Поражение глаз при ценурозе, цистоцеркозе
Обновлено: 16.05.2024
Поражение глаз при ценурозе, цистоцеркозе
Ценуроз — редко встречающееся заболевание человека, вызываемое личиночной формой гельминтов рода Multiceps, половозрелые формы которого паразитируют у собак (окончательный хозяин). Промежуточный хозяин — овцы, реже крупный рогатый скот, лошадь, антилопа, некоторые обезьяны, грызуны. Предположительно, человек заражается при проглатывании яиц, из которых выходят личинки, мигрирующие в мышцы, подкожную жировую клетчатку, глаза, а в тропических странах — преимущественно в головной мозг.
Поражение глаз при ценурозе обнаруживается редко. Как правило, отмечаются:
• конъюнктива — киста, конъюнктивит;
• стекловидное тело — киста, помутнение, тяжи;
• сетчатка и сосудистая оболочка — отслойка, отек, хориоре-тинит, субретинальная киста;
• передняя камера — помутнение влаги, гипопион, киста;
• другие — инфильтрация, преципитаты. Мигрирующая личинка может попасть в любую часть глаза, вызывая соответствующие нарушения.
У детей при ценурозе поражается преимущественно конъюнктива, в старшем возрасте — глазное яблоко. При формировании под конъюнктивой кисты появляется отек века и выраженный конъюнктивит. При проникновении паразита в глазное яблоко образуются кисты в стекловидном теле с выраженным иритом, иридоциклитом, грубыми помутнениями в стекловидном теле и отслойкой сетчатки, в исходе — вторичная глаукома и потеря зрения. При субретинальной и хориоидальной локализации кисты выраженная реакция со стороны глаза не развивается.
Распознавание ценуроза затруднено. Окончательный диагноз позволяет установить исследование удаленного узла или содержимого удаленной из глаза кисты.
Поражение глаз при цистоцеркозе
Цистицеркоз — паразитарная болезнь, вызванная инвазией тканей личиночной стадией цепня вооруженного, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы и глаз.
Возбудителями цистицеркоза являются личинки ленточного гельминта цепня вооруженного, Taenia solium — Cysticercus cellulosae. Яйца цепня вооруженного очень устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды и сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев.
Источником возбудителя цистицеркоза является человек, пораженный тениозом, который со своими экскрементами выделяет во внешнюю среду яйца цепня. Заражение человека происходит при употреблении пищи или воды, загрязненной фекалиями. Возможно самозаражение больного тениозом при обратной перистальтике из кишечника в желудок с попаданием в него яиц цепня. Тениоз распространен повсеместно.
При попадании в желудок оболочки яиц цепня разрушаются и из них выходят зародыши, вооруженные тремя парами крючьев. С помощью литических ферментов и крючьев они перфорируют стенку желудка и кишки, попадают в кровеносную систему и разносятся по всему организму, оседая преимущественно в подкожной клетчатке, мышцах, головном мозге, глазах и др. В тканях они в течение 60—70 дней растут и превращаются в зрелые личинки цистицерки, сохраняющие жизнеспособность в течение нескольких лет, после чего происходит их кальцификация.
Внутриглазные поражения при цистицеркозе наиболее часто встречаются под сетчатой оболочкой глаза. По мере своего роста и увеличения цистицерки вызывают отслойку сетчатки, а иногда перфорируют ее и проникают в стекловидное тело, из которого в дальнейшем попадают в переднюю камеру глаза. У больного нарушается зрение, нередко вплоть до слепоты. При офтальмоскопии паразит выявляется в виде серовато-белой везикулы до 20 мм в диаметре.
Глазные проявления при цистицеркозе разнообразны:
• веки — цистицерк под кожей век, отек и воспаление;
• конъюнктива — цистицерк под конъюнктивой;
• наружные мышцы глаза — парез, тенонит;
• стекловидное тело — цистицерк, кровоизлияния, помутнения, преретинальный цистицерк;
• зрительный нерв — неврит, папиллит, атрофия;
• глазное дно — эндофтальмит, панофтальмит, атрофия;
• другие — цистицерк в передней камере, ирит, иридоциклит, гипопион, вторичная глаукома, боли в глазу, потеря зрения, цистицерк в глазнице.
Распознавание цистицерка при внутриглазном расположении обычно не представляет трудности. Если среды прозрачны, то цистицерк хорошо виден при биомикроскопии или офтальмоскопии как прозрачное кистозное образование с легкой жемчужной окраской, совершающее характерные перистальтические волнообразные движения, усиливающиеся при освещении прибором. Если головка цистицерка еще в пузыре, то она определяется как интенсивно белое пятно в центральной части.
В случае помутнения сред глаза наиболее эффективна ультразвуковая диагностика. Эозинофилия в крови является косвенным признаком. Иммунологические тесты при цистицеркозе глаза неспецифичны.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Цистицеркоз
Цистицеркоз (cysticercosis) - паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.
Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.
Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины.
Что провоцирует / Причины Цистицеркоза:
Возбудитель цистицеркоза - личиночная стадия цепня свиного (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.
Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:
Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 - 82%), глаза и мышцы.
Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.
Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.
Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.
Симптомы Цистицеркоза:
Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.
При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.
Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.
Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.
Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.
Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.
Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.
Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.
Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.
Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.
Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.
Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.
Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.
Диагностика Цистицеркоза:
Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования - РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.
Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков.
Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии.
Лечение Цистицеркоза:
При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты - мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.
Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно - этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.
Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС - неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.
Профилактика Цистицеркоза:
Профилактикой цистицеркозов является успешная борьба с тениозом и соблюдение мер личной профилактики.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Поражение глаз при трипаносомозе, трихинеллезе
Поражение органа зрения при трипаносомозах представлено:
• веки — выраженный отек, уртикарная сыпь, симптом Романьи;
• конъюнктива — гиперемия, отделяемое;
• роговица — стромальный кератит, диффузный сосудистый кератит, стойкое помутнение роговицы;
• сосудистая оболочка — ирит, иридоциклит, увеит;
• другие — лимфаденит, отек лица, изменение на глазном дне, соответственно поражению центральной нервной системы.
Наиболее характерно поражение глаз при американском трипаносомозе (болезни Шагаса). Связано это с тем, что чаще всего укус клопа приходится на край века спящего человека. При проникновении трипаносом через слизистую оболочку глаза развивается односторонний острый конъюнктивит с выраженным отеком век и отеком лица — симптом Романьи, а позднее — дакриоцистит. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.
При африканском трипаносомозе вскоре после заражения могут появиться уртикарная сыпь на коже век и отек век. Околоушная слюнная железа соответствующей стороны увеличена.
В более позднем периоде развивается односторонний или двусторонний стромальный диффузный кератит с новообразованием сосудов. В тяжелых случаях изъязвление приводит к стойкому и интенсивному рубцеванию роговицы. Ирит и иридоциклит могут развиться и без кератита. Обычно поражается один глаз, воспалительный процесс непродолжительный и стихает без заметных остаточных явлений.
При развитии менингоэнцефалита и других поражений центральной нервной системы можно обнаружить соответствующие изменения на глазном дне.
При постановке диагноза учитывают эпидемиологические и клинические данные. Могут быть использованы серологические реакции — РСК и РНИФ.
Поражение глаз при трихинеллезе
Трихинеллез — острая паразитарная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, периорбитальным отеком, мышечными болями и эозинофилией.
Возбудителями трихинеллеза являются 5 видов тканевых нематод — трихинелл. Их инвазивная стадия — заключенная в фиброзную капсулу личинка, располагающаяся между мышечными волокнами зараженных свиней и диких плотоядных животных. При попадании в желудочно-кишечный тракт она освобождается из капсулы и зарывается в слизистую оболочку, где быстро превращается во взрослого гельминта. После спаривания в просвете кишки самки вновь внедряются в слизистую оболочку и начинают выделять личинок, которые проникают в сосудистое русло и оседают в поперечно-полосатой мускулатуре, преимущественно языка, диафрагмы, глазодвигательных мышц, где инцистируются.
Заражение человека трихинеллами происходит при употреблении непроверенной свинины подворного убоя, реже мяса диких животных (кабан, медведь, барсук). Заболевание возникает преимущественно вспышками, чаще семейными. В России неблагополучным по трихинеллезу является Краснодарский край.
Трихинеллез начинается с повышения температуры, иногда до 39—40° С, отека верхних век и лица. Через 1—3 дня появляются боли в мышцах, сначала нижних конечностей, затем в мышцах рук, глаз, челюсти, языка, глотки и других.
У трети больных трихинеллезом выявляется патология глаз в виде двусторонних болей в глазницах и нарушения движения глазных яблок. Кроме того, обнаруживаются нарушения зрения, светобоязнь, диплопия, кровоизлияния на конъюнктивах и сетчатой оболочке. Со временем эти патологические изменения проходят, стойких поражений не наблюдается.
Лихорадка при трихинеллезе сохраняется в течение нескольких дней, затем постепенно снижается. Со второй недели болезни в крови развивается эозинофилия, достигающая максимума (20-50% и более) на 3—4-й неделе.
Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании анамнестических данных, характерной клинической картины и основных признаков поражения органа зрения:
• веки — выраженный двусторонний отек;
• конъюнктива — выраженный отек, хемоз, гиперемия, кровоизлияния диффузные и точечные, серозное отделяемое;
• наружные мышцы — паралич, парез, диплопия;
• глазное яблоко — боли при движении, ограничение подвижности, экзофтальм;
• радужка — передний увеит, мидриаз, замедленная реакция зрачка;
• сетчатка — геморрагии в макулярной области, отек, очаги экссудации;
• зрительный нерв — отек, гиперемия диска зрительного нерва, неврит.
• другие — сниженная аккомодация и конвергенция, диплопия, выпадение в поле зрения, вторичная глаукома, потеря зрения. Определенную помощь могут оказать серологические реакции для обнаружения специфических антител и кожная проба. Исследование биоптата из пораженной мышцы в последние годы широкого применения не находит.
Цистицеркоз головного мозга
Цистицеркоз – паразитарное заболевание, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера (Taeniasolium). Наиболее частой локализацией цистицерка у человека являются головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.
Что провоцирует / Причины Цистиркоза головного мозга:
Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны – сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Цистицерки локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.
Патогенез (что происходит?) во время Цистиркоза головного мозга:
Цистицерк оказывает токсическое влияние на ЦНС, вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного арахноидита.
Симптомы Цистиркоза головного мозга:
В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения долго отсутствуют или выражены очень слабо. Так, у больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие афатические нарушения. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.
Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.
Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливают приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.
При локализации цистицерка в IV желудочке может возникнуть синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройствах дыхания; сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежат затруднение оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка и раздражение цистицерком дна IV желудочка.
Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке межжелудочкового (монроева) отверстия.
Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный, в виде грозди винограда) дает картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII пар черепных нервов.
Цистицеркоз может явиться причиной и тяжелого поражения спинного мозга.
Течение. Длительное, ремиттирующее, с резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.
При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белки (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях – сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.
На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами – обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. Как проявление внутричерепной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов
Диагностика Цистиркоза головного мозга:
Диагностировать Цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающую на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смену тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, эозинофилия в крови и в цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.
Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, которая исключается на основании изменчивости, мультифокальности симптомов, длительных ремиссий. При дифференциальной диагностике с сифилисом, менингоэнцефалитом, эпилепсией имеют значение наличие очагов обызвествления на рентгенограммах черепа и мягких тканей, лимфоцитарный и эозинофильный цитоз в цереброспинальной жидкости, специфическая РСК.
Решающее значение в распознавании цистицеркоза имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить как сами цистицерки, так и сопутствующие изменения.
Хир ургическо е лечение. Показания к удален ию цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации цистицерков в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.
При развитии окклюзионной гидроцефалии, нередко осложняющей цистицеркозное поражение мозга, может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций (вентрикулоперитонеостомия, вентрикулоатриостомия).
Лечение Цистиркоза головного мозга:
При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, сопровождающегося упорными головными болями, частых эпилептических припадков, изменений психики.
Профилактика Цистиркоза головного мозга:
Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз головного мозга:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистиркоза головного мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Поражение глаз при эпидемическом сыпном тифе - болезни Брилля—Цинссера
Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная риккетсиозная болезнь, передающаяся через платяных вшей, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудистой системы, выраженными изменениями ЦНС, розеолезной или розеолезно-петехиальной экзантемой и возможностью рецидива через многие годы после первичного заболевания в виде болезни Брилля—Цинссера.
Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провачека — грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы, не растущие на питательных средах, способные в течение многих лет сохраняться в организме, не вызывая клинических проявлений. Риккетсии Провачека имеют антиген, близкий по структуре антигену протея ОX19.
Сыпной тиф передается через человеческих вшей, главным образом платяных. Вошь становится заразной на 4—5-е сут после кровососания и остается такой вплоть до гибели (2 нед). В теле погибшей вши риккетсии остаются жизнеспособными в течение месяца.
Попав в кровь, риккетсии внедряются в эндотелиальные клетки сосудов и там размножаются. Высвобождающиеся из погибших клеток микроорганизмы поражают новые клетки. Патоморфологической основой сыпного тифа является бородавчатый эндоваскулит. В месте дефекта вокруг сосуда образуется клеточный инфильтрат. Возможен сегментарный или круговой некроз стенки сосуда с полной его обтурацией тромбом. Наиболее интенсивно поражаются сосуды головного мозга, его оболочек и кожи.
Образование сыпи обусловлено развитием очагового деструктивно-пролиферативного тромбоваскулита в капиллярах подсосочкового сплетения и сетчатого слоя дермы. Если процесс ограничивается одним расширением сосудов, появляются розеолы. Деструкция сосудов ведет к образованию петехий.
В процессе эпидемического сыпного тифа формируется иммунитет, который у некоторых больных нестерильный, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться, вероятно, в ретикулоэндотелиальной системе, и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы болезни.
На 3-й день эпидемического сыпного тифа на переходной складке конъюнктивы или в области хряща нижнего века, а также на конъюнктиве склер могут появиться точечные или расплывчатые красного цвета пятна размером около 1,5 мм (симптом Киари-Авцына). Для их лучшего выявления на гиперемированных конъюнктивах рекомендуется закапывание в конъюнктивальный мешок 1—2 капель 0,1% раствора адреналина. На слизистой оболочке язычка и мягкою неба можно видеть единичные петехий в виде пурпурно-фиолетовых точек (симптом Розенберга).
На 4-й день эпидемического сыпного тифа на коже боковых поверхностей груди и живота, сгибательных поверхностей рук появляется обильная розеолезная сыпь от бледно-розового до пурпурно-красного цвета с неровными, нечеткими краями. Наряду с розеолами, часто образуются первичные и вторичные петехии, что свидетельствует о тяжелом течении болезни. Первичные петехии появляются на ранее неизмененной коже, вторичные располагаются на розеолах. В некоторых случаях сыпь принимает розеолезно-папулезный или пяти исто-папулезный характер, могут образовываться крупные кровоизлияния в кожу типа пурпуры.
Диагноз сыпного тифа подтверждается непрямой реакцией иммунофлюоресценции выявлением специфических IgM или 4-кратного и более нарастания титра IgG в парных сыворотках. При однократном исследовании диагностическим является титр 1:128 и более. РСК с антигеном из риккетсий Провачека менее чувствительна, положительная оценка дается только с учетом нарастания титра антител. Реакции агглютинации Вейля-Феликса с антигеном Proteus ОХ-19 ь настоящее время из-за недостаточной чувствительности и неспецифичности не рекомендуется.
Читайте также: