Случай успешного лечения стеноза сонной артерии на фоне ее патологической извитости

Обновлено: 15.05.2024

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», отделение хирургии сосудов, Москва, Россия;
кафедра госпитальной хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» Москва, Россия

Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(1): 29‑33

Цель - выбор оптимального метода хирургического лечения у пациентов с изолированной патологической извитостью (ПИ) внутренней сонной артерии (ВСА), а также в сочетании со стенозом. Материал и методы. В работе анализируется опыт хирургического лечения 60 больных с ПИ ВСА, находившихся в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского. Показаниями к хирургической коррекции деформации ВСА помимо наличия клиники сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) служила инструментально подтвержденная гемодинамически значимая ПИ ВСА. Критерием отбора пациентов с ПИ ВСА для хирургического лечения служили градиент скорости линейная скорость кровотока (ЛСК) более 2 и наличие турбулентного кровотока в участке извитости артерии, выявленные методом ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС). В зависимости от метода выбора хирургической техники больные были разделены на две группы: 1-ю составили 36 (60%) пациентов с резекцией ВСА с низведением устья, 2-ю - 8 (13%) с протезированием ВСА и 16 (27%) с эверсионной эндартерэктомией с резекцией ПИ ВСА и низведением устья. Результаты. При анализе непосредственных результатов проведенных операций достоверных отличий по динамике СМН и скоростных характеристик в реконструированной ВСА выявлено не было (p>0,05). Во 2-й группе показатель «инсульт + летальность от инсульта» был выше (р

По эпидемиологическим данным, частота инсультов в различных регионах мира колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год. В России этот показатель составляет до 3 случаев на 1000 населения в год, являясь одним из самых высоких в мире. Хорошо известно также, что инсульт занимает 3-е место после инфаркта миокарда (ИМ) и онкологических заболеваний среди причин смерти [5]. Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований [9], соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет 5:1. В большинстве случаев (60-65%) в основе ишемического инсульта (ИИ) лежит экстракраниальная каротидная патология (ЭККП). Атеросклероз артерий каротидной системы является причиной ИИ у 80 этих больных [6, 14].

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) является второй по частоте причиной развития симптомов сосудисто-мозговой недостаточности (СМН), уступая лишь атеросклеротическому поражению брахицефальных артерий (БЦА) [12].

Последствия ИИ катастрофические - 80% больных остаются инвалидами, летальность в остром периоде составляет 29-38%, к концу первого года достигает 59% [16]. У пациентов с ИИ риск его рецидива в течение первых 30 дней составляет от 5 до 20% (факторы риска: выраженный стеноз, ПИ, нестабильная бляшка, флотирующий тромб) [4]. При развитии повторного инсульта нетрудоспособными остаются 40-69% пациентов, 16-55% погибают и только у 2-12% происходит восстановление. Все это обусловливает чрезвычайную актуальность профилактики повторного инсульта [3, 7].

ВСА, как правило, имеют прямолинейный ход и эффективно осуществляют транспорт крови в дистальные отделы сосудистого русла. Тем не менее ВСА могут принимать изогнутую форму по причине неправильного эмбрионального развития или приобретенной патологии [22, 27].

Врожденные деформации сонных артерий (СА) чаще являются следствием дизэмбриогенеза. Нарушения формирования сосудистой стенки, возможно, генетически детерминированные, нередко сочетаются с извитостями позвоночных артерий, клапанными пороками (КП), врожденными аневризмами церебральных сосудов (АЦС) [10]. Такие изменения в участке ПИ являются ответной реакцией на механическую травматизацию, созданную аномальным кровотоком. В интиме отмечается неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами с развитием атеросклеротического процесса на фоне нестабильности и конфигурационной аномалии кровотока [15].

По данным разных авторов [1, 2, 8, 13, 19, 29], в 15-40% случаев атеросклеротическое поражение ВСА сочетается с ее ПИ, что значительно повышает риск развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Накоплен немалый опыт, но все еще существуют разногласия в определении оптимального алгоритма обследования и показаний к операции при ПИ ВСА [11].

Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в реконструктивной хирургии экстракраниальных артерий (ЭКА), остается достаточно много нерешенных вопросов.

На сегодняшний день в мире не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, которое бы позволило сформулировать единый стандарт обследования и лечения пациентов с ПИ ВСА. Поэтому вопрос о показаниях и выборе метода хирургического лечения до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта.

Цель нашего исследования - выбор оптимального метода хирургического лечения у пациентов с изолированной ПИ ВСА, а также в сочетании со стенозом.

Материал и методы

В работе анализируется опыт хирургического лечения 60 больных (21 мужчина и 39 женщин, средний возраст пациентов - 59±3 года) с ПИ ВСА, находившихся в отделении хирургии сосудов ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского». У 46 (77%) больных ПИ ВСА носила двусторонний характер, у 14 (23%) извитость локализовалась с одной стороны. У этой же группы больных извитость+стеноз (стеноз более 60%) выявлена у 1/3 больных.

При оценке степени извитости мы пользовались классификацией H. Metz в модификации Weibel и Fields. Выделено три вида ПИ ВСА: tortuosity (извитость) - С- и S-образные удлинения СА; kinking (перегиб) - под углом 90°, coiling (петлеобразование) - удлинение артерии в виде петли или спирали [24, 28].

Всем пациентам выполняли УЗ-сканирование брахицефальных ветвей (БЦВ) дуги аорты (ДА) с оценкой формы извитости и гемодинамическими показателями в зоне деформации артерии. При помощи цветового дуплексного сканирования (ЦДС) определяли форму извитости, расстояние от устья ВСА до начала изгиба, тип кровотока и его скоростные характеристики на всем протяжении С.А. Измерение показателя линейной скорости кровотока (ЛСК) проводили в 3 точках: в проксимальном сегменте по отношению к извитому участку артерии, в месте наиболее выраженной ангуляции и в дистальном сегменте по отношению к деформированному участку ВСА. Также определяли градиент скорости кровотока (отношение максимальной ЛСК на высоте изгиба к ЛСК до уровня деформации артерии).

Также выполняли транскраниальное допплерографическое (ТКДГ) мониторирование кровотока по средней мозговой артерии (СМА) в покое до оперативного вмешательства. Проводился интраоперационный мониторинг кровотока по СМА в течение всей операции для определения целесообразности использования временного внутрипросветного шунта (ВВШ). Показанием для его использования было снижение ЛСК по СМА менее 0,4 м/с или менее 50% от исходного показателя при проведении пробы на толерантность больного к пережатию ВСА во время операции [17].

При закрытых темпоральных акустических окнах приходилось прибегать к инвазивной процедуре определения ретроградного давления в ВСА (показанием для использования ВВШ было снижение ретроградного давления ниже 40 мм рт.ст.).

Для уточнения взаиморасположения СА, получения визуальных данных о пространственном расположении ПИ ВСА (по отношению к щитовидному хрящу, подъязычной кости, углу нижней челюсти), для определения степени и характера атеросклеротического поражения применяли диагностический метод мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Также проводили магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга (ГМ) с контрастированием интракраниальных артерий, позволявшую также адекватно оценить наличие ишемических очагов в ГМ и состояние виллизиева круга.

Любая конфигурационная аномалия сосуда (в данном случае ПИ ВСА) начинается с дегенеративных изменений в стенке сосуда. В связи с этим всем пациентам проводили послеоперационное патогистологическое исследование резецированных деформированных участков ВСА. Использовали методы окраски по Ван-Гизону, окраска резорцин-фуксином, окраска гематоксилином и эозином.

Все пациенты осмотрены кардиологом, неврологом с оценкой исходного неврологического статуса, а также по результатам проведенного ЦДС сосудов глаза консультированы офтальмологом.

По классификации СМН А.В. Покровского [6], асимптомных больных было 5 (8%), с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе - 29 (48%), с явлениями хронической СМН - 10 (17%), перенесенным инсультом и оставшимся неврологическим дефицитом -16 (27%) больных. Исходно у 17 (28%) обследуемых был выявлен глазной ишемический синдром (ГИС), у 3 из них (18%) диагностирована острая форма ГИС. Сопутствующая гипертоническая болезнь (ГБ) наблюдалась более чем у 70% больных. При классификации больных в зависимости от деформации с S-образной извитостью было 14 (23%) больных, с С-образной - 3 (5%), с кинкингом - 18 (30%), с койлингом - 5 (8%), извитость+стеноз - 20 (33%).

Показаниями к хирургической коррекции деформации ВСА помимо наличия клиники СМН служила инструментально подтвержденная гемодинамически значимая ПИ ВСА. С целью определения компенсаторных возможностей ГМ методом ТКДГ определяли церебральный перфузионный резерв (ЦПР) ГМ. В 86% случаев коэффициент реактивности (КР) был менее 1. Критерием отбора пациентов с ПИ ВСА для хирургического лечения служил градиент скорости ЛСК более 2 и наличие турбулентного кровотока в участке извитости артерии, выявленные методом УЗДС. Асимптомные больные с доказанной гемодинамически значимой ПИ ВСА оперированы в качестве первого этапа перед реваскуляризацией артерий нижних конечностей (НК) по поводу хронической ишемии, и/или наличие эмбологенно опасной (изъязвленной) атеросклеротической бляшки (АСБ) служило показанием к операции. При выявлении стенотического поражения каротидной бифуркации оценивался характер бляшки, ее эмбологенность. Из 20 пациентов со стенозом и извитостью гетерогенная гипоэхогенная АСБ была выявлена у 2 (14%) больных, у 12 (86%) диагностирована гетерогенная гиперэхогенная АСБ, причем у 8 (67%) из них АСБ была неровная и изъязвленная.

Хирургический доступ к СА производился путем разреза по внутреннему краю кивательной мышцы. Объем доступа определялся в зависимости от уровня расположения извитости, стандартный осуществляли в 82%, с пересечением брюшка m. digastricus - в 15%, с перевязкой a. occipitalis - 3%. Удаленность деформации ВСА от бифуркации при койлинге и кинкинге (Ме 3,1 см) была достоверно больше, чем при извитости (Ме 2,2).

В зависимости от метода выбора хирургической техники больные были разделены на 2 группы: 1-ю составили 36 (60%) пациентов, которым выполняли резекцию ВСА с низведением устья, во 2-й группе выполняли протезирование ВСА у 8 (13%) пациентов и ЭЭ с резекцией ПИ ВСА и низведением устья у 16 (27%) (табл. 1).

Таблица 1. Методы реконструкции в зависимости от формы ПИ ВСА

Таблица 2. Характеристика групп больных до операции

При анализе непосредственных результатов выявлено, что в 1-й группе купирование неврологической симптоматики удалось добиться у 28 (78%) больных, тогда как во 2-й положительную динамику регистрировали у 15 (62%) пациентов. Все больные с СМНI степени (СМНI) обеих групп оставались асимптомными. Из-за отсутствия появления клиники неврологического дефицита результат расценивался как улучшение. У 17 (94%) пациентов 1-й группы с преходящими нарушениями кровообращения ГМ явления транзиторных ишемических атак (ТИА) купировались по сравнению с 7 (64%) 2-й группы. У 4 больных 1-й группы с исходной хронической сердечно-мозговой недостаточностью (ХСМН) отмечали купирование общемозговой симптоматики. Во 2-й группе улучшения удалось добиться у 1 (50%) пациента c СМНIII. В связи с невозможностью больных с СМНIV с положительным эффектом после операции отнести к асимптомной группе 5 (55%) больных 1-й группы с инсультом в анамнезе перешли в группу СМНIII, во 2-й группе - 2 (29%). На 7-е сутки после операции оценивали показатели гемодинамики в оперированной ВСА. У больных обеих групп отмечали значительное улучшение в виде уменьшения ЛСК в зоне реконструируемой деформации в 1-й группе до 1,0±0,2 м/с по сравнению с исходной 1,78±0,16 м/с и во 2-й группе: 1,69±0,12 по сравнению с 0,78±0,14 (p>0,05). У 27 (75%) пациентов 1-й группы в зоне реконструкции ВСА диагностирован ламинарный тип кровотока, во 2-й группе только у 13 (54%) больных. В ближайшем послеоперационном периоде инсультов и смертей в обеих группах не было. У 1 (4%) больной 2-й группы выявлен тромбоз, без клинических проявлений неврологического дефицита. В 1-е сутки у 2 (5%) больных 1-й группы и у 1 (4%) 2-й группы отмечали кровотечение из области послеоперационной раны, что потребовало проведение ревизии и дополнительного гемостаза. У 3 (8,3%) больных 1-й группы наблюдали клинику периферической нейропатии черепно-мозговых нервов (ЧМН), тогда как во 2-й группе - у 7 (29,2%), у 3 (43%) больных нейропатия носила постоянный характер (табл. 3).

Таблица 3. Результаты хирургического лечения, n (%)

В результате хирургического лечения у 11 (100%) больных с глазным ишемическим синдромом (ГИС) 1-й группы отмечали купирование офтальмологической симптоматики, во 2-й группе регресса удалось добиться лишь у 4 (66%) пациентов (p У 1 (4%) пациентки 2-й группы с СМН II степени через 1,5 года после операции на фоне гипертонического криза диагностирован геморрагический инсульт, приведший к смерти. Еще у 2 (8,3%) больных этой же группы был диагностирован тромбоз синтетического протеза ВСА. У 1 больной тромбоз выявлен на 5-е сутки после операции, связанный, по-видимому, с ошибкой в технике наложения анастомоза (стенозирование дистального анастомоза). У 2 пациентов на фоне самостоятельной отмены пероральных антикоагулянтов тромбоз протеза выявили через 6 мес. При этом оба пациента оставались асимптомными (табл. 4).

Таблица 4. Сравнительная характеристика больных 1-й и 2-й групп до и после операции, n (%)

Полученные результаты хирургического лечения ПИ ВСА показывают, что при выборе метода операции предпочтение следует отдавать резекции ПИ ВСА с низведением устья. Протезирование ВСА сопровождается достоверно большей частотой осложнений. Следовательно, данная методика должна проводиться при наличии абсолютных показаний и лишь в тех случаях, когда другие методы реконструкций сопровождаются более высоким риском осложнений. При сочетании ПИ и стеноза ВСА оптимальным методом хирургического лечения является ЭЭ с резекцией ПИ ВСА, что позволяет визуализировать дистальный конец бляшки и выполнить эндартерэктомию «на нет».

Случай успешного лечения стеноза сонной артерии на фоне её патологической извитости

Над описанием клинического случая, представленного доктором Мурасовым Тимуром Мансафовичем, работали литературный редактор Елизавета Цыганок , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Вступление

22 июля 2017 года в больницу Уфы обратилась пациентка по направлению от невролога по месту жительства.

Жалобы

Женщина жаловалась на частые головные боли разлитого характера, шум в ушах и слабость в правой и левой руке. Иногда у женщины кружилась голова.

Как правило, боль появлялась после физической нагрузки. Обезболивающие, например Анальгин, Цитрамон и Парацетамол, практически не помогали. Интенсивность слабости в руке и ноге не менялась и не зависела от времени суток.

Анамнез

На фоне повышенного давления женщина перенесла три ишемических инсульта. Первые два произошли около 3 и 5 лет назад и проявились в виде общей слабости и нарушения речи. Третий инсульт случился в апреле 2021 года. После него женщина с трудом произносила слова и двигала правой рукой и ногой. Через две недели после инсульта речь восстановилась, но незначительная слабость в руке и ноге осталась.

атеросклеротическая бляшка на разветвлении сонной артерии по задней стенке — сужение просвета до 35 % слева и до 31 % справа;
расширенная яремная вена в правой надключичной области;
непрямолинейность (искривление) правой и левой позвоночной артерии в области шеи — на уровне позвонков С5-С6;
диаметр артерий между поперечными отростками шейных позвонков — 5,4 мм справа и 2,1 мм слева;
линейная скорость кровотока по артериям в интравертебральном (межпозвоночном) отделе — 42 см/с справа и 20 см/с слева (асимметричный кровоток);
диаметр брахиоцефальных сосудов, которые обеспечивают кровоснабжение головного мозга и рук, — 1,4 см;
атеросклеротическая бляшка в центральном отделе правой коронарной артерии по задней стенке — сужение просвета до 46 %.

Заключение: атеросклероз внечерепных отделов магистральных артерий. Расширение внутренней яремной вены справа. Неравномерность хода обеих позвоночных артерий.

Чтобы уточнить диагноз и принять решение о дальнейшей тактике лечения, пациентку госпитализировали для дообследования.

Обследование

При осмотре отмечалась лёгкое отклонение языка вправо. Несмотря на умеренную слабость в правой руке и ноге, женщина чувствовала все прикосновения. В положении стоя со сдвинутыми ногами, закрытыми глазами и вытянутыми вперёд руками не могла удержать равновесие. Также не могла коснуться правой рукой носа, когда закрывала глаза.

Результаты лабораторных исследований в пределах нормы. Ангиография сонных артерий подтвердила диагноз.

Диагноз

Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Кинкинг внутренней сонной артерии с обеих сторон (аномальное удлинение, извитость и перегибы при патологическом строении стенки). Стеноз общей сонной артерии до 30 % слева. Сосудистая мозговая недостаточность IV степени (перенесённый инсульт).

Лечение

После диагностической ангиографии было принято решение провести хирургическое вмешательство. Операция проходила под общим наркозом, в ходе которой из спаек выделили артерию и удалили её часть, потом распрямили все изгибы и прикрепили к окружающим тканям. Женщине также удалили атеросклеротическую бляшку слева. В течение всего вмешательства у пациентки контролировалиуровень кислорода в крови сосудов головного мозга.

Сутки после операции женщину наблюдали в отделении реанимации, после чего перевели в отделение хирургии сосудов. Послеоперационный период прошёл стандартно. На 7-е сутки после операции пациентке сняли швы.

На следующий день после операции у женщины прошли головные боли и исчез шум в ушах. Во 2-й и последующие дни головокружение также перестало беспокоить пациентку.

Заключение

Этот случай подтверждает, как важно индивидуально подходить к каждому случаю болезни и проводить дополнительную диагностику в случае недостаточных данных по другим методам обследования.

Особенность данного клинического случая — это сочетание стеноза сонной артерии с её патологической извитостью, что усугубляло течение каждой патологии по отдельности. Стоит отметить, как быстро после операции у пациентки исчезли головная боль, шум в ушах и головокружение, что говорит об эффективности выбранной тактики лечения.

Случай успешного лечения стеноза сонной артерии после ишемии

В отделение неврологии Городской клинической больницы № 21 в Уфе поступила пациентка с жалобами на внезапное нарушение речи и слабость в правой руке и ноге.

У женщины не слушался язык и губы. Она также почти ничего не ощущала при касании к правой руке и ноге. Координация движений была нарушена, не могла стоять из-за слабости в ногах.

Со слов пациентки, в последние дни у неё повышалось давление до 150-160 мм рт. ст. Иногда кружилась голова, немела рука и язык, но симптомы проходили в течение часа.

У пациентки атеросклероз брахиоцефальных артерий — главных сосудов, по которым кровь поступает к рукам и головному мозгу. По данным ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий головы (УЗДС), женщине диагностировали стеноз сонной артерии до 65 % с обеих сторон, т. е. атеросклеротическая бляшка сузила просвет артерии более чем на 50 %. Инсультов не было.

При осмотре отмечалось нарушение речи (дизартрия) и работоспособности правой руки и ноги (гемипарез), при этом пассивные движения полностью сохранились.

Когнитивные способности в норме: женщина ориентировалась во времени и пространстве, отвечала на вопросы. Рефлексы сохранились.

Пульсация артерий ног, рук и шеи в норме, при прослушивании сонных артерий с помощью фонендоскопа определялся шум.

компьютерная томография головного мозга — ишемия: нарушение кровообращения в левой части средней мозговой артерии, которая ответвляется от сонной артерии;
УЗДС — сужение внутренних сонных артерий до 70 % справа и до 80 % слева;
лабораторное исследование — показатели в пределах нормы.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Стеноз внутренней сонной артерии до 80 % слева и до 65 % справа. Сосудистая мозговая недостаточность IV степени (острое нарушение мозгового кровообращения ишемического типа в средней мозговой артерии с правосторонним гемипарезом и дизартрией).

Первые 11 дней пациентка провела в отделении неврологии. На 12-е сутки, когда её состояние стабилизировалось, женщину перевели в отделение сосудистой хирургии, где под общим наркозом ей удалили атеросклеротическую бляшку из сонной артерии.

Параллельно пациентка принимала препараты для обезболивания, снижения давления и улучшения обмена веществ в нервных клетках, а также кроверазжижающие и антибактериальные средства.

Через месяц после реабилитации на контрольном осмотре пациентка отметила, что чувствительность и двигательная активность правой руки и ноги вернулись, она также могла нормально говорить. Исключение составили скороговорки, которые женщине было трудно произносить, но через 3,6 месяцев речь восстановилась полностью.

Пациентке также на постоянной основе назначили Аторвастатин (дозировку в соответствии с липидограммой корректировал участковый врач по месту жительства) и ацетилсалициловую кислоту по 100 мг 1 раз в стуки (Тромбо АСС, КардиАСК и Аспирин Кардио).

Как правило, после 50 лет стеноз до 10-15 % сужения сосуда — это возрастная норма, которая не представляет угрозы для жизни. Но при увеличении степени сужения более 50 % нужно обязательно наблюдаться у сосудистого хирурга. Это поможет предупредить эпизоды ишемического или геморрагического инсульта. Многие пациенты боятся делать операцию и затягивают с лечением, пока не наступит инсульт или болезнь не достигнет той стадии, когда станет технически невозможно провести хирургическое вмешательство, например при полном закрытии артерии.

В этом клиническом случае у пациентки начала кружиться голова, неметь рука и нога справа, поэтому она обратилась за помощью вовремя и смогла избежать острое нарушение мозгового кровообращения. При этом ей провели операцию, после которой реабилитация обычно проходит быстрее.

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга.

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

Возраст
Курение
Гипертония (высокое артериальное давление) - самый важный фактор риска развития инсульта
Высокий уровень холестерина
Сахарный диабет
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

Атеросклероз общих сонных артерий - редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения - плохая память, общая слабость, головные боли.
Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии - атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии - бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

Стабильная бляшка - сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
Нестабильная бляшка - чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
Окклюзию - полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения, которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
Внезапное головокружение.
Трудно говорить (афазия).
Внезапная сильная головная боль.
Внезапные проблемы с памятью
Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

Установление степени сужения
Оценка внутримозговых артерий
Оценка состояния головного мозга
Оценка мозговых функций
Оценка степени риска вмешательства на сонной артерии
Оценка прогноза после восстановления сонной артерии

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается "золотым стандартом" для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Лечение атеросклероза сонных артерий в нашей клинике является безопасной процедурой. За последние годы мы не имели ни одного осложнения при стентировании и каротидной эндартерэктомии. Из важных технологий, внедренных в нашей клинике, можно назвать стентирование внутримозговых артерий при тандем - стенозе (атеросклерозе устья внутренней сонной артерии и ее мозговой части). Для лечения внутримозговых сегментов мы используем стенты с лекарственными покрытием.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

Бросить курить
Контролировать артериальное давление.
Контролировать сахарный диабет.
Дважды в год выполнять УЗИ сонных артерий.
Каждые 3 месяца контролировать уровень холестерина в крови.
Придерживаться антихолестериновой диеты.
Поддерживать здоровый вес.
Ежедневные прогулки хотя бы по 30 минут.
Ограничить употребление алкоголя.

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

В случае значительного сужения сонной артерии, необходимо вмешательство, чтобы восстановить поток крови к головному мозгу. Это позволит предотвратить будущий инсульт. Основным методом лечения значимых стенозов сонных артерий является хирургический. Он может выполняться либо открыто в виде удаления бляшки - каротидная эндартерэктомия, либо через прокол эндоваскулярно - ангиопластика и стентирование сонной артерии.

Окклюзия сонных артерий

Окклюзия сонных артерий — частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Общие сведения

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

Анатомия системы сонных артерий

Левая общая сонная артерия (ОСА) начинается от дуги аорты, а правая — от брахиоцефального ствола. Обе они поднимаются вертикально вверх и в области шеи локализуются впереди поперечных отростков шейных позвонков. На уровне щитовидного хряща каждая ОСА разделяется на внутреннюю (ВСА) и наружную (НСА) сонные артерии. НСА отвечает за кровоснабжение тканей лица и головы, прочих эстракраниальных структур и части твердой мозговой оболочки. ВСА через канал в височной кости проходит в полость черепа и обеспечивает интракраниальное кровоснабжение. Она питает гипофиз, лобную, височную и теменные доли мозга одноименной стороны. От ВСА отходит глазная артерия, дающая кровоснабжение различным структурам глазного яблока и глазницы. В области кавернозного синуса ВСА дает ветвь, анастомозирующую с ветвью НСА, проходящей к внутренней поверхности основания черепа через отверстие клиновидной кости. По этому анастомозу происходит коллатеральное кровообращения при обтурации ВСА.

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы окклюзии сонных артерий

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.

В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально).

Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.

По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. е. неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Двусторонний тип окклюзии сонных артерий при хорошо развитых коллатералях может иметь малосимптомное течение. Но чаще он приводит к двусторонним инсультам мозговых полушарий, проявляющимся спастической тетраплегией и комой.

Диагностика окклюзии сонных артерий

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.

Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

КТ-ангиография сонных артерий. Тотальная окклюзия просвета правой внутренней сонной артерии вблизи бифуркации общей сонной артерии

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Лечение окклюзии сонных артерий

В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.

Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.

При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

Прогноз и профилактика

По обобщенным данным бессимптомная частичная окклюзия каротидных артерий до 60% в 11 случаях из 100 сопровождается развитием инсульта в течение 5 лет. При сужении просвета артерии до 75% риск ишемического инсульта — 5,5% в год. У 40% пациентов с полной окклюзией ВСА ишемический инсульт развивается в первый же год ее возникновения. Проведение профилактического хирургического лечения позволяет минимизировать риск развития ОНМК.

Мероприятия, направленные на профилактику артериальной окклюзии, включают избавление от вредных привычек, правильное питание, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение сердечно-сосудистых заболеваний, васкулитов и наследственной патологии (например, различных коагулопатий).

Читайте также: