Пример пункционного лечения деструктивной пневмонии. Препараты кальция при септическом состоянии

Обновлено: 19.05.2024

Бактериальная деструкция легких - это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям - пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) - это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2-4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 - левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2-3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные - 80%) и вторичные (гематогенные - 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
легочные формы (буллы и абсцессы легких)
легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении - амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

В анализах крови - признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда - резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

1. Гнойные заболевания легких и плевры: Учебно-методическое пособие/ Голуб А.М., Алексеев С.А. - 2012.

2. Лучевая диагностика инфекционных деструкций легких/ Тюрин И.Е.//Пульмонология и аллергология. - 2009 - №2.

3. Осложнения пневмонии. Хронические неспецифические бронхолегочные заболевания у детей/ Миронова Э.В., Долбня С.В. - 2016.

Абсцедирующая пневмония

Абсцедирующая пневмония - это деструктивный воспалительный процесс, сопровождающийся формированием множественных гнойных очагов в легочной ткани. Симптоматика варьирует в зависимости от возбудителя. Классические проявления абсцедирующей пневмонии включают фебрильную температуру, ознобы, тяжелую интоксикацию, кашель со зловонной мокротой, анорексию, потерю веса. Подтверждающими методами диагностики выступают рентгенография и КТ легких. В лечении абсцедирующей пневмонии сочетаются медикаментозные методы (антибиотики, инфузионная терапия, иммунотерапия), воздействие на очаг инфекции (санационные бронхоскопии, торакоцентез), экстракорпоральная гемокоррекция (УФО крови, гемосорбция).

Абсцедирующая пневмония - это осложнение пневмонии различной этиологии, характеризующееся образованием внутрилегочных гнойно-некротических полостей. В пульмонологии термином «абсцедирующая пневмония» обозначается период в течении воспаления легких, во время которого на фоне инфильтративных изменений определяются клинические и рентгенологические признаки деструкции легочной паренхимы.

Условным отличием абсцесса легкого от абсцедирующей пневмонии принято считать размер гнойной полости: в первом случае ее диаметр превышает 2 см. Если же в легочной ткани имеются мелкие и множественные очаги деструкции или солитарная полость диаметром менее 2 см, говорят об абсцедирующей пневмонии. Чаще всего нагноением осложняются бактериальные и аспирационные пневмонии.

В этиологии абсцедирующей пневмонии главенствующая роль принадлежит золотистому стафилококку, клебсиелле пневмонии (палочке Фридлендера) и другим энтеробактериям; несколько реже возбудителями становятся пневмококк и гемолитический стрептококк, анаэробные бактерии (фузобактерии, пептострептококки). Эти микроорганизмы способны вызывать деструкцию и некроз легочной ткани с последующим формированием ограниченной гнойной полости.

Основными факторами, способствующими попаданию возбудителей в легочную ткань, служат аспирация значительного количества секрета ротоглотки и наличие в организме гнойных очагов, контактирующих с кровеносным или лимфатическим руслом.

Аспирационный механизм возникновения абсцедирующей пневмонии чаще всего наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией, эпилепсией, инсультом, нарушениями сознания, дисфагией, ГЭРБ и др.
Метастатическое гематогенное или лимфогенное абсцедирование легких, как правило, является следствием тяжелого фурункулеза, эндокардита, остеомиелита.
Возможными причинами абсцедирования могут быть инородные тела бронхов, опухоли легких.

У больных абсцедирующей пневмонией в анамнезе часто имеются указания на фоновую патологию (болезни крови, сахарный диабет, пародонтоз), длительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками.

В патогенезе абсцедирующей пневмонии наибольшее значение придается видовому классу возбудителя с его антигенным свойствам, чувствительности микроорганизма к антибиотикам, сопутствующим заболеваниям дыхательных путей и организма в целом, нарушающих местную и общую реактивность.

Деструкция легочной ткани связана с тем, что патогены (в особенности стафилококк) вырабатывают большое количество ферментов и токсинов, обладающих цитолитическим действием и вызывающих некроз альвеолярных перегородок. Это приводит к образованию множественных полостей, заполненных воздухом и серозно-геморрагическим экссудатом, не имеющих четких границ вокруг очагов распада. В дальнейшем эти полости могут либо эволюционировать в крупный гнойный очаг (абсцесс легкого), либо сливаться, давая начало абсцедирующей пневмонии.

КТ ОГК. Обширная правосторонняя пневмония: зоны консолидации (красная стрелка) с признаками распада легочной ткани и формированием внутрилегочных абсцессов с включениями газа (зеленая стрелка).

Симптомы абсцедирующей пневмонии

В большинстве случаев начало заболевания мало чем отличается от обычной очаговой пневмонии. Больного беспокоят кашель, лихорадка, боли в грудной клетке с тенденцией к усилению при дыхании; рентгенологически определяется очаговая инфильтрация в легких. У детей возможно присоединение абдоминального, нейротоксического или астмоидного синдромов.

При неблагоприятных условиях состояние быстро ухудшается и на следующем этапе развивается собственно абсцедирующая пневмония. Эта стадия сопровождается нарастанием признаков интоксикации (гипертермии до 40°С с ознобами, адинамии, анорексии) и дыхательной недостаточности (одышки с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоза).

Поскольку в это время в легочной ткани уже формируются микроабсцессы, отмечается появление мокроты с гнилостным запахом, иногда с примесью крови. Больной адинамичен, заторможен; кожные покровы бледно-серой окраски; может отмечаться спутанность сознания. При дальнейшем развитии заболевания возникает абсцесс легкого, в течении которого различают стадии формирования и дренирования гнойника.

К числу местных гнойных осложнений, отягощающих исход абсцедирующей пневмонии, относятся эмпиема плевры, пиопневмоторакс, медиастинит. Метастазирование и генерализация инфекции приводят к развитию бактериального перикардита, гнойного артрита, сепсиса и др. Следствием частичной или полной обтурации бронха может явиться ателектаз легкого. При эрозировании сосудов существует риск возникновения легочного кровотечения. При крайне бурном и тяжелом течении септической пневмонии возможно развитие полиорганной недостаточности, требующей проведения интенсивной терапии.

Обследование осуществляется пульмонологом, включает следующие диагностические мероприятия:

Объективный осмотр. Физикальные данные характеризуются ослаблением дыхания, укорочением перкуторного звука, наличием влажных хрипов, тахипноэ, тахикардии.
Рентгенография легких. Основополагающую роль в установлении диагноза играют результаты рентгенологического обследования. Вместе с тем, стандартная рентгенография легких не всегда позволяет визуализировать небольшие полостные образования на фоне пневмонической инфильтрации.
КТ грудной клетки. Поэтому при подозрении на абсцедирующую пневмонию целесообразно прибегать к проведению КТ. В случае формирования абсцесса легкого на снимках определяется толстостенное полостное образование с наличием характерного уровня жидкости и газа.
Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются признаки выраженного системного воспаления (значительный лейкоцитоз, повышение СОЭ, СРБ).

В рамках дифференциальной диагностики, исключения туберкулеза и рака легких проводится трехкратное исследовании мокроты на ВК (возбудители туберкулеза) и атипичные клетки. Для выделения патогенной флоры осуществляется бакпосев мокроты или промывных вод бронхов с определением антибиотикочувствительности. В ряде случаев для выяснения причин абсцедирующей пневмонии показано проведение диагностической бронхоскопии.

КТ ОГК. Правосторонняя абсцедирующая пневмония в S10 (красными стрелками отмечены формирующиеся абсцессы).

Лечение абсцедирующей пневмонии

Абсцедирующая пневмония сложно поддается лечению и требует сочетания методов терапевтического и хирургического воздействия. Больным требуется тщательный уход, высококалорийное питание с восполнением потери белка.

Антибиотикотерапия. Этиотропная терапия строится с учетом чувствительности выделенных патогенов к антибактериальным средствам. Ее длительность может составлять от 4-х недель до нескольких месяцев; вопрос о смене и комбинации препаратов решается пульмонологом индивидуально, с учетом клинико-рентгенологической динамики. Обычно в качестве стартовой терапии абсцедирующей пневмонии используются бензилпенициллин+ метронидазол, линкозамиды (клиндамицин, линкомицин), аминопенициллины (амоксициллин/клавулановая к-та, ампициллин/сульбактам) и др.
Дополнительная терапия. С целью улучшения дренажа гнойного очага назначаются отхаркивающие, муколитические, бронхолитические препараты, лекарственные ингаляции. При подтвержденной стафилококковой этиологии абсцедирующей пневмонии эффективно введение гипериммунной антистафилококковой плазмы.
Инфузионная терапия. При выраженной гипопротеинемии осуществляется парентеральное введение альбумина, плазмы. Одновременно проводится коррекция дыхательной недостаточности, гиповолемии, нарушений водно-минерального баланса.
Экстракорпоральная гемокоррекция. В целях детоксикации используется гравитационная хирургия крови (плазмаферез, УФО крови, гемосорбция).

С целью санации гнойных очагов используются лечебные бронхоскопии, по показаниям проводится пункция или дренирование абсцесса с активной аспирацией гноя, промыванием полости антисептическими растворами, введением протеолитических ферментов и антибиотиков. В случае невозможности консервативного излечения абсцесса показана резекция пораженных отделов легкого.

Прогноз

Прогноз абсцедирующей пневмонии серьезный; летальность высокая 15-25%. При возникновении осложнений, наличии сопутствующих заболеваний и очагов гнойной инфекции процент неблагоприятных исходов существенно выше. Течение абсцедирующей пневмонии может заканчиваться выздоровлением, формированием фиброза легкого, хронического абсцесса легкого.

2. Внебольничная пне вмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике/ Пособие для врачей. - 2010.

3. Нагноительные заболевания легких. Национальные клинические рекомендации/ Корымасов Е.А., Яблонский П.К., Жестков К.Г., Соколович Е.Г. и др.

Внутрибольничная пневмония

Внутрибольничная пневмония - это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония - приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока - от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) - эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония - как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом - цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:

При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Симптомы внутрибольничной пневмонии

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД < 100/60 мм рт. ст.), нарушение сознания, двустороннее или мультилобарное поражение легких и др. При этом необходимо исключить возможные неинфекционные причины кардиопульмональных расстройств: пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром, отек легких, ТЭЛА, инфаркт легкого и др. Осложнениями внутрибольничной пневмонии чаще всего становятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис.

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х10 9 /л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02< 60 мм рт. ст., Sa02 < 90%.).

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

1. Нозокомиальная пневмония у взрослых (Национальные рекомендации)/ под ред. Чучалина А.Г., Гельфанда Б.Р.//Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2009 - Т.11, №2.

Пример пункционного лечения деструктивной пневмонии. Препараты кальция при септическом состоянии

Барская М.А. 1 Терехина М.И. 1 Кузьмин А.И. 1 Мунин А.Г. 2 Серегина Т.Н. 2 Маркова М.Н. 2 Зеброва Т.А. 1

Проведен анализ результатов лечения 138 детей с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии. Все больные получали комплексное лечение, включающее санацию гнойного очага и рациональную антибактериальную терапию. Для определения хирургической тактики использовались клинические данные, данные ультразвукового исследования и компьютерной томографии органов грудной клетки. Определены показания к оперативному лечению (видеоторакоскопическая санация) детей с легочно-плевральными формами острой гнойной деструктивной пневмонии. Обосновано физиотерапевтическое лечение детей с фибринотораксом.

Аллаберганов К.О. К лечению фибриноторакса у детей / К.О. Аллаберганов // Анналы хирургии. - 2006. - № 3. - С. 22-24.

Детская хирургия: национальное руководство / под ред. Ю.Ф. Исакова, А.Ф. Дронова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1168 с.

Кайгородова И.Н. Видеоторакоскопия в лечении пиофибриноторакса у детей при бактериальной деструкции легких: дис. … канд.мед.наук / И.Н. Кайгородова. - Иркутск, 2006. - 139 с.

Овчинников А.А. Гнойный плеврит / А.А. Овчинников // Пульмонология. - 1999. - № 17. - том 7. - С. 816-824.

Разумовский А.Ю. Оценка эффективности различных методов диагностики острых гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры у детей / А.Ю. Разумовский, К.О. Аллаберганов, В.Е. Рачкин, М.Б. Алхасов // Педиатрия. - 2006. - № 1. - С. 57-59.

Рывкин А.И. Плевриты у детей / А.И. Рывкин // Актуальные вопросы пульмонологии детского возраста: избранные лекции сертиф. цикла усовершен. врачей. - Владимир, 1998. - С. 70-73.

Терехина М.И. Совершенствование подходов в диагностике и лечении фибриноторакса у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией: дис. …канд.мед.наук / М.И. Терехина. - Самара, 2010. - 140 с.

Современные технологии в диагностике и лечении острой бактериально-деструктивной пневмонии у детей / В.А. Тараканов, Н.К. Барова, Т.П. Шумливая, К.Ф. Голосеев, А.Н. Киселев, Е.Г. Колесников, И.С. Горьковой, И.А. Убилава, Т.А. Кулиш // Российский вестник детской хирургии, анестезиологи и реаниматологии. - 2015. - Том V, № 1. - С. 50-56.

Острые гнойные деструктивные пневмонии (ОГДП) - тяжелая гнойно-септическая патология, имеющая полиэтиологическую природу. По данным литературы, различные формы ОГДП составляют до 10-15 % от общего количества пневмоний у детей [3, 4, 9]. Легочно-плевральные формы ОГДП составляют, по данным разных авторов, до 70 % деструктивных пневмоний у детей [1, 2, 4, 5].

Возникновение плевритов, особенно у детей раннего возраста, обусловлено анатомо-физиологическими и топографическими особенностями плевры: малой подвижностью листков, широкими синусами, обильной васкуляризацией, густой сетью лимфатических сосудов, тесной связью лимфатических сосудов с лимфоузлами корня легких, средостения и органов брюшной полости [7, 8].

Диагностика плевральных осложнений не вызывает затруднений, но тактика ведения таких пациентов до сих пор обсуждается. Ранее основными хирургическими методами лечения легочно-плевральных форм деструктивных пневмоний являлись пункция и дренирование плевральной полости. В последние годы наблюдается изменение лечебной тактики с широким внедрением видеоторакоскопических санаций плевральной полости, определяются показания к их применению и анализируется накапливаемый опыт [6, 8, 9].

Поэтому ранняя диагностика, выбор рациональных методов лечения детей с пиофибринотораксом и фибринотораксом остаются актуальными проблемами детской хирургии.

Цель работы - анализ результатов лечения детей с легочно-плевральными формами ОГДП, находившихся на стационарном лечении в детском гнойном хирургическом отделении ГБУЗ СОКБ им. В.Д. Середавина г. Самары.

Материалы и методы исследования

Изучены результаты лечения 138 детей с легочно-плевральными формами ОГДП за 3 года (с 2012 по 2014 годы). Возраст пациентов - 0-14 лет включительно. Абсолютное большинство составляли дети в возрасте до 3 лет (42,4 % от общего числа больных).

Обследование больных с ОГДП было комплексным и включало: клинический осмотр, рентгенологический метод (обзорная рентгенография легких, компьютерная томография по показаниям), ультразвуковое исследование плевральных полостей, лабораторную диагностику (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови). Показанием к проведению компьютерной томографии легких являлась недостаточность имеющихся рентгенологических и ультразвуковых данных для оценки патологического очага в легких и плевральных полостях. С целью выделения микробного возбудителя заболевания бактериологическому исследованию подлежат: кровь, содержимое плевральной полости, отделяемое из трахео-бронхиального дерева. В работе использована классификация В.М. Сергеева с соавторами (1981) с единственным дополнением: экссудативный плеврит при наличии легочной формы деструкции.

Лечение детей с деструктивными пневмониями было комплексным и включало интенсивную терапию с адекватной санацией гнойного очага, рациональную антибактериальную терапию (эмпирическую, при внебольничных тяжелых пневмониях - деэскалационную). Местное лечение больных с легочно-плевральными формами деструктивной пневмонии в зависимости от патологического процесса включало плевральные пункции (однократные или повторные) и дренирование плевральной полости с активной или пассивной аспирацией содержимого. Показанием к дренированию плевральной полости является гнойный или фибринозно-гнойный характер экссудата, наличие в плевральной полости густого гноя или газа. 17 детям с пиофибринотораксом выполнена торакоскопия.

Физиотерапевтическое лечение назначали детям с фибринотораксом при стабилизации состояния, условии нормализации температуры тела (магнитотерапия, электро- или фонофорез с препаратами коллагеназы).

Результаты исследования и их обсуждение

По рентгенологическим формам отмечено следующее распределение больных с легочно-плевральными формами: пневмоторакс - у 1, пиоторакс - у 38, пиопневмоторакс - у 7, фибриноторакс - у 12, пиофибриноторакс - у 18, плеврит - у 62 (рис. 1).

Сроки поступления детей в хирургический стационар значительно колебались: до 5 суток были госпитализированы 40 (29 %) из наблюдавшихся детей, от 6 до 10 суток - 61 человек (44 %), от 10 до 20 дней - 29 (21 %) и позже 21 дня - 8 (6 %) больных.

С целью выявления этиологического агента очага воспаления исследовали как стерильный в норме (плевральная жидкость), так и контаминированный материал (мокрота, промывные воды бронхов). Следует отметить, что при посеве пунктата и бронхиального лаважа в 42,4 % наблюдений роста микроорганизмов на питательных средах не было получено. А среди верифицированных возбудителей в группе грамположительных преобладал Staphylococcus (33,3 %), грамотрицательных - Acinetobacter (7,2 %) и Klebsiella (6,8 %). Дрожжеподпбные грибы высевались в 12 % наблюдений. Необходимо отметить полиэтиологичность деструктивной пневмонии у детей и возрастающее преимущество грамотрицательной флоры. В процессе анализа результатов бактериологического исследования выявлена связь между сроком от начала заболевания, временем поступления пациентов в специализированное отделение и предшествующей антибактериальной терапии: при поступлении детей в ранние сроки из дома чаще диагностировалась грам- положительная флора; при поступлении в более поздние сроки из других ЛПУ преобладала грамотрицательная флора.

Рис. 1. Распределение больных по клинико-рентгенологическим формам заболевания

Тактику лечения определяли по результатам инструментальных методов исследования.

При фибринозно-гнойном характере выпота на рентгенограммах определялось негомогенное, с участками просветления, затемнение, тень средостения при этом занимала физиологическое положение или смещалась незначительно. Рисунок легочной ткани прослеживался только на верхушке легкого, тень купола диафрагмы и сердца была нечеткой или не дифференцировалась вовсе (рис. 2).

Рис. 2. Больной Д.М., 5 лет, фибринозно-гнойный выпот слева

Рис. 3. Больной Б.А., 2,5 года, фибриноторакс слева

При фибринотораксе определяется уменьшение размеров пораженного гемиторакса, сужение межреберных промежутков, неоднородное затемнение, фибринозные наложения в синусе, ячеистый рисунок за счет воздуха и фибриновых шварт в плевральной полости (рис. 3). Купол диафрагмы четко не прослеживался либо был грубо деформирован плевральными спайками.

Выполняемое ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяло уточнить характер экссудата в плевральной полости (жидкость, фибрин) и его количество, определить оптимальную точку для пункции. Картина фибринозно-гнойного выпота при УЗИ плевральных полостей была следующей: эхогенная зона неоднородна, с уплотнением по периферии, наблюдаются плавающие и фиксированные нити фибрина в виде линейных структур высокой плотности, множественные перегородки в полости - «сотовость» изображения. При фибринотораксе выявлено утолщение паракостальной плевры, напластования фибрина в плевральной полости с расширением плевральной щели до 5-7 мм.

При выполнении компьютерной томографии у пациентов с фибринозно-гнойным выпотом выявлялось уменьшение в объеме пораженного гемиторакса, скопление в плевральной полости жидкости плотностью от 25 до 50 HU и коллабированные этой жидкостью участки легочной ткани с пневмонической инфильтрацией, сужеными и деформированными просветами сегментарных бронхов.

Пункционный метод лечения применен у 67 детей (48,6 %) с плевритом и пиотораксом. Дренирование плевральной полости выполнено 39 пациентам (28,3 %) с пиотораксом, пневмотораксом и пиопневмотораксом. Торакоскопическая санация плевральной полости выполнена 17 детям (12,3 %) с фибринозно-гнойным характером экссудата, у 15 из них достигнуты хорошие и удовлетворительные результаты лечения, 2 детей выписаны с фибринотораксом, осложнений не наблюдалось.

Больным с фибринотораксом (12 человек, 9 %) и легочно-плевральными спайками, сформировавшимися в подостром периоде после примененных хирургических методов лечения (47 человек, 34,1 %), применялся электрофорез или фонофорез с препаратами коллагеназы на очаг поражения после предварительной магнитотерапии, повторные курсы проводились амбулаторно после выписки пациентов. Результатом применения нового способа лечения фибриноторакса у детей с легочно-плевральными формами ОГДП стало сокращение сроков рассасывания фибринозных наложений в плевральной полости на 2,2 месяца. При оценке ближайших результатов лечения выявлено, что клинически значимый эффект (выздоровление) при применении данного способа достигнут уже через 6 месяцев у 80,7 % наблюдаемых нами детей. В ближайшем и отдаленном периоде формирования хронических форм плевральных нагноений не выявлено.

Исходы: выписано с хорошими результатами 77 детей (55,8 %), с удовлетворительными - 34 (24,3 %); образование остаточных полостей в плевре отмечено у 11 (7,8 %), фибриноторакса - у 15 (10,9 %). Летальных исходов - 2 (1,2 %), оба ребенка с тяжелой соматической патологией.

После лечения в специализированном отделении большинство больных направлялось на лечение в местный санаторий пульмонологического профиля. В дальнейшем дети, перенесшие ОГДП, находились на диспансерном наблюдении в поликлиниках по месту жительства, регулярно осматривались в нашем детском хирургическом отделении.

Проблема лечения легочно-плевральных форм острых гнойных деструктивных пневмоний у детей остается до сих пор актуальной, а наиболее часто деструкция легочной ткани при пневмонии развивается у пациентов младшего возраста.

Основными в диагностике легочно-плевральных форм ОГДП в настоящее время являются лучевые методы. По нашим данным рентгенография грудной клетки являлась достаточно информативным и наиболее доступным методом диагностики легочно-плевральных форм острых гнойных деструктивных пневмоний у детей. К недостаткам этого метода визуализации следует отнести также невозможность оценки состояния легочной ткани при наличии большого количества плеврального содержимого. Эти диагностические вопросы помогает решить другой рентгенологический метод исследования - компьютерная томография.

Отечественными и зарубежными исследователями накоплен большой опыт по использованию ультразвукового сканирования для диагностики количества, характера плеврального содержимого. Наша работа также подтверждает высокую информационную ценность этого метода.

Видеоторакоскопия является эффективным методом санации плевральных полостей при пиофибринотораксе у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией.

Наличие у ребенка фибриноторакса в подостром периоде течения гнойной деструктивной пневмонии, при условии нормальной температуры тела, является показанием к проведению фибринолитической физиотерапии, что сокращает сроки рассасывания фибринозных наложений в плевральной полости на 2,2 месяца.

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких (БДЛ) - группа патологий, характеризующихся воспалением легочной ткани с последующим ее распадом. Клинически она может быть представлена острым абсцессом легкого или его гангреной.

Причины бактериальной деструкции легких

Бактериальная деструкция легких является осложнением пневмонии. Причиной гнойного распада становятся стафилококки и ряд гнилостных бактерий, таких как протей, кишечная или синегнойная палочки. Но чаще всего ее вызывают микробные ассоциации.

Провоцирующим фактором могут быть перенесенные накануне грипп или ОРВИ. Благоприятным фоном для развития патологии служит снижение иммунитета, сахарный диабет, хронические заболевания легких, сопровождающиеся обструкцией, пожилой возраст пациента. Также определенную роль играют черепно-мозговые травмы и острые нарушения церебрального кровообращения, при которых на фоне обездвижения развивается гипостатическая пневмония.

Патогенез

Развитию патологии способствует повреждение слизистой бронхов с нарушением их дренажной функции и созданием питательного субстрата для развития патогенных микроорганизмов. Все это протекает на фоне ослабленного местного и общего иммунитета.

Основой патогенеза являются воспаление легочной ткани и аспирация просвета бронхов различного генеза (рвотными массами, пищей, слизью) или же сдавливание его опухолью. Длительная закупорка способствует ателектазу (спадению) альвеол. Параллельно происходит нарушение кровоснабжения воспаленного участка и ухудшение его трофики, где создаются идеальные условия для размножения бактерий. В результате начинается гнойное воспаление, и ткань легкого расплавляется.

Патологический процесс проходит три стадии. Во время преддеструкции развивается очагово-сливочная пневмония или гнойный лоббит. На второй стадии происходит некроз и разрушение легочной паренхимы. Исходом в лучшем случае может быть реконвалесценция с формированием кисты легкого или пневмофиброза, в худшем - смерть в результате острой почечной или полиорганной недостаточности.

Классификация

По генезу бактериальная деструкция легких может быть первичной и вторичной, по характеру воспаления - острая и хроническая.

По клинической форме острые бактериальные деструкции легких протекают с внутрилегочными (абсцесс, буллы) или плевральными осложнениями (пиоторакс, пиопневмоторакс, пневмоторакс - напряженный или нет). Само течение патологии может быть острым, затяжным и септическим.

Хронические формы БДЛ представлены хроническим абсцессом, эмпиемой плевры и ее приобретенными кисты.

Симптомы бактериальной деструкции легких

Болезнь начинается остро. На фоне кажущейся реконвалесценции после пневмонии происходит резкое повышение температуры. Появляются гнилостный запах изо рта, сухой кашель, одышка и боль в грудной клетке. Развиваются симптомы общей интоксикации, характерной для гнойного воспаления (слабость, потливость, отсутствие аппетита, высокая температура).

После прорыва абсцесса с кашлем начинает отходить зловонная гнойная мокрота. И состояние пациента улучшается. Температура падает, появляется аппетит, повышается активность. Если дренирования не происходит, проявления заболевания сохраняются, а оно само прогрессирует.

Хронические формы протекают с признаками гнойной интоксикации. Больных беспокоит кашель с умеренной гнойной мокротой, одышка, периодическое кровохарканье. Пациенты бледные, худые с кожей землисто-серого оттенка.

Основными осложнениями острой патологии являются легочное кровотечение, перикардит, гемоторакс, сепсис, а хронической - амилоидоз внутренних органов.

Методы диагностики

Бактериологический посев мокроты. Необходим для верификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам.
Рентгенография легких. Помогает поставить окончательный диагноз. На снимке будут видны полости с горизонтальным уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией вокруг.

Лечение бактериальной деструкции легких

Больного обязательно госпитализируют. В зависимости от формы патологии и ее течения лечение может проводиться консервативным или хирургическим путем.

К консервативной терапии прибегают, когда происходит естественное дренирование абсцесса - его вскрытие, и отсутствуют осложнения. Схема лечения включает:

массивную антибиотикотерапию, при которой прибегают к внутривенному, эндобронхиальному или внутриплевральному методу введения препаратов;
борьбу с интоксикацией ─ инфузионная терапия (внутривенное вливание детоксикационных средств);
стимуляцию иммунитета (введение гамма-глобулина, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов).

После стихания острого периода заболевания в рамках функциональной реабилитации пациенту назначают физиопроцедуры и ЛФК.

Хирургическое лечение бактериальной деструкции легких заключается в проведении открытого дренирования гнойника (пневмотомия). В случае необходимости выполняют резекционные операции, иссекая пораженную часть органа, или пневмэктомию (полное удаление легкого).

Читайте также: