угрожающих жизни состояний, что требует скорейшего обращения к специалистам.
Vстепень. Диагностируется тяжелая степень поражения почек с истончением их паренхимы наряду со всеми признаками, характерными для предыдущих степеней. Мочеточник вследствие чрезмерного расширения имеет коленообразные изгибы. Нарастающие симптомы почечной недостаточности (снижение диуреза, тошнота, рвота, кожный зуд) требуют немедленного обращения за квалифицированной помощью.

Существуют классификации пузырно-мочеточникового рефлюкса, основанные на других признаках, например, на этиологическом факторе (врожденный, приобретенный), характере процесса (одно-, двусторонний), клиническом течении (интермиттирующий, постоянный). Но ключевым показателем является расширение структур мочевыводящих путей. Даже незначительная дилатация мочеточника или лоханок почек может значительно ухудшить их функцию.

Симптомы ПМР

Специфических проявлений пузырно-мочеточниковый рефлюкс не имеет, на ранних стадиях может протекать бессимптомно. Появление признаков ПМР чаще всего служит результатом длительного отсутствия лечения или присоединившихся инфекционных осложнений. Симптомы периода обострения схожи с проявлениями воспалительных патологий почек и зависят от возраста пациента.

Для детей с врожденным или приобретенным в раннем возрасте рефлюксом характерны бледность кожных покровов, болезненный вид, сниженная масса тела, рост и развитие, не соответствующие возрасту, беспокойное поведение, боли в области живота, поясницы. Обратиться к нефрологу родителей часто вынуждает утяжеление состояния ребенка (высокая температура, задержка мочи), что свидетельствует о присоединении инфекции.

У взрослых не описано специфических признаков рефлюкса. В большинстве случаев они наслаиваются на проявления других болезней мочевыделительной системы. К общим симптомам относят генерализованные отеки, повышенную жажду, увеличенный диурез (при условии нормальной или незначительно сниженной функции почек), ощущение распирания и боли ноющего характера в пояснице, внизу живота.

При остром пиелонефрите возможно помутнение урины из-за гноя, появление кровянистых выделений, повышение температуры до 39-40°С. Могут наблюдаться несвойственные для инфекции мочевыводящих путей признаки: диарея, отсутствие аппетита, энурез, повышенная нервная возбудимость, тахикардия.

Осложнения

Возникновение рефлюкса, независимо от его этиологических факторов, — возможная причина развития дополнительных патологий, ухудшающих функцию почек и, следовательно, состояние пациента. К наиболее часто встречающимся в практике осложнениям относят пиелонефрит, гидронефроз, почечную гипертензию, хроническую почечную недостаточность. Эти состояния, несмотря на разную природу, обусловлены единым патогенетическим звеном — нарушением нормального тока мочи.

Застойные явления в мочевыделительной системе повышают риск развития инфекционных осложнений, которые приводят к уменьшению притока к почкам насыщенной кислородом артериальной крови. Гипоксия стимулирует выброс ренальными клетками биологически активных веществ, сужающих сосуды и вызывающих артериальную гипертензию.

Диагностика

Устранение рефлюкса и его последствий начинается с полноценной диагностики, установления причины и степени патологии. Первая и вторая степени регургитации обнаруживаются урологами случайно при профилактическом осмотре или во время обследования по поводу другого заболевания мочевыделительной системы со схожими симптомами. Диагностика включает в себя:

Объективное исследование больного. Производится сбор анамнеза жизни и болезни пациента, выясняются перенесенные патологии выделительной системы для выявления вероятной этиологии рефлюкса. Также проводится осмотр, пальпация надлобковой области и поясницы. Обязательным при любой почечной патологии является измерение артериального давления для подтверждения или исключения почечной гипертензии.
Лабораторные методы. Общий анализ мочи позволяет выявить наличие в моче эритроцитов, лейкоцитов, бактерий, определить количество белка, глюкозы. Повышение значений СОЭ, количества лейкоцитов при интерпретации данных общего анализа крови указывает на присутствие воспалительного процесса в организме. Биохимия крови позволяет выявить низкую концентрацию белков плазмы как возможную причину отеков, а также оценить функцию почек по уровню азотистых соединений, креатинину.
Контрастная урография. По рисунку рентгенконтрасного вещества выявляются косвенные признаки наличия рефлюкса, одно- или двусторонний характер процесса. Рентгенологическими маркерами ПМР являются расширенные дистальные отделы и коленообразные изгибы мочеточников, признаки пиелонефрита или гидронефроза в сочетании с сужением мочеточникового соустья. Также экскреторная урография помогает в обнаружении аномалий развития — удвоения мочеточника или почек.
Эхография выделительной системы. УЗИ почек и мочевого пузыря до и после опорожнения пузыря помогает оценить размеры органов, выявить неровность их контуров, наличие склероза, новообразований, опущение, деформацию полостей, увеличение эхогенности почечной ткани, аномалии развития. После мочеиспускания оценивается количество остаточной мочи для выявления стеноза уретры.
Микционная цистография. Методика является «золотым стандартом» диагностики наличия обратного тока урины и определения его степени. На полученных снимках оценивается контур мочевого пузыря, однородность его стенки, визуализируется пузырно-мочеточниковый сегмент, диагностируется наличие и уровень заброса мочи с контрастным веществом. Также цистография позволяет выявить стеноз уретры как вероятную причину высокого давления в полости мочевого пузыря.

Дифференциальная диагностика рефлюкса проводится со стенозом устья мочеточника, дающим схожую клиническую картину. Также исключается мочекаменная болезнь, рак матки и простаты, туберкулез выделительной системы.

Лечение ПМР

Выбор терапевтической тактики зависит от ряда факторов: причины заболевания, пола, возраста, степени тяжести, длительности проводимой консервативной терапии. Если рефлюкс вызван воспалительными процессами нижних отделов мочевыделительной системы, то чаще всего изменения соответствуют I-II степени, не затрагивают почки и дают возможность ограничиться консервативной терапией. При своевременном обращении за помощью и отсутствии органических причин этот вид лечения позволяет устранить ПМР в 60-70% случаев. Консервативная терапия рефлюкса включает следующие компоненты:

Диета. Специальное питание повышает выведение продуктов обмена и оказывает противовоспалительное воздействие. Больному рекомендуется ограничить прием соли до 3 грамм в сутки, существенно или полностью исключить жирные блюда, но увеличить количество овощей, фруктов, зерновых. Запрещается употребление алкоголя, газированных напитков, крепкого кофе.
Медикаментозные средства. При наличии воспалительных или инфекционных очагов показан прием соответствующих лекарств — антибиотиков, противовоспалительных, спазмолитических средств. Высокие цифры артериального давления требуют применения антигипертензивных препаратов. В целях профилактики застойных явлений в органах выделительной системы больному рекомендуется каждые 2 часа опорожнять мочевой пузырь, для чего возможно применение диуретиков средней силы действия.
Физиотерапия. Дополнительно возможно использование физиопроцедур: электрофореза, магнитотерапии, лечебных ванн. Воздействие физических факторов способствует устранению воспалительного процесса, спазма гладких мышц мочевыводящих путей, восстанавливает физиологический ток мочи. Лицам с развившейся вследствие пиелонефрита хронической почечной недостаточностью показано санаторно-курортное лечение.

Отсутствие в течение полугода существенных изменений состояния или возможное его ухудшение (рецидивирующий пиелонефрит, снижение функциональности почек на 30% и более, высокая степень тяжести патологии), требует планового хирургического вмешательства в условиях урологического стационара. К базовым вариантам оперативного лечения рефлюкса относят:

Эндоскопическая коррекция. При начальных (I-II) стадиях процесса возможно эндоскопическое инъекционное введение в область устья мочеточника объемообразующих имплантатов, укрепляющих эти структуры. Основой могут выступать коллаген, силикон, тефлон, обладающие низким риском развития аллергических реакций, прочностью, биосовместимостью.
Лапароскопическая уретероцистонеостомия. Проводится при III-V степени ПМР. Тяжелые изменения стенки мочеточника, органическая патология сфинктера требуют создания нового искусственного соединения мочеточника с мочевым пузырем (уретероцистоанастомоз) и удаления патологически измененных тканей. Возможно сочетание операции с резекцией дистальной части мочеточника или пересадкой почки.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика рефлюкса, назначение комплексного лечения дает положительный исход терапевтических мероприятий. Присоединение осложнений, сопровождающихся необратимым повреждением почек с их недостаточной функцией, значительно ухудшает прогноз. Специфической профилактики данной патологии не разработано. Общими мероприятиями являются своевременное обращение к врачам с любыми заболеваниями выделительной системы, уменьшение потребления соли, предупреждение травм спины, малого таза, потребление достаточного количества жидкости, периодические профилактические обследования.

2. Современные подходы к лечению пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей (обзор литературы)/ Добросельский М.В., Чепурной Г.И., Коган М.И., Сизонов В.В.// Медицинский вестник Юга России. - 2014.

4. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей: лечебная тактика/ Павлов А.Ю., Маслов С.А., Поляков Н.В., Лисенок А.А., Симонян Г.В.// Лечащий врач. - 2006.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей( ПМР )- это обратный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почку. Рефлюкс встречается у 1-2% детей, среди детей с пиелонефритом - у 25-40%, и выявляется в 70% случаев в возрасте до 1 года, в 25% случаев - в возрасте 1-3 лет, в 15% случаев - в возрасте 4-12 лет, в более старшем возрасте - в 5% случаев. В течение первого года жизни заболевание значительно чаще выявляется у мальчиков, чем у девочек, в более старшем возрасте отмечается обратное соотношение.

ПМР (пузырно мочеточниковый рефлюкс ) вызывает нарушение оттока мочи из верхних мочевых путей, что создаёт благоприятные условия для развития воспалительного процесса (пиелонефрит ), рубцеванию почечной паренхимы с развитием рефлюкс-нефропатии, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Причины ПМР

Обратный (ретроградный) ток мочи из мочевого пузыря в мочеточник является следствием несостоятельности клапанного механизма уретеро-везикального(пузырно-мочеточникового) сегмента(УВС).

Выделяют первичный пмр, причиной которого является врожденная аномалия развития - укорочение внутрипузырного отдела мочеточника. Первичный рефлюкс может быть наследственно обусловленным. С ростом и развитием ребенка происходит «дозревание» структур, формирующих клапанный механизм, в связи с чем возможна спонтанная регрессия рефлюкса. Замечено, что чем выше степень рефлюкса - тем меньше вероятность его самостоятельного исчезновения. Несостоятельность клапанного механизма УВС отмечается аномалии расположения устья мочеточника - дистопии, эктопии.

Причины вторичного ПМР - повышение внутрипузырного давления (клапан задней уретры, различные варианты дисфункции мочевого пузыря), хронический цистит. Хронический воспалительный процесс приводит к склеротическим изменениям в области уретеровезикального сегмента, укорочению интрамурального отдела мочеточника и зиянию устья. В свою очередь, хронический цистит нередко возникает и поддерживается инфравезикальной обструкцией.

Повреждение почечной паренхимы при ПМР происходит как вследствие повторения (рецидивирования) инфекционного процесса, так и вследствие «гидродинамического удара». Аномальная закладка мочеточника, приводящая к дистопии или эктопии устья, влечет за собой формирование диспластичной почки, что также отражается на ее функции.

Классификация ПМР

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс подразделяется на пассивный, возникающий в фазу наполнения, активный, возникающий в момент мочеиспускания и пассивно-активный или смешанный. Выделяют интермиттирующий пузырно-мочеточниковый рефлюкс, не доказанный рентгенологическими методами, но имеющий характерную клиническую картину - рецидивирующий пиелонефрит, периодическая лейкоцитурия, косвенные ультразвуковые и рентгенологические признаки пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Наиболее распространенной является классификация, предложенная P.E.Heikkel и K.V.Parkkulainen в 1966 году, адаптированная в 1985 году International Reflux Study Group. В зависимости от уровня заброса контрастного вещества и степени расширения мочеточника и собирательной системы почки, выявленных при ретроградной цистографии, выделяют 5 степеней ПМР:

Рис. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс степени I степень - обратный заброс мочи из мочевого пузыря только в дистальный отдел мочеточника без его расширения;

II степень - заброс мочи в мочеточник, лоханку и чашечки, без дилатации и изменений со стороны форниксов;

III степень - обратный заброс мочи в мочеточник, лоханку и чашечки при незначительной или умеренной дилатации мочеточника и лоханки и склонности к образованию прямого угла форниксами;

IV степень - выраженная дилатация мочеточника, его извилистость, дилатация лоханки и чашечек, огрубленность острого угла форниксов при сохранении сосочковости у большинства чашечек;

V степень - выраженная огрубленность острого угла форниксов и сосочков, дилатация и извилистость мочеточника.

Ряд авторов использует понятие «мегауретер» при диаметре расширенного мочеточника более 7 мм, при наличии рефлюкса говорят о «рефлюксирующем мегауретере».

Клиническая картина. Жалобы, симптомы.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей не имеет специфической клинической картины, течение заболевания у детей, особенно раннего возраста, как правило бессимптомно.

Жалобы обычно возникают при проявлениях пиелонефрита. Отмечается повышение температуры до фебрильных цифр, диспептические явления, боли в животе, признаки интоксикации, помутнение мочи. Дети старшего возраста жалуются на боли в поясничной области после мочеиспускания. При бессимптомном течении наличие рефлюкса можно заподозрить при проведении скринингового ультразвукового исследования почек (пре- и постнатально). Показанием к проведению полного комплекса урологического обследования является расширение лоханки (поперечный размер - более 10 мм) и мочеточника, косвенным признаком рефлюкса при УЗИ считается нарастание расширения собирательной системы почки и мочеточника по мере наполнения мочевого пузыря.

Диагностика.

Основным методом диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей является ретроградная цистография.

Исследование необходимо выполнять не ранее чем через 1-3 недели после купирования воспалительного процесса, т.к. воздействие токсинов на мочеточник может исказить истинную картину состояния мочеточников.

Для определения причины пмр, оценки функции почки и выявления склеротических изменений в почечной паренхиме обязательно проведение комплексного обследования, включающего: ультразвуковое исследование почек с допплерографической оценкой показателей внутрипочечного кровотока и мочеточниково-пузырных выбросов, исследование уродинамики нижних мочевых путей (ритм спонтанных мочеиспусканий, цистометрия или видеоцистометрия, урофлоуметрия), также применяются лучевые методы - внутривенная экскреторная урография, динамическая радиоизотопная ренография, статическая радиоизотопная ренография.

Лечение.

Основной целью лечения рефлюкса детей является предотвращение развития рефлюкс-нефропатии, для чего необходимо исключить два основных повреждающих фактора - «гидродинамический удар» и рецидивирование инфекционного процесса. Лечение вторичного рефлюкса должно быть направлено на устранение вызвавших его причин.

При низкой степени рефлюкса показано проведение консервативных мероприятий, включающих:

- Коррекцию метаболических нарушений в нервно-мышечных структурах мочеточника и мочевого пузыря (элькар, пикамилон, гипербарическая оксигенация, физиотерапевтические процедуры).

- Профилактику и лечение инфекции мочевых путей (уросептики, антибактериальная терапия, иммунокоррекция, фитотерапия).

- Устранение имеющихся нарушений уродинамики на уровне нижних мочевых путей.

Чем меньше частота рецидивов пиелонефрита, тем ниже риск развития рефлюкс-нефропатии, что оправдывает применение антимикробных препаратов у пациентов с ПМР.

После проведённого курса лечения через 6-12 мес. выполняют контрольную цистографию. Эффективность консервативного лечения при I-III степени пузырно мочеточникового рефлюкса составляет 60-70%, у детей раннего возраста - до 90%.

Показания к оперативному лечению рефлюкса должны определяться с учетом возраста ребенка и причины рефлюкса.

Учитывая возможность спонтанной регрессии рефлюкса у детей первого года жизни необходимо придерживаться максимально консервативной тактики. При высоких степенях рефлюкса, а также неадаптированном мочевом пузыря предпочтительно выполнение эндоскопической коррекции рефлюкса. К оперативному лечению следует прибегать только при выявлении аномалии положения устья мочеточника (дистопия, эктопия).

У детей старшего возраста возможность спонтанного исчезновения рефлюкса значительно ниже. При первичном рефлюксе предпочтительна эндоскопическая или оперативная коррекция.

Показаниями к оперативному лечению ПМР являются:

— Рецидивирование инфекции мочевых путей несмотря на антимикробную профилактику

— Сохранение рефлюкса после коррекции дисфункций мочевого пузыря

— Неэффективность консервативного лечения (отсутствие роста или прогрессирование сморщивания почки, снижение функции почки)

— Рефлюкс в сочетании с другими аномалиями развития (удвоение мочеточника, дивертикул мочевого пузыря и т.п.)

Эндоскопическая коррекция рефлюкса.

Проводится путем имплантации какого-либо вещества в подслизистом отделе устья мочеточника с целью усиления пассивного компонента клапанного механизма. Среди преимуществ метода - малая инвазивность и возможность повторных манипуляций в области УВС. Недостатками метода являются невозможность интраоперационной оценки эффективности созданного клапанного механизма, миграция или деградация введенного препарата с течением времени, что может привести к необходимости повторной манипуляции. В качестве имплантируемого вещества предложены различные материалы - ауто- и гетерологичные. Идеального вещества для подслизистой имплантации в нестоящее время не существует, наиболее широкое распространение получили коллаген, уродекс (urodex), вантрис (vantris), каждый из которых, в свою очередь, имеет свои особенности.

Рис. Вантрис, уродекс Оперативная коррекция рефлюкса. В зависимости от доступа выделяют внутрипузырные, внепузырные и комбинированные методики.

Фото: везикоскопическая (лапароскопическая) операция.

Общим принципом оперативной коррекции является создание клапанного механизма уретеро-везикального соустья за счет формирования подслизистого тоннеля достаточной длины, соотношение между диаметром мочеточника и длиной тоннеля должно быть не менее 1:5. Наиболее распространенными являются операции Политано-Леадбеттера, Коэна, Гленн-Андерсона, Жиль-Вернэ, Лич-Грегуара.

В послеоперационном периоде необходим контроль за размерами почки, собирательной системы и мочеточников, а также проведение антимикробной профилактики. Рентгеновское исследование для оценки эффективности операции проводится через 3-6 месяцев.

При вторичном рефлюксе лечение направлено на устранение факторов, провоцирующих его возникновение.

При наличии клапан задней уретры производится трансуретральная резекция створок клапана с последующим дренированием мочевого пузыря через уретральный катетер и/или цистостому. Решение вопроса о необходимости дальнейшего дренирования проводится после контрольной уретроскопии через 10 дней, при условии сокращения диаметра мочеточников и собирательной системы почек.

При наличии дисфункции нижних мочевых путей лечение осуществляется в зависимости от типа выявленных нарушений.

Прогноз. Исход.

При низких степенях рефлюкса (I-III), отсутствии выраженных изменений со стороны почечной паренхимы и рецидивов пиелонефрита возможно полное излечение без каких-либо последствий.

При образовании участков склероза в почечной паренхиме говорят о развитии рефлюкс-нефропатии.

Рефлюкс IV-V степени в 50-90% сопровождается врожденным повреждением паренхимы почки, связанным с ее дисплазией или вторичным сморщиванием.

По данным последних исследований стерильный рефлюкс не приводит к развитию рефлюкс-нефропатии. При рецидивировании инфекционного процесса вероятность развития сморщивания почки возрастает в геометрической прогрессии.
Всем детям с пузырно-мочеточниковым рефлюксом необходимо динамическое наблюдение уролога и нефролога.

Необходим контроль общего анализа мочи 1 раз в 2-3 недели, общего анализа крови 1 раз в 3 месяца, биохимического анализа крови (1 раз в 6 месяцев), ультразвуковое исследование почек 1 раз в 3-6 месяцев, радиоизотопное исследование почек 1 раз в год, цистография - после проведения курса терапевтического лечения, через 1 год с целю оценки регрессии рефлюкса. Необходимость антимикробной профилактики у детей с I-III степенью рефлюкса решается в зависимости от изменений в общем и микробиологическом анализе мочи. При IV-V степени антимикробная профилактика должна проводится непрерывно.

Читайте также: