Инфекция подчелюстной области

Обновлено: 17.05.2024

Увеличение подчелюстных лимфоузлов (подчелюстная лимфаденопатия) — это наличие у края нижней челюсти лимфоидных образований диаметром более 0,5 см. Пораженные узлы имеют тугоэластичную или каменистую консистенцию. Симптом наблюдается при ОРВИ, заболеваниях миндалин, инфекционной, стоматологической и онкопатологии. Чтобы уточнить причину подчелюстной лимфаденопатии, назначают УЗИ, лимфографию, КТ, МРТ, биопсию лимфоузлов, лабораторные анализы, инструментальные осмотры профильных специалистов. Для облегчения состояния применяют анальгетики, при явных признаках ОРВИ, ангин, тонзиллита и стоматита рекомендованы полоскания рта антисептиками.

Причины увеличения подчелюстных лимфоузлов

Две группы из 6-10 лимфатических узлов, расположенных симметрично справа и слева в клетчатке за дугой нижней челюсти, собирают лимфу от слюнных желез, небных миндалин, неба, языка, щек, носа, челюстей и губ. Поэтому их увеличение наблюдается при поражении указанных органов и тканей. Лимфоидная гиперплазия провоцируется инфекциями носо- и ротоглотки, стоматологической патологией, локальными опухолевыми процессами, может свидетельствовать о развитии лимфомы, лимфогранулематоза. Реже поражением лимфоузлов осложняются глазные болезни — дакриоаденит, ячмень на веке.

Инфицирование пневмотропными вирусами — частая и очевидная причина доброкачественной лимфаденопатии, при которой одновременно увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы. Изменения лимфоидной ткани, через которую фильтруется лимфа из рото- и носоглотки, более заметны при развитии ОРВИ при беременности и у детей. В первом случае это связано с физиологическим снижением иммунитета для уменьшения угрозы прерывания беременности, во втором — с возрастным становлением защитных механизмов.

Подчелюстная лимфаденопатия чаще наблюдается при аденовирусной инфекции, парагриппе, заражении риновирусами или ассоциацией вирусных патогенов. Обычно лимфатической реакции предшествуют так называемые катаральные явления — насморк, ощущение першения в горле, боль при глотании, сухой кашель, слезотечение. Зачастую повышается температура, причем до высоких (фебрильных) цифр — от 38° С и выше. Характерна умеренно выраженная астения — слабость, разбитость, утомляемость. Возможны мышечные и суставные боли.

При ОРВИ кожа над подчелюстными лимфатическими узлами имеет естественную окраску. Увеличение лимфоидных образований незначительно (чуть больше 1 см). Лимфоузлы уплотненные, но не каменистые, имеют гладкую поверхность, подвижны. Во время прощупывания может определяться болезненность. Как правило, отмечается симметричное увеличение узлов в обеих подчелюстных группах, что связано с распространением вирусных частиц по лимфатической системе. По мере стихания инфекционного процесса восстанавливаются нормальные размеры и плотность подчелюстных лимфоузлов.

Ангина и хронический тонзиллит

При одностороннем остром тонзиллите чаще реагируют челюстные лимфоузлы на соответствующей стороне, при двухстороннем выявляется лимфоидная реакция слева и справа. Зачастую в процесс вовлекаются шейные лимфатические группы. На ощупь узлы плотные, болезненные, подвижные. Увеличение размеров может сохраняться на протяжении 1-2 недель после стихания основного заболевания, затем диаметр подчелюстных лимфоузлов постепенно уменьшается до нормы, если процесс не принял хронический характер.

Для хронического тонзиллита характерно симметричное умеренное увеличение узлов обеих нижнечелюстных групп без вовлечения лимфатических образований шеи. Болезненность выражена меньше. При простой форме хронического воспаления небных миндалин длительная лимфаденопатия I степени часто становится наиболее заметным проявлением болезни. У больных с токсико-аллергическим вариантом тонзиллита выражены симптомы поражения гланд с болью и першением в горле, дискомфортом при глотании, неприятным запахом изо рта. Часто сохраняется стойкий субфебрилитет.

Другие инфекционные заболевания

Поражение подчелюстных лимфоузлов определяется при ряде системных инфекций, бактериальных, вирусных и грибковых процессах, поражающих дыхательную систему и слюнные железы. Реакция подчелюстных узлов обусловлена выполнением барьерной функции при попадании в лимфатическую систему патогенов со слизистых носа, ротовой полости, органов головы. Нижнечелюстная лимфаденопатия проявляется при таких общих и местных инфекционных болезнях, как:

Инфекционный мононуклеоз. Подчелюстные узлы первыми реагируют на внедрение вируса Эпштейна-Барра. Их увеличение вызвано лимфоидной гиперплазией, в первую очередь — реакцией В-лимфоцитов, специфически поражаемых вирусными частицами. На начальных этапах патологического процесса кроме локальной лимфоидной реакции отмечается субфебрилитет, ощущается першение в горле, заложенность носа. Позже заболевание проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфоузлов, печени и селезенки.
Герпетическая инфекция. Гиперплазия лимфоузлов подчелюстных групп выявляется при герпетическом стоматите. Характерно повышение температуры, усиленная секреция слюны, эрозивное и афтозное поражение слизистой рта. Кроме гиперплазии возможно воспаление лимфоидной ткани с развитием нижнечелюстного лимфаденита. Еще тяжелее протекает герпетиформная экзема Капоши, при которой также поражаются затылочные, шейные лимфоузлы, присутствуют везикулезные, пустулезные, эрозивные поражения кожи.
Цитомегалия (ЦМВИ). Вовлеченность подчелюстных лимфоузлов обусловлена чувствительностью цитомегаловирусов к протоковому эпителию слюнных желез с возникновением околоушного сиалоаденита как одного из патогномоничных признаков болезни. Подчелюстная лимфаденопатия сочетается с шейной, определяется высокая температура, слабость, головная боль, другие признаки интоксикации. Яркая клиника отмечается у 4-5% пациентов, при этом чаще наблюдается манифестация цитомегаловирусной инфекции у беременных.
Респираторный микоплазмоз. Умеренное увеличение подчелюстных лимфоузлов характерно для микоплазменных инфекций верхних дыхательных путей. Возможно одновременное поражение шейных лимфатических узлов. Лимфаденопатии предшествует короткий период катаральных симптомов — мучительного сухого кашля, насморка с обильным отделением слизи, болей в горле, инъецированности сосудов склер. В дальнейшем респираторный микоплазмоз может распространиться нисходящим путем на трахею, бронхи, легкие.
Болезнь кошачьих царапин. Подчелюстные узлы поражаются при локализации укуса или царапины кошки в области лица. Лимфаденопатия быстро осложняется подчелюстным лимфаденитом. Патогномонично сочетание лимфоидной реакции с красноватым узелком (папулой), а затем и гнойничком (пустулой) в месте повреждения кожи. Воспаленные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см, резко болезненны. Лимфаденит сохраняется до 2 месяцев и сопровождается фебрильной температурой, слабостью, разбитостью, миалгиями, головной болью.
Скрофулодерма. При лимфогенном колликвативном туберкулезе кожи ведущим признаком является образование плотных красновато-лиловых узлов (туберкулезных гранулем) в области подчелюстных и шейных лимфоузлов, из которых происходит диссеминация палочек Коха. Увеличение лимфатических образований соответствует лимфаденопатии I, реже II степени и дополняет нагнаивающиеся подкожные бугорки, которые прорываются свищами и медленно замещаются грубой рубцовой тканью.

Стоматологическая патология

Подчелюстные узлы служат основными коллекторами лимфы от органов, расположенных в ротовой полости. Поэтому они в числе первых реагируют на любые воспаления слизистой рта, тканей зубов, верхней и нижней челюстей. Причиной увеличения лимфоузлов становится защитная гиперплазия лимфоидной ткани в ответ на присутствие и размножение патогена, а в более тяжелых случаях при лимфогенном распространении процесса — инфильтрация стромы воспалительными элементами.

Умеренно выраженное увеличение узлов поднижнечелюстной группы на стороне патологии отмечается при периодонтите, альвеолите, периостите челюсти. Обычно лимфоузлы гиперплазируются на фоне боли в проекции поражения, гнилостного запаха изо рта, субфебрильного или фебрильного повышения температуры, разбитости, слабости, других проявлений интоксикации. Подчелюстной лимфаденит, развившийся на фоне яркого покраснения, множественных изъязвлений, грязновато-серого налета и очагов некроза ротовой слизистой — признак язвенно-некротического стоматита.

Злокачественные новообразования

Лимфогенные метастазы в подчелюстные узлы обнаруживаются у пациентов с поздними стадиями онкологических заболеваний органов головы. Характерно сочетание нижнечелюстной лимфаденопатии с увеличением узлов других групп: при раке губы — с подбородочными и яремными, раке языка — подбородочными и затылочными, раке нижней челюсти — шейными, меланоме глаза — шейными и околоушными. Уплотнение и увеличение подчелюстных узлов — важный признак злокачественных опухолей слюнных желез.

Выявление измененных лимфатических образований обычно свидетельствует о давности онкологического процесса (раннее метастазирование типично только для опухолей нижней челюсти и меланом). Диаметр узлов может достигать 2 см. На ощупь они определяются как твердые, каменистые, иногда имеют бугристую поверхность, бывают спаяны между собой и окружающей кожей в единый конгломерат. Лимфаденопатии предшествуют патогномоничные признаки опухолевого процесса — выросты и изъязвления кожи, слизистых, плотные инфильтраты, локальная болезненность, ограничение движений и др.

Обследование

Наиболее часто пациенты, выявившие у себя увеличенные лимфоузлы в подчелюстной зоне без других заметных клинических проявлений, обращаются к специалистам-гематологам. При явной патологии со стороны органов головы или вероятных признаках инфекционного процесса (температура, кожная сыпь, увеличение селезенки, печени) организацией их обследования занимаются врачи соответствующего профиля. Диагностический поиск направлен как на определение первопричин лимфаденопатии, так и на оценку состояния пораженных узлов. Наибольшей информативностью обладают:

Ультразвуковое исследование. УЗИ лимфатических узлов применяется для быстрого установления размеров, формы, расположения, структуры лимфоидных образований. Метод позволяет уточнить вовлеченность в процесс окружающих тканей, а также дифференцировать лимфаденопатию с поражениями слюнных желез.
Радиодиагностика. С целью определения особенностей лимфотока в зоне поражения назначается лимфография с использованием рентгеновского контраста. В более сложных диагностических случаях показана КТ лимфатических узлов. Ценным неинвазивным методом уточняющей диагностики является МРТ лимфоузлов.
Биопсия. Забор лимфоидной ткани для гистологического исследования — точный способ обнаружения воспалительных процессов, фиброзного перерождения лимфатического узла, степени его поражения онкологическим процессом. Биопсия лимфоузлов подчелюстной зоны выполняется пункционным и открытым способом.
Лабораторные анализы. Обследование начинается с общего анализа крови, выявляющего воспалительные изменения и возможное неопластическое изменение состава клеточных элементов. Для подтверждения инфекционного характера лимфаденопатии проводят посев мазка из зева, РИФ, ИФА, ПЦР-диагностику.
Специальная инструментальная диагностика. Чтобы установить причину увеличения подчелюстных лимфоузлов, выполняют фарингоскопию, риноскопию, отоскопию. Для исключения офтальмологических заболеваний показан осмотр структур глаза. При возможной стоматологической патологии применяют рентгенографию зубов и челюстей, другие инструментальные исследования.

Симптоматическая терапия

До назначения специального лечения для более быстрого восстановления размеров и плотности подчелюстных лимфоузлов при ОРВИ, ангине, других воспалительных процессах в полости рта эффективны полоскания растворами антисептиков. При наличии боевого синдрома возможен прием анальгетиков. В остальных случаях терапия подбирается только после установления причин состояния. Сочетание лимфаденопатии с лихорадкой, быстрым ухудшением самочувствия, головной болью, обнаружением опухолевых образований в области головы является показанием для экстренного обращения к врачу.

2. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях/ Дворецкий Л.И.// Справочник поликлинического врача — 2005 - Т.3, № 2.

3. Лимфаденопатии. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней/ Казанцев А.П., под общей ред. Зубик Т.М. - 1991.

4. Клинические рекомендации по диагностике лимфаденопатий/ Национальное гематологическое общество - 2014.

Сиаладенит

Сиаладенит - воспалительное заболевание слюнной железы, обычно вирусной или бактериальной природы. Сиаладенит сопровождается увеличением объема, уплотнением, болезненностью пораженной слюнной железы, уменьшением слюноотделения, сухостью во рту, нарушением общего самочувствия; в осложненных случаях - формированием камней или абсцесса. Диагноз сиаладенита устанавливается с учетом данных бактериологического и цитологического анализа отделяемого из протоков, сиалометрии, УЗИ слюнных желез, сиалографии, сиалосцинтиграфии, исследования биоптатов малых слюнных желез. Лечение сиаладенита предусматривает проведение противовирусной и антибактериальной терапии; при калькулезном сиаладените показано удаление камней.

МКБ-10

Общие сведения

Сиаладенит - воспалительное поражение больших или малых слюнных желез, приводящее к нарушению процесса слюноотделения. В стоматологии сиаладениты составляют 42-54% всех заболеваний слюнных желез. Наиболее часто сиаладенитом заболевают дети и пациенты 50-60 лет. Самой частой формой сиаладенита служит эпидемический паротит, изучаемый в рамках инфекционных болезней и педиатрии. Кроме этого, сиаладенит может сопровождать течение системных заболеваний (например, болезни Шегрена), которые рассматриваются ревматологией. Специфические воспалительные поражения слюнных желез при туберкулезе, сифилисе являются сферой интересов соответствующих дисциплин - фтизиатрии и венерологии.

Классификация сиаладенита

Классификация сиаладенитов предполагает их разделение с учетом клинического течения, причинных факторов, механизма инфицирования и морфологических изменений на следующие группы:

1. Острые сиаладениты:

вирусные (гриппозный, цитомегаловирусный, Коксаки-индуцированный сиаладенит, эпидемический паротит)
бактериальные (послеоперационные, постинфекционные, лимфогенные, контактные, связанные с обструкцией протока слюнной железы инородным телом)

2. Хронические сиаладениты:

паренхиматозные (воспаление паренхимы слюнных желез)
интерстициальные (воспаление соединительнотканной стромы слюнных желез)
сиалодохит (протоковый сиаладенит)

Хронические сиаладениты могут иметь неспецифическую и специфическую этиологию. К числу хронических специфических сиаладенитов относятся туберкулез, актиномикоз и сифилис слюнных желез.

Острый сиаладенит в своем развитии может проходить стадии серозного, гнойного воспаления слюнной железы и ее некроза.

Причины сиаладенита

Возбудителями сиаладенитов выступают вирусные или бактериальные агенты, поражающие слюнные железы. Бактериальные сиаладениты чаще всего вызываются микрофлорой полости рта или микроорганизмами, распространяющимися из отдаленных очагов инфекции (стафилококками, стрептококками, колибактериями, анаэробной флорой). Контактный сиаладенит обычно наблюдается при флегмоне прилежащих к железе мягких тканей. Лимфогенный сиаладенит развивается после перенесенных респираторных инфекций (трахеита, ангины, пневмонии), заболеваний челюстно-лицевой области (периодонтита, фурункулов, карбункулов, конъюнктивита). При послеоперационном сиаладените всегда прослеживается связь заболевания с предшествующим хирургическим вмешательством на полости рта или слюнной железе. Сиаладениты, связанные с инородными телами, могут быть обусловлены сиалолитиазом, попаданием в проток слюнной железы мелких зернышек, косточек, ворсинок зубной щетки и пр.

Среди вирусов наибольшую этиологическую роль в возникновении сиаладенита играют вирусы гриппа, аденовирусы, парамиксовирусы, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки и Эпштейна-Барр, простого герпеса и др. Возбудителями специфических сиаладенитов выступают актиномицеты, микобактерии туберкулеза, бледные трепонемы.

Инфицирование слюнных желез чаще происходит через устье протока, реже - контактным, гематогенным или лимфогенным путем. Возникновению сиаладенита способствуют ослабление иммунитета, застой секрета в протоках железы или снижение слюноотделения при тяжелых инфекциях, после хирургических вмешательств на брюшной полости, вследствие повреждений железы. Повышенный риск заболеваемости сиаладенитом существует у пациентов с ксеростомией; больных, получающих лучевую терапию полости рта; лиц, страдающих анорексией.

Симптомы сиаладенита

В силу анатомических и топографических особенностей чаще всего воспаляются околоушные железы, реже - подчелюстные, подъязычные и малые слюнные железы. Острый сиаладенит манифестирует с увеличения объема и уплотнения пораженной слюнной железы, припухлости мягких тканей; болей, имеющих тенденцию к усилению при жевании, глотании, повороте головы и иррадиации в ухо, висок, нижнюю челюсть. Может отмечаться ограничение амплитуды открывания рта, заложенность ушей.

На воспалительный процесс в железе указывает нарушение ее функции: гипосаливация (реже гиперсаливация), появление в слюне слизи, гноя, хлопьев (клеток слущенного эпителия). Часто острые сиаладениты протекают с ухудшением самочувствия, лихорадкой. При исследовании железы пальпируется плотный инфильтрат, при гнойном расплавлении которого определяется симптом флюктуации.

Осложнения

При осложненном течении острого сиаладенита не исключается возникновение слюнных свищей, абсцессов и флегмон околоушно-жевательной и подчелюстной области, стеноза слюнных протоков. Хронический сиаладенит протекает с периодически возникающими обострениями, во время которых отмечается припухлость и незначительная болезненность в области пораженных слюнных желез, снижением слюноотделения, неприятным привкусом во рту.

Диагностика

В зависимости от возраста пациента, этиологии воспаления слюнных желез и основных заболеваний, которым оно сопутствует, сиаладенит может выявляться стоматологом, терапевтом. При внешнем осмотре обнаруживается локальная припухлость в области слюнной железы (снаружи или со стороны полости рта), выделение гноя из устья выводного протока при массировании железы.

Различные формы сиаладенита могут быть дифференцированы по клиническим проявлениям, а также с помощью данных лабораторных и инструментальных исследований. Важную информацию о специфике происходящих в слюнной железе процессов позволяет получить ПЦР, биохимическое, цитологическое, микробиологическое исследование секрета, биопсия слюнных желез с гистологическим исследованием материала. Наличие видоспецифических антител в сыворотке крови определяется с помощью иммуноферментного анализа.

Анатомо-топографические особенности и функциональные нарушения желез анализируются на основании результатов УЗИ слюнных желез, сиалографиии, сиалосцинтиграфии, сиалотомографии, термографии. Для количественной оценки секреции слюнных желез используется сиалометрия. Дифференциальная диагностика сиаладенитов должна идти по пути исключения сиаладеноза, слюннокаменной болезни, кист и опухолей слюнных желез, лимфаденита, инфекционного мононуклеоза и др.

Лечение сиаладенита

В зависимости от типа возбудителя, этиотропная терапия сиаладенита может включать назначение противовирусных или антибактериальных препаратов. При вирусных сиаладенитах проводится орошение полости рта интерфероном; при бактериальных осуществляется инстилляция антибиотиков и протеолитических ферментов в проток слюнной железы. В стадии инфильтрата выполняются новокаиновые блокады по Вишневскому, проводятся аппликации раствора диметилсульфоксида на область железы. При абсцедировании показано вскрытие гнойника.

При хроническом сиаладените к медикаментозной терапии добавляется массаж железы, физиолечение (электрофорез, флюктуоризация, гальванизация, УВЧ). При стриктурах проводится бужирование протоков слюнной железы; при выявлении саливолитов - их удаление одним из принятых способов (литотрипсия, сиалэндоскопия, литоэкстракиця и пр.). В случае упорного, рецидивирующего течения сиаладенита решается вопрос об экстирпации слюнной железы.

Прогноз и профилактика сиаладенита

Исход сиаладенита, в большинстве случаев, благоприятный. В случае острого сиаладенита выздоровление обычно наступает в течение 2-х недель. В тяжелых или запущенных случаях сиаладенит может сопровождаться рубцовой деформацией или заращением протоков, стойким нарушением слюноотделения, некрозом железы.

Профилактика сиаладенита заключается в укреплении иммунитета, соблюдении гигиены полости рта, терапии сопутствующих заболеваний, устранении стоматогенных очагов хронической инфекции.

Одонтогенная инфекция

Одонтогенная инфекция - это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение - санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

Одонтогенные инфекции (ОИ) - это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

глубокий кариес;
абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
хронический гангренозный пульпит;
острый апикальный или хронический периодонтит;
нагноившаяся киста зуба, одонтома;
перикоронарит;
альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

сахарный диабет;
ХНЗЛ;
инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
онкологические заболевания;
химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба - вероятного источника инфекции - ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, околоушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления - подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. - 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. - 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. - 2015. - №4.

Инфекция подчелюстной области

Инфекционное воспаление мягких тканей дна полости рта с вовлечением в патологический процесс смежных анатомических областей. Больные жалуются на боль, дисфагию, возможна выраженная обструкция дыхательных путей с летальным исходом. Диагноз обычно клинический. Лечение заключается в хирургическом дренировании и внутривенном введении антибиотиков.

Инфекция подчелюстного пространства быстро распространяется, процесс носит двусторонний характер, распространяется на мягкие ткани надподъязычной области, дна полости рта, подъязычную и подверхнечелюстную область без образования абсцесса. Хотя это и не истинный абсцесс, он протекает клинически и лечится аналогично.

Заболевание, как правило, развивается вследствие одонтогенной инфекции, особенно при воспалении 2-го и 3-го нижнечелюстных моляров. Предрасполагающими факторами могут стать недостаточная гигиена полости рта, удаление зубов, травма (перелом нижней челюсти, раны дна полости рта).

Клинические проявления

Ранними проявлениями инфекции подчелюстного пространства являются боли во всех вовлеченных зубах с тяжелой, болезненной, локализованной подбородочной и сублингвальной индурацией. Может быстро развиваться досковидная твердость дна ротовой полости и уплотнение надподъязычных мягких тканей. Могут отмечаться тризм, слюнотечение, дисфагия, стридор, обусловленный гортанным отеком, и поднятие задней части языка с прилежанием к нёбу. Также могут присутствовать и такие признаки интоксикации, как лихорадка, озноб и тахикардия. Данное состояние может приводить к обструкции дыхательных путей в течение нескольких часов, что значительно быстрее, чем при других инфекциях шеи. Средний уровень смертности составил около 0,3% (1 Общие справочные материалы Инфекционное воспаление мягких тканей дна полости рта с вовлечением в патологический процесс смежных анатомических областей. Больные жалуются на боль, дисфагию, возможна выраженная обструкция. Прочитайте дополнительные сведения

Общие справочные материалы

1. McDonnough JA, Ladzekpo DA, Yi I, et al: Epidemiology and resource utilization of ludwig angina ED visits in the United States 2006-2014. Laryngoscope129(9):2041-2044, 2019. doi: 10.1002/lary.27734

Клинический осмотр и иногда - КТ

Инфекция подчелюстного пространства обычно очевидна при клиническом обследовании. Если нет, то для подтверждения диагноза проводят КТ.

Лечение

Поддержание проходимоси дыхательных путей

Хирургическое вскрытие и дренирование

Применение антибактериальных препаратов, активных в отношении флоры полости рта

Наиболее важным является обеспечение проходимости дыхательных путей. Важно помнить, что из-за отека интубация через рот может быть затруднительной, поэтому часто проводится трансназальныя интубация под контролем фиброоптики в условиях операционной или реанимации, предпочтительно использование топических анестетиков, чтобы пациент находился в сознании. Некоторым пациентам может потребоваться трахеотомия. При отсутствии показаний для экстренной интубации необходимо тщательное наблюдение за пациентом; для облегчения дыхания возможна временная установка дыхательной трубки в нос.

Для снятия давления и болевого синдрома выполняется инцизия с установкой дренажа в мышечные ткани подъязычной кости. Антибиотики должны быть подобраны таким образом, чтобы они проявляли активность в отношении анаэробной и аэробной флоры полости рта (напр. клиндамицин, ампициллин/сульбактам и/или пенициллин в высоких дозах).

Читайте также: