Массивная стимуляция симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатической нервной системы

Обновлено: 19.05.2024

Е. В. Неудахин д.м.н., профессор, главный научный сотрудник НПЦ специализированной медицинской помощи детям им. В. Ф. Войно-Ясенецкого, г. Москва; О. Е. Талицкая, к.м.н., зав. детским отделением ЦДиР филиала ООО «Газпром трансгаз Москва»

Проблема вегетативных нарушений у детей является одной из наиболее актуальных в педиатрии. Это связано с большой их распространенностью (от 15 до 80%, по данным разных авторов), высоким риском трансформации в хронические заболевания различных органов и систем организма, что инициирует поиск наиболее патогенетически обоснованных лекарственных препаратов для их лечения.

Ключевые слова: вегетативная нервная система, нейромедиаторы, эрготропная и трофотропная системы, фазы адаптационно-компенсаторных реакций, L-карнитин.
Key words: the autonomic nervous system, neurotransmitters, and trophotropic ergotropic system, phases of adaptive-compensatory reactions, L-carnitine.

В процессе эволюции первоначально сформировавшаяся примитивная нервная система разделилась на анимальную (соматическую) и вегетативную нервные системы. Соматическая нервная система, связанная с деятельностью органов чувств и произвольной скелетной мускулатуры, обеспечивает приспособление организма к действию факторов окружающей среды. Ее функции контролируются сознанием. Вегетативная нервная система (ВНС), регулируя деятельность внутренних органов, сосудов и эндокринных желез, а также активность метаболических процессов, способствует сохранению постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Наряду с этим она мобилизует адаптационно-компенсаторные механизмы организма в ответ на негативное влияние средовых факторов, т.е. способствует выполнению функций соматической нервной системы. При этом деятельность ВНС осуществляется без участия сознания.

Основным предназначением ВНС является регуляция функционального состояния внутренних органов, приспособление их жизнедеятельности к общим потребностям организма. Нормальное функционирование внутренних органов невозможно без организующего влияния высших вегетативных центров и коры головного мозга.

ВНС (автономная, висцеральная, чревная, ганглионарная) имеет надсегментарные и сегментарные центры. Первые обеспечивают адаптивный гомеостаз, вторые - гомеостаз покоя [1].

Надсегментарные центры обеспечивают высокий уровень адаптации к неблагоприятным факторам внешней среды, используя для этих целей сегментарные структуры. Главными звеньями надсегментарного отдела ВНС являются лимбическая система мозга и ретикулярная формация мозгового ствола, совокупность которых обозначается как лимбико-ретикулярный комплекс (ЛРК). Лимбическая система, которую H. Heine [2] называет «вратами души», осуществляет соматовегетативную интеграцию. Она обеспечивает взаимодействие специализированных систем мозга (сенсорной, вегетативной, моторной). Основное ее предназначение - организация приспособления организма к действию факторов окружающей среды, формирование адаптационно-компенсаторных процессов.

ЛРК координирует взаимосвязь психоэмоционального состояния с вегетативными, эндокринными и висцеральными реакциями, принимает участие в регуляции холинэргических, норадреногенных, дофаминэргических и серотонинэргических механизмов, контролирует функции обучения и памяти, аффективные поведенческие реакции, эмоции страха и агрессивности [3].

Важную роль в вегетативной регуляции играет и кора головного мозга. С ней связано опережающее улучшение кровообращения мышц при зарождении мысли совершить то или иное движение, с ней связано вегетативное обеспечение речи и пения [4].

По мнению А. М. Вейна [4], в гипоталамусе так же как и во всем ЛРК следует различать эрготропную и трофотропную зоны.

Эрготропная система осуществляет приспособление организма к влиянию факторов внешней среды благодаря усилению энергопродукции за счет активации катаболических процессов. Основную роль в обеспечении эрготропных реакций играют симпатико-адреналовые механизмы. Сначала возникает неврогенная фаза, а затем (вторично) - гуморальная, связанная с накоплением стрессреализующих гормонов.

Трофотропная система способствует сохранению и накоплению (депонированию) энергии в организме за счет активации анаболических процессов. В осуществлении трофотропных реакций принимают участие парасимпатический отдел ВНС, а также гормоны, обладающие анаболическим эффектом (инсулин, минералокортикоиды, половые гормоны).

Указанные системы действуют синергически. Однако в определенных ситуациях может отмечаться преобладание одной из них.

Сегментарная ВНС состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Сегментарные вегетативные нейроны этих отделов находятся на разных уровнях спинного мозга и ствола головного мозга.

Симпатическая нервная система обеспечивает адаптацию организма к условиям внешней среды, усиливая эрготропные реакции за счет увеличения продукции стрессреализующих гормонов и активации катаболических процессов, тем самым поддерживает процессы гомеокинеза.

Парасимпатическая нервная система способствует сохранению постоянства внутренней среды организма (гомеостаза), выполняя в основном трофотропную функцию. Это осуществляется за счет усиления анаболических процессов, увеличения синтеза белка, активации генетического аппарата клеток.

ВНС обладает определенной автономностью благодаря наличию большого количества собственных афферентных нейронов, расположенных в вегетативных узлах всего организма, а также определенным автоматизмом, в основе которого лежит непроизвольное возникновение возбуждения в интрамуральных ганглиях при сохранении соответствующего уровня обменных процессов в тканях [4].

Комплекс микроганглионарных образований, расположенных в стенках внутренних органов, обладающих моторной активностью, предлагается называть метасимпатической нервной системой [5]. Эта система имеет необходимые для обеспечения автономной рефлекторной деятельности звенья: афферентное (сенсорное), вставочное (ассоциативное) и эфферентное (двигательное). С автономной рефлекторной деятельностью связан и собственный автоматизм названной системы. Следовательно, микроганглионарные образования метасимпатической системы могут функционировать как самостоятельные интегративные образования при полной децентрализации и как передатчики центральных влияний к тканям.

Для сегментарной ВНС характерно двухнейронное строение (преганглионарные и постганглионарные нейроны). Медиатором преганглионарных как симпатических так и парасимпатичеаких волокон является ацетилхолин. На окончаниях постганглионарных волокон выделяется норадреналин, а парасимпатических волокон - ацетилхолин.

Передача сигнала из ЦНС к метасимпатическим нейронам осуществляется по симпатическим и парасимпатическим волокнам. В связи с этим в преганглионарном звене метасимпатической системы происходит взаимодействие обоих вегетативных медиаторов: ацетилхолина и норадреналина, в то время как медиатором постгаглионарного эфферентного нейрона является АТФ.

В осуществлении адаптационно-трофических функций ВНС особое место принадлежит метаболическим процессам, в первую очередь энергетическому обмену. Хорошо известно, что под влиянием симпатической нервной системы усиливается образование энергии за счет повышения активности энерготропных (катаболических) процессов, под влиянием парасимпатической нервной системы усиливается накопление энергии за счет повышения активности трофотропных (анаболических) процессов.

Важнейшую роль в обеспечении энергетического процесса, в образовании нейромедиаторов (АТФ, ацетилхолина) играет L-карнитин. L-карнитин связан с множеством биохимических процессов в клетке, являясь важнейшим фактором регуляции энергетических и пластических процессов. Основная его функция - биоэнергетическая. Он обеспечивает транспорт длинноцепочечных жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии, где происходит их бета-окисление в цикле Кребса с образованием ацетил-КоА.

Последний необходим для процессов глюконеогенеза и окислительного фосфорилирования, образования кетоновых тел (энергетический субстрат для миокарда) и АТФ, синтеза холина и его эфиров, из которых образуется ацетилхолин. Он является основным нейромедиатором как соматической, так и вегетативной нервных систем, причем как симпатического, так и парасимпатического ее отделов.

Кроме нейромедиаторного ацетилхолина, который образуется в синапсах, важную роль в обеспечении метаболических процессов, в регуляции иммунной, сердечно-сосудистой и других систем организма играет немедиаторный ацетилхолин, который образуется в клетках разных тканей.

Доказано, что внутриклеточный ацетилхолин, образующийся под влиянием L-карнитина, активно синтезируется определенными субпопуляциями Т- и В-лимфоцитов [6]. После этого он взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами на макрофагах селезенки, ингибирует активность воспалительного медиатора (ФНО-альфа), ответственного за развитие системного воспаления, благодаря чему повышается общая устойчивость ткани. Однако при значительном образовании ацетилхолина возрастает его повреждающее действие (например, развитие язв 12-перстной кишки). Синтез ацетилхолина индуцируется секрецией адреналина. Именно при их взаимодействии осуществляется адекватная регуляция вегетативной нервной и иммунной систем [7, 8].

Метаболические процессы в митохондриях, по данным М. Н. Кондрашовой и соавт. [9, 10, 11], имеют сигнальную связь с вегетативной нервной системой. Установлено, что симпатический отдел с помощью своих посредников (адреналина и норадреналина) стимулирует активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и тем самым способствует окислению янтарной кислоты, а парасимпатический отдел с помощью ацетилхолина стимулирует активность альфа-кетоглутаратдегидрогеназы и тем самым способствует окислению альфа-кетоглутаровой кислоты. Особенно следует отметить, что ответы митохондрий в виде активации процессов энергообеспечения опережают физиологические реакции организма [11].

Наиболее признанным понятием, отражающим вегетативные расстройства, является «синдром вегетативной дистонии» (СВД). В основе патогенеза СВД лежит дезинтеграция высших вегетативных центров, нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами, расстройство взаимодействия различных органов и систем организма.

Тесная взаимосвязь ВНС с психоэмоциональными структурами, эндокринной и иммунными системами, а также с метаболическими процессами свидетельствует о ее важной роли в осуществлении приспособительно-компенсаторных реакций в организме. Информация о состоянии функциональных систем организма поступает к высшим (надсегментарным) вегетативным центрам, которые с помощью эрго- и трофотропных механизмов оказывает стимулирующее действие на, так называемый, автономный контур (сегментарный отдел) ВНС. Последний осуществляет уже избирательное непосредственное симпатико-парасимпатическое влияние на органы и системы организма, приспосабливая его к реальным условиям. Симпатико-парасимпатический баланс является одним из основных составляющих компонентов адаптационно-регуляторных механизмов, определяющих адаптоспособность функциональных систем организма.

Несмотря на то, что симпатический и парасимпатический отделы ВНС оказывают антагонистическое влияние на организм, в настоящее время общепризнанным является представление об их синергическом взаимодействии. При усилении активности одного из отделов ВНС у здоровых людей происходит компенсаторное повышение активности другого отдела, благодаря чему возникает новый уровень динамического равновесия в обеспечении вегетативной регуляции [4]. Такое взаимодействие отделов ВНС И. Хаулик [12] обозначает термином «взаимостимулирующий антагонизм». Чем выше исходная активность одного отдела ВНС, тем более высокая активность необходима для стимуляции другого. Чем выше исходная активность отдела ВНС, тем меньше его резервные возможности, тем быстрее наступает его истощение. Кроме того, следует подчеркнуть, что увеличение концентрации биологически активных веществ одной из альтернативных (например, эрготропной) систем уравновешивается нарастанием содержания веществ другой (трофотропной) системы [13].

На основании данных литературы и результатов собственных исследований нами установлен фазовый характер адаптационно-компенсаторных реакций ВНС [14]. В дебюте развития СВД отмечается адекватное усиление активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС (компенсаторное повышение активности одного из них в ответ на повышение активности другого), что характеризует собой фазу напряженной адаптации.

При длительном существовании раздражителя (состояние хронического стресса) подключаются гормональные механизмы, которые поддерживают ВНС. При этом повышается приспособительная значимость гормонов и относительно уменьшается приспособительная роль нервных механизмов. В связи с этим следующий этап вегетативных расстройств характеризуется тем, что при повышении активности одного из отделов ВНС компенсаторное изменение другого отдела хотя и является однонаправленным, но недостаточным Подобный характер вегетативных сдвигов отражает фазу относительной компенсации.

В дальнейшем, при сохранении повышенной активности одного из отделов ВНС, вместо однонаправленного изменения другого отдела, возникает его противоположная направленность, что на вегетативном уровне отражает фазу декомпенсации. При этом определяется либо резко выраженная симпатикотония, либо - ваготония (рис.).

Рис. 1. Характер фазовой структуры при разных типах исходного вегетативного тонуса у детей (Неудахин Е. В., 2003)

При дисбалансе ВНС (значительном преобладании симпатического или парасимпатического отдела) заметно повышаются энергетические потребности органов и тканей организма, что приводит к развитию гипоксии и энергетическому дефициту. При этом в тканях возникает внутриклеточный ацидоз, усиливается перекисное окисление липидов [15, 16].

В качестве средств метаболической коррекции авторы использовали такие препараты как Пантогам® и Элькар® (20% раствор) в общепринятых дозах. Элькар® назначался до 10 часов утра, Пантогам® в 12-13 часов. Курс лечения составил один месяц. На фоне указанной комбинированной терапии отмечалась положительная динамика клинических проявлений, показателей активности митохондриальных ферментов, а также параметров вегетативного гомеостаза. Особый интерес вызывают данные о том, что более выраженная положительная динамика активности митохондриальных ферментов отмечалась у детей с нормотоническим вариантом вегетативной реактивности, чем у детей с асимпатикотоническим. Следовательно, при асимпатикотоническом варианте резервные возможности организма более низкие.

Значительное уменьшение клинических проявлений вегетативной дистонии при использовании энерготропных препаратов наблюдали Н. А. Коровина и соавт. [18]. В своей работе авторы применяли L-карнитин и Коэнзим Q10 в виде моно- или комбинированной терапии. У наблюдаемых детей (49 в возрасте от 8 до 13 лет) и подростков (23 в возрасте от 14 до 16 лет) отмечались нормализация сна, повышение устойчивости к интеллектуальным нагрузкам, отсутствие жалоб на повышенную утомляемость, головную боль, кардиалгии, сердцебиение. Кроме того, под влиянием указанных препаратов наблюдалась тенденция к уменьшению массы миокарда и индекса массы миокарда, улучшались систолическая и диастолическая его функции. В исследовании С. О. Ключникова с соавт. [19] на фоне 4-недельного приема L-карнитина (500 мг/сут) в виде монотерапии и/или в сочетании с Коэнзимом Q10 (15 мг/сут) у детей и подростков с вегетативной дистонией также отмечалось повышение адаптации к психоэмоциональным нагрузкам, определялись нормализация вегетативного статуса, уменьшение ситуационной тревожности. С целью оценки эффективности двух энерготропных препаратов: L-карнитина и Коэнзима Q10 группой авторов [16] обследовано 100 детей и подростков с кардиальным типом СВД, у которых наблюдались нарушения процессов реполяризации (100%), миграция водителя ритма (66%), синоатриальные блокады (16%), наджелудочковые экстрасистолы (18%). Дети получали указанные препараты в виде монотерапии или в комбинации. Установлено, что наиболее эффективна комбинация этих препаратов. Она позволяет предупреждать развитие миокардиодистрофии, наиболее часто возникающей на фоне СВД.

Заключение

В настоящее время препараты L-карнитина применяются в комплексной терапии очень многих заболеваний у детей, причем значительно различающихся по своим клиническим характеристикам и патогенезу. В связи с этим возникает вопрос: почему препараты L-карнитина оказывают положительный эффект при коррекции противоположных, на первый взгляд, состояний?

Дело в том, что любое отклонение в деятельности организма в сторону ослабления его функций или в сторону их усиления (нарушение гомеостаза) - это стрессовое состояние, при котором поддержание жизнедеятельности организма достигается за счет обеспечения равновесия между альтернативными процессами: катаболическими и анаболическими, возбуждающими и тормозящими, стимулирующими и ослабляющими и т.д. При стрессовых состояниях изменяются все виды обмена веществ, накапливаются недоокисленные соединения, продукты перекисного окисления липидов, свободные радикалы, дестабилизируются клеточные мембраны, нарушаются функции митохондрий, возникает энергетическая недостаточность. Все это вызывает расстройство функционального состояния всех органов и систем организма, в том числе - дисфункцию ВНС.

Препараты L-карнитина, обладающие энерготропной и трофотропной, а также стресслимитирующей активностью, коррегирующим воздействием на описанные патологические процессы, оказались как раз теми лекарственными средствами, применение которых обосновано при альтернативных состояниях.

Из препаратов L-карнитина в нашей стране наиболее широко используется Элькара ® (левокарнитин) - лекарственный препарат отечественной компании «ПИК-ФАРМА». В настоящее время, наверное, нет педиатров, которые не знают этого препарата. Показания к применению Элькара постоянно расширяются. И все-таки еще необходимо продолжать исследования по его использованию при различных патологических состояниях. Особое внимание хотелось бы обратить на исследования по применению Элькара с учетом суточного ритма и по его парентеральному использованию (в/м, в/в) при угрожаемых состояниях у детей.

1.5.2.11. Вегетативная нервная система

Строение автономной нервной системы, управляющей нашими органами независимо от сознания, ее функции. Участие в приспособительных реакциях организма. Механизм передачи нервного импульса (строение синапса). Ацетилхолин и норадреналин - основные посредники этой системы и их эффекты.

Почему мы не можем по своему желанию остановить собственное сердце или прекратить процесс переваривания пищи в желудке, почему внезапный испуг заставляет сильнее биться сердце? Существует отдельная часть нервной системы человека, которая управляет многими непроизвольными функциями нашего организма. Она называется вегетативной нервной системой. Это автономная нервная система, активность которой не контролируется нашим сознанием. Под контролем этой системы находится активность различных желез, сокращение гладких мышц, работа почек, сокращение сердца и многие другие функции.

Вегетативная нервная система поддерживает на заданном природой уровне кровяное давление, потоотделение, температуру тела, обменные процессы, деятельность внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов. Вместе с эндокринной системой, о которой мы будем рассказывать в следующей главе, она регулирует постоянство состава крови, лимфы, тканевой жидкости (внутренней среды) в организме, управляет обменом веществ и осуществляет взаимодействие отдельных органов в системах органов (дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и размножения).

Строение вегетативной нервной системы.

Функции их, как правило, противоположны (рисунок 1.5.17). Как видно из рисунка 1.5.17, если нервы симпатического отдела стимулируют какую-то реакцию, то нервы парасимпатического ее подавляют. Эти процессы разнонаправленного воздействия друг на друга в конечном итоге взаимно уравновешивают друг друга, в результате функция поддерживается на соответствующем уровне. Именно на возбуждение или торможение одного из таких противоположных по своей направленности влияний часто направлено действие лекарств.

Возбуждение симпатических нервов вызывает расширение сосудов головного мозга, кожи, периферических сосудов; расширение зрачка; снижение выделительной функции слюнных желез и усиление - потовых; расширение бронхов; ускорение и усиление сердечных сокращений; сокращение мышц, поднимающих волосы; ослабление моторики желудка и кишечника; усиление секреции гормонов надпочечников; расслабление мочевого пузыря; оказывает возбуждающее действие на половые органы, вызывает сокращение матки. По парасимпатическим нервным волокнам отдаются “приказы”, обратные по своей направленности: например, сосудам и зрачку - сузиться, мускулатуре мочевого пузыря - сократиться и так далее.

Вегетативная нервная система очень чувствительна к эмоциональному воздействию. Печаль, гнев, тревога, страх, апатия, половое возбуждение - эти состояния вызывают изменения функций органов, находящихся под контролем вегетативной нервной системы. Например, внезапный испуг заставляет сильнее биться сердце, дыхание становится более частым и глубоким, в кровь из печени выбрасывается глюкоза, прекращается выделение пищеварительного сока, появляется сухость во рту. Организм готовится к быстрой реакции на опасность и, если требуется, к самозащите. Так при длительном и сильном эмоциональном напряжении и возбуждении развиваются тяжелые заболевания, такие как: гипертензия, коронарная болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и многие другие.

Представьте себе прогулку по холмистой местности. Пока дорога проходит по ее равнинной части, вы идете не спеша, дыхание ровное, и сердце бьется спокойно. При этом каждая клетка организма всегда помнит генетически запрограммированный оптимальный режим своего функционирования и далее стремится поддерживать его как эталонный. Мы уже упоминали в разделе 1.4.1, что свойство живого организма осуществлять деятельность, направленную на поддержание постоянства внутренней среды, называется гомеостазом.

Затем дорога пошла в гору и, как только это произошло, ваше тело стало выполнять дополнительную работу по преодолению силы земного притяжения. На выполнение этой работы всем участвующим в ней клеткам организма потребовалась дополнительная энергия, поступающая за счет увеличения скорости сгорания энергоемких веществ, которые клетка получает из крови.

В момент, когда клетка стала сжигать этих веществ больше, чем приносит кровь при данной скорости кровотока, она сообщает вегетативной нервной системе о нарушении своего постоянного состава и отклонении от эталонного энергетического состояния. Центральные отделы вегетативной нервной системы при этом формируют управляющее воздействие, приводящее к комплексу изменений для восстановления энергетического голодания: учащению дыхания и сокращений сердца, ускорению распада белков, жиров и углеводов и так далее (рисунок 1.5.18).

Рисунок 1.5.18. Функциональная модель описания вегетативной нервной системы

В результате, за счет увеличения количества поступающего в организм кислорода и скорости кровотока участвующая в работе клетка переходит на новый режим, при котором она отдает больше энергии в условиях повышения физической активности, но и потребляет ее больше ровно настолько, насколько необходимо для поддержания энергетического баланса, обеспечивающего клетке комфортное состояние. Таким образом, можно сделать вывод:

Поддержание постоянства внутренней среды клетки (гомеостаз) осуществляется за счет отрицательной обратной связи вегетативной нервной системы.

И, хотя она действует автономно, то есть выключение сознания не приводит к прекращению ее работы (вы продолжаете дышать, и сердце бьется ровно), она реагирует на малейшие изменения в работе центральной нервной системы. Ее можно назвать “мудрой напарницей” центральной нервной системы. Оказывается, что умственная и эмоциональная деятельность - это тоже работа, осуществляемая за счет потребления дополнительной энергии клетками головного мозга и других органов. При этом работают другие клетки, но с ними происходят процессы, аналогичные описанным ранее.

Для тех, кто хочет детальнее изучить работу вегетативной нервной системы, мы даем ее описание более подробно.

Как мы уже говорили выше, вегетативная нервная система представлена в центральных отделах симпатическими и парасимпатическими ядрами, расположенными в головном и спинном мозге, а на периферии - нервными волокнами и узлами (ганглиями).

Нервные волокна, составляющие ветки и веточки этой системы, расходятся по всему телу, сопровождаемые сетью кровеносных сосудов. Общая длина их составляет около 150 000 км.

В нашем теле все внутренние ткани и органы, “подчиненные” вегетативной нервной системе, снабжены нервами (иннервированы), которые, как датчики, собирают информацию о состоянии организма и передают ее в соответствующие центры, а от них доносят до периферии корректирующие воздействия.

Так же как и центральная нервная система, вегетативная система имеет чувствительные (афферентные) окончания (входы), обеспечивающие возникновение ощущений, и исполнительные (двигательные, или эфферентные) окончания, которые передают из центра модифицирующие воздействия к исполнительному органу. Физиологически этот процесс выражается в чередовании процессов возбуждения и торможения, в ходе которых происходит передача нервных импульсов, возникающих в клетках нервной системы (нейронах).

Переход нервного импульса с одного нейрона на другой или с нейронов на клетки исполнительных (эффекторных) органов осуществляется в местах контакта клеточных мембран, называемых синапсами (рисунок 1.5.19). Передача информации осуществляется специальными химическими веществами-посредниками (медиаторами), выделяемыми из нервных окончаний в синаптическую щель. В нервной системе эти вещества называют нейромедиаторами.

В состоянии покоя эти медиаторы, вырабатываемые в нервных окончаниях, находятся в особых пузырьках. Попробуем коротко рассмотреть работу этих медиаторов на рисунке 1.5.20. Условно (так как он занимает считанные доли секунды) весь процесс передачи информации можно разбить на четыре этапа. Как только по пресинаптическому окончанию поступает импульс, на внутренней стороне клеточной мембраны за счет входа ионов натрия происходит образование положительного заряда, и пузырьки с медиатором начинают приближаться к пресинаптической мембране (этап I на рисунке 1.5.20). На втором этапе осуществляется выход медиатора в синаптическую щель из пузырьков в месте их контакта с пресинаптической мембраной. После выделения из нервных окончаний (этап II) нейромедиатор проникает через синаптическую щель путем диффузии и связывается со своими рецепторами постсинаптической мембраны клетки исполнительного органа или другой нервной клетки (этап III). Активация рецепторов запускает в клетке биохимические процессы, приводящие к изменению ее функционального состояния в соответствии с тем, какой сигнал был получен от афферентных звеньев. На уровне органов это проявляется сокращением или расслаблением гладких мышц (сужением или расширением сосудов, учащением или замедлением и усилением или ослаблением сокращений сердца), выделением секрета и так далее. И, наконец, на IV этапе происходит возвращение синапса в состояние покоя либо за счет разрушения медиатора ферментами в синаптической щели, либо благодаря транспорту его обратно в пресинаптическое окончание. Сигналом к прекращению выделения медиатора служит возбуждение им рецепторов пресинаптической мембраны.

Рисунок 1.5.20. Функционирование синапса:

I - поступление нервного импульса; II - выделение медиатора в синаптическую щель; III - взаимодействие с рецепторами постсинаптической мембраны; IV - "судьба" медиатора в Синаптической щели - возвращение синапса в состояние покоя

1- обратный захват медиатора; 2 - разрушение медиатора ферментом; 3- возбуждение пресинаптических рецепторов

Как мы уже говорили, в вегетативной нервной системе передача информации осуществляется, главным образом, с помощью нейромедиаторов - ацетилхолина и норадреналина. Поэтому пути передачи и синапсы называют холинергическими (медиатор - ацетилхолин) или адренергическими (медиатор - норадреналин). Аналогично этому рецепторы, с которыми связывается ацетилхолин, называют холинорецепторами, а рецепторы норадреналина - адренорецепторами (смотри схему на рисунке 1.5.21). На адренорецепторы влияет также гормон, выделяемый надпочечниками, - адреналин.

Рисунок 1.5.21. Общая схема передачи информации по звеньям вегетативной нервной системы

Холино- и адренорецепторы неоднородны и различаются чувствительностью к некоторым химическим веществам. Так, среди холинорецепторов выделяют мускаринчувствительные (м-холинорецепторы) и никотинчувствительные (н-холинорецепторы) - по названиям естественных алкалоидов, которые оказывают избирательное действие на соответствующие холинорецепторы. Мускариновые холинорецепторы, в свою очередь, могут быть м1-, м2- и м3-типа в зависимости от того, в каких органах или тканях они преобладают.

Адренорецепторы, исходя из различной чувствительности их к химическим соединениям, подразделяют на альфа- и бета-адренорецепторы, которые тоже в зависимости от локализации имеют несколько разновидностей.

Сеть нервных волокон пронизывает все человеческое тело, таким образом, холино- и адренорецепторы расположены по всему телу. Нервный импульс, распространяющийся по всей нервной сети или ее пучку, воспринимается как сигнал к действию теми клетками, которые имеют соответствующие рецепторы. И, хотя холинорецепторы локализуются в большей степени в мышцах внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, глаз, сердца, бронхиол и других органов), а адренорецепторы - в сердце, сосудах, бронхах, печени, почках и в жировых клетках, обнаружить их можно практически в каждом органе. Воздействия, при реализации которых они служат посредниками, очень разнообразны.

Препараты, влияющие на различные типы рецепторов, будут представлены в главе 3.2.

Нейропротективная коррекция пароксизмальных расстройств при вегето-сосудистой дистонии

Методическое пособие
Издательство "Наука"
Москва 2005 г.

РОССИЙСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ РАМН КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ РНЦХ РАМН

Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов А.В.

В методическом пособии обобщаются многолетние исследования по разработке рациональной терапии пароксизмальных расстройств при вегето-сосудистой дистонии, учитываются современные знания о патогенетических механизмах и процессах их формирования. Рассматриваются неврологические и психофизиологические аспекты их развития; нейропротекторное звено и его роль в процессах формирования вегетососудистых нарушений и панических реакций, в частности.

Методическое пособие разработано в клинико-диагностическим отделении РНЦХ РАМН и предназначено для врачей-неврологов, нейрореаниматологов, терапевтов, клинических фармакологов, психиатров, наркологов, отделений реанимации и интенсивной терапии, студентов и аспирантов медицинских и медико-биологических факультетов.

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Лечение вегетативных расстройств - одна из основных проблем не только клинической фармакологии, как науки, но и непосредственно практической неврологии в связи с широкой распространенностью различных по тяжести и клиническим проявлениям форм течения заболевания, сложностью их лечения и реабилитации в свете медицинских и социально-экономических аспектов [А.М. Вейн, Г.М. Дюкова, О.В. Воробьева и др., 1997]. Широкая распространенность вегетативной дисфункции среди населения очевидна, в том числе и среди людей, считающих себя практически здоровыми. Как показали многочисленные эпидемиологические исследования, в популяции вегетативные нарушения, начиная с пубертатного возраста, встречаются в 2580 % наблюдений [А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская и др., 1998].

Расстройства вегетативной нервной системы могут выступать в роли самостоятельного заболевания, но чаще они развиваются на фоне разного рода психических, соматических и неврологических заболеваний. При ряде психических расстройств вегетативные нарушения являются дебютом заболевания; в других случаях проявляются по мере развития клинической картины болезни. Вегето-сосудистая дистония наиболее часто дебютирует на фоне хронической соматической патологии, заболеваний щитовидной железы и других нейроэндокринных расстройств, включая нарушения менструального цикла, на фоне гипоксических поражений центральной нервной системы; в периоде реконвалесценции после острых и инфекционных заболеваний, а также при экзогенных интоксикациях и отравлениях.

Вегето-сосудистые нарушения определяются развитием дисбаланса симпатического и парасимпатического звеньев нервной системы. Начальным звеном поражения могут быть как высшие вегетативные центры, так и периферические органы-мишени. При этом уровень нарушений оказывает определяющее влияние на клинические проявления болезни. Вовлечение в этот процесс гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса (ведущее звено надсегментарной вегетативной регуляции) обусловливает разнообразие и многогранность клинических проявлений вегето-сосудистой дистонии.

Схема автономной (вегетативной) нервной системы [Pick]

В последние 5 - 6 лет в России паническое расстройство выделено в качестве самостоятельной диагностической единицы [МКБ-10 1 ]. При этом отечественные исследователи справедливо оценивают паническое расстройство как нозоологически неспецифический симптомокомплекс панических реакций. Он может проявляться не только при неврозах, но и при аффективных расстройствах (депрессиях), различных формах шизофрении.

1 хотя единой классификации по МКБ-10 синдрома вегето-сосудистой дистонии не существует, но для удобства работы используют несколько вариантов классификаций.

В зависимости от изменений со стороны сердечно-сосудистой системы и изменений артериального давления, вегето-сосудистую дистонию подразделяют на типы:
- нормотензивный или кардиальный (сердечный) тип, проявляющийся болями в сердце или связанный с различными нарушениями сердечного ритма;
- гипертензивный тип, характеризующийся повышенным давлением в состоянии напряжения или покоя;
- гипотензивный тип, характеризующийся пониженным давлением, сопровождающимся слабостью, утомляемостью, склонностью к обморокам.

В зависимости от преобладания активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, выделяют [А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец, 1996]:

2 Термин "паническая атака" включен в МКБ-10 (1994) и классификацию, предложенную Американской Ассоциацией Психиатров (1980).

3 Синее пятно - это небольшое ядро в мозгу ствола мозга, которое содержит приблизительно 50% всех норадренергических нейронов ЦНС.

Массивная стимуляция симпатической нервной системы. Стимуляция парасимпатической нервной системы

Кардиология:

Варианты повышенной активности симпатической и парасимпатической нервной системы

а) Нарушения при повышении активности парасимпатической нервной системы. Усиление парасимпатического тонуса может быть связано с рядом физиологических и патологических состояний, включая снижение массы тела и травму спинного мозга. Брадиаритмии, например блокада Mobitz 1, проявляющиеся во время сна, могут быть также связаны с резким физиологическим повышением парасимпатического тонуса во время фазы быстрого сна. Кроме того, снижение ЧСС в покое у тренированных спортсменов может быть связано с повышенным парасимпатическим тонусом в состоянии покоя. Однако в целом более распространены патологические нарушения активности симпатической системы, чем парасимпатической.

1. Синусовая аритмия. В обычных условиях сердце находится под доминирующим влиянием парасимпатической системы. Вариабельность синусового ритма в состоянии покоя связана с дыханием, т.к. дыхательные движения изменяют тонус симпатического и блуждающего нервов, влияющих на функцию синусового узла. Во время вдоха деятельность блуждающего нерва тормозится и ЧСС начинает возрастать. При выдохе идет противоположный процесс. Изменение ЧСС при дыхании является нормальным физиологическим процессом. Отсутствие вариабельности пульса при вдохе может говорить о заболевании сердца и поражении центральной регуляции кровообращения.

б) Повышение активности симпатической нервной системы (СНС) может встречаться при многих заболеваниях как первичное событие, способствующее развитию болезни, или как вторичное по отношению к основному заболеванию. Например, у многих пациентов с гипертонической болезнью присутствует постоянная симпатическая активность, которая может предшествовать развитию устойчивой гипертензии. У пациентов с паническим расстройством острые эпизоды вызывают нейрональную симпатическую и адреномедуллярную активацию с быстрым спазмом КА.

У пациентов с СН наблюдается постоянно повышенная симпатическая активность, как и у пациентов с синдромом обструктивного апноэ, у которых гипоксия и гиперкапния во время сна могут вызывать дальнейшее повышение активности СНС.

1. Нейрогенная эссенциальная артериальная гипертензия. Пациенты с ранней эссенциальной АГ, возможно, имеют «гипердинамическое» кровообращение, ведущее к повышенному эфферентному возбуждению симпатических нервов скелетных мышц и повышению уровня норадреналина в сердце и почках.

Высокая симпатическая активность может быть следствием нарушения барорефлекторной активности, повышенного хеморефлекторного влияния, развития инсулинорезистентности и/или результатом генетических аномалий. Симпатическая активность стимулирует сердце, что повышает СВ, вызывает нейроопосредованную вазоконстрикцию, увеличивает секрецию ренина, канальцевую реабсорбцию натрия и общее количество жидкости. Со временем вторичные органы-мишени и сосудистые изменения могут способствовать появлению устойчивой гипертензии даже при отсутствии явной симпатической активности и тахикардии.

2. Панические расстройства. СССоб во время панической атаки могут быть вызваны повышенной активностью СНС. Хотя истинный риск неизвестен, возможно, ИБС чаще возникает у пациентов с паническими расстройствами в анамнезе. Во время панической атаки повышаются возбуждение симпатического нерва и адреномедуллярная секреция адреналина. Пациенты, которые описывают в связи с панической атакой симптомы, похожие на стенокардию, могут и не иметь изменений на ЭКГ, соответствующих ишемии миокарда. Было высказано предположение, что боль, подобная стенокардической, возникает на фоне спазма КА.

3. Хроническая сердечная недостаточность. При СН происходит частичная симпатическая денервация. Ранее для лечения СН использовали агонисты адренергических рецепторов, что оказалось скорее опасной, чем полезной, терапией. На самом деле использование у этих больных β-блокаторов способствует улучшению состояния в долгосрочной перспективе, а не ухудшению проявлений СН. Причина может заключаться отчасти в том, что, хотя в миокардиальной ткани норадреналин присутствует в низкой концентрации, его содержание может повышаться до уровня, характерного для субмаксимальной аэробной нагрузки.

У пациентов с СН также наблюдаются дисфункция барорефлекса и нарушение вариабельности сердечного ритма. Повышение активности СНС, изменение барорефлекторной активности и снижение вариабельности сердечного ритма ассоциированы с неблагоприятными отдаленными результатами. Было высказано предположение, что развитие СН и увеличение симпатической активности могут быть взаимосвязаны и способны усиливать неблагоприятное воздействие на состояние сердца. Трансплантация сердца может улучшить некоторые автономные нарушения, наблюдаемые при СН, но автономная дисфункция может сохраняться.

Повышение активности симпатической нервной системы

(А) Автономная денервация при СН. На изображениях в проекциях по короткой оси (SA), горизонтальной продольной оси (HLA) и вертикальной продольной оси (VLA) сердца, полученных с помощью ПЭТ у пациентов с ХСН, показана частичная денервация левого желудочка (ЛЖ).
Относительно однородное накопление 13 N-аммония свидетельствует об отсутствии нарушений перфузии миокарда. По накоплению 11 С-гидроксиэфедрина ( 11 C-HED) определяют иннервацию сердца. У пациентов с СН выявляется сниженное относительно гетерогенное накопление 11 C-HED, что предполагает частичную денервацию ЛЖ. Установлена связь между степенью денервации и клиническим исходом; более высокая степень денервации ассоциируется с увеличением риска летального исхода. Денервация сердца может влиять на сердечную и сосудистую регуляцию на фоне нарушенного афферентного автономного влияния механорецепторов ЛЖ.
(Б) Повышенная активность СНС при ХСН. Дисфункция барорецепторов может частично объясняться повышением симпатической активности, наблюдаемым у больных ХСН.
Функция барорецепторов при СН ослабляется отчасти из-за симпатической денервации сердца. Таким образом, тормозящее влияние механорецепторов сердца снижено, несмотря на увеличенный внутрисердечный объем.
Как правило, стимуляция этих механорецепторов через повышенное растяжение приводит к вазодилатации и подавлению активности симпатической нервной системы (АСНС) в почках.
Однако из-за частичной денервации происходит недостаточное ингибирование СНС, что приводит к избыточной симпатической активности почек, усугубляющей задержку жидкости, а также вазоконстрикции периферических сосудов.
Таким образом, неполная денервация механорецепторов сердца может привести к профилю кровообращения, характерному для гиповолемии, что частично объясняет симпатическую активацию и задержку жидкости, наблюдаемую при СН.
ЛП — левое предсердие; ПЖ — правый желудочек; ПП — правое предсердие.

4. Синдром обструктивного апноэ во сне. Усиление симпатической активности у пациентов с синдромом обструктивного апноэ наблюдается как во время сна, так и в период бодрствования, что может приводить к гипоксии и гиперкапнии во время эпизодов апноэ. Усиление симпатической активности во время бодрствования связано, возможно, с увеличением тонической хеморефлекторной чувствительности. СРАР-терапия во время сна приводит к ослаблению активности СНС даже во время бодрствования.

5. Феохромоцитома. Феохромоцитома — редкая катехоламинсекретирующая опухоль, происходящая из хромаффинных клеток надпочечников или хромаффинной ткани параганглия СНС. Чаще всего эта опухоль возникает в надпочечниках, но также может развиваться и вне надпочечников в разных симпатических ганглиях (от головного мозга до мочевого пузыря). В связи с избыточной секрецией катехоламинов тонус СНС повышается, что может привести к жизнеугрожающей гипертензии или аритмиям. Избыток секреции связан с отсутствием нормальной иннервации мозгового вещества надпочечников. Точный механизм секреции не вполне понятен, он может быть вызван непосредственно давлением опухоли или изменениями в ее кровотоке.

Феохромоцитомы могут быть спорадическими или наследственными, сначала с первичной секрецией норадреналина, а потом адреналина. Во время диагностики определяют уровень метанефринов в плазме, имеющих высокую чувствительность и низкую специфичность, а также проводят сбор суточной мочи для определения содержания общих катехоламинов, ванилилминдальной кислоты и метанефринов в моче, которые имеют высокую специфичность и низкую чувствительность. КТ органов брюшной полости и таза — типичный метод визуализации, однако не самый чувствительный и не самый специфичный, особенно при опухоли надпочечников < 1 см в диаметре.

МРТ имеет чувствительность, равную практически 100%, в отношении обнаружения феохромоцитомы надпочечников. При клиническом подозрении на основе положительных результатов лабораторных тестов, но без установления истинной причины с помощью МРТ может быть полезно сканирование с меченым 131 I-метайодобензилгуанидином. Радикальное лечение заключается в хирургической резекции с соответствующим применением α- и β-блокаторов до операции.

6. Сон. Как правило, парасимпатический тонус повышается во время фазы медленного сна. Это связано с урежением ЧСС. Тем не менее фаза быстрого сна, которая преобладает в более поздние часы перед пробуждением, может быть связана с существенной симпатической активностью. Это может обусловливать ночные приступы стенокардии, ассоциированные с фазой быстрого сна, и преобладание сердечно-сосудистых событий в первые часы бодрствования. Хотя парасимпатическая активность в значительной степени доминирует во время сна, повышение активности СНС во время фазы быстрого сна, когда, вероятнее всего, наблюдаются сновидения, возможно, способствует развитию тахикардии и ишемии миокарда.

7. Постельный режим. После длительного постельного режима или после воздействия микрогравитации, например в космическом полете, снижается вегетативный тонус, отмечаются ортостатическая тахикардия и гипотензия. Пожилой возраст и вазоактивные препараты способны усилить последствия ортостаза. Симптомы могут наблюдаться в течение нескольких часов или недель, причем чем длительнее был постельный режим, тем дольше продолжаются симптомы. В качестве временной терапии некоторым лицам может быть полезна компрессионная одежда.

Повышение активности симпатической нервной системы

Записи симпатической активности и среднего артериального давления (АД) в различных фазах сна. При погружении в фазу медленного сна активность симпатической нервной системы (АСНС) уменьшается, а АД и его вариабельность постепенно снижаются. В фазе 2 стимулы пробуждения повышают симпатическую активность и АД (стрелки указывают на к-комплекс на электроэнцефалограмме).
Однако во время быстрого сна сердечный ритм, АД и его вариабельность повышаются наряду с увеличением частоты и амплитуды активности СНС.
Буквой Т в фазе быстрого сна отмечены подергивания (мгновенный период восстановления мышечного тонуса) и резкое торможение симпатического выброса, который сопровождается повышением АД.

Роль вегетативной нервной системы в патологии желудочно-кишечного тракта

Классическими работами И.П. Павлова показаны прочные механизмы связи двух важнейших жизнеобеспечивающих систем организма - нервной и пищеварительной. Доказана роль вегетативной нервной системы (ВНС) в возникновении острых гастродуоденальных эрозий и язв. Поток симпатических импульсов вызывает чрезмерный выброс медиаторов (катехоламинов), что приводит к нарушению трофики тканей. Важная роль в язвообразовании принадлежит парасимпатической нервной системе. Стресс приводит, прежде всего, к стимуляции функции гипоталамуса. Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит к спазму сосудов и ишемии [38].

Дисфункция вегетативного отдела нервной системы (НС) рассматривается как патогенетический фактор неинфекционной желудочно-кишечной патологии [5, 13, 21, 37].

Дисфункция ВНС имеет место у детей с функциональным расстройством желудка (ФРЖ). Исходная ваготония отмечена у 71%, эйтония - у 23%, симпатотония - у 6%. По данным клиноортостатической пробы выявлены нормальная, гиперсимпатикотоническая и асимпатикотоническая вегетативная реактивность (ВР). Причем, доминировала нормальная ВР (59%), у 24% детей отмечалась гиперсимпатикотоническая ВР [13].

У детей с дискинезией желчевыводящих путей (ДЖВП), которая относится к функциональным заболеваниям, также имеется дисфункция ВНС. Так, у детей с гипомоторным типом дискинезии преобладает тонус симпатической НС, а у детей с гипермоторной ДЖВП преобладает парасимпатическая направленность исходного вегетативного тонуса (ИВТ). Кроме того, при всех типах ДЖВП отмечается адекватная ВР, нормальное или избыточное ВОД [29, 36]. По данным Станкевич З.А. [34], вегетативные нарушения при ДЖВП имеют смешанный симпатико- и парасимпатикотонический характер. Повышенная активность симпатической НС отмечается при спазме сфинктера Одди и гипотонии желчного пузыря (ЖП). Преобладание тонуса парасимпатической НС - при гипотонии сфинктера Одди и гипермоторике желчного пузыря.

Изучена связь ВНС и гастродуоденальной моторики, которой отводится важная роль в развитии гастродуоденальной патологии (ГДП) [24]. При гипермоторике желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) отмечено преобладание парасимпатического отдела ВНС, при гипомоторике - симпатического. Равновесие между отделами ВНС характерно для нормомоторики желудка и ДПК [28]. Одной из причин хронизации патологического процесса в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (СО ГДЗ) являются сфинктерные нарушения, проявлением которых являются дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). В развитии сфинктерных нарушений приоритетная роль отводится дисфункции ВНС. Установлена зависимость между состоянием парасимпатического отдела ВНС и наличием ДГР у больных хроническим гастродуоденитом (ХГД) [36]. Самариной О.В. [30] показано, что у больных со сфинктерными нарушениями превалирует гиперсимпатикотоническая ВР и недостаточное вегетативное обеспечение деятельности (ВОД). Вегетативные нарушения имеют важное значение в генезе желчекаменной болезни (ЖКБ). Повышение тонуса симпатического звена ВНС, патологических вариантов ВР и ВОД являются причиной нарушения желчеотделения за счет тормозящего влияния на двигательную функцию желчного пузыря. Застой желчи способствует формированию воспалительного процесса, развитию нейродистрофических изменений стенки пузыря. Это приводит к еще большему нарушению его сократительной способности, вплоть до атонии, и формированию конкрементов [2]. Согласно данным Булатова [3], при патологии билиарной системы (ДЖВП, хроническом холецистите, ЖКБ) выявлены нарушения функционального состояния ВНС, характеризующиеся преобладанием парасимпатического тонуса, на фоне относительной астенизации симпатического отдела, наличием гиперсимпатикотонической ВР и недостаточным ВОД. На счет хронического холецистита имеется иное мнение, согласно которому при данном заболевании одинаково часто встречается симпатическое и парасимпатическое влияние [28].

При дисбалансе ВНС у больных хроническим панкреатитом преобладает влияние симпатического отдела ВНС [28]. Боковой Т.Д., Запрудновым А.М. [2] установлена зависимость длительности заболевания (ЖКБ) от ИВТ. У детей с симпатикотонией длительность заболевания была больше, чем у детей с ваготонией и эйтонией. Согласно данным этих авторов [2], характер болевого синдрома также зависит от ИВТ. Тупые боли были чаще у симпатотоников, приступообразные - у ваготоников.

Панковой Е.Н. [27] выявлена отчетливая зависимость гуморальных факторов иммунитета от типа ВНС и ВР у детей с хроническим колитом. Так, существенные изменения определялись у больных с парасимпатическим ИВТ с гиперсимпатикотонической ВР. Кроме того, наиболее яркие клинические проявления хронического колита (ХК), а также выраженные морфологические изменения в слизистой оболочке (СО) толстого кишечника, включая атрофию и субатрофию, были выявлены у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Несколько иные данные получены Скобцовой О.Б. [31]. Автором показано, что у детей 6-10 летнего возраста, страдающих ХК преобладает эйтония и недостаточное ВОД, а ваготонический тип преобладает у детей 11-15 лет, а так же имеет место избыточное ВОД. По данным Дулькина Л.А. [13], у детей, страдающих ХК, исходная ваготония выявлена у 56%, а симпатикотония - у 44% больных. Выявлена нормотоническая (20%), гиперсимпатикотоническая (40%) и асимпатикотоническая ВР (40%).

В патогенезе ХГДП важная роль отводится функционированию ВНС, т.к. доказано, что ХГДП возникает в результате истощения защитных, адаптационных механизмов [24, 35], как возможный механизм формирования ГДП рассматривается превалирование парасимпатической регуляции, приводящее к нарушению секреторно-моторной функции желудка. Нарушение трофики СОЖ объясняется снижением активности симпатического звена ВНС. При исследовании состояния ВНС при хронической гастродуоденальной патологии (ХГДП) (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - ХГД, ЯБЖ, ЯБДПК) получены противоречивые результаты.

Согласно данным Мальцева С.В. с соавт. [24], у детей в периоде обострения ХГД имеет место ваготонический тип ВНС, гиперсимпатикотоническая, асимпатикотоническая ВР и недостаточное ВОД. Аналогичные данные получены Кубергер А.М. с соавт. [21] в отношении ВР и ВОД. Однако, по данным Дулькина Л.А. [13], при ХГД также преобладает исходная ваготония, но имеет место и симпатическая направленность ИВТ. Несколько иные данные получены Мазуриным, Васадзе [23], по результатам исследования которых наряду с ваготонией (преобладающей) наблюдается смешанный тонус. Истинной симпатикотонии не наблюдается. По данным Гончар Н.В. [9] при ХГДП преобладает ваготония, выявленная в 60% случаев, в 30% - симпатотония и в 10% случаев - эйтония, что не согласуется с данными Денисова М.Ю. [16], по результатам которого у большинства детей выявлена симпатотония (60%), эйтония - в 28% и только в 6% случаев - ваготония.

В исследованиях, проведенных Тюриной Н.С. [35], у всех детей с ХГДП преобладает эйтонический (нормальный) ИВТ. Отмечено преобладание гиперсимпатикотонической ВР, что свидетельствует об определенной неустойчивости вегетативной нервной деятельности и резком напряжении механизмов адаптации у детей с ХГДП. Выявлено нормальное и избыточное ВОД. У детей с эрозивными процессами и поверхностными ГД ваготония и симпатикотония наблюдались с одинаковой частотой. Однако, симпатикотоническая направленность ИВТ у детей с эрозивно-язвенным поражением ГД - области сочеталась с ярко выраженной клинической картиной и тяжелым течением заболевания.

По данным Дудниковой Э.В. [12], наиболее яркая клиническая картина имеет место у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Денисовой Е.М. [10] установлено, что у детей с поверхностным гипертрофическим и субатрофическим ГД превалирует парасимпатическая направленность ИВТ, гиперсимпатикотоническая ВР, которая является компенсаторным механизмом на фоне исходной ваготонии, и недостаточное ВОД. У детей с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД) преобладает смешанный тонус ВНС, а ваготония - в 32% случаев, имеет место гиперсимпатикотоническая ВР и избыточное ВОД. Кроме того, у детей с длительностью заболевания менее года на фоне исходной ваготонии выявлена симпатикотоническая ВР, что определяло более легкий тип течения заболевания, быстрый ответ на проводимую терапию и длительную ремиссию.

По данным Окунева С.А. [26], у детей с поверхностными и очаговыми атрофическими изменениями слизистой оболочкой желудка (СОЖ) и ДПК преобладает ваготония и недостаточное ВОД. При поверхностном гастрите, ГД имеет место избыточная ВР, а при очагово-атрофическом гастрите, ГД наоборот - снижение ВР, свидетельствующее о недостаточной активности симпатического звена ВНС. Показатель ВР у больных с поверхностными формами заболевания превышал значения ВР у детей с атрофическими изменениями СО в 3 раза. По показателю ВР предложен способ дифференциальной диагностики поверхностных и атрофических форм заболеваний, который с 80% вероятностью позволяет установить диагноз без исследования эндоскопии и гистологического исследования биоптатов СО [26].

При изучении состояния ВНС у больных ЯБ также получены неоднозначные результаты. Одни авторы указывают на преобладание парасимпатического отдела ВНС [6, 12] другие - симпатического [28]. Так, по данным Кравцовой Т.Ю. с соавт. 1993 г. [19], при ЯБ ДПК отмечено преобладание парасимпатических влияний, имеет место сниженная ВР и недостаточное ВОД. Соловьева В.Г., [33] выявила существенное преобладание симпатического звена ВНС (таких больных было большинство - 50-53%), но у части больных отмечался парасимпатический и нормальный тонус ВНС. По данным Дмитриева В.Л. [11], среди больных ЯБ ДПК преобладают больные с эйтонией. Между количеством больных с ваготонией и симпатотонией статистически достоверной разницы не было. По данным Кокуева О.В. [18], для ЯБ ДПК характерна гиперваготония, при этом тонус желудка, как правило, повышен, перистальтика усилена. Такие двигательные расстройства сочетаются обычно с гиперацидностью и повышенной ферментативной активностью желудочного сока. При медиогастральной язве тонус блуждающего нерва понижен, преобладает тонус симпатического отдела ВНС, вследствие чего снижаются как тонические, так и перистальтические волны желудка, наблюдается недостаточность замыкательной функции привратника, что обусловливает развитие ДГР [17, 18]. Циммерман Я.С. с соавт. [39] установлено, что в период обострения ЯБЖ повышается реактивность симпатической нервной системы, однако тонус ее остается в пределах нормы. Так, концентрация катехоламинов в крови оказалась значительно выше нормы, а их суточная мочевая экскреция не превышала нормы, уровень в желудочном соке натощак был умеренно повышен. Эти сдвиги свидетельствуют о нарушении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы у больных ЯБЖ. Выявлена зависимость вегетативного тонуса от сроков рубцевания язвенного дефекта и течения заболевания [4]. По результатам исследования при благоприятном течении заболевания (без осложнений, сроком рубцевания до месяца) происходит мобилизация защитных механизмов, в том числе - повышение активности симпатического звена ВНС и увеличение адренэргических влияний на метаболические процессы. При неблагоприятном течении (с осложнениями, частыми рецидивами), но сроком рубцевания до 1 месяца, выявлено повышение эрготропной системы, использование еще сохраняющихся резервов, а при длительно нерубцующихся язвах наблюдается истощение регуляторных механизмов, неспособность обеспечить адекватную реакцию организма, что, по мнению автора, является причиной усиления функции трофотропной системы [4]. Выявлена зависимость ВР и ВОД от продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов.

В последние годы существенно повысилась вероятность хронического стресса, который может быть фактором, ухудшающим здоровье. Лукьянова Е.М. с соавт. [22] изучали механизм развития стресса и особенности адаптации к нему детей с хронической патологией гастродуоденальной зоны (ХПГДЗ). Так, группа детей, адаптированных к стрессу, характеризовалась преобладанием ваготонии, парасимпатической реактивности. Дети с субкомпенсированной и декомпенсированной стадией стресса характеризовались преобладанием симпатикотонии и симпатикотонической реактивности.

Основные показатели, характеризующие состояние надсегментарного отдела ВНС были изучены Крючковой О.Н. [20] у здоровых подростков, подростков и взрослых больных ЯБ ДПК. Согласно полученным результатам, у 60% здоровых детей выявлена нормальная, у 40% - симпатотония. У подростков, больных ЯБ, ДПК наряду с эйтонией (преобладающей - 50%) и симпатотонией (35,5%) выявлена ваготония (14,4%). Иные данные в отношении И ВТ получены у взрослых больных, где преобладающей была парасимпатическая направленность ИВТ (66,7%), а нормотония - 30%. Вегетативная реактивность у здоровых подростков, в основном, была сниженной, у больных выявлялась еще и извращенная. А у взрослых довольно часто регистрировалась повышенная ВР. У больных ЯБ ДПК в большинстве случаев выявлена недостаточная вегетативная обеспеченность (ВО), что несвойственно здоровым подросткам, у которых ВО было нормальным, повышенным или избыточным.

Крючковой О.Н. [20] установлена аналогичность патологических изменений у больных ЯБ ДПК подростков и у больных первичным ХГД того же возраста, что позволяет рассматривать первичный ХГД как раннюю стадию ЯБ.

В патогенезе ЯБ важное значение придается гемодинамическим нарушениям, особенно микроциркуляторным расстройствам. Дмитриевым В.Л. и Дудниковой Э.В. [11, 12] установлено, что у больных ЯБ имеются нарушения микроциркуляции разной степени выраженности, глубина которых зависит от состояния ВНС. Максимально выраженные нарушения микроциркуляции были у больных с преобладанием симпатической нервной системы, и наименее выраженные - у больных с эйтонией.

Усиление кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока, снижение гликопротеидов желудочной слизи, которое имеет место при обострении ХГДП [15] обнаружено при всех типах ВНС с наибольшими изменениями у ваготоников [12]. Изменение кислотопродуцирующей функции желудка и протеолитической активности желудочного сока в сторону агрессии является результатом нарушения проводимости симпатических нервов из-за сдавливания или ущемления их в межпозвоночных отверстиях 7-9 грудных позвонков. При этом базальное кислотообразование и протеолитическая активность желудочного сока повышается вследствие усиления тонуса парасимпатической НС [8].

Хронический воспалительный процесс, развивающийся в системе целостного организма, вызывает нарушения со стороны нервной системы. В связи с этим, детям с заболеваниями органов пищеварения присущи расстройства нервно-психического плана [1, 32]. Данное обстоятельство позволяет отнести патологию органов пищеварения к психосоматической [7, 16, 25]. Звеном, связывающим психические и висцеральные проявления в рамках психосоматической патологии, является ВНС [14, 40].

Таким образом, представленные литературные данные свидетельствуют о важной роли дисфункции ВНС в формировании патологии органов пищеварения.

Список литературы:

Читайте также: