Диагностика отравления. Методы диагностики острых отравлений.

Обновлено: 19.05.2024

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Клиническая диагностика острого отравления - наиболее доступный метод, применяемый как на догоспитальном этапе, так и в стационаре, заключен в выявлении симптомов, характерных для воздействия на организм токсичного вещества по принципу его избирательной токсичности. Воздействуя на рецептор токсичности, вещество или группа веществ с одинаковым или сходным механизмом действия вызывают ответную реакцию организма в виде определенных симптомов, характерных для того или иного вида пораженных рецепторов.

Большинство химических веществ, встречаемых в быту в качестве токсичных агентов, при попадании в организм вызывают быстрое развитие и клиническое проявление основных характерных симптомов отравления. Например, быстро развивается коматозное состояние при отравлении снотворными и нейролептическими средствами, этиловым спиртом, мускарино- и никотиноподобные симптомы при отравлении антихолинэстеразными ядами, нарушения ритма и проводимости сердца при отравлении веществами кардиотропного действия, поражения крови (гемолиз, метгемоглобинемия) при попадании «кровяных» ядов. Выявить специфическое действие бывает сложно при отравлении веществами гепато- и нефротоксического действия. Определить гепато- и нефропатию при обычном осмотре, не имея лабораторных данных, а также без признаков у больного желтухи, уремии, отёков и других симптомов невозможно, так как они проявляются не ранее чем на 3-4-е сутки после приема яда. Аналогичная ситуация возникает при отравлении метанолом, при котором токсическое поражение глаз проявляется не ранее чем через 2-3 сут после отравления, когда патологический процесс приобретает необратимый характер. Позднее - через несколько дней (до 7-10) - проявляется токсическое поражение периферической нервной системы (полинейропатия, полиневриты) при отравлении соединениями металлов, фосфорорганическими соединениями.

В подобных случаях клиническую диагностику осуществляют по совокупности данных анамнеза (если таковой имеется), а также с учётом неспецифических, но патогномоничных для многих отравлений симптомов. Один из наиболее часто отмечаемых при отравлении - синдром поражения ЖКТ в виде гастроэнтерита, химического ожога пищеварительного тракта. Рвоту и понос считают характерными признаками при отравлении солями тяжелых металлов, дихлорэтаном, некоторыми суррогатами алкоголя, фосфорорганическими соединениями, ядами растительного происхождения. При отравлении метанолом, этиленгликолем, хлорированными углеводородами диагностическое значение имеет симптомокомплекс, описываемый в литературе как токсическая энцефалопатия, в который входят соматовегетативные проявления (гиперемия лица, инъекция склер, АГ, тахикардия) и нарушения сознания (неадекватность поведения, дезориентированность, возбуждение, иногда судорожные припадки).

В тех случаях, когда невозможно точно определить наименование вещества, вызвавшего острое отравление, диагноз ставят по ведущему или ведущим патологическим синдромам, развившимся у больного. Например, «отравление ядом антихолинэстеразного действия или фосфорорганическим веществом», «ядом прижигающего действия» и т.д. Неправильным следует считать широко используемый диагноз «отравление неизвестным ядом», так как самостоятельной нозологической формы «неизвестный яд» не существует. Правильнее использовать термин по МКБ-10 - «неуточненное вещество».

Химико-токсикологическую диагностику считают наиболее надежным способом диагностики отравления, так как по клинической картине далеко не всегда можно определить конкретное вещество, особенно в случае употребления нескольких отравляющих веществ или на фоне алкогольного опьянения. Существует специальная хроматографическая система быстрой, надежной, достаточно чувствительной и воспроизводимой лабораторной идентификации токсичных веществ в наиболее доступных биологических средах организма (кровь, моча).

Клинико-биохимическая лабораторная диагностика острого отравления, не обладая специфичностью, может быть ценным дополнением, позволяя выявить изменения, характерные для определенных отравлений, в частности определение КОС при отравлении такими суррогатами алкоголя, как метанол, этиленгликоль, высшие спирты, поражение крови (анемия, лейкопения, нейтропения и др) при отравлении ядами группы ароматических углеводородов, увеличение активности ферментов печени, КФК, ЛДГ, концентрации билирубина, мочевины и креатинина, исследование крови на токсичность (пул средних молекул) при поражении ядами гепато- и нефротропного действия.

Функциональная или инструментальная диагностика острого отравления дополняет клиническую картину и данные лабораторного химико-токсикологического исследования. В отличие от последнего она неспецифична и направлена на выявление какого-либо важного синдрома, без указания на конкретное вещество, вызвавшее отравление.

Наиболее часто в клинической практике используют эзофагогастродуоденоскопию для выявления химического ожога пищеварительного тракта. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет определить характер поражения, степень выраженности, протяженность, наличие пищеводно-желудочного кровотечения. Наблюдаемую картину описывают как катаральное, эрозивное или фибринозно-эрозивное, некротическое поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта.

ЭКГ позволяет выявить специфическое нарушение ритма и проводимости сердца, так называемый первичный кардиотоксический эффект, патогномоничный для отравления фосфорорганическими соединениями, соединениями бария.

При отравлении ядами гепато- и нефротропного действия используют радиоизотопную гепаторенографию, позволяющую выявить нарушения секреторной и экскреторной функции этих органов, а также УЗИ печени и почек.

Бронхоскопию применяют для раннего выявления токсического поражения дыхательных путей (токсический трахеобронхит, ОЛ) при отравлении парами хлора, аммиака и других газов раздражающего, прижигающего действия.

Для дифференциальной диагностики коматозных состояний широко используют ЭЭГ и КТ головного мозга.

Диагностика отравления

Первый этап диагностики отравления - оценка общего состояния пациента. Тяжелые отравления могут потребовать экстренных мероприятий для лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапса).

Факт отравления может быть известен при поступлении. У пациентов с труднообъяснимыми симптомами, особенно с изменениями сознания, следует заподозрить отравление. Целенаправленное самоотравление у взрослых предполагает возможность использования нескольких отравляющих веществ. Анамнез иногда играет главную роль. Поскольку многие пациенты не могут дать достоверную информацию (маленькие дети, пациенты с нарушением сознания, взрослые после суицидальной попытки или с психозами), необходимо опросить друзей, родственников и персонал скорой помощи или службы спасения. Даже пациенты, которые на вид внушают доверие, могут неточно описывать время приема и количество принятого отравляющего вещества. При возможности следует осмотреть жилье пациента в поисках улик (полупустые упаковки лекарств, признаки злоупотреблений). Полезными могут оказаться медицинская карта пациента и рецепты. Если не исключена возможность отравления на работе, следует опросить коллег и руководство. На всех химических производствах должны быть детальные данные о токсичности и специфическом лечении непосредственно на рабочих местах.

В США, Европе и некоторых странах Азии и Южной Америки информацию о промышленных и бытовых химикатах можно узнать в Центрах контроля отравлений. Консультации с сотрудниками Центра весьма полезны, так как информация, напечатанная на упаковке о составе химиката, первой помощи и антидотах может быть устаревшей и неточной. К тому же, содержимое контейнера может быть подменено, либо упаковка может быть повреждена. Центры контроля отравлений помогут в идентификации неизвестных таблеток по внешнему виду, у них также есть возможность предоставления консультации токсиколога. Телефонный номер ближайшего центра можно найти вместе с номерами других экстренных служб на первой странице местного телефонного справочника, либо через оператора связи, или в США - набрав 1-800-222-1222.

При клиническом обследовании можно выявить симптомы, характерные для отравления определенным ядом (специфический запах, дорожки инъекций при внутривенном введении лекарств, признаки хронического алкоголизма).

Необходимо учитывать, что даже в случае отравления, расстройства сознания могут быть вызваны другими причинами (инфекционное поражение ЦНС, ЧМТ, гипогликемия, инсульт, печеночная энцефалопатия, энцефалопатия Вернике). При отравлении лекарственными препаратами у детей старшего возраста, подростков и взрослых необходимо помнить о возможности суицидальной попытки. После стабилизации состояния им необходима консультация психиатра.

Лабораторная диагностика отравлений

В большинстве случаев лабораторные тесты малоинформативны. Стандартные доступные тесты на часто злоупотребляемые препараты дают только качественную, а не количественную оценку. Эти тесты могут давать ложные результаты и определяют ограниченное число веществ. К тому же, наличие в крови или моче пациента такого препарата не обязательно означает, что именно он вызвал клинические проявления отравления.

Концентрацию большинства веществ в крови определить нелегко, и не всегда этот показатель влияет на тактику лечения. При отравлении некоторыми препаратами (например, парацетамол, ацетилсалициловая кислота, СО, дигоксин, этиленгликоль, железо, литий, метанол, фенобарбитал, тео-филлин) концентрация в крови помогает выбрать лечение. Многие специалисты рекомендуют измерять концентрацию парацетамола в крови всем пациентам со смешанным отравлением, так как отравление парацетамолом на ранних стадиях часто бессимптомно, может вызывать серьезные отдаленные последствия, которые можно предотвратить введением антидота. Для некоторых веществ в выборе лечения могут помочь другие анализы крови (например, ПТИ/МНО при передозировке варфарина, определение содержания метгемоглобина в крови при некоторых отравлениях). У пациентов с нарушениями сознания или витальных функций (сердечной, легочной и т.п.), а также при отравлении некоторыми ядами необходимо определение электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, содержания азота в крови, осмолярности, газового состава артериальной крови. При специфических отравлениях могут быть показаны и другие лабораторные тесты.

При определенных отравлениях (например, железом, свинцом, мышьяком, другими металлами или при подозрении на разрыв пакета с кокаином, либо другим наркотиком, проглоченным перевозчиком «глотателем») обзорная рентгенография органов брюшной полости может помочь локализовать проглоченное. Рентгенография показана также пациентам с серьезными признаками, указывающими на возможность отравления неизвестным ядом.

При отравлении препаратами, влияющими на сердечно-сосудистую систему, либо неизвестными препаратами необходимо провести ЭКГ и кардиомониторинг.

Если концентрация вещества повышается после его первоначального снижения, либо симптомы отравления персистируют необычно долго, следует предположить наличие безоаров, либо отравление препаратами длительного действия, либо повторное воздействие (повторное злоупотребление).

VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2015

Диагностика острых экзогенных отравлений включает: 1. методы клинической диагностики, основанные на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и клинической картины заболевания для выявления симптомов отравления; 2. результаты токсикологической диагностики, качественное и количественное определение токсинов в биологических средах организма; 3. патоморфологическую диагностику, обнаружение специфических посмертных признаков отравления.

Для диагностики отравления применяют методы: клинические, гистологические, биохимические, иммунохимические, химические, физико-химические и физические. При воздействии яда на организм могут проявляться специфические клинические симптомы: 1. нарушение слуха или зрения, 2. изменение окраски мочи, рвотных масс, 3. восприятия запаха или вкуса и др. Эти показатели помогают идентифицировать яд.

В токсикогенном периоде отравлений в крови содержится токсическая концентрация яда, наблюдаются специфические симптомы отравления, зависящие от избирательной токсичности яда и природы рецепторов-мишеней. Например, фосфорорганические пестициды, ингибирующие холинэстеразу и возбуждающие холинорецепторы, вызывают никотиноподобную симптоматику: потливость, саливацию, бронхоспазм, миоз, психозы. После очищения организма от яда в соматогенной фазе развиваются синдромы, связанные с токсическим поражением определенных органов и систем организма: острая почечная/печеночная недостаточность, пневмония, энцефалопатия, вторичный иммунодефицит.

При остром отравлении при клинической диагностике анализируется «история» отравления: данные анамнеза, клиническая картина отравления.

Лабораторные исследования базируются на клиническом диагнозе отравления, например, этанолом, барбитуратами, фенотиазинами, бензодиазепинами, фосфорорганическими соединениями.

Для обнаружения метгемоглобинемии (отравление нитритами), карбоксигемоглобинемии (отравление угарным газом) важное значение имеют биохимические показатели крови (креатинин, мочевина, билирубин, ферменты, электролиты), отражающие степень поражения печени и почек.

На основании клинических подходов и токсикометрических характеристик яда степень отравления характеризуется следующим образом. Благоприятный прогноз наблюдается при пороговой концентрации яда в крови. При критическом содержании яда необходимы неотложные детоксикационные и иные лечебные мероприятия. При смертельных дозах компенсаторные возможности организма истощены, и состояние больного зависит от индивидуальной резистентности к яду.

Лечение острых отравлений включает: стимуляцию естественной детоксикации, искусственную детоксикацию, специфическую (антидотную) и симптоматическую терапию. Естественная детоксикация (восстановление химического гомеостаза) обеспечивается детоксикационными системами организма: крови, печени, экскреторных органов (ЖКТ, легкие, почки). Иммунная система обеспечивает детоксикацию при отравлении высокомолекулярными соединениями, связывающимися с иммуноглобулинами (взаимодействие антиген-антитело). Белки крови, например, альбумин, это депо для токсинов органической и неорганической природы. В печени они подвергаются биотрансформации, снижающей липофильность соединений и повышающей их экскреции почками.

При пероральных отравлениях необходимо экстренное очищение ЖКТ от яда рвотными средствами, например апоморфин и ипекакуана. В ранние сроки отравления (1-2ч) применяют простое и зондовое промывание желудка. При позднем лечении для очищения от яда используют различные слабительные средства (растительные, солевые, масляные) и увеличивающие перистальтику кишечника, - прозерин, хлорид натрия, гипертонический раствор глюкозы, инсулин или адипинат серотонина. Делают промывание кишечника (зондовый лаваж, клизма), вводятся энтеросорбенты.

Метод форсированного диуреза применяют при острых отравлениях водорастворимыми ядами. Сначала проводят инфузионную терапию (физиологический, гипертонический раствор глюкозы, для нейтрализации повышенной кислотности - гидрокарбонат натрия). Затем струйно вводят осмотические (мочевина, маннитол) и/или салуретические (лазикс, фуросемид) диуретики, далее растворы электролитов (хлориды калия и натрия) в объеме диуреза. Форсированный диурез противопоказан при острой сердечно-сосудистой недостаточности и нарушениях функции почек.

При тяжелых формах отравлений применяют методы искусственной детоксикации: 1. гемосорбцию (перфузия крови через сорбенты 1-2 ч, высокомолекулярные гидрофобныe соединения, гемодиализ (6-12ч, аппарат «искусственная почка», гидрофильные низкомолекулярные яды барбитураты, карбофос, метанол, салицилаты), перитонеальный диализ (удаление токсинов из жировых депо - хлорированные углеводороды). Применяют также методы заместительной детоксикации: гемоферез, плазмоферез. При необходимости для быстрой коррекции крови применяют магнитную, ультрафиолетовую и лазерную физиогемотерапию.

Антидотная терапия эффективна только в раннем токсикогенном периоде и после идентификации яда в клинико-лабораторных испытаниях, что связано с высокой специфичностью используемых антидoтов. Они изменяют биотрансформацию яда (при отравлении инсулином антидот - глюкоза, метанолом или этиленгликолем - этанол). Фармакологические антидоты - это антагонисты яда (отравление холиномиметиком пилокарпином - холинолитик атропин, опиоидными анальгетиками - налоксон, бензодиазепинами - анексат, цианидами - тиосульфат натрия).

Почему может быть опасно острое отравление

Острое отравление - симптомы этого состояния бывают весьма разнообразны, в зависимости от того, что послужило причиной и каким образом вредные вещества попали в организм. Следует понимать, что если вещество или продукт вызвал отравление, то последствия могут быть непредсказуемы, особенно если организм ослаблен болезнью, или токсины попали в организм маленького ребенка, человека пожилого возраста, беременной женщины.

В этой статье мы рассмотрим виды острых отравлений и их причины, а также ознакомимся с симптомами, которые возникают у пострадавших, и методах помощи, оказываемой в таких случаях.

Виды и причины

Учитывая, что сейчас мы подробно рассматриваем проблему, следует все же дать определение этому понятию. Острые отравления - это такие состояния, которые развиваются в кратчайшие сроки (от нескольких минут до суток) после попадания в организм токсического вещества.

В свою очередь, если существует острое отравление, значит бывает и хроническое? Да, это верно. Однако хронические формы развиваются постепенно, при поступлении в организм небольшого количества токсинов на продолжении длительного времени.

Острые отравления могут быть:

бытовыми - алкоголем, наркотиками;
производственными - в случае нарушения технологических процессов, аварий;
сельскохозяйственными - пестицидами, ядохимикатами и проч.;
транспортными - в случае взрыва цистерн с некоторыми веществами;
экологическими - из-за загрязнения воздуха или воды ядовитыми веществами;
радиационными - катастрофы на АЭС, употребление пищи с радионуклидами;
детскими - при неосторожном употреблении лекарств, моющих средств и т.п.;
медицинскими - в случае халатности медперсонала;
биологическими - употребление в пищу ядовитых грибов, укусы змей, насекомых;
пищевыми - вызванные стафилококками, стрептококками и т.п.

Кроме того, острые отравления можно рассматривать в зависимости от того, какое происхождение имеет токсин (растительное, животное, вирусное или бактериальное, химическое) и какое действие он оказывает (гемолитическое, гепатотоксическое, нейротоксическое, нефротоксическое).

Также имеют место эндогенные и экзогенные интоксикации. Острые экзогенные отравления это те, которые сопровождаются попаданием ядов в организм через слизистые оболочки, кожу, дыхательные пути или органы ЖКТ из внешней среды.

Наиболее часто встречающееся экзогенное отравление - алкогольное. Эндогенные обычно возникают из-за патологического процесса, развивающегося в организме при инфекционных, онкологических (см. Раковая интоксикация на поздних стадиях онкологии, ее симптомы) или терапевтических болезнях.

Таким образом мы видим, что острые отравления у детей и взрослых возникают по причине употребления несвежих или неправильно приготовленных продуктов, случайного употребления бытовой химии, ядовитых грибов или растений, укусов змей или насекомых, употребления алкоголя или наркотиков, отравление парами ртути, угарного газа или парами свинца, а также при неправильном использовании лекарственных средств или пренебрежении рекомендациями врача по поводу дозировки и частоты использования медикаментов.

Как проявляется острое отравление?

Симптомы острого отравления довольно различны по своей природе, и могут быть как слабо выражены, так и угрожать жизни пациента. В зависимости от того, какое ядовитое вещество вызвало недуг - симптомы также будут несколько отличаться.

Признаки острого отравления можно распределить в зависимости от затрагиваемых систем:

Чаще всего поражаются органы ЖКТ. Наблюдаются приступы тошноты и рвоты, энтерит, могут наблюдаться кровотечения. В этом случае рвота является защитным механизмом организма от поступивших токсинов. Однако встречаются эпизоды, при которых рвота возникает при действии токсических веществ на рвотный центр. Острое отравление практически всегда сопровождается гастроэнтеритом.

При интоксикациях фосфораргическими ядами усиленная моторика провоцирует рвоту и воспаление слизистых органов ЖКТ. На ранней стадии отравления рвота является благоприятным явлением, так как указывает на избавление организма от ядов.

Если имело место умышленное употребление кислоты или щелочи, это приводит к ожогам ротовой полости и пищевода, что является признаком потери значительного количества плазмы. В таких случаях также раздражаются нервные окончания, из-за чего возникает шок. Более глубокие поражения стенок органов могут привести к прорыву желудка, перитониту, нарушению функционирования поджелудочной железы.

Острое кишечное отравление особо опасно для детей, так как сопровождается обезвоживанием и нарушением водно-электролитного баланса, в связи с чем происходит сбой в функционировании внутренних органов.

Развитие симптатомиметического синдрома возникают на фоне интоксикации наркотическими веществами. В этом случае клинические признаки при острых отравлениях заключаются в изменении АД, аритмии, изменении температуры тела, повышенной потливости, расширении зрачков, сухости слизистых оболочек, повышенной возбудимости.
При острых отравлениях никотином, инсектицидами, некоторыми лекарственными препаратами и фосфорорганическими соединениями развивается холинергический синдром. Он сопровождается снижением сердечного ритма, одышкой, потливостью, слюнотечением и усиленной перистальтикой, а также мышечной слабостью, недержанием мочи, тревожностью и возбудимостью. , спиртом, клофелином и снотворными средствами приводит к симпатолитическому синдрому, который выражается в падении АД, снижении частоты сердечных сокращений, сужении зрачков, сниженной перистальтике кишечника. Обратите внимание! Коматозные состояния развиваются наиболее часто именно при симпатолитическом синдроме.

Таким образом, если рассуждать в чем отличие острого и хронического отравления, можно заметить, что острые имеют более яркую и выраженную клиническую картину и имеют более угрожающие последствия для здоровья.

Диагностика и оказание помощи

Дифференциальная диагностика острых отравлений заключается в определении симптомов, наиболее характерных для воздействия того или иного вещества, вызвавшего интоксикацию. К примеру, врач с большой уверенностью может установить поражение нейролептическими препаратами, снотворным или этиловым спиртом, если имеет место коматозное состояние.

В случаях, когда наличие симптомов не дает полной картины, проводят сбор анамнеза, клинические анализы крови и мочи, анализ крови на токсины, а также используют функциональную и инструментальную диагностику, в частности эзофагогастродуоденоскопию, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, бронхоскопию.

Основные принципы терапии острых отравлений заключаются в проведении пошаговой терапии. А конкретнее:

Сперва инструкция подразумевает специфическую антидотную терапию. Для нейтрализации ядовитых веществ показано использование унитола, антарсина, тиосульфата натрия, метиленового синего, налорфина и других. Цена таких средств довольно разнообразна и начинается от 200 рублей и выше. Следует отметить, что антидотная терапия имеет больную специфичность и ее использование показано только при абсолютной уверенности в точности диагноза, иначе применение таких препаратов окажет дополнительное токсическое воздействие на организм.
Неспецифическую интенсивную терапию, необходимую для поддержания функций определенных органов или систем, которые были поражены токсическим веществом.
Дезинтоксикационную терапию, направленную на ускоренное выведение из организма разнообразных ядовитых веществ имеющих экзогенное и эндогенное происхождение.

Из фото и видео в этой статье мы узнали о весьма значимой опасности патологии, а также о ее видах и клинических проявлениях. Кроме того, мы ознакомились с видами терапии, применяемых при острых отравлениях.

Интоксикация организма: симптомы и диагностика

Интоксикация организма почти всегда сопровождает тяжелую травму и в этом смысле является универсальным явлением, которому, с нашей точки зрения, не всегда уделялось достаточно внимания. Помимо слова «интоксикация» в литературе нередко встречается термин «токсикоз», заключающий в себе понятие о накоплении в организме токсинов. Однако в строгом толковании он не отражает реакцию организма на токсины, т. е. отравление.

Еще более спорным с точки зрения семантики является термин «эндотоксикоз», означающий накопление в организме эндотоксинов. Если учесть, что эндотоксинами по давней традиции называются токсины, выделяемые бактериями, то оказывается, что понятие «эндотоксикоз» должно применяться только к тем видам токсикоза, которые имеют бактериальное происхождение. Тем не менее этот термин используется шире и его применяют даже тогда, когда речь идет о токсикозе на почве эндогенного образования токсических веществ, не обязательно связанных с бактериями, а появляющихся, например, вследствие расстройств метаболизма. Это не вполне корректно.

Таким образом, для обозначения отравления, сопровождающего тяжелую механическую травму, правильнее применять термин «интоксикация», включающий в себя понятие о токсикозе, эндотоксикозе и о клинических проявлениях этих феноменов.

Крайняя степень интоксикации может привести к развитию токсического или эндотоксинного шока, которые возникают как результат превышения адаптационных возможностей организма. В условиях практической реаниматологии токсический или эндотоксинный шок чаще всего завершают краш-синдром или сепсис. В последнем случае нередко используется термин «септический шок».

Интоксикация при тяжелой шокогенной травме проявляется рано только в тех случаях, когда она сопровождается большими размозжениями тканей. Однако в среднем пик интоксикации приходится на 2-3-и сутки после травмы и именно в это иремя достигают максимума ее клинические проявления, которые в совокупности составляют так называемый интоксикационный синдром.

Причины интоксикации организма

Представление о том, что интоксикация всегда сопровождает тяжелую травму и шок, появилось в начале нашего века в виде токсемической теории травматического шока, предложенной P. Delbet (1918) и Е. Quenu (1918). Много доказательств в пользу этой теории было представлено в трудах известного американского патофизиолога W. В. Cannon (1923). В основу теории токсемии лег факт токсичности гидролизатов размозженных мышц и способность крови животных или больных с травматическим шоком сохранять токсические свойства при введении здоровому животному.

Поиски токсического фактора, интенсивно производившиеся в те годы, ни к чему не привели, если не считать работ Н. Dale (1920), который обнаружил в крови пострадавших с шоком гистаминоподобные вещества и стал основателем гистаминовой теории шока. Его данные о гипергистаминемии при шоке подтвердились позднее, однако не подтвердился монопатогенетический подход к объяснению интоксикации при травматическом шоке. Дело в том, что в последние годы открыто большое число соединений, образующихся в организме при травме, которые претендуют на роль токсинов и являются патогенетическими факторами интоксикации при травматическом шоке. Стала обрисовываться картина происхождения токсемии и сопровождающей ее интоксикации, которая связана, с одной стороны, с множеством образующихся при травме токсических соединений, а с другой - обусловлена эндотоксинами бактериального происхождения.

Подавляющее большинство эндогенных факторов связано с белковым катаболизмом, который существенно возрастает при шокогенной травме и составляет в среднем 5,4 г/кг-сут при норме 3,1. Особенно выражен распад мышечного белка, возрастающий в 2 раза у мужчин и в 1,5 раза у женщин, так как мышечные гидролизаты отличаются особо высокой токсичностью. Угрозу отравления несут продукты белкового распада во всех фракциях, от высокомолекулярных и до конечных продуктов: углекислый газ и аммиак.

Если говорить о расщеплении белка, то любой денатурированный протеин организма, потерявший свою третичную структуру, идентифицируется организмом как чужеродный и является объектом атаки фагоцитов. Многие из таких белков, появляющихся в результате травмы или ишемии тканей, становятся антигенами, т. е. телами, подлежащими удалению, и способны в силу своей избыточности блокировать ретикуло-эндотелиальную систему (РЭС) и привести к детоксикационной недостаточности со всеми вытекающими отсюда последствиями. Наиболее серьезным из них является понижение сопротивляемости организма к инфекции.

Особенно большое число токсинов находится в средне-молекулярной фракции полипептидов, образовавшихся в результате распада белка. В 1966 г. А. М. Lefer и С. R. Baxter независимо друг от друга описали миокардиодепрессивный фактор (МДФ), образующийся при шоке в ишемизированной поджелудочной железе и представляющий собой полипептид с молекулярной массой около 600 дальтон. В этой же фракции были обнаружены токсины, вызывающие депрессию РЭС, которые оказались кольцевидными пептидами с молекулярной массой около 700 дальтон.

Более высокая молекулярная масса (1000-3000 дальтон) определена у полипептида, образующегося в крови при шоке и вызывающего повреждение легких (речь идет о так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых - РДСВ).

Американские исследователи А. N. Ozkan с соавт. в 1986 г. сообщили об открытии в плазме крови политравматизированных и ожоговых больных гликопеитида с иммуносупрессорной активностью.

Интересно, что в отдельных случаях токсические свойства приобретают вещества, выполняющие в нормальных условиях физиологические функции. Примером могут быть эндорфины, относящиеся к группе эндогенных опиатов, которые при избыточном образовании могут действовать как средства, подавляющие дыхание и вызывающие угнетение сердечной деятельности. Особенно много подобного рода веществ содержится среди низкомолекулярных продуктов белкового обмена. Такие вещества можно назвать факультативными токсинами, в отличие от облигатных токсинов, которые всегда обладают токсическими свойствами.

Токсины белкового происхождения

У кого обнаружены

Молеку-лярная
масса
(дальтон)

Человек, кошка, собака, обезьяна, морская свинка

Геморрагический, эндотоксиновый, кардиогенный, ожоговый

Закупорка верхней брыжясеечной артерии

Геморрагический,
спланхническая
ишемия

Поджелудочная железа, спланхническая зона

Примером факультативных токсинов при шоке можно считать гистамин, образующийся из аминокислоты гистидина, и серотонин, являющийся производным другой аминокислоты - триптофана. Некоторые исследователи относят к факультативным токсинам и катехоламины, образующиеся из аминокислоты фенилаланина.

Значительными токсическими свойствами обладают конечные низкомолекулярные продукты распада белка - углекислый газ и аммиак. Прежде всего это относится к аммиаку, который даже в относительно низкой концентрации вызывает расстройство функции головного мозга и может привести к коме. Однако, несмотря на повышенное образование углекислого газа и аммиака в организме при шоке, гиперкарбия и аммиакемия, по-видимому, не имеют большого значения в развитии интоксикации из-за наличия мощных систем обезвреживания этих веществ.

К числу факторов интоксикации относят также перекисные соединения, образующиеся при шокогенной травме в значительных количествах. Обычно окислительно-восстановительные реакции в организме состоят из быстро протекающих этапов, на которых образуются нестойкие, но очень реактивные радикалы, такие, как супероксид, перекись водорода и ОН” радикал, обладающие выраженным повреждающим действием на ткани и приводящие таким образом к распаду белка. При шоке быстротечность окислительно-восстановительных реакций уменьшается и на ее этапах происходит накопление и выделение этих перекисных радикалов. Другим источником их образования могут быть нейтрофилы, выделяющие перекиси как микробоцидное средство в результате повышения своей активности. Особенность действия перекисных радикалов заключается в том, что они способны организовать цепную реакцию, участниками которой становятся перекиси липидов, образующиеся в результате взаимодействия с перекисными радикалами, после чего они и становятся фактором повреждения тканей.

Активация описанных процессов, наблюдаемая при шокогенной травме, является, по-видимому, одним из серьезных факторов интоксикации при шоке. О том, что это так, свидетельствуют, в частности, данные японских исследователей, которые в опытах на животных сопоставляли эффект внутриартериального введения линолевой кислоты и ее пероксидов в дозе 100 мг/кг. В наблюдениях с введением пероксидов это приводило к 50%-ному снижению сердечного индекса через 5 мин после инъекции. Кроме этого, возрастало общее периферическое сопротивление (ОПС), заметно снижались pH и избыток основания крови. У собак с введением линолевой кислоты изменения тех же параметров были незначительными.

Следует остановиться еще на одном источнике эндогенной интоксикации, на который впервые в середине 70-х гг. обратил внимание R. М. Hardaway (1980). Речь идет о внутрисОсудистом гемолизе, причем токсическим агентом является не свободный гемоглобин, перемещающийся из эритроцита в плазму, а эритроцитарная строма, которая, по мнению R. М. Hardaway, вызывает интоксикацию за счет протеолитических энзимов, локализованных на ее структурных элементах. М. J. Schneidkraut, D. J. Loegering (1978), исследовавшие этот вопрос, нашли, что строма эритроцитов очень быстро изымается из циркуляции печенью, а это, в свою очередь, приводит к депрессии РЭС и фагоцитарной функции при геморрагическом шоке.

В более поздние сроки после травмы существенным компонентом интоксикации становится отравление организма бактериальными токсинами. При этом допускается возможность как экзогенного, так и эндогенного их поступления. В конце 50-х гг. J. Fine (1964) впервые высказал предположение о том, что кишечная флора в условиях резкого ослабления функции РЭС при шоке может стать причиной поступления в циркуляцию большого количества бактериальных токсинов. Этот факт позднее был подтвержден иммунохимическими исследованиями, в результате которых выявлено, что при различных видах шока в крови воротной вены значительно возрастает концентрация липополисахаридов, являющихся групповым антигеном кишечных бактерий. Некоторые авторы считают, что по природе эндотоксины являются фосфополисахаридами.

Итак, ингредиенты интоксикации при шоке многочисленны и разнородны, но подавляющее большинство из них имеет антигенную природу. Это относится к бактериям, к бактериальным токсинам и к полипептидам, которые образуются в результате белкового катаболизма. По-видимому, и другие вещества с более низкой молекулярной массой, будучи гаптенами, могут выполнять роль антигена, соединившись с белковой молекулой. В литературе, посвященной проблемам травматического шока, имеются сведения об избыточном образовании ауто- и гетероантигенов при тяжелой механической травме.

В условиях антигенной перегрузки и функциональной блокады РЭС при тяжелой травме происходит увеличение частоты воспалительных осложнений, пропорциональное тяжести травмы и шока. Частота возникновения и тяжесть течения воспалительных осложнений коррелирует со степенью нарушений функциональной активности различных популяций лейкоцитов крови в результате воздействия на организм механической травмы. Основная причина, очевидно, связана с действием различных биологически активных веществ в остром периоде травмы и нарушением метаболизма, а также влиянием токсических метаболитов.

Читайте также: