Инфекции вызванные микроспоридиями: диагностика, лечение

Обновлено: 19.05.2024

Микроспоридиоз - инфекция, вызываемая microsporidia. Клиническая симптоматика развивается в основном у пациентов со СПИДом и включает хроническую диарею, диссеминированную инфекцию и заболевания роговицы. Диагноз ставится по выявлению микроспоридий в экземплярах биопсии, кале, моче, других выделениях или соскобах роговицы. Лечение при помощи альбендазола или фумагиллина (в зависимости от видов, что инфицируют, и клинического синдрома); при поражении глаз назначают фумагиллин местно и альбендазол перорально.

Микроспоридии являются облигатными внутриклеточными спорообразующими паразитами, которые являются грибками или тесно с ними связаны. Раньше микроспоридии классифицировались как одноклеточные.

По крайней мере 15 из > 1400 видов микроспоридий связаны с заболеваниями человека. Споры проникают в организм следующими путями:

Прямой контакт с конъюнктивой

Контакт с животными

От человека к человеку

В хозяине они с помощью полярной трубки вводят внутрь клетки хозяина спороплазму. Внутри клетки спороплазма делится и размножается, продуцируя споробласты, которые созревают в споры; споры могут распространиться везде по организму или поступить в окружающую среду через органы дыхания, кал или мочу. Воспалительная реакция развивается, когда споры разрушают клетку хозяина и выходят в окружающие ткани.

О путях передачи и резервуарных животных в природе известно не много.

Микроспоридии появились в качестве оппортунистических болезнетворных микроорганизмов у пациентов со СПИДом Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения Виды Encephalitozoon, включая E. bieneusi и E. (прежде Septata) intestinalis могут вызывать хроническую диарею у пациентов, больных СПИДом, с числом CD4-клеток 100/мкл. В зависимости от вида и иммунного статуса хозяина, некоторые микроспоридии, носемы, витаформы и другие роды могут инфицировать глаза, печень, желчные пути, пазухи, мышцы, дыхательные пути, мочеполовую систему, центральную нервную систему, а также иногда вызывать диссеминированное поражение.

Заболеваемость микроспоридиозом у людей со СПИДом значительно снизилась с широким применением эффективной антиретровирусной терапии.

Симптомы и признаки микроспоридиоза

Клиническая картина болезни, вызываемая микроспоридиями, меняется в зависимости от:

Иммунного статуса хозяина

У пациентов со СПИДом различные разновидности микроспоридий вызывают хроническую диарею, малабсорбцию Обзор мальабсорбции (Overview of Malabsorption) Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных. Прочитайте дополнительные сведения , атрофию, воспаление желчных путей, точечный кератоконъюнктивит, перитонит, гепатит, миозит или синусит. Также возникает инфицирование почек и желчного пузыря. Vittaforma (Nosema) corneum и несколько других разновидностей могут вызвать глазные инфекции от кератопатии с краснотой и раздражением до тяжелого, угрожающего зрению стромального кератита.

Диагностика микроспоридиоза

Световая или электронная микроскопия со специальным окрашиванием

Иногда иммунофлюоресцентный анализ или методы, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР)

Микроспоридии можно выявить в образцах пораженной ткани, полученной биопсией или в кале, моче, ЦСЖ, слюне или соскобах с роговицы. Организмы лучше всего видны при специальном окрашивании. Флуоресценция (флуорохромы) используется, чтобы обнаружить споры в тканях и мазках. Техника грамокрашивания с раствором хромотропа является самой быстрой.

Непрямая реакция флюоресцирующих антител (НРФА) и методы, основанные на ПЦР, выполняются в специализированных лабораториях.

Трансмиссионная электронная микроскопия в настоящее время является самым чувствительным тестом, но в рутинной диагностике она невыполнима.

Молекулярные методы используются для идентификации.

Лечение микроспоридиоза

Для пациентов со СПИДом: организация или оптимизации антиретровирусной терапии (АРТ)

Для лечения поражений гастроинтестинального тракта, кожи, мышц или диссеминированной формы микроспоридиоза назначают оральную форму альбендазола или фумагиллин (если таковые имеются), в зависимости от видов возбудителя

Для лечения кератоконъюнктивита - оральную форму альбендазола и местно фумагиллин

Пациентам, больными СПИДом, важно инициирование или оптимизация АРТ Медикаментозное лечение ВИЧ-инфекции Так как осложнения, связанные с болезнью, могут возникнуть у нелеченных больных с высоким числом CD4, были разработаны менее токсичные лекарственные средства, и в настоящее время антиретровирусная. Прочитайте дополнительные сведения

Антибактериальное лечение микроспоридиоза зависит от инфицирующих видов микроспоридий, иммунного статуса клетки-хозяина, а также задействованных органов. Данные о вариантах лечения ограниченны. Рекомендуется консультация эксперта.

Альбендазол (взрослым - по 400 мг перорально два раза в день, детям - 7,5 мг/кг два раза в день, в течение 2-4 недель) зачастую является эффективным лекарственным средством при лечении диареи у пациентов с кишечными инфекциями, вызванными E. intestinalis, и другими восприимчивыми к препарату микроспоридиями. Инфекция у иммунокомпетентных пациентов может проходить самопроизвольно или после недели лечения. Альбендазол обладает минимальной эффективностью в отношении Е. bieneusi. Альбендазол (400 мг два раза в день для взрослых или 7,5 мг/кг для детей в течение 2-4 недель) также использовался для лечения кожного, мышечного или диссеминированного микроспоридиоза, вызванного E. intestinalis и другими чувствительными видами микроспоридий.

Оральный фумагиллин 20 мг три раза в течение 14 дней был использован для лечения кишечной инфекции, вызванной E. bieneusi, однако этот препарат имеет потенциально серьезные побочные эффекты, в том числе в виде тяжелой обратимой тромбоцитопении у половины пациентов. Оральный фумагиллин не доступен в США.

Микроспоридиальный кератоконъюнктивит можно лечить с помощью альбендазола 400 мг перорально два раза в день в сочетании с фумагиллином в виде глазных капель. У некоторых пациентов было эффективным лечение местными фторхинолонами, также как и местным вориконазолом. Если местная и системная терапия неэффективна, можно рассмотреть проведение кератопластики. Результат, как правило, очень хороший у иммунокомпетентных пациентов; у больных СПИДом результат зависит от уровня восстановления иммунитета при АРТ.

Основные положения

Микроспоридиоз развивается в основном у пациентов с иммунодефицитом, преимущественно больных СПИДом, однако все чаще сообщают о случаях возникновения кератоконъюнктивита у практически здоровых людей.

Споры микроспоридий могут попадать с продуктами питания, ингаляционно, в результате непосредственного контакта с конъюнктивой, посредством контактов с животным или передаются от человека к человеку.

Проявления варьируют в широких пределах в зависимости от состояния организма и иммунного статуса пациента, в виде: хронической диареи, мальабсорбции, истощения, холангита, точечного кератоконъюнктивита, может возникнуть перитонит, гепатит, миозит или синусит.

Диагностика с помощью световой или электронной микроскопии с особым окрашиванием; иммунофлуоресцентные анализы и методы на основе ПЦР доступны в специализированных лабораториях.

Для пациентов со СПИДом первостепенное значение имеет инициирование или оптимизация АРТ.

Может быть эффективным назначение альбендазола и орального или местного фумагиллина в зависимости от вида возбудителя и локализации поражения в соответствующих органах; оральная форма фумагиллина недоступна в США.

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз - протозойная инфекция, вызываемая криптоспоридиями и протекающая с преимущественным поражением пищеварительного тракта. Типичные клинические проявления криптоспоридиоза включают профузную водянистую диарею, тошноту, рвоту, спастические боли в животе. У лиц с иммунодефицитом, наряду с тяжелой гастроинтестинальной формой, может развиваться криптоспоридиоз желчевыводящих путей и респираторного тракта. Криптоспоридиоз диагностируется путем выявления ооцист криптоспоридий в пробах испражнений; реже с помощью ИФА, РИФ, ПЦР. Лечение криптоспоридиоза включает диету, регидратацию, ферменты; по показаниям - антибиотики.

МКБ-10

Общие сведения

Криптоспоридиоз - паразитарная кишечная инвазия, характеризующаяся гастроэнтеритом с диарейным синдромом. Наряду с сальмонеллезом, шигеллезами, кампилобактериозом, ротавирусной инфекцией, лямблиозом, криптоспоридиоз является одной из наиболее частых кишечных инфекций человека. Распространенность криптоспоридиоза в индустриально развитых странах составляет 1-3%; в развивающихся странах с низким уровнем санитарной культуры - 5-10%. Риск заболеваемости криптоспоридиозом выше среди детей и иммунокомпрометированных пациентов (т. ч. ВИЧ-инфицированных), у которых инфекция может приобретать тяжелое течение. Возможны внутрибольничные вспышки криптоспоридиоза, случаи группового заражения в детских садах, школах, семьях.

Причины криптоспоридиоза

Возбудители протозойной инфекции - внутриклеточные паразиты криптоспоридии (Cryptosporidium), принадлежат к классу споровиков (Sporozoasida), подклассу кокцидий (Coccidiasina). Для человека патогенны криптоспоридии вида C. parvum. Весь жизненный цикл паразита протекает в организме единственного хозяина (животного или человека), который выделяет инвазионные ооцисты с испражнениями. Ооцисты криптоспоридий могут долго сохранять свои патогенные свойства во внешней среде.

Заражение криптоспоридиозом происходит по фекально-оральному механизму (при употреблении контаминированной возбудителями воды, молока, пищи), реже - при контакте с инфицированными животными или человеком, гомосексуальном половом контакте. Кроме этого, спорозоиты из ооцист могут высвобождаться непосредственно в кишечнике, не покидая организма хозяина, что обусловливает механизм аутоинфекции при криптоспоридиозе.

Широкое распространение криптоспоридиоза в популяции отчасти объясняется малой инфицирующей дозой криптоспоридий: заболевание может вызвать даже попадание в ЖКТ 1-10 ооцист; средняя инфицирующая доза составляет около 132 ооцист. Уникальной особенностью ооцист криптоспоридий является их резистентность к дезинфицирующим средствам (в частности, к хлору), а также малый размер (4-7 мкм), что позволяет им свободно проникать через многие фильтры. Большая часть современных технологий очистки воды не позволяет добиться 100%-ной задержки ооцист криптоспоридий, поэтому водный путь заражения криптоспоридиозом рассматривается на сегодняшний день как ведущий. Повышенный риск заражения криптоспоридиозом имеют дети до 10 лет, животноводы, ветеринары, лаборанты, медицинский персонал инфекционных отделений.

В пищеварительном тракте человека оболочки ооцисты разрушаются, и из нее высвобождаются спорозоиты, которые проникают в энтероциты, отграничиваясь от цитоплазмы клетки двойной оболочкой. В эпителиальных клетках кишечника спорозоиты превращаются в трофозоиты, а затем, в результате множественного деления - в шизонты и мерозоиты I типа. Последние способны прикрепляться к другим эпителиальным клеткам, увеличивая численность паразитов. Кроме этого, после нескольких циклов бесполого размножения мерозоиты I типа трансформируются в мерозоиты II типа, образующие мужские и женские гаметы. После слияния половых клеток образуется зигота, которая затем развивается в ооцисту.

Примерно 80% ооцист криптоспоридий имеют толстую клеточную стенку и выделяются во внешнюю среду с фекалиями или глоточной слизью. Остальные ооцисты являются тонкостенными; их них в просвет кишечника высвобождаются спорозоиты, запускающие новый цикл развития паразита в результате эндогенной инвазии. Весь цикл развития паразитов в организме одного хозяина (от проникновения до выделения во внешнюю среду) занимает 4-7 дней.

Паразитируя в эпителии кишечника, возбудители криптоспоридиоза вызывают дегенеративные изменения энтероцитов. Это сопровождается развитием синдрома мальабсорбции, замедлением всасывания воды и электролитов, угнетением ферментативной деятельности кишечника, что находит клиническое выражение в возникновении профузного водянистого поноса. При криптоспоридиозе также возможно поражение эпителия глотки, гортани, пищевода, желудка, толстой кишки, а при аспирации рвотных масс - трахеи и бронхов.

При тяжелом течении криптоспоридиоза отмечается гематогенное распространение криптоспоридий в различные внутренние органы. При нормально функционирующих защитных механизмах циклическое развитие криптоспоридий в организме быстро подавляется и проявления криптоспоридиоза купируются. У иммунокомпрометированных лиц персистирование инфекции в организме может происходить неопределенно долго, что обусловливает хроническое течение криптоспоридиоза при отсутствии повторного заражения.

Симптомы криптоспоридиоза

Длительность инкубационного периода при криптоспоридиозе в среднем составляет 4-14 дней. Характер клинических проявлений и тяжесть течения инфекции зависит от исходного иммунного статуса пациента. У лиц с нормальным иммунитетом обычно развивается гастроинтестинальная форма криптоспоридиоза; у пациентов с иммунодефицитом нередко возникает бронхолегочная (респираторная) форма инфекции, а также диссеминация в другие органы.

В типичных случаях криптоспоридиоз протекает в форме острого гастроэнтерита или энтерита. Наиболее характерными проявлениями служат профузная водянистая («холероподобная») диарея, схваткообразные боли в мезогастрии, тошнота, повторная рвота. Стул водянистый, обильный, частый (от 5-10 до 20 и более раз в сутки), со зловонным запахом. Признаки дегидратации могут быть выражены в различной степени: от чувства жажды и сухости кожи до снижения тургора тканей и тонических судорог. Возможно повышение температуры до субфебрильных или фебрильных показателей. У пациентов с нормальной иммунной системой диарейный синдром продолжается 5-12 дней, после чего проявления криптоспоридиоза купируются, и наступает выздоровление.

Течение криптоспоридиоза у больных с иммунодефицитами (врожденной гипогаммаглобулинемией, получающих иммуносупрессивную терапию, перенесших трансплантацию органов, больных ВИЧ/СПИДом и т. п.) более тяжелое и длительное. При гастроинтестинальной форме криптоспоридиоза токсико-инфекционный и диарейный синдромы, признаки дегидратации выражены значительнее. Примерно у 60% пациентов кишечная инфекция длится 4 и более месяцев.

Из внекишечных форм криптоспоридиоза обычно встречается поражение респираторного тракта, желчевыводящих путей, редко - поджелудочной железы. Респираторный (бронхолегочный) криптоспоридиоз сопровождается одышкой, кашлем со скудной мокротой слизистого характера, дыхательной недостаточностью, лихорадкой, лимфаденитом. У больных СПИДом часто возникает криптоспоридиозная пневмония, приводящая к летальному исходу. При поражении желчных путей развивается холецистит, склерозирующий холангит или гепатит. Больных беспокоит лихорадка, тошнота, боль в правом подреберье, желтуха, диарея.

Диагностика и лечение криптоспоридиоза

Дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций и подтверждение криптоспоридиоза основано на обнаружении ооцист возбудителя в испражнениях. С этой целью применяются методы окрашивания мазков фекалий по Цилю-Нильсену, Романовскому-Гимзе, Кестеру. Возможно обнаружение антигена криптоспоридий в кале методами ИФА, РЛА, ПЦР, а также в крови с помощью иммунофлюоресцентного или иммуноферментного анализа.

При бронхолегочной форме криптоспоридиоза проводится бронхоскопия. Эндоскопически обнаруживаются признаки трахеита и бронхита; в полученном материале (мокроте, аспирате трахеи и бронхов, биоптате бронхов) выявляются ооцисты криптоспоридий. Рентгенологическое исследование легких позволяет увидеть картину двухсторонней интерстициальной пневмонии. Для подтверждения криптоспоридиоза желчных путей прибегают к чрескожной пункции желчного пузыря и внутрипеченочных желчных протоков.

Большинство инфекционистов считает, что лица с нормальной иммунной системой, легким или среднетяжелым течением инфекции не нуждаются в специальном лечении криптоспоридиоза. Для купирования клинических проявлений достаточно назначения диеты, оральной регидратации, ферментов, антидиарейных средств. В тяжелых случаях, в т. ч. иммунокомпрометированным лицам, необходимо назначение антибактериальных препаратов группы макролидов, фуразолидона, метронидазола, пириметамина, спирамицина и др.; проведение коррекции водно-электролитного состояния с помощью инфузий водно-солевых растворов.

Прогноз и профилактика криптоспоридиоза

У иммунокомпетентных лиц криптоспоридиоз протекает в легкой или среднетяжелой форме и обычно заканчивается самопроизвольным выздоровлением. Наибольшую опасность криптоспоридиоз представляет для детей до 2-х лет, пациентов с иммунодефицитными состояниями и получающих длительную иммуносупрессивную терапию. Предотвратить или минимизировать риск заражения криптоспоридиозом позволит обеззараживание сточных вод, кипячение водопроводной воды, установка дополнительных фильтров для очистки воды, санитарное просвещение, соблюдение противоэпидемического режима в детских и лечебных учреждениях, а также мер личной гигиены.

Внутриутробные инфекции ( TORCH-инфекции )

Внутриутробные инфекции - группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Внутриутробные инфекции - патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза, кордоцентеза, биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии, гепатита В и С, Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки, синегнойная палочки, протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности, может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты, эндоцервициты, ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы, преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

вирусные (вирусный гепатит, герпес, краснуха, ОРВИ, цитомегалия, эпидемический паротит, энтеровирусная инфекция)
бактериальные (туберкулез, сифилис, листериоз, сепсис)
паразитарные и грибковые (микоплазмоз, токсоплазмоз, хламидиоз, кандидоз и др.)

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа, листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии, с пренатальной гипотрофией, увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией, гидроцефалией. С первых дней жизни у них отмечается желтуха, элементы пиодермии, розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром, респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией, омфалитом, миокардитом или кардитом, анемией, кератоконъюнктивитом, хориоретинитом, геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта, глаукома, врожденные пороки сердца, кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов, остеомиелита.

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

Внутриутробное инфицирование одноклеточным протозойным паразитом Toxoplasma Gondii приводит к тяжелым поражениям плода - задержке развития, врожденным порокам развития мозга, глаз, сердца, скелета.

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит, косоглазие, атрофия зрительных нервов. Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения, эпилепсия, слепота.

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности. Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности, эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III - 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Классические проявления врожденной краснухи представлены триадой Грега: поражением глаз (микрофтальмией, катарактой, глаукомой, хориоретинитом), ВПС (открытым артериальным протоком, ДМПП, ДМЖП, стенозом легочной артерии), поражением слухового нерва (сенсоневральной глухотой). В случае развития внутриутробной инфекции во второй половине беременности у ребенка обычно имеется ретинопатия и глухота.

Кроме основных проявлений врожденной краснухи, у ребенка могут выявляться и другие аномалии: микроцефалия, гидроцефалия, расщелины нёба, гепатит, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы и скелета. В дальнейшем внутриутробная инфекция напоминает о себе отставанием ребенка в физическом развитии, ЗПР или умственной отсталостью.

Врождённая цитомегалия

Внутриутробное заражение цитомегаловирусной инфекцией может приводить к локальному или генерализованному поражению многих органов, иммунодефициту, гнойно-септическим осложнениям. Врожденные дефекты развития обычно включают микроцефалию, микрогирию, микрофтальмию, ретинопатию, катаракту, ВПС и др. Неонатальный период врожденной цитомегалии осложняется желтухой, геморрагическим синдромом, двусторонней пневмонией, интерстициальным нефритом, анемией.

К отдаленным последствиям внутриутробной инфекции относятся слепота, нейросенсорная глухота, энцефалопатия, цирроз печени, пневмосклероз.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом, гепатомегалией, желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией, геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных.

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия, глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови).

Возможно выявление эхографических маркеров внутриутробных инфекций с помощью акушерского УЗИ. К косвенным эхографическим признакам внутриутробного инфицирования относятся маловодие или многоводие; наличие гиперэхогенной взвеси в околоплодных водах или амниотических тяжей; гипоплазия ворсин хориона, плацентит; преждевременное старение плаценты; отечный синдром плода (асцит, перикардит, плеврит), гепатоспленомегалия, кальцификаты и пороки развития внутренних органов и др. В процессе допплерографического исследования кровотока выявляются нарушения плодово-плацентарного кровотока. Кардиотокография обнаруживает признаки гипоксии плода.

После рождения ребенка с целью достоверной верификации этиологии внутриутробной инфекции используются микробиологические (вирусологические, бактериологические), молекулярно-биологические (ДНК-гибридизация, ПЦР), серологические (ИФА) методики обследования. Важное диагностическое значение имеет гистологическое исследование плаценты.

По показаниям новорожденные с внутриутробными инфекциями в первые сутки жизни должны быть осмотрены детским неврологом, детским кардиологом, детским офтальмологом и др. специалистами. Целесообразно провести ЭхоКГ, нейросонографию, офтальмоскопию, исследование слуха методом вызванной отоакустической эмиссии.

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях - макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

Прогноз и профилактика

При генерализованных формах внутриутробных инфекций летальность в неонатальном периоде достигает 80%. При локальных формах возникают серьезные поражения внутренних органов (кардиомиопатии, ХОБЛ, интерстициальный нефрит, хронический гепатит, цирроз и т. д.). Практически во всех случаях внутриутробные инфекции приводят к поражению ЦНС.

Профилактика внутриутробных инфекций заключается в проведении предгравидарной подготовки, лечении ЗППП до наступления беременности, исключении контактов беременной с инфекционными больными, коррекции программы ведения беременности у женщин групп риска. Женщины, ранее не болевшие краснухой и не получавшие прививки против краснухи, должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного прерывания беременности.

Миксоспоридии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Миксоспоридии - характерные для рыб паразиты. Они не всегда приносят вред своим хозяевам, однако их присутствие в больших количествах может спровоцировать у рыб развитие серьезных болезней.

Для человеческого организма миксоспоридии не представляют опасности.

Тип миксоспоридии

Миксоспоридии имеют множество разновидностей, которые поражают рыб в зависимости от их вида. Рыбы заражаются простейшими, проглатывая их цисты.

Наиболее подвержены заражению рыбы семейства камбаловых, далее по списку миксоспоридии обнаруживаются реже:

сем. камбаловых;
сем. рогатковых;
сем. тресковых;
сем. терпуговых;
сем. лисичковых;
сем. сельдевых;
сем. скорпенообразных;
сем. кефалевых;
сем. лососевых;
сем. карповых;
сем. бельдюговых и пр.

Некоторые разновидности миксоспоридии обнаруживаются в хрящах, другие - в наружном покрове или в слое соединительной ткани. Можно наблюдать паразитов в мышечной ткани рыб: они имеют вид небольших цист. В замороженной рыбе споры могут сохраняться жизнеспособными в течение многих месяцев, при этом их численность остается неизменной. После гибели рыбы-хозяина зараженная мускулатура проходит стадию гистолиза, после чего размягчается, становится желеобразной, в результате чего приобретает вид вязкой однородной субстанции. Стало быть, качественные показатели такой рыбы постоянно ухудшаются.

Жизненный цикл миксоспоридии

Как происходит цикл развития миксоспоридии? Каким образом паразит оказывается в организме рыбы?

Миксоспоридии распространяются спорами, которые и являются основным звеном, представляющим жизненный цикл миксоспоридии.

Образование спор происходит в эндоплазме паразитов. В зависимости от размера плазмодий, в них может формироваться от двух до нескольких тысяч спор.

Строение миксоспоридии очень сложное и вместе с тем весьма своеобразное. Внешне спора покрыта двухстворчатой плотной оболочкой. Створки имеют видимое соединение - шов. На этом участке створки прикасаются друг к другу, напоминая две часовых линзы, сомкнутые по краям. Створки могут иметь различную форму, к тому же, во многих случаях у них есть отростки различной конфигурации и длины.

В середине створок на задней поверхности споры находится небольшой амебоподобный зародыш, который, как правило, имеет два ядра. В передней части (либо по границе шва) размещены пара (или 2 пары) стрекательных капсул. Такая капсула представлена своеобразным пузырьком с жидким содержимым, покрытым собственным слоем оболочки. Внутри находится спиралевидно завернутая продолговатая тонкая нитка. Её длина во много раз может превосходить общую длину споры. Такая нитка имеет большое значение при поражении рыбы миксоспоридией.

Цикл развития споры имеет много сложностей. В образовании каждой структуры участвуют шесть ядер, из которых 2 формируют амёбоиды, ещё 2 формируют створки, и 2 оставшихся содействуют формированию стрекательных пузырьков.

Созревшие споры могут попасть в водное пространство различными способами:

полостные миксоспоридии выделяются посредством кишечника и почек;
тканевые миксоспоридии - с нарушением целостности цисты и формированием язвенных поверхностей.

Некоторые типы миксоспоридии освобождают споры только после гибели хозяина, например, паразиты, которые обитают в хрящах и нервных волокнах.

В случае, когда спору рыба проглатывает, то благодаря пищеварительным ферментам стрекательные нитки высвобождаются и проникают в кишечную стенку. Там происходит закрепление споры в организме хозяина, после чего створки открываются по границе шва, амебоподобный зародыш покидает спору и беспрепятственно проникает в ткани. В дальнейшем из ткани в ткань зародыш достигает того органа, который более всего подходит для данного типа миксоспоридии.

Описанный жизненный цикл миксоспоридии очень своеобразен и не повторяет циклы развития других споровиков. Строение структур также весьма характерное.

Микроспоридии

Микроспори́дии - это отряд простейших микроорганизмов, относящихся к классу книдоспоридий. Это внутриклеточные паразиты, которые не способны существовать вне организма хозяина. Их существует почти 1300 видов, которые представлены почти 200 родами. Это лишь доля истинного многообразия микорспоридий, которая уже описана в научном мире: масса возможных зараженных хозяев не обследовались на присутствие в организме этих паразитов. Хозяином может быть почти любое животное - от простейших до людей. Самое большое число и многообразие насчитывают представители микроспоридии ракообразных и насекомых.

Человек может заразиться микросподиями шести родов - Encephalitozoon, Pleistophora, Nosema, Vittaforma, Enterocytozoon и Microsporidium. Несмотря на то, что некоторые паразиты этой группы, скорее всего, провоцируют развитие бессимптомных либо быстротечных кишечных инфекций, механизм заражения микроспоридиозом исследован недостаточно.

Микроспоридии имеют несколько уникальных признаков, демонстрирующих их исключительную приспособленность к внутриклеточному паразитизму. В их спорах присутствует совокупность органелл, свойственный лишь для них - аппарат экструзии. С его помощью заражается здоровая клетка через прокалывание оболочки и выделение спор прямо в цитоплазму. Никакие другие виды простейших не имеют подобного механизма распространения своих спор.

Структура микроспоридий

Геном микроспоридий - самый маленький среди всех клеток, содержащих ядро. Интронов в клетках почти нет, а митоз представлен в форме закрытого внутриядерного плевромитоза. Рибосомы микроспоридий по строению похожи с рибосомами клеток с безъядерным строением. Клетка не имеет кинетосом, лизосом, частиц запасных питательных веществ. Ранее полагалось, что у микроспоридий не было митохондрий, однако не так давно в них нашли маленькие митосомы, что послужило доказательством их митохондриальной природы.

Споры обычно имеет три слоя оболочки: гликопротеиновая экзоспора, хитиновой эндоспоры и цитоплазматической оболочки. Аппарат экструзии состоит из задней вакуоли, якорного диска, поляропласта и полярной трубки. Задняя вакуоль имеет однокамерное или многокамерное строение. Иногда вакуоль содержит постеросому. В момент выделения зародыша в здоровую клетку она моментально увеличивается, вытесняя спору в полярную трубку.
Поляропласт обычно состоит из мембран, компактно расположенных в своеобразной «упаковке».

Иногда поляропласт содержит везикулы и трубчатые структуры. Поляропласт принимает участие в формировании необходимого давления, которое требуется, чтобы вывернуть полярную трубку, обеспечивает мембраной полярную трубку и прокладывающую путь внутри нее спороплазму. Полярная трубка - это вытянутое двумембраное образование, уложенное спиралью и отходящее от якорного диска. Их вид и развитость может сильно различаться у микроспоридий.

Жизненный цикл микроспоридии

Спороплазма - это одиночное ядро, которое окружено небольшим количеством цитоплазмы, содержащей рибосомы. Ядро располагается в споре. Как только спора проникает во внутреннюю среду клетки-хозяина, спороплазма образовывает свою защитную цитоплазматическую оболочку, о которой пока что мало что удалось узнать.

Затем спороплазма быстро растет. В этот момент клетка имеет минимум органелл: постеросома, рибосомы, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум.

С началом фазы спорогонии - споронта - у клетки появляется еще одна оболочка. В этой фазе ядра активно делятся, образуя плазмодии.

Микроспоридии могут закладывать еще одну дополнительную оболочку - спорофорный пузырек, вид и размеры которого значительно отличаются у различных видов.

Споробласт - промежуточный этап развития от спорогонального плазмодия к споре. В этот период активно развиваются все оболочки и закладываются органеллы. Затем разрушается поражённая клетка, и появившиеся споры атакуют соседние здоровые клетки или выводятся из организма в поисках нового хозяина.

Микроспоридии характеризуются многообразием жизненных циклов. Данный цикл включает лишь одного хозяина (моноксенный) с формированием одного вида спор, он типичен для 80% известных видов. Но и он может сильно отличаться у различных видов: особенности спорогонии, число и типов делений на всех этапах. Для оставшихся 20% жизненный цикл может проходить в двух или более хозяевах, с образованием различных по строению и возложенным функциям типов спор.

Клиническая картина и симптомы микроспоридиоза

Микроспоридии очень распространены. Заболевания, вызываемые микроспоридиями, как и пути заражения, еще недостаточно изучены. Микроспоридии, которые могут жить в клетках тела человека, с таким же успехом поражают животных - и диких, и домашних, но пока не ясно, происходит ли заражение людей от животных. Люди с угнетенным иммунитетом могут быть переносчиками. Споры микроспоридии присутствуют в водоемах, но ни один случай стремительного распространения болезни не доказал, что в этом виновата зараженная вода. Во внешнюю среду микроспоридии выводятся из организма хозяина с фекалиями, мочой и мокротой. Предполагается, что люди могут заражаться друг от друга, однако точных данных нет. Скорее всего, кишечным микроспоридиозом заражаются при попадании паразита через ротовую полость. Главным образом, речь идет об инфекции, вызванной Enterocytozoon bieneusi, которая поражает желудочно-кишечный тракт.

Микроспоридиоз органов дыхания вызывают паразиты, которые почти никогда не присутствуют в фекалиях, поэтому самый вероятный способ заражения - воздушно-пылевой. Глаза поражаются из-за попадания паразита прямо на конъюнктиву. Исследования указывают на то, микроспоридии могут атаковать макрофагоциты и фибробласты своей же пластинки слизистой.

Часто встречается кишечный микроспоридиоз, но существует много вариаций заболевания: микроспоридиоз желчных протоков, глаз, пазух носа, дыхательных путей, мышечных волокон, диссеминированный микроспоридиоз, атакующий почки, печень, сердце и нервную систему.

Микроспоридиии при заражении часто провоцируют острую либо хроническую диарею. Большая вероятность заразиться микроспоридиозом есть у тех, кто перенес трансплантацию органов и возникший в связи с этим иммунодефицит. Некоторые случаи эпилепсии связывают с тем, что организм подвергся атаке микроспоридиями. Описаны случаи кератита и язвы роговицы, возникшие вследствие поражения Nosema ocularam, Vittaforma corneae и другими микроспоридиями, которые пока не классифицированы. Микроспоридии обнаруживались при воспалении мышечных волокон. Nosema connori является причиной развития диссеминированного микроспоридиоза. От четверти до половины случаев продолжительной диареи невыясненной этиологии у больных с иммунодефицитом связывают с микроспоридиями.

Обычно паразиты атакуют молодых людей, у которых лимфоцитов меньше 100 мкл, микросоридиоз обнаруживается и у детей с тяжелой степенью иммунодефицита. Дети, органы которых поражены микроспоридозом, могут отставать в развитии, периодически жаловаться на боли в области живота и постоянную диарею.

Enterocytozoon bieneusi атакует клетки кишечника, вызывая воспаление и поражая ворсинки, но в свою пластинку слизистой почти никогда не проникает. Инфекция ограничивается желудочно-кишечным трактом. Encephalitozoon intestinalis, наоборот, нередко развивается за пределами желудочно-кишечным трактом. Попадая в желчные протоки, он провоцирует их воспаление и некалькулезное воспаление желчного пузыря. У ВИЧ-инфицированных паразиты могут атаковать глаза, пазухи носа и легкие, и даже развиться в диссеминированную форму. Кератоконъюнктивит характеризуется покраснением конъюнктив, неприятными ощущениями от попадания света на глаза, проблемами со зрением, чувством, что в глазу есть инородное тело. Кроме того, микроспоридии могут спровоцировать развитие синусита с выделением слизи и гноя из носа. Бывают случаи, когда паразит попадает в нижние дыхательные пути; тогда при отсутствии признаков болезни может развиться воспаление легких или бронхит. В некоторых случаях при иммунодифиците возможно развитие диссеминированного микроспоридиоза. Какие внутренние органы пострадают, зависит от типа паразита. Encephalitozoon hellem атакует глаза, мочевые протоки, пазухи носа и органы дыхания. Encephalitozoon intestinalis развивается в пределах желудочно-кишечного тракта и желчных протоков, бывают случаи, когда атакует почки, глаза, пазухи носа, легкие или бронхи. Encephalitozoon cuniculi особо опасен: он способен к диссеминации и может атаковать почти любые органы.

Заболевания, вызываемые микроспоридиями

Разнообразные формы инфекций, вызванные микроспоридиями, характеризуются специфическими признаками.

Энтероцитозооноз (микроспоридии вида Enterocytozoon bieneusi). Возбудитель поражает клетки тонкой кишки. Макроскопические исследования изменений в слизистой кишечника выявить не смогут. А вот под микроскопом можно увидеть нарушение формы энтероцитов, поражение микроворсинок, разрастание крипт, рост количества лимфоцитов.

Патологические клетки постепенно утрачивают ворсинки и гибнут, а споры высвобождаются, чтобы заселиться в новые здоровые клетки. Инфекция вызывает проблемы с переваривание пищи, хуже всасываются углеводы и жиры. Прогрессирует диарея, которая растягивается на недели и может вызвать обезвоживание. Отсутствие аппетита вызывает снижение веса.

Чаще всего энтероцитозооноз возникает на фоне СПИД-а и развивается в диссеминированной форме, атакуя дыхательные пути и вызывая лихорадку.
Заразиться можно фекально-оральным способом. Профилактика заболевания ничем не отличается от профилактики кишечных инфекций.

Энцефалитозоонозы (микроспоридии вида Encephalitozoon cuniculi и Encephalitozoon hellem). E. cunculi атакуют макрофагоциты, кровеносные и лимфатические сосуды клеток мозга, печени, почек и прочих органов. Когда в результате инфекции клетки погибают, споры выделяются в кровь и лимфу. Начало энцефалитозоонозов протекает остро, с сопутствующим жаром и дисфункцией пострадавших внутренних органов. Если инфекция атаковала мозг, больные отмечают сильнейшие головные боли, раздражаются мозговые оболочки или даже появляется менингиальный синдром. Если пострадала печень, присутствуют признаки гепатита, если почки - признаки нефрита.

Наибольший риск заболеть у больных СПИДом. Источником энцефалитозоонозов выступают животные. Чтобы избежать заражения, необходимо своевременно проводить дератизацию и придерживаться правил личной гигиены.

Encephalitozoon hellem у людей с иммунодефицитом является виновником кератоконъюнктивиты, воспаления почек и развитием почечной недостаточности. Этот паразит развивается также в органах дыхания, чему сопутствует жар, кашель, затрудненное дыхание, признаки интерстициального воспаления легких. Часто поражается одновременно несколько систем внутренних органов. Инфекция попадает от больного человека через органы дыхания, полость рта либо на конъюктиву.

Читайте также: