Разрушение лабиринта при шуме в ухе. Радикальная операция уха при тугоухости

Обновлено: 17.05.2024

Шум в ушах (тиннитус) — это симптом, при котором человек слышит посторонние звуки (треск, звон, гул) при отсутствии их явного источника. Выделяют несколько этиологических факторов такого состояния: воздействие громких звуков, заболевания и опухоли органа слуха, гипертоническая болезнь и другие сосудистые нарушения. Для определения причины тиннитуса проводят аудиометрию с камертональными пробами, рентгенологическое исследование черепа, ангиографию, отоскопию, лабораторные анализы. Для купирования симптома применяют методы психотерапии, седативные фитопрепараты.

Общая характеристика

Пациенты по-разному описывают свои субъективные звуковые ощущения: как постоянный монотонный шум, низкий гул, схожий с работой двигателя. Часто больные говорят, что слышат в ушах звон либо писк. Некоторые люди сравнивают слуховые ощущения с грохотом или треском. Шум возникает внезапно, при этом не всегда удается проследить связь между его появлением и воздействием внешних факторов. Он продолжается от нескольких минут до нескольких дней и даже недель, что значительно снижает работоспособность и вызывает отрицательные эмоции вплоть до развития депрессии.

Тиннитус бывает как односторонним, так и двухсторонним. Иногда симптом сопровождается сильными болями в области уха и висков, снижением слуха, головокружениями и нарушениями равновесия. У некоторых людей шум настолько сильный, что полностью заглушает звуки окружающего мира. Поскольку субъективно неприятные звуковые ощущения могут быть вызваны серьезными неврологическими или сосудистыми расстройствами, необходимо срочно посетить специалиста для выяснения причины появления симптома и подбора адекватной схемы лечения.

Классификация

По звуковым характеристикам шум в ушах подразделяют на тональный — непрерывные звуки одной частоты (звон, свист, низкочастотный гул) и нетональный — периодические неприятные слуховые ощущения в виде щелчков, треска, грохота. По длительности симптом делится на острый (до 3 месяцев), подострый (от 3 до 12 месяцев) и хронический (продолжительностью более 1 года). В клинической практике тиннитус классифицируют в зависимости от причины возникновения:

Субъективный шум. Зачастую обусловлен длительным воздействием громких звуков на слуховой анализатор. Посторонние звуки слышны только больному, что мешает человеку сосредоточиться на выполняемых действиях, разговоре.
Неврологический шум. Этот вид тиннитуса вызван повреждением специфических нервных рецепторов во внутреннем ухе, что бывает при болезни Меньера. Пациенты ощущают сильный гул, обычно сопровождающийся головокружениями.
Соматический шум. Может быть связан с поражением любого органа, патологические импульсы от которого возбуждают слуховой анализатор. Соматический тиннитус в некоторых случаях провоцируется движениями и прикосновениями.
Объективный шум. Наиболее редкий вид расстройства, который обусловлен деформациями сосудов уха, патологией мышечной системы. Посторонние «пульсирующие» звуки может услышать врач при использовании стетоскопа.

Для оценки дискомфортных ощущений пользуются классификацией Солдатова, которая подразделяет ушной шум по степени тяжести. При 1 степени работоспособность сохранена, человек адаптирован к посторонним звукам. Появление интенсивного шума в ночной период свидетельствует о переходе во 2 стадию. Постоянный сильный гул, который мешает выполнять привычные обязанности, беспокоит на 3 стадии, при полной утрате работоспособности диагностируется 4 степень заболевания.

Причины шума в ушах

Акустическая травма

Появление шума провоцируется как однократным звуковым воздействием запредельной громкости (выстрелы из крупнокалиберного оружия, фейерверки, рок-концерты), так и постоянным влиянием звуков, что часто встречается у людей, слушающих громкую музыку через наушники, работников заводов и швейных мастерских. При острой травме человек временно теряет слух, на фоне чего появляется монотонный звон или писк в ушах. Может беспокоить сильная пульсирующая боль в височной части головы, головокружения.

При хроническом воздействии звуковых раздражителей симптомы нарастают постепенно. Сначала появляются жалобы на кратковременный шум (в течение 1-2 часов), который начинается после пребывания в помещении с громкими звуками, использования наушников. По мере прогрессирования состояния гул в ушах становится постоянным и сопровождается ухудшением слуха. Частое возникновение шума, который нарушает работоспособность, сочетается с головными болями и тугоухостью, служит показанием для обращения за медицинской помощью.

Возрастные изменения

Среди людей 55-65 лет каждый пятый периодически отмечает появление посторонних звуков, после 65 лет число страдающих от гула и звона в ушах увеличивается до 40%. Характерны жалобы на двусторонний шум, который сначала ощущается как очень тихий и практически не мешает заниматься повседневными делами. Затем звуки кажутся более интенсивными. Из-за усиления симптома в ночное время пациенты, как правило, страдают от бессонницы. Тиннитус у пожилых обусловлен дегенеративными изменениями внутреннего уха и сочетается с падением слуха, что требует консультации врача.

Гипертоническая болезнь

Появление шума в ушах характерно для больных, страдающих повышенным давлением, причем интенсивность слуховых ощущений зависит от показателей АД. Посторонние звуки обусловлены турбулентным движением крови по суженным сосудам с утолщенной стенкой. Гипертоники периодически слышат несильный гул, который обычно возникает на фоне головной боли и ухудшения общего состояния. Усиление шума, сопровождаемое мучительной тошнотой, мельканием «мушек» перед глазами, является симптомом начинающегося гипертонического криза.

Патологические процессы в ухе

Ушной шум может свидетельствовать о повреждениях слухового анализатора, что обусловлено нарушениями восприятия и анализа звуков, дискоординацией работы разных отделов органа слуха. Эти причины чаще вызывают временные ощущения гула или звона, которые перестают беспокоить после купирования основной патологии. При некоторых поражениях внутреннего уха, тяжело поддающихся лечению, шум становится постоянным. Тиннитус вызывают:

Воспалительные болезни: наружный и средний отит, евстахиит, лабиринтит.
Закупорка слухового прохода: серные пробки, инородные тела, попадание воды.
Заболевания внутреннего уха: болезнь Меньера, отосклероз.

Сосудистые расстройства

Чаще всего симптом возникает при атеросклерозе: отложение липидных бляшек на стенках сосудов внутреннего уха нарушает нормальное движение крови, что ощущается как умеренно интенсивный «пульсирующий» шум. У большинства пациентов гул более выражен с одной стороны, что связано со степенью повреждения сосудистой стенки. Односторонний громкий ушной шум наблюдается у больных, страдающих аневризмой височной артерии. В этом случае дискомфортные слуховые ощущения сочетаются с периодическими головными болями, головокружением.

Опухолевые причины

Шум в ушах наиболее характерен для доброкачественного образования — невриномы слухового нерва. При этой неоплазии односторонний тиннитус становится первым симптомом. Человек отмечает появление слабого постоянного гула в одном ухе, который не исчезает даже ночью. По мере развития болезни происходит постепенное ухудшение слуха на стороне поражения, звуковые ощущения становятся более интенсивными. Пульсирующий односторонний шум в сочетании с нарушениями глотания, асимметрией глазной щели встречается при гломусной опухоли уха.

Шейный остеохондроз

При проблемах с позвоночником возникновение звона либо гула в ушах связано с резкими поворотами или наклонами головы, длительным пребыванием в неудобной позе. Причины шума — передавливание отдельных сосудов, которые идут от шеи к уху и головному мозгу. Симптом наблюдается периодически, интенсивность звуков невысокая, поэтому работоспособность у большинства больных не страдает. При тяжелой деформации шейных позвонков возможен монотонный сильный ушной шум, сочетающийся с головокружениями, обмороками, резкими болями в шее.

Черепно-мозговые травмы

Легкие ушибы головы могут сопровождаться кратковременным шумом или звоном в ушах, который не доставляет сильного дискомфорта. При более значительных повреждениях необычные слуховые ощущения выявляются на фоне сильной тошноты и рвоты, интенсивных головных болей. Иногда симптом проявляется не сразу после травмы, а через несколько дней. Шум, возникший после удара головой, является основанием для срочного визита к врачу, поскольку при черепно-мозговой травме есть риск разрушения костных структур, внутричерепных кровоизлияний.

Осложнения фармакотерапии

Звон в ушах чаще развивается спустя 1-2 недели после начала этиотропного лечения тяжелых бактериальных инфекций, что обусловлено сильным ототоксическим действием лекарственных препаратов. Симптом также встречается у больных гипертонией, которые вынуждены ежедневно принимать лекарства из нескольких групп. Побочные эффекты со стороны слухового анализатора провоцируют такие группы медикаментов, как:

Антибиотики: аминогликозиды, тетрациклины, макролиды.
Мочегонные: фуросемид, этакриновая кислота, гидрохлортиазид.
НПВС в высоких дозах: индометацин, диклофенак, аспирин.
Транквилизаторы: флуразепам, транксен, феназепам.

Редкие причины

Пороки развития слухового анализатора: синдром Гольденхара, микроотия, врожденная нейросенсорная тугоухость.
Эндокринная патология: гипотиреоз, аденома гипофиза.
Заболевания внутренних органов: пищеварительной системы, почек.
Неврологические причины: рассеянный склероз, возрастные дегенеративные процессы с головном мозге.
Поражение височно-нижнечелюстного сустава.
Аллергия.

Диагностика

При появлении шума в ушах пациент направляется на обследование к отоларингологу, который выявляет отогенные причины симптома. Диагностический поиск направлен на детальное исследование функциональных возможностей слухового анализатора и структуры всех отделов уха. Комплексное обследование предполагает проведение инструментальных и лабораторных методов, наиболее информативными из которых являются:

Инструментальный осмотр слухового прохода. Отоскопия необходима для исключения воспалительных заболеваний наружного и среднего уха, разрывов барабанной перепонки. Для оценки степени подвижности барабанной перепонки используют пневматическую воронку Зигле. Метод дополняют определением проходимости слуховых труб.
Аудиометрия. Для выявления нарушений слуха пользуются специальными приборами, которые генерируют звуки заданной частоты. Речевая аудиометрия предназначена для экспресс-оценки функции слухового анализатора. С помощью камертональных проб дифференцируют между собой патологии среднего и внутреннего уха.
Рентгенологические исследования. Ушной шум зачастую вызывают неврологические причины, поэтому пациентам обычно делают рентгенографию костей черепа. У больных с симптомами остеохондроза необходимо исследовать позвоночник. Для более детальной визуализации объемных образований и структурных нарушений мозга назначаются КТ и МРТ головы.
Ангиография. При подозрении на аневризму или атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга рекомендована контрастная ангиограмма, которая позволяет визуализировать строение сосудистого русла и установить точную локализацию патологических изменений. Еще более современным методом обследования сосудов является МР-ангиография.

Лабораторные методы используются в качестве вспомогательных, в план обследования включают общий и биохимический анализы крови, при возможной инфекционной причине расстройства — серологические реакции (ИФА, РИФ, ПЦР). При воспалительных процессах, сопровождающихся отделяемым из уха, выполняют бактериологический посев. В сложных диагностических случаях для установления причины ушного шума требуются консультации других специалистов (невролога, онколога), некоторым пациентам показано психиатрическое освидетельствование.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Полностью избавиться от шума в ушах можно только после терапии основного заболевания, вызвавшего неприятные ощущения. Поэтому при беспричинном появлении посторонних звуков нельзя откладывать визит к врачу. Чтобы уменьшить дискомфорт до выявления причины расстройства, рекомендованы легкие растительные седативные препараты, успокаивающие травяные чаи. В ряде случаев помогает самомассаж ушных раковин: растирающие движения, надавливание ладонями на уши.

Консервативная терапия

Поскольку тиннитус вызывают различные причины, схемы лечения подбираются строго индивидуально с учетом основного заболевания и сопутствующей патологии. Обязательное условие эффективности терапии — устранение провоцирующих факторов (отказ от громкой музыки в наушниках, смена места работы, избегание шумных вечеринок и посещения ночных клубов). Этиотропная терапия включает антибиотики, противовоспалительные и антигистаминные средства, ангиопротекторы, другие группы лекарств, их комбинации. Для симптоматического лечения шума в ушах используют:

Седативные средства. Растительные и синтетические препараты снижают возбудимость головного мозга и скорость проведения нервных импульсов. Медикаменты также нормализуют эмоциональное состояние.
Антидепрессанты. Лекарства эффективны при постоянном шуме, который вызван хроническими заболеваниями, болезнью Меньера. Препараты влияют на центры в головном мозге, увеличивают концентрацию серотонина.
Транквилизаторы. Показаны при сильном звоне или гуле в ушах, приводящих к бессоннице и снижающих работоспособность. Эффективность средств обусловлена их седативным и снотворным действием.

Экспериментальное лечение

Tinnitus retraining therapy (TRT) — инновационное направление, представляющее собой разновидность когнитивно-поведенческой терапии. Программа предполагает индивидуальные занятия с применением психотерапевтических методов, во время которых человека обучают способам расслабления, приемам переключения внимания. Составляющая лечения — индивидуально подобранная звуковая терапия. Больному предлагают слушать приятный шум (плеск волн, шелест листьев, звук дождя). Со временем мозг учится блокировать эти звуки, одновременно снижается восприятие патологического шума.

Хирургическое лечение

Если гул, звон, шум в ушах связаны с гнойными воспалительными заболеваниями, необходимо вскрытие и дренирование барабанной полости, значительно ускоряющее процесс выздоровления. При обнаружении опухолей слухового анализатора как основной причины расстройства проводится их удаление с обязательным цитоморфологическим исследованием. Лечение злокачественных новообразований предполагает комбинацию оперативного вмешательства с химиотерапией и лучевой терапией. При аневризмах пораженный сосуд клипируется.

3. Этиология и диагностика ушного шума/ Хамуда З.А., Петрова Л.Г.// Медицинская панорама - 2004 — № 1.

Способы хирургического лечения шума в ушах

Бывают сложные случаи шума в ушах и головокружения, когда помочь способно только хирургическое вмешательство. Каким именно будет ход операции - решается индивидуально, в зависимости от причины патологии и текущего состояния пациента. Предлагаем нашим читателям познакомиться с типичными техниками операций при головокружении и шуме в ушах.

Показания к операции при шуме в ушах и головокружении

Причин для тиннитуса бывает множество. Многие успешно лечатся медикаментозно, с помощью аудиомаскеров и других не инвазивных методик.

Бессильны консервативные методики в случаях серьезной органической патологии:

В последние несколько десятилетий, все чаще в качестве причины шума в ушах и головокружения выступает шейный остеохондроз. На ранних стадиях, лечить его можно без операции. Об этом на нашем сайте есть отдельная статья (откроется в новой вкладке):

Перилимфатический свищ

Отверстие может появляться в нескольких местах органа равновесия. Обычно это тонкая щель, которая в нормальных условиях удерживает лимфу в канальцах лабиринта. Но при физической или эмоциональной нагрузке, жидкость через свищ вытекает, давление в лабиринте падает, появляется головокружение, нарушается равновесие.

Выявить патологию помогает КТ, МРТ. Устранить можно только хирургически. Берется небольшой фрагмент кости пациента и как латкой, закрывает отверстие.

Сдавление нерва сосудом

Чаще всего, слуховой или вестибулярный нервы сдавливаются аномальными веточками артерий внутри черепа, реже - аневризмами. Заподозрить патологию сложно, так как основными симптомами являются периодическое головокружение и шум в ушах (иногда - пульсирующий).

Выявить проблему помогает КТ с контрастированием, МРТ. Лечится микрососудистым вмешательством. Аневризма удаляется, аномальный сосуд отодвигается от нерва.

Болезнь Меньера

При таком заболевании, как болезнь Меньера, в канальцах лабиринта накапливается слишком много лимфы. В системе повышается давление, что приводит к головокружениям, шуму в ушах. В перспективе - угрожает полная потеря слуха.

К хирургическому вмешательству прибегают только тогда, когда консервативные методики себя исчерпывают.

Щадящий вариант - установка шунта в лабиринт. Проще говоря, хирурги формируют искусственный перилимфатический свищ (о нем мы писали немного выше).

Если и такой вариант не эффективен, то приходится использовать деструктивные подходы. Тактика хирурга состоит в рассечении слухового нерва или инъекции во внутреннее ухо гентамицина. Слух после таких процедур пропадает. Но также человек избавляется от мучительных приступов головокружения.

Инфекционные процессы

Острое воспаление среднего уха часто приводит к скоплению гноя в нем или в сосцевидном отростке, который можно прощупать сразу за ушной раковиной.

Тогда врачам приходится просто вскрывать гнойники, чтоб дать отток гною. Делают такие операции в ЛОР-отделениях.

Нейросенсорная тугоухость

Нейросенсорная тугоухость - нарушение слуха, обусловленное поражением слухового анализатора и проявляющееся односторонним или двусторонним снижением слуха, шумом в ушах, а также возникающими в связи с этим нарушениями социальной адаптации. Диагностика заболевания основана на изучении анамнеза, данных физикального и инструментального обследования (камертональных методов, аудиометрии, МРТ, УЗИ БЦА и др.). Лечение предусматривает восстановление сниженной слуховой функции при помощи слухопротезирования, использование глюкокортикоидов, медикаментозных средств с ангиопротекторным и нейропротекторным действием.

Общие сведения

Нейросенсорная тугоухость (НСТ, сенсоневральная глухота) - снижение функции слухового анализатора, проявляющееся частичной или полной потерей слуха. При этом патологический процесс может поражать структуры, участвующие в восприятии звука, на различных участках: в клетках внутреннего уха, в нервных проводниках, в стволе или коре головного мозга. По данным статистики, примерно 6% населения нашей планеты имеют нарушения слуха различной степени выраженности. Из них около 80-90% жалуются на шум в ушах. С возрастом нарушения слуха прогрессируют, от 30 до 60% людей старше 65-70 лет страдают тугоухостью.

Причины нейросенсорной тугоухости

Нейросенсорная потеря слуха может возникать в результате врожденных или приобретенных нарушений функции слуха.

1. Врожденная патология.

пороки развития среднего или внутреннего уха, в том числе - обусловленные генетическими нарушениями (синдромы Ваарденбурга, Стиклера, Ушера, Пендреда, Ланге-Нильсена, Альпорта, нейрофиброматоз II типа, болезнь Рефсума);
патология в родах (гипоксия плода).

2. Внешние факторы.

инфекции (грипп, ОРЗ, паротит, корь, краснуха, скарлатина, менингит и др.);
сосудистые расстройства при артериальной гипертензии, церебральном атеросклерозе;
интоксикации (промышленные и бытовые токсины, медикаментозные средства с ототоксическим действием: аминогликозиды, антималярийные препараты, анальгетики, цитостатики и т. д.),
травмы костей черепа;
акустические повреждающие агенты и баротравма;
эндокринные расстройства;
болезни крови;
неблагоприятные метеорологические факторы;
физиологическое старение.

Вышеперечисленные внешние воздействия приводят к возникновению патологического процесса в слуховом анализаторе с развитием преходящей ишемии, стойкого нарушения кровообращения, а затем и гибели чувствительных клеток внутреннего уха, проводящего аппарата или корковых центров органа слуха.

Нейросенсорная тугоухость классифицируется по длительности и тяжести течения, уровню поражения, времени появления основной симптоматики и степени снижения слуха.

Продолжительность. Симптомы НСТ могут появиться внезапно (за 3-6 часов, например, во время ночного сна) или постепенно (на протяжении 3-5 суток). Заболевание может приобретать хроническое течение со стабильным или прогрессирующим снижением слуха.
Время появления. Ухудшение слуха может возникнуть в первые годы жизни ребенка, еще до развития полноценной речи (в долингвальный период), или уже после формирования речевой функции (постречевая тугоухость).
Выраженность нарушений. Выделяют четыре степени тугоухости, которые определяют при сравнении с нормальными показателями. В норме слуховой порог находится в промежутке между 0 и 25 дБ, при первой степени НСТ он равен 26-30 дБ, при второй (умеренные нарушения) - 41-55, при третьей - 56-70, при четвертой (тяжелая степень) - 71-90 дБ. При полной глухоте этот показатель превышает 90 дБ.

Симптомы нейросенсорной тугоухости

Основными проявлениями заболевания являются снижение слуха и шум в ушах, реже наблюдается головокружение и сопутствующие соматоформные расстройства. Изменяется восприятие обычной разговорной и шепотной речи. При легкой степени НСТ обычный разговор слышен с расстояния 5-7 метров, а шепот - с 2-3 метров. При умеренных нарушениях эти показатели снижаются соответственно до 3-4 и 1 метра, при тяжелых разговорная речь слышна в лучшем случае с расстояния 1 метра, а шепот неразличим вообще. При IV степени нейросенсорной тугоухости человек неспособен воспринимать даже громкие звуки с самого близкого расстояния без специальных приборов.

Снижение слуха нередко сопровождается появлением шума в ушах периодического или постоянного характера. Шум может восприниматься в виде высокочастотных звуков по типу писка, звона, шипения, а также представлять собой постоянный надоедливый низкочастотный гул. При наличии сопутствующего кохлеовестибулярного синдрома больных беспокоят приступы головокружения, нередко сочетающиеся с тошнотой (иногда рвотой), признаки нарушения равновесия: ухудшается координация движений при выполнении простых бытовых манипуляций, появляется пошатывание при ходьбе, неустойчивость и высокая вероятность падения при резких поворотах.

Длительное хроническое течение нейросенсорной тугоухости со значительным нарушением слуховой функции становится причиной развития психоэмоциональных расстройств (снижение настроения, раздражительность, беспокойство, тревога), потере социальных контактов, снижению и утрате работоспособности (трудоспособности). В пожилом возрасте частичная или полная утрата слуха при отсутствии своевременной коррекции и наличии сопутствующих сосудистых заболеваний головного мозга нередко приводит к прогрессирующим нарушениям памяти, мышления, появлению бредовых и галлюцинаторных синдромов.

При остром развитии болезни клиническая симптоматика появляется внезапно (в течение 3-12 часов, часто во время ночного сна) на фоне полного благополучия. Иногда снижение слуха может быть более продолжительным (на протяжении 3-5 суток). При подостром и хроническом течении нейросенсорной тугоухости патологический процесс развивается в течение 1-3 месяцев и более.

Выявление этиологических факторов, определение выраженности нарушений слуха и наличия сопутствующих заболеваний, влияющих на течение НСТ, требует участия в диагностике врачей различных специальностей: отоларинголога, отоневролога, офтальмолога, кардиолога, эндокринолога, травматолога-ортопеда и других специалистов. Стандартное физикальное обследование, в частности, отоскопия, не дает какой-либо значимой информации, так как признаки поражения наружного уха и барабанной перепонки обычно отсутствуют. При этом простая оценка слышимости разговорной и шепотной речи на определенном расстоянии в кабинете ЛОР-врача позволяет ориентировочно оценить степень снижения слуха.

Более информативным является использование специальных инструментальных исследований: камертональных проб (Вебера, Ринне, Федеричи), тональной аудиометрии, регистрации слуховых потенциалов (электрокохлеографии), проведения вестибулометрических тестов. Для выявления сопутствующих заболеваний нервной системы и патологии позвоночника, исключения травматических повреждений может назначаться МРТ или КТ костей лицевого черепа и головного мозга, шейного отдела позвоночника, УЗИ брахиоцефальных артерий и т. д. Дифференциальная диагностика нейросенсорной тугоухости проводится с другими заболеваниями уха, горла и носа (хроническим средним отитом и связанными с ним кондуктивными нарушениями, болезнью Меньера, лабиринтитом, невриномой слухового нерва и др.), рассеянным склерозом, сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией, последствиями перенесенного инсульта, сосудистой деменцией).

Лечение нейросенсорной тугоухости

Основная цель лечебных мероприятий - восстановление или стабилизация функции слуха, устранение сопутствующей симптоматики (головокружения, шума в ушах, нарушений равновесия, нервно-психических расстройств), возвращение к активной жизни, социальным контактам.

Физиотерапия, рефлексотерапия. На начальных стадиях заболевания применяется фоноэлектрофорез, электростимуляция тканей внутреннего уха, акупунктура и электропунктура, что позволяет в ряде случаев снизить интенсивность шума в ушах, избавиться от головокружения, улучшить сон и настроение.
Медикаментозное лечение. Эффективность лекарственного воздействия наиболее высока при раннем начале лечения. При внезапно наступившей тугоухости полностью восстановить слух иногда позволяет применение ударных доз глюкокортикоидных гормонов в течение 5-8 суток. Широкое применение находят препараты, улучшающие кровообращение, проведение нервных импульсов и микроциркуляцию: пентоксифиллин, пирацетам. При сопутствующем НСТ головокружении назначают средства с гистаминоподобным действием, например, бетагистин. Используются медикаменты, оказывающие гипотензивное действие при наличии артериальной гипертензии, а также психотропные препараты при наличии нервно-психических расстройств.
Слухопротезирование. Показано при умеренной и тяжелой степени утраты слуха. Применяются заушные, внутриушные и карманные аналоговые и цифровые аппараты для моноаурального или бинаурального слухопротезирования.
Хирургическое лечение, кохлеарная имплантация. Практикуется транстимпанальное введение глюкокортикоидных гормонов в барабанную полость. Оперативные вмешательства проводятся при опухолях задней черепной ямки для уменьшения выраженности некоторых симптомов, сопровождающих вестибулярные расстройства. Кохлеарная имплантация выполняется при полном отсутствии слуха при условии сохранности функции слухового нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз у больных с острой нейросенсорной тугоухостью при своевременном лечении в 50% случаев относительно благоприятный. Применение слуховых аппаратов и имплантации при хронической НСТ обычно позволяет стабилизировать слух. Профилактические мероприятия по предотвращению утраты слуховой функции предусматривают исключение вредных факторов внешней среды (шума и вибрации на производстве и в быту), отказ от алкоголя и приема токсичных медикаментозных средств, предупреждение травматизма, в том числе акустических и баротравм, своевременное лечение инфекционных и соматических заболеваний.

Акустическая травма ( Акутравма )

Акустическая травма (акутравма) - это поражение внутреннего уха, вызванное одномоментным или постоянным воздействием чрезмерно сильного звука или шума. Основные симптомы острого звукового поражения - резко возникшие и постепенно стихающие боль и звон в ушах. Хроническая акутравма проявляется постепенным снижением остроты слуха, дискомфортом и ощущением шума в ушах, нарушением сна и повышенной утомляемостью. В диагностическую программу входят сбор анамнестических данных и жалоб пациента, отоскопия, речевое исследование и тональная аудиометрия. Лечение включает в себя прием витаминов гр. В, ноотропов, дарсонвализацию и оксигенотерапию, слухопротезирование.

МКБ-10

В современной отоларингологии принято выделять острую и хроническую (более распространенную) формы акутравмы. Примерно четверть всех случаев приобретенной нейросенсорной тугоухости связана с акустическим поражением внутреннего уха. Основная масса больных - люди, профессия которых связана с постоянным шумом. Чаще болеют лица, работающие в замкнутых помещениях и имеющие заболевания верхних дыхательных путей, слуховых труб и среднего уха. Акутравма составляет порядка 60% всех патологий, вызванных воздействием физических факторов в условиях производства и 23% от всех профессиональных болезней. В связи с этим, большинство пациентов - работоспособные лица в возрасте от 30 до 60 лет. Заболевание с одинаковой частотой встречается среди мужчин и женщин. Географических особенностей распространения не отмечается.

Причины

Ведущий этиологический фактор акутравмы - чрезмерно громкий шум или звук. Механизм и скорость развития поражения, его основные проявления зависят от характера и длительности звукового воздействия. На основе этого целесообразно выделять две основные причины акустической травмы.

Кратковременный сверхсильный звук. Включает любые звуки, громкость которых превышает 120 дБ - свист вблизи уха, сирена, сигнал транспортного средства, взрыв, выстрел огнестрельного оружия и т. д. В результате у человека возникает острая акутравма, которая часто сочетается с баротравмой.
Постоянный интенсивный шум. Регулярное и длительное воздействие шумов громкостью 90 дБ и выше (при повышенной чувствительности - от 60 дБ), вызывает развитие хронической акустической травмы. В подавляющем большинстве случаев патология развивается у людей, сталкивающихся с профессиональными вредностями - у работников сферы тяжелого машино- и кораблестроения, авиации, металлургии, текстильной промышленности и др.

Патогенез

Острая и хроническая (профессиональная) акустические травмы имеют различные механизмы развития. Кратковременный, чрезмерно сильный звук вызывает кровоизлияние в перилимфу переднего отдела перепончатого лабиринта улитки - одного из составляющих внутреннего уха. Параллельно происходит смещение и набухание наружных и внутренних волосковых клеток кортиевого органа. Последний являет собой конечный рецепторный аппарат, в котором вибрации перилимфы преобразуются в нервный импульс, передающейся в ЦНС. В отдельных случаях происходит отрыв органа Корти от основной мембраны.

Патогенез хронической акутравмы полностью не изучен, поэтому выделяют несколько вероятных теорий. Согласно им, постоянное воздействие громких шумов на слуховой аппарат может вызывать дегенеративные изменения кортиевого органа, нарушение метаболизма и явление утомляемости, формирование патологических очагов возбуждение в подкорковых центрах.

Симптомы акустической травмы

Острая форма заболевания характеризуется резкой болью в ушах в момент восприятия звука и внезапной одно- или двухсторонней потерей слуха. Человек лишается возможности воспринимать внешние звуки и слышит только постепенно стихающий звон или писк, который может сочетаться с головокружением, ноющей или пульсирующей болью внутри уха. При комбинировании с баротравмой клиническая картина дополняется кровотечением из наружного слухового прохода и носа, нарушением пространственной ориентации. Дальнейшее течение зависит от тяжести поражения.

Акустическая травма легкой степени характеризуется постепенным восстановлением звуковосприятия к изначальному уровню уже спустя 5-30 минут. При среднетяжелой и тяжелой степени в течение первых 2-3 часов больной слышит только громкие звуки или крик. Далее происходит поэтапное возобновление звуковосприятия до уровня тугоухости различной степени выраженности.

Развитие клинической картины хронической акустической травмы проходит 4 стадии.

Стадия начальных проявлений возникает уже спустя 1-2 дня пребывания в условиях шума. Характеризуется дискомфортом и звоном внутри уха. После прекращение воздействия внешних факторов эти проявления исчезают после нескольких часов отдыха. Через 10-15 дней происходит адаптация, симптомы постепенно стихают. Общая длительность стадии - от 1-2 месяцев до 4-6 лет. Далее следует период «клинической паузы», в котором неприятные ощущения отсутствуют, но постепенно, незаметно для больного, снижается острота слуха. Его длительность колеблется в пределах 2-7 лет.
Стадия нарастания симптомов проявляется постоянным шумом в ушах и быстрым развитием тугоухости. При этом потеря слуха происходит последовательно: сначала перестает восприниматься звук на высоких, затем на средних и низких частотах. Присутствующие клинические проявления дополняются неспецифическими симптомами: повышенной утомляемостью и раздражительностью, ухудшением внимания, потерей аппетита и бессонницей. Сформировавшаяся тугоухость сохраняется на одном уровне даже при продолжении работы в тех же условиях от 5 до 15 лет.
Терминальная стадия развивается у лиц с повышенной чувствительностью к шуму, спустя 15-20 лет работы под шумовым воздействием. Ее признаки - ухудшение остроты слуха вплоть до неспособности воспринимать разговорную речь с расстояния свыше 2 метров, невыносимый шум в ушах, нарушение координации движений и равновесия, постоянная головная боль и головокружение.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение акутравмы - глухота. Основные причины полной утраты слуха - несвоевременная диагностика и лечение. Ее развитию способствует невыполнение рекомендаций отоларинголога и отказ от смены профессии на начальных стадиях хронического акустического поражения. Постоянное воздействие шума приводит к системным нарушениям: артериальной гипертензии, нейроциркуляторной дистонии, астено-невротическому и ангиоспастическому синдромам. Любое акустическое повреждение волоскового аппарата кортиевого органа снижает его резистентность к инфекционным агентам, системной интоксикации и действию ототоксичных фармпрепаратов.

Постановка диагноза акустической травмы для опытного отоларинголога не представляет сложностей. Для этого достаточно анамнестических сведений, жалоб пациента и исследования слуха. Другие обследования (МРТ мостомозжечковых углов, акустическая импедансометрия) используются для дифференциации с другими патологиями.

Анамнестические данные. При акутравме всегда присутствуют ситуации, в которых пациент находится под воздействием резкого и громкого звука или длительно пребывал в условиях постоянного шума.
Отоскопия. У части больных визуализируется патологическая втянутость барабанной перепонки, что характерно для постоянных тетанических сокращений ее мускулатуры. При сочетании острого акустического повреждения с баротравмой определяется большое количество кровяных сгустков и разрыв барабанной перепонки.
Речевая аудиометрия. Позволяет установить расстояние, на котором больным воспринимается крик (80-90 дБ), разговорная (50-60 дБ) и шепотная речь (30-35 дБ). В норме разговор слышен на расстоянии до 20 метров, а шепот - до 5 м. При тугоухости эти расстояния уменьшаются или речь становиться неразборной. При тяжелых повреждениях воспринимается только крик непосредственно над ухом.
Тональная пороговая аудиометрия. Отражает поражение звуковоспринимающего аппарата, что проявляется прогрессирующим ухудшением воздушной и костной проводимости с увеличением частоты генерируемых звуков.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика острой акустической травмы проводится с внезапной (острой) нейросенсорной тугоухостью. Вторая патология может быть результатом аллергической реакции или острого нарушения мозгового кровообращения. Хроническая акутравма требует дифференциации с болезнью Меньера, пресбиакузисом и опухолями мостомозжечкового угла. При падалекмиксии возникает односторонняя тугоухость, может наблюдаться спонтанное ухудшение или регресс симптомов. Пресбиакузис возникает в возрасте старше 70 лет, а снижение остроты слуха не сопровождается возникновением сторонних шумов. Опухоли мостомозжечкового угла, помимо тугоухости, также проявляются поражением лицевого и тройничного нерва.

Лечение акустической травмы

Терапевтические мероприятия в зависимости от формы патологии могут быть нацелены на максимальное восстановление звуковосприятия или предотвращение дальнейшего развития тугоухости. При острой акутравме показан полный покой, витамины гр. В, препараты кальция и брома. У части пациентов острота слуха самостоятельно восстанавливается спустя несколько часов. Если после воздействия кратковременного острого звука развивается тугоухость, лечение проводится по аналогии с хронической акустической травмой.

При хронической акутраме лечение наиболее эффективно на стадиях начальных проявлений и «клинической паузы». При современно начатом лечении у некоторых пациентов удается достичь регресса симптомов. Более поздняя терапия нацелена на предотвращение дальнейшего ухудшения слуха. В терапевтическую программу входят следующие препараты и мероприятия:

Смена профессии. Исключение воздействия сильного шума на звуковоспринимающий аппарат предотвращает дальнейшее развитие тугоухости.
Ноотропы. Препараты этого ряда улучшают звуковосприятие и другие когнитивные функции человека, активизируют работу головного мозга в целом.
Витамины группы В. Улучшают метаболизм ЦНС, повышают ее сопротивляемость чрезмерной импульсации среднего уха, тонизируют работу слухового нерва.
Антигипоксанты. Нормализируют функцию поврежденных волосков кортиевого органа за счет улучшение метаболизма в условиях недостаточного поступление кислорода и питательных веществ.
Дарсонвализация. Воздействие импульсных токов на область сосцевидного отростка стимулирует работу внутреннего уха. Методика позволяет бороться со сторонним шумом в ушах.
Гипербарическая оксигенация (ГБО). В условиях повышенного кислородного давления улучшается мозговое кровообращение и репаративные процессы во внутреннем ухе.
Слухопротезирование. Использование слуховых аппаратов дает возможность улучшить качество слуха при выраженной тугоухости.

Прогноз для выздоровления при акустической травме зависит от ее формы. При остром поражении легкой степени тяжести происходит полное восстановление изначальной остроты слуха. При тяжелой острой или хронической акутравме развивается необратимая тугоухость различной степени. К профилактическим мерам относится соблюдение правил техники безопасности на производстве и в жизни, работа в помещениях с полноценной звукоизоляцией и звукопоглощением, использование индивидуальных противошумов или специальных наушников. Важную роль отыгрывают регулярные профосмотры лиц, работающих под воздействием постоянного шума.

1. Клинико-морфологические параллели при сенсоневральной тугоухости, обусловленной акувибрационным воздействием/ Лобзина Е.В., Овсянников В.Г., Золотова Т.В.// Человек и его здоровье. - 2018.

2. Лечение акустической травмы, полученной после стрельб, в условиях многопрофильного госпиталя/ Бабаев С.Ю. и др.// Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2018.

3. Принципы диагностики потери слуха, вызванной шумом, в современной России (систематический обзор литературы)/ Аденинская Е.Е.// Вестник современной клинической медицины. - 2017.

Тимпанопластика

Тимпанопластика - это хирургическое вмешательство, заключающееся в санации полости среднего уха и в восстановлении естественного положения находящихся здесь косточек (молоточка, наковальни и стремечка). Завершается данная операция мирингопластикой, то есть реконструкцией барабанной перепонки.

Реконструктивные операции при хронических гнойных средних отитах, предусматривающие санацию уха и улучшение слуха, получили название тимпанопластики. Их начали внедрять в клиническую практику в 50—60-х годах XX века, и в настоящее время они нашли широкое применение при самых различных видах деструкции звукопроводящего аппарата среднего уха, часто без сочетания с санирующим вмешательством. Термин «тимпанопластика» стал означать лишь реконструктивный тип операции вне связи с санирующей, поэтому для обозначения одномоментного выполнения хирургической санации и реконструкции указывают оба вида вмешательств: «санирующая операция (реоперация) с тимпанопластикой (первичной, повторной) ».

При этом характер и объём производимых мероприятий напрямую зависят от степени поражения звукопроводящей системы. На практике принято выделять четыре основные группы патологических форм.

К первой относят сухие перфорации барабанной перепонки при достаточной подвижности цепи слуховых косточек и лабиринтных окон, когда речь идёт, по сути, о пластическом закрытии имеющегося дефекта в барабанной перепонке (мирингопластике).

2. Вторая группа - воспалительные процессы, локализующиеся в среднем ухе. Цепь косточек здесь не нарушена, и более-менее цел трансформационный механизм. Сюда входят различные по своей тяжести отиты (как эпи- и мезотимпаниты), неосложнённые либо в сочетании с холестеатомой (опухолевидным образованием), грануляциями и т. д.

3. Гнойные отиты, сопровождающиеся нарушением системы трансформационного механизма по типу перерыва в цепи косточек и т. п. - это третья группа.

4. Четвёртая - сухой адгезивный процесс (срастание двух соприкасающихся поверхностей) в барабанной полости в результате перенесенного отита.

По предложению Вульштейна (Wullstein, 1968 г. ) выделяют пять типов тимпанопластики:

трансмеатальная пластика (устранение дефекта барабанной перепонки), выполняемая через наружный слуховой проход;
аттико-антротомия с формированием при помощи свободного трансплантата большой тимпанальной системы щадящим отношением к цепи слуховых косточек и сохранившейся функционально годной части барабанной перепонки;
радикальная операция с использованием кожного лоскута в отсутствии барабанной перепонки, а также молоточка и наковальни при интактном стремечке (создание упрощённой тимпанальной системы) ;
радикальное вмешательство, производимое при аналогичных дефектах в среднем ухе, что и в предыдущем случае, но уже в отсутствии ножек стремечка, когда в роли трансплантата выступает сохранившаяся основная, натянутая часть барабанной перепонки, обрамлённая костным кольцом, или свободный лоскут, которые приживляют к промонториуму непосредственно у края открытого овального окна;
радикальная операция и фенестрация на горизонтальном полукружном канале при иммобилизации стремечка на фоне резидуального или отосклеротического процесса.

Существует и другая, более поздняя классификация тимпанопластики, разработанная Мирко Тосу (Mirko Tos, 1993 г. ), согласно ей тимпанопластику I типа (мирингопластику) назначают при интактной цепи слуховых косточек, II тип тимпанопластики представляет собой оссикулопластику при нарушенной цепи слуховых косточек и сохранённом стремени, III тип операций предполагает введение колумеллы между рукояткой молоточка или трансплантатом барабанной перепонки и основанием стремени, IV тип - это экранирование окна улитки при подвижном основании стремени (соответствует тимпанопластике IV типа по Вульштейну) и V А тип - фенестрация латерального полукружного канала при отсутствии всех слуховых косточек и фиксации основания стремени, такая операция включает в себя экранирование окна улитки и в принципе соответствует тимпанопластике V типа по Вульштейну. Тимпанопластика V В типа по Мирко Тосу сопровождается удалением фиксированного основания стремени и введением жировой ткани в нишу окна преддверия.

Показания и противопоказания

Тимпанопластика показана большинству больных хроническим гнойным средним отитом. Однако в настоящее время некоторые хирурги предпочитают производить тимпанопластику на «сухом» ухе, т. е, либо после проведенного санирующего (консервативного или хирургического) лечения, либо после спонтанной ликвидации воспалительного процесса. Другие хирурги выполняют тимпанопластику более широко, часто сочетая ее с санирующей операцией.

Различают клинико-морфологические и функциональные показания к тимпанопластике.

В основе клинико-морфологических показаний лежит степень патологоанатомических разрушений и интенсивность воспалительных изменений. Хирург может попытаться осуществить тимпанопластику почти в каждом случае хронического среднего отита, за исключением тех случаев, когда она противопоказана. Намного труднее сохранить сформированную систему звукопроведения.

Противопоказания могут быть безусловными и условными.

К безусловным относят любые внутричерепные осложнения, холестеатому барабанной полости, полную облитерацию слуховой трубы и общие тяжелые заболевания.
Условными можно считать «эпидермизацию» барабанной полости, непроходимость слуховой трубы, иммобильность окон лабиринта, глухоту, заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания и др.

Вопрос о тимпанопластике на единственном слышащем ухе решают очень осторожно и индивидуально. Если объем минимален (например, только мирингопластика или инкудопластика), то хирург может выполнить операцию. Однако если при реконструкции требуется удаление рубцовой ткани из ниши окон лабиринта или если дефект барабанной перепонки большой и колюмелла устанавливается между основанием стремени и трансплантатом, когда трудно рассчитать наиболее рациональную длину колюмеллы, то от операции следует отказаться.

Для планирования этапности тимпанопластики удобно разделить все формы перфоративных средних отитов на «сухие» и экссудативные (гнойные и негнойные). Негнойные экссудативные формы можно расценивать как гнойные в стадии длительной ремиссии, но клинически протекающие с преобладающим поражением слизистой оболочки. В зависимости от характера выделений и состояния слизистой
оболочки они могут быть серозными и мукозными (секреторными). В свою очередь среди гнойных форм можно условно выделить формы с преобладанием поражения костной ткани (кариозные, грануляционные) или слизистой оболочки (гиперпластические, секреторные) и с образованием холестеатомы.

Такая классификация удобна для определения этапности тимпанопластики и подготовки уха к ней. Перед тимпанопластикой во всех случаях полезно провести курс общеукрепляющей терапии и обязательно санацию верхних дыхательных путей с восстановлением носового дыхания. Наличие «сухого» уха определяет возможность выполнения тимпанопластики без особой подготовки, если нет противопоказаний. При гнойных отитах необходимо провести 1—2-недельный курс предварительной интенсивной консервативной терапии. При заметной тенденции к выздоровлению целесообразно курс консервативной терапии продолжить далее с тем, чтобы через 3— 6 мес произвести тимпанопластику на «сухом» ухе без расширенного вмешательства. В других случаях после 1—2-недельной терапии следует приступить к санирующей операции, во время которой хирург решает вопрос о возможности и этапности тимпанопластики.

Тимпанопластика на этапе санирующей операции возможна в следующих случаях:

1) при сохранении малоизмененной слизистой оболочки на медиальной стенке барабанной полости в пределах не менее 1/3, главным образом в области устья слуховой трубы, окон лабиринта и промонториальной стенки;

2) при хорошей проходимости слуховой трубы;

3) при отсутствии холестеатомы в барабанной полости;

4) при отсутствии костной облитерации окна улитки.

Читайте также: