Нокардиоз нервной системы. Микозы нервной системы.

Обновлено: 29.04.2024

Оппортунистические микозы - группа микозов, которые вызываются условнопатогенными грибами из родов Absidia, Aspergillus, Candida, Mucor, Penicillium и др. у иммунодефицитных лиц.

Среди инфекционных болезней оппортунистические микозы, которые вызываются условнопатогенными грибками, занимают особое место.

Патогенез (что происходит?) во время Оппортунистических микозов:

В отличие от большинства инфекционных болезней, где внешние этиологические факторы явно доминируют во взаимодействии над внутренними факторами, при оппортунистических микозах роль внутренних факторов (иммунодефицитные состояния различного характера и другие проявления недостаточности) при взаимодействии часто превалирует над внешними этиологическими факторами.

Условно-патогенная флора, к которой относятся возбудители оппортунистических микозов, в одиночку неспособна в просвете полостей и трубчатых структур, куда она попадает извне, быть достаточной для того, чтобы ее представителей можно было бы расценивать истинными паразитами. Чаще она пребывает в состоянии паразитоносительства, мнимого (ложного) паразитизма. Однако, когда возникают ассоциации вирусов, патогенных бактерий, грибов, зоопаразитов и прочих микроорганизмов и они совместно обитают в просвете полостей и трубчатых систем конкретного хозяина и оказывают друг на друга существенное влияние, то создаются условия их интеграции - паразитоценоза, поэтому следует учитывать, что обретение условнопатогенными грибками агрессивных свойств связано не только с угнетением защитных сил организма, но и явлениями возникающего паразитоценоза.

Каждый из участников этой интеграции (гриб, бактерия, вирус) в отдельности недостаточен для возникновения болезни, но необходим в совокупности для того, чтобы она стала достаточной и смогла стать причиной заболевания, которое является многокомпонентным. Обязательным условием достаточности для возникновения заболевания является интеграция необходимых причин, долевое участие которых может быть различно по своей значимости и времени воздействия.

Патоморфогенез оппортунистических микозов следует изучать с его начальных звеньев, когда транзиторное носительство трансформируется в начальную форму в виде микст-микоценоза и локализуется в просвете и на поверхности слизистой оболочки. В условиях нарушения неспецифической резистенции, связанной с угнетением системы нейтрофилов, значительного ослабления иммунной защиты в многоуровневых барьерах слизистой оболочки, просветочная микопатия переходит в инвазивную форму. Переход этот может носить узко локальный характер и, потому, он крайне трудно определим при гистологическом исследовании. Поэтому так часто имеет место отрицательный ответ о наличии инвазии. Он может принимать и манифестированную форму, что наблюдается при повреждении или отсутствии эпителиальной выстилки и выраженном иммунодефиците у резко ослабленных больных.

Трансформация просветочной микопатии в инвазивную форму отмечается при различного рода проявлениях иммунодефицита, связанных не только с каким-либо предшествующим заболеванием, но и обусловленных ятрогенными факторами, в том числе лечением антибиотиками, гормонами, цитостатиками. В этих условиях развиваются своеобразные терминальные инвазивные оппортунистические микозы на фоне выраженного иммунодефицита, трудно поддающиеся лечению. Иногда подобные инвазивные висцеральные формы могут развиваться, когда условнопатогенные грибки у ослабленных больных попадают в обход защитных барьеров в кровь при внутривенных вливаниях, операциях на органах кровообращения, в условиях трансплантационной хирургии.

Висцеральные инвазивные формы оппортунистических микозов, которые чаще возникают в терминальный период, по своей патогенетической сущности следует расценивать как вторую индуцированную болезнь, или болезнь конца какого-либо предшествующего страдания.

Симптомы Оппортунистических микозов:

Оппортунистические микозы вызывают сапрофитические виды, проникающие из внешней среды либо входящие в состав микробных сообществ организма человека. Патогенность возбудителей очень низкая, и они обычно не вызывают поражений у здоровых лиц (что, собственно, и отражает общее название заболеваний).

Оппортунистические микозы обычны для лиц с различными нарушениями иммунобиологической резистентности. Инфекции, вызываемые Кандидами и другими дрожжеподобными грибами, обычно развиваются как эндогенные заболевания. Плесневые грибы (аспергиллы и др.), конидии которых постоянно выделяют из воздуха, вызывают экзогенные поражения.

Как правило, большинство оппортунистических микозов протекает как моноинфекция, но при глубоких иммунодефицитах наблюдают смешанные инфекции, вызванные несколькими видами грибов.

Диагностика Оппортунистических микозов:

Дифференцированная диагностика миконосительства и различных форм поражений слизистых оболочек, выстланных многослойным плоскими цилиндрическим эпителием, различается при поражении слизистых оболочек, выстланных многослойным плоским эпителием.

Выделяют поверхностную (интраэпителиальную) и инвазивную (с нарушением целостности эпителия и базальной мембраны) формы.

Наибольшие трудности возникают при определении микотических поражений слизистых, выстланных цилиндрическим эпителием, особенно в пищеварительном тракте, где содержится громадное количество микроорганизмов, отделенных от «стерильных» тканей всего лишь одним слоем эпителиальных клеток слизистой оболочки. «Держать в узде» огромное количество потенциальных врагов (различного рода микроорганизмов), находящихся в просветах, призвано и позволяет значительное количество нейтрофилов, которые участвуют в контроле за соответствующей микробиотой. Наличие нейтрофилов в местах скопления ассоциаций условнопатогенных грибков с различными возбудителями связано, по-видимому, с поддержанием в просветах и на поверхности слизистых оболочек надлежащего количественного или качественного состава микробиоты.

Лечение Оппортунистических микозов:

Лечение всех системных оппортунистических микозов требует комплексного этиопатогенетического подхода и включает:
- общеукрепляющую витаминотерапию, направленную на активизацию иммунозащитных свойств организма (комплекс витаминов с микро- и макроэлементами, средства, стимулирующие гемопоэз - Кокарбоксилаза, Левамизол и т.д.);
- симптоматическую терапию (сердечно-сосудистые, гипотензивные, седативные препараты, при болях в суставах и мышцах - противовоспалительные нестероидные средства), в отдельных случаях применение бронхолитиков, отхаркивающих средств и гормонов по показаниям, особенно - при бронхиальной астме;
- назначение ферментных препаратов (Панкреатин, Фестал, Панзинорм форте), регуляторов кишечной микро флоры (Бактисубтил, Хилак), желчегонных средств, гепа топротекторов (Липостабил, Карсил, Эссенциале);
- назначение эуобиотиков, антиоксидантов, иммуно корректоров, вагинальных антисептиков при поражении генитальной сферы;
- специфическая этиотропная терапия заключается в назначении антимикотиков с учетом вида возбудителя, локализации поражения, характера течения и тяжести заболевания, а также веса и возраста больного.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Оппортунистические микозы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Оппортунистических микозов, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Нокардиоз

Нокардиоз - глубокий псевдомикоз, возбудитель которого вызывает гнойно-гранулематозное поражение легких, кожи и внутренних органов. Легочная форма нокардиоза протекает в виде бронхопневмонии, эмпиемы плевры. При септическом нокардиозе обычно возникают абсцессы мозга, гнойный менингит. Нокардиоз кожи характеризуется развитием пиодермии, абсцессов кожи и подкожной клетчатки, незаживающих свищей. Лабораторная диагностика нокардиоза включает исследование материала (мокроты, бронхиальных смывов, экссудата, гноя, ликвора, крови, мочи, биоптатов) путем микроскопии, посева на питательные среды, ПЦР. При нокардиозе проводится терапия сульфаниламидными препаратами и антибиотиками; выполняется дренирование или удаление абсцессов.

МКБ-10

Общие сведения

Нокардиоз (проактиномикоз, ложный туберкулез) - системная инфекция, вызываемая микроорганизмами Nocardia и протекающая с поражением органов дыхания, кожи, ЦНС. Ранее нокардиоз относили к грибковым заболеваниям, отождествляя его с стрептотрихозом и кладотрихозом; в настоящее время взгляды на природу инфекции претерпели существенные изменения. В мире ежегодно диагностируется 1500-2000 новых случаев нокардиоза, более половины из которых приходятся на пациентов с иммунодефицитом. Заболевание обычно поражает взрослое население, мужчин в 2 раза чаще, чем женщин. Нокардиоз может протекать в легочной, септической (генерализованной) и кожной формах.

Причины нокардиоза

Нокардии - микроорганизмы, вызывающие нокардиоз, занимают промежуточное положение между грибами и бактериями. Согласно микробиологическим свойствам, они отнесены к факультативно-анаэробным грамположительным бактериям. При культивировании на питательных средах нокардии образуют тонкий мицелий, который позднее распадается на палочковидные и кокковидные элементы. В человеческих тканях возбудитель имеет вид разветвленных нитей мицелия. Возбудителями нокардиоза человека чаще всего выступают N. аsteroides, N. caviae и N. вrasiliensis.

Средой обитания нокардий в природе является почва и разлагающиеся органические остатки. Человек может заразиться нокардиозом аэрогенным путем (при вдыхании возбудителей с частицами пыли), контактным путем (при загрязнении ран кожи контаминированной землей), реже - алиментарным путем (при попадании бактерий на поврежденные слизистые ЖКТ с пищей). Возможной причиной нокардиальных поражений глаз может являться ненадлежащий уход за мягкими контактными линзами. Восприимчивость к инфекции повышена у лиц с недостаточностью иммунитета (ВИЧ-инфицированных, реципиентов внутренних органов и костного мозга, больных лимфогранулематозом, лимфомами и лейкозами, получающих лечение кортикостероидами и др.), пациентов с раком легкого, туберкулезом, гранулематозами, легочным альвеолярным протеинозом, синдромом Кушинга.

При поступлении в организм ингаляционным путем возбудитель нокардиоза поглощается альвеолярными макрофагами, что обусловливает формирование первичного легочного очага в виде множественных сливных микроабсцессов. У иммунодефицитных лиц, имеющих сниженную функциональную активность Т-лимфоцитов, отмечается гематогенное распространение возбудителя и генерализация нокардиоза с образованием множественных абсцессов и гранулем в сердце, печени, селезенке, лимфоузлах, головном мозге. При проникновении нокардий через травмированные кожные покровы в месте входных ворот образуются инфильтраты; затем гнойное воспаление распространяться на близлежащие ткани.

Симптомы нокардиоза

Различают пять форм нокардиоза: легочную, системную (с вовлечением 2-х и более органов), экстрапульмональную, кожную и нокардиоз ЦНС. В клинической практике чаще используется другая классификация, выделяющая легочный, септический (генерализованный) и кожный нокардиоз. Нокардии могут являться возбудителями актиномикотической мицетомы типа «мадурской стопы» (актиномицетомы) - заболевания, преимущественно распространенного в субтропических и тропических странах (Африке, Центральной и Южной Америке, Индии).

Основной клинической формой инфекции является легочный нокардиоз, протекающий в виде абсцедирующей пневмонии или некротического пневмонита. Характерно постепенное развитие симптоматики: нарастание слабости и болей в области груди, усиление потоотделения по ночам, возникновение субфебрилитета и сухого кашля. В разгар заболевания температура тела повышается до 39-40° С, кашель становится продуктивным, с отделением гнойной мокроты. Рентгенологическое исследование легких выявляет очаговые или сливные изменения в легких, захватывающие несколько сегментов, плевральный выпот, увеличение лимфоузлов корня легкого. При распространении гнойного воспаления на близлежащие анатомические структуры может развиваться эмпиема плевры, медиастинит, перикардит, абсцессы грудной стенки. Дифференциальную диагностику легочного нокардиоза следует проводить с туберкулезом, бактериальными пневмониями и абсцессами легких, гистоплазмозом, опухолями легких.

Примерно у трети пациентов с легочным нокардиозом заболевание прогрессирует в генерализованную (септическую) форму. В большинстве случаев метастатические гнойные очаги обнаруживаются в головном мозге (абсцесс мозга, гнойный менингит). Также возможно возникновение вторичных нокардиальных очагов в костях (остеомиелит), суставах (гнойный артрит), почках (пиелонефрит), сердце (перикардит и эндокардит), глазах (кератит, эндофтальмит), селезенке и печени (абсцессы брюшной полости). Септический нокардиоз обычно развивается у лиц с иммунодефицитом и заканчивается летально.

Кожная форма нокардиоза чаще возникает на коже стопы, где образуются глубокие инфильтраты, панникулит, изъязвления кожи, длительно незаживающие свищи. Нагноительный процесс может захватывать подкожную клетчатку, мышцы, кости, лимфатические узлы (лимфокожный нокардиоз). Нокардиальные кожные поражения могут быть ошибочно приняты за болезнь кошачьих царапин, актиномикоз, туберкулез кожи.

Диагностика и лечение нокардиоза

Подтверждение диагноза возможно при сопоставлении клинической картины нокардиоза с лабораторно-инструментальными данными. При легочной форме рентгенография легких обнаруживает картину сливной бронхопневмонии с полостями распада. При диссеминированной форме с помощью КТ и МРТ выявляются внутримозговые абсцессы и вторичные гнойные очаги во внутренних органах.

Выделение возбудителя нокардиоза из клинического материала (мокроты, бронхиальных смывов, экссудата, крови, мочи, гноя, цереброспинальной жидкости, биоптатов) производится с помощью микроскопии, бактериологического посева, ПЦР. Дополнительно могут применяться серологические исследования (реакция агглютинации, преципитации, связывания комплемента), кожные аллергические пробы.

Лечение нокардиоза должно включать пролонгированную химиотерапию и хирургическое дренирование гнойных очагов. Для этиотропной химиотерапии нокардиоза применяются сульфаниламидные препараты (сульфадимидин, сульфадиазин - в течение нескольких месяцев), сульфаметоксазол+триметоприм, антибиотики (имипенем, амикацин, цефотаксим, цефтриаксон, тетрациклины - курс 4-6 недель). При нокардиозе может встать вопрос о дренировании плевральной полости, оперативном лечении абсцессов головного мозга, вскрытии абсцессов мягких тканей и т. д.

При легочном нокардиозе летальность составляет около 10%, при септической форме инфекции - 50%. Изолированная кожная форма нокардиоза протекает доброкачественно. Иммунопрофилактика нокардиоза не разработана. Избежать заражения патогенными микроорганизмами позволяет предупреждение травм кожи, ношение защитной одежды и обуви при контакте с землей, повышение иммунной реактивности.

Нейроинфекции

Нейроинфекции - группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

Нейроинфекции - сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже - вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций - околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже - эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа - Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором - брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую - с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез - контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции - высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной - лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах - лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) - по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например - энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. - 2015.

Нокардиоз (атипичный актиномикоз)

Нокардиоз (или стрептотрихоз, кладотрихоз, атипичный актиномикоз) - микоз, характеризующийся длительным прогрессирующим течением с частым поражением легких и центральной нервной системы. Часты летальные исходы.

Что провоцирует / Причины Нокардиоза (атипичного актиномикоза):

Возбудитель нокардиоза относится к роду Nocardia, семейству Actinomycetaceae. Наиболее часто у человека заболевание вызывают: N. asteroides, N. madurae, N. bra-siliensis. Нокардии - аэробы, спор и капсул не образуют, они обитают в почве, преимущественно в тропической зоне. Человек заражается аэрогенным, реже алиментарным путями. От больного человека заражение не происходит. Спорадические случаи болезни регистрируются повсеместно.

Патогенез (что происходит?) во время Нокардиоза (атипичного актиномикоза):

Возбудитель нокардиоза внедряется в слизистую оболочку полости рта, дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта или в поврежденную кожу и может паразитировать в них, не вызывая клинических проявлений.

У людей с пониженной иммунологической реактивностью (обычно вследствие применения больших доз глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров и цитостатиков) нокардии проникают в различные органы, преимущественно в легкие, где вызывают гранулематозное поражение с обширной зоной некроза и слабо выраженной соединительнотканной активностью. Обладает склонностью к генерализации с поражением головного мозга и его оболочек, кожи и внутренних органов.

Симптомы Нокардиоза (атипичного актиномикоза):

Известны вторичный и первичный нокардиоз легких, а также генерализованная септическая форма, при которой в 70 % случаев наблюдается нокардиоз легких.

Начальными симптомами нокардиоза легких являются общетоксические проявления, сухой кашель, потливость на фоне длительного субфебрилитета. В дальнейшем лихорадка становится гектической, кашель усиливается, появляется слизисто-кровянистая мокрота с наличием гноя. Аускультативно определяются сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. Рентгенологическая картина характеризуется наличием мелких очагов инфильтрации, сходных с милиарным туберкулезом, а также крупных абсцедирующих очагов и участков диссеминации воспаления в легком.

В случае генерализации процесса состояние больных резко ухудшается, прогрессирует астения, развивается неправильная лихорадка с ознобами и потами, на коже появляются множественные абсцессы и свищи, сообщающиеся с очагами некроза во внутренних органах.

Диагностика Нокардиоза (атипичного актиномикоза):

Диагноз нокардиоз основан на совокупности клинико-рентгенологических данных и подтверждается обнаружением возбудителя в мокроте или гнойном отделяемом при окраске препаратов по Цилю - Нильсену. Разработаны серологические методы диагностики нокардиоза - РСК, реакция преципитации и агглютинации.

Дифференциальный диагноз нокардиоза проводят с туберкулезом, сепсисом, другими пневмомикозами.

Лечение Нокардиоза (атипичного актиномикоза):

Лечение нокардиоза осуществляется с помощью сульфаниламидных препаратов, антибиотиков — гентамицина, тетрациклинов, полусинтетических пенициллинов. Эффективно применение аутовакцины.

Прогноз нелеченых больных плохой.

Профилактика Нокардиоза (атипичного актиномикоза):

Профилактика нокардиоза предполагает использование защитной одежды при работе в эндемических районах, обработку зараженной территории производными фенола.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нокардиоз (атипичный актиномикоз):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нокардиоза (атипичного актиномикоза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Нейроковид

Нейроковид - это неофициальное название поражений центральной и периферической нервной системы при COVID-19. Состояние вызвано как прямым повреждающим действием коронавируса, так и опосредованными системными нарушениями работы организма. Патология имеет полиморфные проявления: астенический синдром, психоэмоциональные нарушения, когнитивный дефицит. Тяжелые формы нейроковида характеризуются расстройствами церебрального кровообращения. Диагностика требует проведения нейровизуализации (КТ, МРТ), ЭЭГ, УЗДГ сосудов головы и шеи. Для лечения неврологических последствий COVID-19 используют методы фармакотерапии, физиотерапии, психотерапии, коррекцию образа жизни.

По данным зарубежных исследований, с неврологическими последствиями новой коронавирусной инфекции сталкиваются 49% пациентов в США, 50% в Великобритании, 35-45% в Германии. В среднем более трети больных, перенесших COVID-19, предъявляют жалобы, типичные для поражения головного мозга и периферических нервов. Ситуация осложняется тем, что симптоматика накладывается на другие проявления острого периода коронавируса и постковидного синдрома. Неврологические аспекты коронавирусной пандемии требуют дальнейшего изучения и подбора оптимальных схем медицинской помощи, включая длительную реабилитацию.

Причины нейроковида

Поражение нервной системы возникает при любой клинической форме COVID-19, в том числе при бессимптомном или малосимптомном течении. Поскольку повреждение ЦНС и периферических нервных структур не всегда имеет непосредственную связь с коронавирусной болезнью, требуются дальнейшие масштабные исследования и метаанализы. При этом установление точных причинно-следственных связей затруднительно, особенно у пациентов с сопутствующими заболеваниями.

SARS-CoV-2 тропен не только к респираторному эпителию, но и к нейронам, клеткам нейроглии и эндотелия. Наиболее вероятным путем проникновения вируса в головной мозг называют транссинаптический перенос по волокнам обонятельного нерва. Важное значение в патогенезе имеет контактное распространение вируса по эндотелию. Предполагается, что вирусные частицы также могут проникать в макрофаги и беспрепятственно проходить ГЭБ по механизму «троянского коня».

Предрасполагающие факторы

Вероятность появления нейроковида зависит от тяжести и клинического варианта коронавирусной инфекции. Острые осложнения со стороны ЦНС в 2-3 раза чаще возникают у пациентов с тяжелым COVID-19, которые получают лечение в отделениях интенсивной терапии. Отдаленные неврологические последствия возможны при любом варианте болезни, в том числе при заражении «омикроном», который считается менее опасным среди всех штаммов коронавируса.

Важный фактор риска позднего нейроковида - длительное и массивное медикаментозное лечение. Применение высоких доз системных кортикостероидов, моноклональных антител и сосудистых препаратов негативно влияет на церебральный кровоток. Ситуация ухудшается при полипрагмазии и у пациентов с коморбидными состояниями, требующими поддерживающей терапии. Прослеживается тенденция к увеличению частоты и тяжести нейроковида среди пожилых больных.

Последние исследования показывают, что SARS-CoV-2 способен преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это реализуется по трем основным механизмам. Во-первых, вирус взаимодействует с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента, которые активно экспрессируются на эндотелии церебральных сосудов. Во-вторых, вирусный протеин S напрямую повреждает ГЭБ. В-третьих, возбудитель активизирует сосудистую воспалительную реакцию и нарушает микроциркуляцию.

Инфекция SARS-CoV-2 вызывает прямое повреждение нервных клеток. Вирусный геном встраивается в митохондриальный матрикс нейронов, после чего активизируется репликация возбудителя. В инфицированных клетках развивается окислительный стресс, активизируется приток ионов кальция и нарастает дисфункция митохондрий. Такие изменения результируют некрозом или апоптозом нейронов в разных участках головного мозга.

Развитие нейроковида тесно связано с системными воспалительными реакциями и митохондриальными нарушениями. При «цитокиновом шторме» резко повышается уровень интерлейкинов 6 и 12, фактора некроза опухолей. Вещества увеличивают сосудистую проницаемость в ЦНС, способствуют образованию микротромбов и нарушают кровоснабжение мозга. Все это ускоряет прохождение вируса сквозь ГЭБ.

Симптомы нейроковида

Головная боль - самое распространенное неврологическое проявление коронавирусной инфекции, которое возникает у большинства больных в остром периоде и беспокоит более 13% пациентов во время постковида. Симптом зачастую сопровождается головокружением, мышечными болями, повышенной утомляемостью. Аносмия и дисгевзия возникают у 85-88% людей в начальном периоде болезни, в 10% случаев сохраняются более 6 месяцев после перенесенного COVID-19.

Серьезную проблему представляет астенический синдром при нейроковиде, который проявляется снижением работоспособности, быстрой утомляемостью после незначительных нагрузок, отсутствием бодрости даже после длительного отдыха. Ситуация усугубляется когнитивными нарушениями: ухудшением краткосрочной и долгосрочной памяти, снижением концентрации внимания, расстройствами мышления.

Неврологические осложнения коронавирусной инфекции включают нарушения работы вегетативной нервной системы, контролирующей деятельность внутренних органов. Характерны колебания артериального давления и пульса, особенно при вертикализации и физических нагрузках. Возникают ортостатические и рефлекторные обмороки, несистемное головокружение. Развивается постуральная гипоксемия, которая проявляется одышкой при вставании с постели.

Вызывают опасения психические аспекты нейроковида. Психоэмоциональное состояние пациентов ухудшается на фоне карантина, самоизоляции, большого количества пугающих новостей. Для коронавирусной пандемии характерен особый синдром «headline stress disorder» - сильный стресс и постоянная тревожность, которая дополняется соматическими проявлениями в виде учащенного сердцебиения, бессонницы, дискомфорта в области сердца и желудка.

Осложнения

У пожилых людей и пациентов с другими факторами риска возможно развитие цереброваскулярных последствий: ишемического инсульта, тромбоза венозного синуса, кровоизлияния в ткани головного мозга. Риск развития инсульта в остром периоде коронавирусной инфекции варьирует от 2,8% до 8,7%. Смертность при ОНМК в группе пациентов с COVID-19 в 5-6 раз выше, чем в среднем в популяции.

В периоде нейроковида возможен дебют аутоиммунных полирадикулоневропатий (синдромов Гийена-Барре и Миллера-Фишера), лейкоэнцефалопатии, рассеянного склероза. К тяжелым осложнениям относят менингоэнцефалит, острую некротизирующую энцефалопатию. Около 50% людей с гипертермией и снижением сатурации имеют признаки энцефалопатии: атаксию, спутанность сознания, психические симптомы.

Обследование больных с острыми проявлениями нейроковида требует участия невролога, инфекциониста, врачей-реаниматологов. При хронических последствиях COVID-19 пациенты проходят диагностику и терапию в неврологическом отделении. Важную роль играет сбор жалоб, выяснение инфекционного и эпидемиологического анамнеза, статуса вакцинации против коронавирусной инфекции. Полная диагностическая программа включает следующие методы:

Осмотр у невролога. Оценка неврологического статуса - базовый метод исследования при нейроковиде. При физикальном исследовании определяют уровень сознания, сохранность поверхностной и глубокой чувствительности, состояние моторных и высших психических функций. По показаниям диагностику дополняют консультацией психиатра.
МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются мультифокальные очаги поражения в белом веществе, признаки точечных кровоизлияний. При острых нарушениях мозгового кровообращения в 80-90% случаев видны участки гиперинтенсивности, которые появляются в первые часы и позволяют быстро провести дифференциальную диагностику.
Ультразвуковая допплерография. Исследование быстро выявляет нарушения кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах, указывает на локализацию и протяженность патологических изменений. УЗДГ также показывает параметры венозного оттока, состояние коллатерального кровообращения, наличие артериовенозных мальформаций.
ЭЭГ. Исследование электрической активности головного мозга проводится при когнитивных нарушениях, судорожных пароксизмах, инсомнии. По форме и соотношению разных типов волн удается судить о функциональном состоянии нервных структур, определить локализацию и степень патологических изменений.
Лабораторная диагностика. Анализы клеточного и биохимического состава крови необходимы для оценки общего состояния здоровья. Дополнительно проводится исследование острофазовых показателей, аутоиммунных маркеров. При сохраняющейся одышке требуется анализ газов крови.

Основная задача дифференциальной диагностики - разграничить проявления нейроковида и неврологические проблемы, возникающие по другим причинам. Для этого пациенты проходят полную лабораторную диагностику с ПЦР-исследованием, анализом на антитела классов M и G. Также больным требуется консультация кардиолога, пульмонолога, иммунолога, чтобы исключить прочие проявления постковидного синдрома.

Лечение нейроковида

Терапевтическая программа подбирается с учетом нозологической формы нейроковида, тяжести состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. При критических неврологических осложнениях лечение проводится в реанимационном или неврологическом стационаре. Хронические симптомы требуют длительной амбулаторной терапии с последующей нейрореабилитацией.

Медикаментозное лечение нейроковида включает вазоактивные препараты, нейропротекторы и ноотропы, витаминные комплексы. Для стабилизации психического состояния используются седативные средства, антидепрессанты и легкие транквилизаторы. При ОНМК необходима тромболитическая, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия. Манифестация аутоиммунных процессов требует приема стероидных гормонов и иммуносупрессоров.

Для восстановления здоровья большую роль играют немедикаментозные методы: изменение образа жизни, постепенное расширение физической активности, сбалансированное и витаминизированное питание. После улучшения самочувствия рекомендовано санаторно-курортное лечение, талассотерапия, спелеотерапия и бальнеотерапия. Пациентам оказывают помощь на сеансах индивидуальной и групповой психотерапии, применяют методы арт-терапии, музыкотерапии.

При проведении комплексной терапевтической программы удается полностью восстановить неврологические функции у большинства пациентов. Однако выздоровление и реабилитация требуют времени: у 20% людей патологические симптомы сохраняются более 5 недель, у 10% - дольше 3 месяцев. Менее благоприятный прогноз при развитии ишемического или геморрагического инсульта при нейроковиде, после чего остаются резидуальные неврологические изменения.

Основу профилактики нейроковида составляют противоэпидемические меры, направленные на борьбу с распространением COVID-19. При отсутствии противопоказаний настоятельно рекомендовано пройти полный курс вакцинации против SARS-CoV-2, что является самой надежной защитой от заражения и развития тяжелых осложнений. Также важны неспецифические меры: физическое дистанцирование, ношение средств индивидуальной защиты, ограничение социальных контактов.

1. Неврологические последствия COVID-19 у пожилых/ А.Ю. Никитина, А.Ш. Чимагомедова, О.С. Левин// Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. - 2021. - №10.

2. Неврологические нарушение у пациентов с long COVID синдромом и методы клеточной терапии для их коррекции: обзор литературы/ И.С. Долгополов, Г.Л. Менткевич, М.Ю. Рыков, Л.В. Чичановская// Сеченовский вестник. - 2021. - №3.

3. Неврологические аспекты COVID-19. Тактика ведения пациентов неврологом с учетом эпидемиологической ситуации/ Демьяновская Е. Г., Крыжановский С. М., Васильев А. С., Шмырев В. И.// Лечащий врач. - 2021. - №2.

4. Неврологические проявления и осложнения у пациентов с COVID-19/ И.К. Терновых, М.П. Топузова, А.Д. Чайковская, П.Ш. Исабекова, Т.М. Алексеева// Трансляционная медицина. - 2020. - №7.

Читайте также: