Регуляция секреции альдостерона. Обратная связь альдостерона

Обновлено: 17.05.2024

Регуляция секреции альдостерона. Обратная связь альдостерона

а) Возможность действия альдостерона и других стероидных гормонов не на уровне генома клетки. Благодаря более ранним исследованиям предположили, что многие стероиды, включая альдостерон, вызывают не только медленные ответы (с латентным периодом 60-90 мин), опосредованные геномом клетки, включающие транскрипцию гена и синтез новых белков, но и быстрые негеномные ответы, осуществляющиеся в течение секунд и минут.

б) Регуляция секреции альдостерона. Регуляция секреции альдостерона так тесно переплетается с регуляцией концентрации электролитов во внеклеточной жидкости, объема внеклеточной жидкости, объема крови, артериального давления и многих специфических функций почек, что трудно обсуждать регуляцию продукции альдостерона независимо от этих факторов. Этот вопрос подробно изложен в отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Однако здесь нужно отметить наиболее существенные моменты контроля продукции альдостерона.

Регуляция секреции альдостерона клубочковой зоной почки независит от регуляции продукции кортизола и андрогенов пучковой и сетчатой зон.

Известны четыре фактора, играющие наиболее важную роль в продукции альдостерона. Расположим их по степени важности.

1. Увеличение концентрации калия во внеклеточной жидкости резко повышает продукцию альдостерона.

2. Увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы (увеличение уровня ангиотензина II) также существенно повышает секрецию альдостерона.

3. Увеличение концентрации натрия во внеклеточной жидкости незначительно снижает продукцию альдостерона.

4. АКТГ аденогипофиза необходим для синтеза альдостерона, но оказывает слабое влияние на регуляцию скорости его секреции.

Из всех этих факторов концентрация ионов калия и ренин-ангиотензиновая система наиболее активны в регуляции продукции альдостерона. Увеличение концентрации калия всего на несколько процентов увеличивает продукцию альдостерона во много раз. Сходным образом активация ренин-ангиотензиновой системы обычно в ответ на снижение объемного кровотока в почке или потерю натрия могут вызвать многократное увеличение продукции альдостерона. В свою очередь, альдостерон действует на почки: (1) помогает им экскретировать избыток ионов калия; (2) увеличивает объем крови и артериальное давление, возвращая активность ренин-ангиотензиновой системы к нормальному уровню. В данном случае механизм обратной связи жизненно важен.

На рисунке ниже показано влияние блокады образования ангиотензина II, вызванной ферментом, ингибирующим превращение ангиотензина на фоне пребывания человека на гипонатриевой диете в течение нескольких недель, которая обычно приводит к увеличению концентрации альдостерона в несколько раз.

Влияние введения ингибитора ангиотензин-превращающего фермента натрий-дефицитным собакам, блокирующего в течение 7 дней образование ангиотензина II (ATM) и введения экзогенного ангиотензина II, восстанавливающего уровень ATII после ингибирования АПФ. Заметно, что блокада образования ATII уменьшает концентрацию альдостерона в плазме и оказывает очень небольшое влияние на концентрацию кортизола, что демонстрирует очень важную роль ATII в стимуляции альдостероновой секреции на фоне снижения концентрации натрия

Заметим, что блокада выработки ангиотензина II существенно снижает концентрацию альдостерона без заметных изменений концентрации кортизола; это указывает на важную роль ангиотензина II в стимуляции секреции альдостерона, когда снижены поступления натрия и объем внеклеточной жидкости.

Напротив, сами влияния концентрации ионов натрия и АКТГ на продукцию альдостерона обычно минимальны. Тем не менее, снижение внеклеточной концентрации ионов натрия на 10-20%, что случается чрезвычайно редко, может удвоить продукцию альдостерона. Даже малого количества АКТГ, продуцируемого аденогипофизом, достаточно для секреции необходимого количества альдостерона, но полное отсутствие АКТГ может значительно снизить синтез альдостерона клубочковой зоной.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Кора надпочечников, занимающая по объему 80 % всей железы, состоит из трех клеточных зон: наружной клубочковой зоны, образующей минералокортикоиды, средней пучковой зоны, образующей глюкокортикоиды, и внутренней сетчатой зоны, в небольшом количестве продуцирующей половые стероиды. Все кортикостероиды образуются из холестерина крови и синтезируемого в самих корковых клетках. При синтезе кортистероидов образуется порядка 50 различных соединений, однако секретируются в кровь в физиологических условиях лишь 7—9 из них.

Регуляция секреции и физиологические эффекты минералокортикоидов

У человека единственным минералокортикоидом, поступающим в кровь, является альдостерон. Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется преимущественно ангиотензином-II, что дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или регуляторной оси, обеспечивающей регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики. Регуляции секреции альдостерона может осуществляться и под влиянием собственной адренокортикальной ренин-ангиотензиновой системы, что объясняет частое несоответствие уровней активности ренина в плазме крови и секреции альдостерона. Поскольку альдостерон регулирует содержание в крови ионов Na+ и К+, обратная связь в регуляции его секреции реализуется прямым влиянием ионов К+ на клубочко-вую зону коры надпочечников. В ренин-ангиотензин-альдостероновой системе обратные связи включаются при сдвигах содержания Na+ в моче дистальных канальцев, объема и давления крови.

Рис. 6.11. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Секреция юкстагломерулярными клетками почек в кровь фермента ренина вызывает отщепление пептида ангиотензина-1 от белка плазмы крови ангиотензиногена, образуемого в печени. В сосудистом русле почек, печени, легких, мозга ангиотензин-1 подвергается воздействию превращающего фермента, вызывающего образование из ангиотензина-1 ангиотензина-2. Ан-гиотензин-2 стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Пунктирной стрелкой обозначена отрицательная обратная связь — подавление секреции ренина ангиотензином-2.

Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Негеномные эффекты гормона реализуются через системы вторичных посредников. Механизм действия альдостерона на клетки почечных канальцев представлен на рис. 6.12. Стимуляция всасывания натрия под влиянием альдостерона происходит не только в нефроне, но и в желудочно-кишечном тракте, протоках желез внешней секреции, желчном пузыре. Негеномные эффекты альдостерона обусловлены стимуляцией мембранного антипорта Na+/H+ в клетках разных типов (гладкие мышцы матки, эпителий дистальных канальцев почек, гладкие мышцы артерий и артериол, клетки крипт кишечника). Эти эффекты обусловлены образованием вторичного посредника диацилглицерола и активацией протеинкиназы С. Повышение уровня внутриклеточного кальция в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов под влиянием альдостерона обусловлено активацией вторичного посредника ИФЗ. Альдостерон вызывает в клетках и двукратное повышение уровня цАМФ, модулируя геномные эффекты стероидных гормонов. Быстрые негеномные эффекты альдостерона проявляются и со стороны сердечно-сосудистой системы в виде: повышения сосудистого сопротивления и артериального давления при снижении сердечного выброса, противодействия повышению в гладких мышцах сосудов уровня цАМФ и увеличения чувствительности к прессорным эффектам катехоламинов и ангиотензина II, что дало основание считать альдостерон циркуляторным гормоном стресса.

Альдостерон поддерживает оптимальный водно-солевой обмен между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышение экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выведение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту натрия и воды во внутриклеточное пространство.

Рис. 6.12. Геномный и внегеномный механизмы действия альдостерона на клетку почечного канальца. Геномный механизм: проникновение молекулы гормона через мембрану внутрь клетки, связывание с цитоплазматическим рецептором, транспорт в ядро, связывание с ядерным рецептором, активация синтеза белков (Na-транспортирующего белка-переносчика) и Na+-К+-анти-порта через люминальную мембрану. Внегеномный механизм: связывание молекулы гормона с мембранным рецептором, образование вторичных посредников (ИФЗ), фосфорилирование и активация Nа+-протонного антипорта через люминальную мембрану.

Минералокортикоиды являются жизненно важными гормонами, гибель организма после удаления надпочечников можно предотвратить, вводя гормоны извне. Минералокортикоиды усиливают воспаление и реакции иммунной системы. Избыточная их продукция ведет к задержке в организме натрия и воды, отекам и повышению артериального давления, потере калия и водородных ионов, вследствие чего возникают нарушения возбудимости нервной системы и миокарда. Недостаток альдостерона у человека сопровождается уменьшением объема крови, гиперкалиемией, гипотензией, угнетением возбудимости нервной системы.

АЛЬДОСТЕРОН

Биосинтез альдостерона и его превращения в организме

Альдостерон образуется в клетках клубочковой зоны. Биогенез Альдостерона из кортикостерона завершается в митохондриях. Гипотеза Грингарда (P. Greengard, 1967) и соавторов предусматривает несколько этапов с участием энзимов — Е и акцепторов водорода — А (рис. 2). Регуляция секреции Альдостерона тесно связана с механизмами водно-солевого гомеостаза и кровообращения. Непосредственными стимулами биогенеза Альдостерона является избыток ионов калия, недостаток ионов натрия, ангиотензина 2 и АКТГ. Избыток калия стимулирует биогенез Альдостерона. Дефицит натрия в организме опосредуется ренин-антпотензионной системой (РАС).

Преимущественная стимуляция продукции Альдостерона, возможно, зависит от избирательной рецепции ангиотензина 2 клетками клубочковой зоны надпочечника. Стимулирующий эффект ангиотензина 2 потенцируется совместным действием циклического З1,51-аденозинмонофосфата, избытком ионов калия и недостатком натрия.

Блокада генетической транскрипции в клетках коры надпочечника актиномицином D подавляет стимулирующее действие ангиотензина 2 на продукцию Альдостерона. АКТГ не определяет регуляцию секреции Альдостерона в физиологических условиях. Поддерживая биогенез кортикостероидов в клубочковой зоне, АКТГ повышает ее чувствительность к регуляторным стимулам. В отличие от других кортикостероидов (см.), Альдостерон не способен оказывать непосредственное тормозящее воздействие на биогенез по механизму ретроингибирования конечным продуктом. Обратные связи в регуляции секреции Альдостерона замыкаются на ренин-ангиотензионной системе.

Альдостерон снижает секрецию ренина почкой двумя путями: вызывает угнетение рецепторной функции macula densa и тормозит барорецепторный стимул с приводящих артериол посредством увеличения объема плазмы. Характер ответной реакции надпочечников на регуляторные стимулы зависит в значительной мере от их реактивности. В условиях активации ренин-ангиотензионной системы и адренокортикотропной функции гипофиза надпочечники способны отвечать на действие ангиотензина-2 и АКТГ генерализованной реакцией, выражающейся в повышении продукции Альдостерона и кортизола. Ингибиция ренин-ангиотензионной системы нагрузкой натрия снижает альдостеронстимулирующий эффект ангиотензина-2. Реактивность надпочечников по отношению к ангиотензину 2 и АКТГ имеет сезонную периодику.

Физиологическое действие альдостерона

Биологическая значимость Альдостерона заключается в его необычайно высокой способности регулировать обмен натрия и тем самым участвовать в поддержании общего ионного гомеостаза, связанного со многими жизненно важными функциями организма. Альдостерон усиливает обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах и желудочно-кишечном тракте. В норме избыток задержанного натрия переводится Альдостероном в связанную фракцию в костях и сухожилиях. Альдостерон эффективнее дезоксикортикостерона (ДОК) по способности задерживать выведение натрия у адреналэктомированных животных в 25—40 раз и в 100—200 раз — в поддержании соотношения натрий/калий в плазме. Глюкокортикоидная активность Альдостерона равняется 1/3 кортизона. Количество Альдостерона, необходимое для сохранения жизни адреналэктомированных собак, в 10—20 раз меньше количества дезоксикортикостерона и в 500 раз — кортизола. Альдостерон по сравнению с кортизолом в большей степени восстанавливает артериальное давление после адреналэктомии. Альдостерон потенцирует вазоконстрикторный эффект катехоламинов и оказывает на сердце положительное инотропное действие. Кардиотоннческое действие Альдостерона наиболее выражено при гиподинамии сердца, что весьма характерно для адаптивного влияния кортикостероидов. Молекулярные механизмы действия Альдостерона реализуются преимущественно посредством генетической индукции синтеза энзимных систем, участвующих в трансмембранном транспорте ионов и митохондриях и в клетке в целом. Это прежде всего энзимы гликолиза и сопряженного окислительного фосфорилированпя и транспортная (Na + — K + ) аденозинтрифосфатаза, обеспечивающая активное выведение натрия из клетки. Возможно, индуцирующее действие Альдостерона распространяется также и на пермеазоподобный энзим, вследствие чего может увеличиваться диффузионный поток натрия внутрь клетки.

Для количественной оценки Альдостерона в периферической крови используется несколько модификаций метода двойной изотопной метки [Климан, Петерсон (В. Kliman, R. Peterson), 1960]. Сущность метода сводится к процессу превращения Альдостерона в альдостерон-диацетат- 3 H в реакции ацетилирования с 3 H-уксусным ангидридом. Радиоиммунный метод определения Альдостерона в плазме периферической крови [Бейярд (F. Bayard) с соавт., 1970] основывается на измерении конкурентного взаимодействия Альдостерона испытуемой плазмы и меченого стандарта гормона с антителами к альдостерону. Антитела вырабатываются после введения кроликам Альдостерона, ковалентно связанного с кроличьим сывороточным альбумином.

Для определения Альдостерона в крови, оттекающей от надпочечников, или конъюгатов Альдостерона в моче используются различные варианты бумажной и тонкослойной хроматографии с последующей количественной оценкой по реакции с тетразоловым синим.

Количество Альдостерона, образуемое надпочечниками здоровых людей, чрезвычайно мало по сравнению с другими кортикостероидами — всего 75—300 мкг за 24 часа. У человека в покое при горизонтальном положении тела секреция Альдостерона равняется 24 нг/мин, а концентрация в плазме периферической крови — 2—17 нг%; суточная экскреция тетра-гидроальдостерон-глюкуронида в норме равняется 15—80 мкг, кислотнолабильных конъюгатов — 3—16 мкг и свободного Альдостерона — 0,05—0,30 мкг. Секреция Альдостерона имеет четко выраженный суточный ритм с максимумом в дневные часы, если человек утром переходит в вертикальное положение. Медиатором постуральной регуляции секреции Альдостерона служит ренин-ангиотензионная система. Секреция Альдостерона возрастает при беременности, малом содержании натрия или избытке калия в пище, при кровопотере, сердечной недостаточности, почечной гипертонии, циррозе печени, гидропексическом синдроме и др. (см. Гидропексический синдром, Гиперальдостеронизм).

Препараты с минералокортикоидной активностью могут применяться в клинике с терапевтической целью при аддисоновой болезни, острой надпочечниковой недостаточности, ортостатических циркуляторных расстройствах, шоке, кровопотере и токсемии с явлениями гиподинамии сердца (см. Дезоксикортикостерон). Ингибиторами Альдостерона являются спиронолактоны (альдактон, верошпирон и другие).

Библиография: Альдостерон и адаптация к изменениям водно-солевого режима, под ред. М. Г. Колпакова, Л., 1968; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 392, М., 1972; Сергеев П. В., Сейфулла Р. Д. и Майский А. И. Молекулярные аспекты действия стероидных гормонов, М., 1971, библиогр.; Стероидные гормоны, под ред. Н. А. Юдаева, М., 1969; Functions of the adrenal cortex, ed. by K. W. Me Kerns, v. 1, N. Y., 1967; Glaz E. a. Vecsei P. Aldosterone, N. Y., 1971, bibliogr.

Синтез гормонов коры надпочечников. Стероиды - производные холестерола

а) Синтез и секреция гормонов коры надпочечников. В коре надпочечников есть три отдельные зоны. На рисунке ниже показано, что кора надпочечников подразделяется на три относительно независимых слоя.

Секреция адренокортикальных гормонов различными зонами коры и секреция катехоламинов мозговым веществом

1. Клубочковая зона — тонкий слой клеток, расположенный непосредственно под капсулой надпочечника, составляющий 15% коры надпочечников. Только клетки этой зоны способны синтезировать существенное количество алъдостерона благодаря присутствию фермента алъдостеронсинтетазы, необходимого для образования альдостерона.

Секреторные процессы этой зоны контролируются главным образом концентрацией ангиотензина II и калия во внеклеточной жидкости, стимулирующих продукцию альдостерона.

2. Пучковая зона — средняя, наиболее широкая зона, которая составляет 75% коры надпочечников и продуцирует глюкокортикоиды, кортизол и кортикостерон наряду с небольшим количеством андрогенов и эстрогенов. Секреция этой зоны коры надпочечников регулируется гипоталамо-гипофизарной системой посредством адренокортикотропного гормона (АКТГ).

3. Сетчатая зона — глубинная зона коры надпочечников, продуцирующая андрогены дегидроэпиандростерон и андростендион наряду с небольшими количествами эстрогенов и некоторых глюкокортикоидов. Регулируют активность этих клеток также АКТГ и другие факторы, например гормон-стимулятор кортикальных андрогенов, выделяемый гипофизом. Механизмы, контролирующие продукцию андрогенов, не так понятны, как механизмы, ответственные за продукцию глюко- и минералокортикоидов.

Продукция альдостерона и кортизола регулируется независимо друг от друга. Так, ангиотензин II, особенно активно стимулирующий выброс альдостерона и благодаря которому наблюдается гипертрофия клубочковой зоны, неэффективен по отношению к двум другим зонам.

Сходным образом АКТГ, повышающий секрецию кортизола и андрогенов надпочечниками, вызывающий гипертрофию пучковой и сетчатой зон, оказался малоэффективным или даже не действенным по отношению к клубочковой зоне.

б) Гормоны коры надпочечников - стероиды, производные холестерола. Стероидные гормоны человека, включая гормоны коры надпочечников, синтезируются из холестерола. Приблизительно 80% холестерола, используемого для синтеза стероидов, обеспечиваются липопротеинами низкой плотности, циркулирующими в плазме крови, хотя клетки коры надпочечников могут заново синтезировать небольшое количество холестерола из ацетата.

ЛПНП, содержащие холестерол в высокой концентрации, диффундируют из плазмы в интерстициальное пространство и прикрепляются к рецепторам, содержащимся в структурах, названных окаймленными ямками, на мембранах адренокортикальных клеток. Затем окаймленные ямки погружаются внутрь путем эндоцитоза, образуя везикулы, сливающиеся в итоге с лизосомами клеток, и высвобождают холестерол, используемый для синтеза стероидных гормонов.

Транспорт холестерола в адреналовые клетки регулируется механизмом обратной связи, который может заметно менять количество имеющегося холестерола для синтеза гормонов. Например АКТГ, который стимулирует синтез стероидных гормонов надпочечников, увеличивает количество рецепторов для ЛПНП наряду с активацией ферментов, высвобождающих холестерол их ЛПНП.

Как только холестерол попадает в клетку, он доставляется в митохондрии, где расщепляется ферментом холестеролдесмолазой, образуя прегненолон; этот этап лимитирует скорость возможного образования стероидов (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Пути синтеза стероидных гормонов коры надпочечников. Ферменты выделены серым фоном

Во всех трех зонах коры надпочечников этот начальный этап синтеза стероидов стимулируется разными факторами, что определяет в итоге, какие гормоны будут преобладать: альдостерон или кортизол.

Например, как АКТГ, стимулирующий секрецию кортизола, так и ангиотензин II, стимулирующий секрецию альдостерона, ускоряют превращение холестерола в прегненолон.

Видео физиология гормонов надпочечника - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

13.11.2016

Альдостерон – основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включён в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объёма жидкости и артериального давления.

Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин – ангиотензин - альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона.

Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболический алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией.

Самая частая причина повышения альдостерона - первичный альдостеронизм (синдром Конна) - автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений).

Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма – повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина.

Чаще всего это состояние связано с:

застойной сердечной недостаточностью,
циррозом печени с образованием асцита,
определёнными заболеваниями почек,
избытком калия,
низконатриевой диетой,
токсикозом беременных.

Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2 - 3% всех случаев гипертензии.

Для дифференциальной диагностики этих состояний следует учитывать, что при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня альдостерона, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме В отличие от этого, при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации альдостерона, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы.

Гипоальдостеронизм обычно сопровождается:

гипонатриемией,
гиперкалиемией,
снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия,
метаболическим ацидозом и гипотензией.

Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы.

В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное).

Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведёт к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается.

Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их приём по возможности должен быть прекращён перед проведением исследования (примерно за 4 - 5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.

Подготовка к сдаче анализа

Нормальная солевая диета без ограничения соли в течение 2 недель до исследования. Во время острых заболеваний уровень альдостерона может падать, поэтому тестирование не должно производиться в этот период.

Перед проведением исследования следует исключить стресс и интенсивные физические упражнения, которые могут приводить к временному избытку альдостерона. Лечащий врач должен решить вопрос об отмене перед исследованием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования. При сборе пробы в вертикальном положении пациент должен находиться в этом положении (стоя или сидя) не менее 2 часов.

Биоматериал на исследование необходимо сдавать натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 часов (желательно - не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

Показания к назначению исследования

Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.

Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
Ортостатическая гипотензия.
Подозрение на недостаточность надпочечников.

Единицы измерения в КДЛ КДЦ «Здоровье»: пг/мл.

Референсные значения

Интерпретация результатов

Повышение значений:

первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);
псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);
вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеальных фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни лёгких;
лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены);
врождённый цирроз печени;
сердечная недостаточность;
кровотечение.

Понижение значений:

Подготовка к исследованию

Обращаем Ваше внимание на то, что: лекарственные препараты, медицинские услуги, в том числе методы профилактики, диагностики, лечения и медицинской реабилитации, медицинские изделия, упомянутые на данном сайте – могут иметь противопоказания, проконсультируйтесь со специалистом!

Читайте также: