Лихорадка при туберкулезе. Признаки туберкулеза органов у больного.

Обновлено: 16.05.2024

Вторичный туберкулез легких. Реактивация туберкулеза лимфатических узлов.

Вторичный туберкулез легких у взрослых, патогенез которого был изложен ранее, иногда развивается в результате обострения перенесенного в прошлом первичного процесса. По нашим наблюдениям, такая форма болезни возникает обычно спустя длительный срок после перенесенной туберкулезной инфекции. При этом лишь у меньшинства больных наблюдаются признаки гиперсенсибилизации организма и обычно нет выраженной наклонности к гематогенной диссеминации инфекции, а также к поражению новых групп лимфатических узлов и серозных оболочек.

При рентгенотомографическом исследовании таких больных часто выявляются обызвествленные внутригрудные лимфатические узлы. В легких могут определяться свежие очаговые и инфильтративные изменения наряду с очагами Гона или Симона и участками прикорневого склероза. Эти признаки позволяют относить такие формы процесса в группу вторичного туберкулеза, хотя генетически они связаны с обострением элементов первичного комплекса. Крайне редко наблюдается реактивация его легочного фокуса; у 0,15—0,2% взрослых больных активным туберкулезом легких.

При этом в капсуле, в участках обызвествленного казеозного некроза, а иногда даже в костной ткани очага Гона появляются участки лимфоидной инфильтрации и эпителиоидные бугорки, а в так называемом костном мозге находят зоны геморрагии. Одновременно известь рассасывается и кольца Лизеганга теряют свое характерное строение.

Иногда наступает реактивация специфического процесса в зоне прикорневого склероза, образовавшегося в результате инволюции туберкулезных очагов и лимфангитов, которые в свое время образовались в период первичной инфекции. Но значительно чаще обостряются очаги во внутригрудных лимфатических узлах. В их капсуле скапливаются лейкоциты и формируются туберкулезные бугорки. По мере прогрессирования болезни казеозные массы в лимфатических узлах разжижаются, элементы извести в них частично или полностью резорбируются, одновременно в процесс вовлекаются прилежащие бронхи.

В их стенке образуется туберкулезная грануляционная ткань, а в дальнейшем происходит изъязвление подслизистой и слизистой оболочки. Через свищевой ход казеозные массы и микобактерии туберкулеза из лимфатических узлов проникают по бронхиальным путям и в легочную ткань. При этом в средней и нижней и реже в верхних долях преимущественно правого легкого образуются очаговые, инфильтративные и деструктивные изменения. Иногда поражается также костальная, междолевая и медиастинальная плевра. Если в результате прогрессирующего лимфангита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды, то может развиться гематогенный туберкулез легких или генерализованный процесс.

Наиболее важную роль в развитии этой формы процесса играет специфическое поражение бронхов, в которых образуются грануляции, язвы, фистулы, рубцы и стенозы. Это обстоятельство уже давно послужило основанием рассматривать механизмы развития такой формы вторичного туберкулеза как результат лимфожелезистой реинфекции и экзацербации или автоматической эндогенной лимфаденобронхогенной реинфекции. Такой процесс называют также бронхонодулярным, лимфо- или нодуло-бронхиальным, а в последнее время — аденогенным бронхо-легочным туберкулезом.

Удельный вес его среди всех форм вторичного туберкулеза, по наблюдениям ряда авторов, колеблется в пределах от 0,56 до 17,6%. Но, по утверждению Brecklinghaus (1955), а в особености Schwartz (1956), он встречается значительно чаще. Процессы такого происхождения выявляют у больных всех возрастов, причем чаще у пожилых. По данным секционных исследований, патоморфологические признаки реактивации процесса во внутригрудных лимфатических узлах обнаруживаются у 8,6—35% лиц старше 50 лет, умерших от различных причин, чаще у женщин.

В зависимости от характера обострения туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, поражения бронхиальной системы, путей распространения инфекции, частоты возникновения неспецифических осложнений, течения болезни наблюдаются различные ее клинико-рентгенологические проявления.

Как показали наши наблюдения над 208 больными, вторичный аденогено-бронхогенный туберкулез органов дыхания клинически протекает различно. В одних случаях он имеет характер хронического бронхита. При этом у больных отмечаются нормальная или субфебрильная температура и другие симптомы интоксикации, кашель, часто сухой, надсадный или с выделением в небольшом количестве слизистой и слизисто-гнойной мокроты. При этом возможно появление кровохарканья или легочного кровотечения. Часть наблюдавшихся нами больных выделяла с кашлем и мокротой однократно или несколько раз петрификаты («камешки») различной величины и формы.

Порой бронхит принимает астмоидный характер с экспираторной одышкой. В таких случаях у больных выслушиваются локализованные, а чаще рассеянные сухие хрипы. При этом гемограмма, РОЭ, протеинограмма большей частью остаются в пределах нормы или характеризуются нередко выраженными патологическими сдвигами. Рентгенологически выявляется уплотнение корней, в бронхопульмональных лимфатических узлах определяются отдельные или множественные различной величины кальцинаты без выраженных изменений в паренхиме легких.

Специфический характер такого процесса подтверждается выявлением при эндоскопии туберкулезных изменений в бронхах, а в части случаев обнаружением микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов. Но возможно выделение микобактерий в мокроте и при отсутствии явной патологии бронхов. В таких случаях нельзя исключить наличия в их стенке микроперфораций, которые невозможно обнаружить визуально при трахеобронхоскопии.

В результате туберкулостатической терапии (общей и местной) и значительно реже спонтанно наступает более или менее стойкое излечение таких больных.

Больная Р., 32 лет, в прошлом не болела активным туберкулезом органов дыхания. В 1956 г. у нее появились симптомы интоксикации, мучительный сухой кашель и астмоидного характера бронхит. Во время одного из приступов кашля она выделила небольшой «камешек». Через несколько дней это явление повторилось, на этот раз «камешек» серовато-желтоватого цвета был диаметром около 1 см. При гистохимическом исследовании он представлял собой очаг обызвествленного творожистого некроза, в котором микобактерий туберкулеза отсутствовали. Тогда же при трахеобронхоскопии в стенке правого главного бронха был обнаружен свищ больших размеров без признаков специфического воспаления в окружающих тканях.

При рентгенотомографическом исследовании в нижней доле левого легкого определялся очаг Гона, а в корнях обоих легких — массивные конгломераты кальцинированных главным образом бронхопульмональных лимфатических узлов. После длительного курса туберкулостатической терапии, проведенной в клинических и санаторных условиях, исчезли симптомы интоксикации, прекратился кашель, не выслушивались хрипы в легких, а на слизистой оболочке главного бронха у основания шпоры выявлен рубец. При последующем систематическом наблюдении в течение 17 лет Р. остается клинически здоровой.

Иногда после опорожнения расплавившихся казеозных масс в лимфатическом узле формируются парабронхиальные каверны. Образование такой каверны клинически протекает иногда остро, под видом пневмонии, со значительно выраженной интоксикацией и последующим прогрессированием процесса в легких в результате аспирации большой дозы инфекционного материала. Чаще заболевание протекает хронически и волнообразно, с периодическими вспышками, с признаками затянувшегося трахеобронхита. При бронхоскопии находят большую кратерообразной формы язву, дно которой переходит в образовавшуюся полость распада. Стенка последней состоит из не полностью отторгшейся казеозно перерожденной лимфаденоидной ткани и окружающей капсулы.

В мокроте обнаруживают микобактерии туберкулеза, а при рентгенотомографическом исследовании в увеличенных внутригрудных лимфатических узлах выявляют больших или меньших размеров деструкцию, которую иногда удается заполнить контрастным веществом при селективной бронхографии (фистуло-графии).

Однако наиболее часто вторичный аденобронхогенный туберкулез проявляется образованием специфических изменений в легких. Они могут быть различными: долевыми или многосегментарными инфильтратами, рассеянными на ограниченном участке или более распространенными очагами, туберкуломами с нередким участием междолевой, костальной или медиастинальной плевры. Процесс локализуется часто в нижней доле, главным образом в ее пирамиде и в 6-м сегменте, в средней и реже в верхних долях. В подавляющем большинстве случаев при этом определяются рубцовые изменения в корнях легких с наличием кальцинированных лимфатических узлов различных групп. Клинические проявления болезни зависят от ее формы.

Инфильтративный туберкулез нередко начинается остро, с выраженными симптомами интоксикации, болями в груди, сильным кашлем с выделением обычно в небольшом количестве мокроты, а иногда кровохарканьем или легочным кровотечением.

Лихорадка при туберкулезе. Признаки туберкулеза органов у больного.

Повышения температуры при туберкулезе могут наблюдаться длительное время без локализации процесса в каком-либо органе. Лихорадка в большинстве интермиттирующего характера, клинически находят классические, говорящие о туберкулезе общие симптомы: гектический вид больного, падение веса, ночные поты и т. д. Конечно, эти явления отнюдь не доказательны для туберкулеза. Картина крови не характерна. Число лейкоцитов, как правило, не увеличено, нейтрофилы токсически не изменены, пока не произошло какого-либо бактериального наслоения (как это наблюдается, например, при кавернозном сепсисе и прежде всего при изъязвлениях кишок).

Таким образом, токсические изменения нейтрофилов, если туберкулез кишок и каверны исключаются, с большой степенью вероятности говорят против туберкулеза. Реакция Манту резко положительна, однако сам по себе ее положительный результат диагноза не решает.

Селезенка часто увеличена и прощупывается: она плотная, но не от напряжения капсулы, а вследствие гематогенно обусловленного процесса в самой селезенке, поэтому консистенция ее длительное время не меняется в противоположность тифозной селезенке, которая в процессе болезни становится ощутимо мягче в результате уменьшения напряжения капсулы (Naegeli). Надо, однако, подчеркнуть, что набухание селезенки при лихорадочном состоянии, обусловленном туберкулезом, не обязательно.

После таких неделями длящихся лихорадочных приступов с описанными нехарактерными явлениями выступают, часто только спустя много месяцев, туберкулезные проявления со стороны органов (плеврит, перитонит и т. д.). Такая картина болезни, т. е. обусловленные туберкулезным процессом повышения температуры без уловимых специфических проявлений со стороны органов, входит в описанную Ландузи (Landouzy) группу под термином «тифобациллез» (острый туберкулезный сепсис). В этом именно смысле Landouzy и описал свои случаи, прогноз в которых вообще не плохой. Но в настоящее время под названием «туберкулезный сепсис Ландузи» понимаются особенно массивные гематогенные диссеминации туберкулезной инфекции в организме обычно с резко пониженной сопротивляемостью.

Также и в этой группе клиницисту в большинстве случаев не удается выявить органной локализации, так как больные умирают раньше, чем могут образоваться специфические изменения в органах, но патологи в распадающейся ткани находят в большом количестве туберкулезные микобактерии, расположенные группами. Нормальная РОЭ и лишь незначительный сдвиг влево не исключают диссеминированного туберкулеза (собственное наблюдение у 80-летнего мужчины).

Само собой разумеется, что при неясной, подозрительной на туберкулез лихорадке надо настойчиво искать местные проявления, которые могут быть в виде первичных очагов в легких, в прикорневых и мезентериальных лимфатических узлах, а также в миндалинах. Во вторичном периоде подобные повышения температуры часто предшествуют появлению узловатой эритемы (дифференциальную диагностику узловатой эритемы. В третичном периоде нередко может идти речь онатечных абсцессах или костных туберкулезных очагах как источниках повышения температуры. В таких случаях РОЭ в противоположность первичному или вторичному периоду туберкулеза всегда резко ускорена.

Приходится думать также о туберкулезе почек, хотя при дифференциальном диагнозе в случаях неясной лихорадки о нем вряд ли когда может встать вопрос.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез бронхов

Туберкулез бронхов – это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Туберкулез бронхов - клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

• контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
• бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
• лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
• гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

• Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
• Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
• Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе - бронхогенного цирроза легкого.

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

• Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
• Эндоскопия бронхов.Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
• Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика - определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе – эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении - аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

а) Терминология:

1. Аббревиатуры:
• Туберкулез (ТБ)
• Микобактерии туберкулеза (МБТ)

2. Определения:
• МБТ: инфекция с аэрогенным (воздушно-капельным) механизмом передачи
• Гранулема: эпителиоидные гистиоциты, в т.ч, гигантские клетки Лангханса, окруженные лимфоцитами
• Очаг Гона: первичный легочный очаг ТБ
• Комплекс Ранке: очаг Гона + поражение лимфоузлов

б) Визуализация:

1. Рентгенография легких при туберкулезе:
• Легочный ТБ:
о Участки консолидации, очаги, и/или объемные образования ± кавитация
о Поражение верхних долей и/или верхних сегментов нижних долей
о Сегментарные или субсегментарные участки консолидации часто обнаруживаются у пациентов с выраженным снижением иммунитета и ТБ лимфаденитом
• ТБ лимфаденит:
о Лимфаденопатия средостения и/или корней легких
о Может имитировать злокачественную опухоль
• Милиарный ТБ:
о Микроузелки о Может проявляться разбросанными участками «матового стекла»
• Туберкулома:
о Мягкотканный или обызвествленный очаг
о Часто с сателлитными очагами поблизости
• ТБ плевры:
о Свободный или осумкованный плевральный выпот
о Гидропневмоторакс - признак бронхоплеврального свища

(Слева) На аксиальной КТ без КУ у девушки 16 лет с кавитирующим мультирезистентным туберкулезом визуализируются множественные очаги с признаками кавитации и очаги в виде «дерева в почках». Обратите внимание на полостиво внутрилегочных очагах.
(Справа) На микрофотографии с малым увеличением (окраска гематоксилин-эозином) образца тканей, полученного у этой же пациентки, видны гранулемы вокруг бронхиол и стенок альвеол, соотносящиеся с «деревом в почках» на КТ. (Слева) На аксиальной КТВР (слева) и аксиальной ПЭТ/КТ с ФДГ (справа) у пациента с туберкулезом в верхней доле левого легкою визуализируется узел, окруженный мелкими сателлитными очагами, часто ветре чающимися при туберкулезе. Туберкулез может имитировать рак легкого на диагностических изображениях.
(Справа) На микрофотографии с малым увеличением (окраска гематоксилин-эозином) образца тканей, полученного у этою же пациента, виден конгломерат гранулем с казеозным некрозом в центре. (Слева) На аксиальной КТВР у мужчины 37 лет с острым миелолейкозом и туберкулезом в верхней доле левого легкою визуализируется опухолеподобный участок консолидации, окруженный «матовым стеклом». Такая лучевая картина очень часто встречается у пациентов с туберкулезом на фоне иммунодефицита.
(Справа) На микрофотографии с малым увеличением (окраска тематоксилин-эозином) образца тканей, полученного у этою же пациента, видны гранулемы с казеозным некрозом и фибринозный экссудата между ними.

2. КТ легких при туберкулезе:

• ТБ легких:
о Центрилобулярные очаги и ветвящиеся структуры («дерево в почках») (наиболее типичные изменения):
- Симптом «галактики»: очаг, окруженный сателлитными очагами меньшего размера
о Очаги, объемные образования, и/или участки консолидации с признаками кавитации:
- Кавитация (20-45%)
о Участки консолидации, занимающие легочную дольку:
- Очаговые или «географические» неоднородные участки
- Локализация: верхушечные или задние сегменты верхних долей, верхние сегменты нижних долей
о Утолщение стенок бронхов
о Плохо отграниченные очаги и линейные тяжи (25%)
о Туберкулома (очаг/объемное образование) (5%)

• ТБ лимфаденит:
о Гиподенсный участок в центре, контрастное усиление на периферии
о Типичная односторонняя лимфаденопатия корня легкого и/или паратрахеальная лимфаденопатия

• ВИЧ(+):
о Лимфаденопатия с вовлечением нескольких групп лимфоузлов
о Консолидация легочной ткани у пациентов с тяжелым иммунодефицитом (СПИД) и уровнем CD4

• Милиарный ТБ:
о Очаги («просяное зерно») с диффузным хаотическим распределением в обоих легких; множественные, размером 1-3 мм о 2-6% случаев первичного ТБ, чаще возникает при реактивации ТБ
о Утолщение междольковых перегородок и внутридольковые тяжи (типичные находки)
о Диффузные или локальные участки «матового стекла»

• ТБ плевры:
о Плевральный выпот, возможно, осумкованный
о Утолщение, контрастное усиление, обызвествление плевры
о Сопутствующий ТБ легких (часто):
- Субплевральные и перибронховаскулярные микроузелки, утолщение междольковых перегородок
- Может напоминать злокачественную опухоль
- Парадоксальный ответ: увеличение внутрилегочных очагов после начала эффективного лечения
о Плевральный выпот на стороне поражения
о Бронхоплевральный свищ:
- Гидропневмоторакс, возможно, напряженный
о Эмпиема плевры, сообщающаяся с внешней средой
- Жидкость и мягкотканный компонент с распространением из полости плевры в мягкие ткани грудной стенки ± свищ, открывающийся в коже

3. Сцинтиграфия:
• ПЭТ/КТ:
о Пораженные ткани при ТБ обычно накапливают ФДГ

(Слева) На аксиальной КТВР у мужчины 27 лет с милиарным туберкулезом визуализируются милиарные очаги с хаотическим распределением на фоне «матового стекла». Милиарные очаги часто возникают при реактивации туберкулеза. Без соответствующего лечения летальность достигает 100%.
(Справа) На аксиальной КТВР у этого же пациента визуализируются милиарные очаги на фоне обширных участков «матового стекла». Милиарные очаги - показание к эмпирической терапии в отсутствие микробиологического подтверждения, повышающей выживаемость. (Слева) На микрофотографии с малым увеличением (окраска тематоксилин-эозином) у этого же пациента визуализируются гранулемы, хаотически разбросанные по ходу бронховаскулярных пучков, стенок альвеол, и субплеврального интерстиция.
(Справа) На фотографии макропрепарата, полученного у пациента с туберкулезом легких, определяется казеозный («творожистый») некроз, сопоставимый с изменениями, обнаруженными при исследовании микропрепарата. (Слева) На корональной КТ с КУ у женщины 22 лет, страдающей туберкулезом, визуализируются увеличенные лимфоузлы средостения с гиподенсными зонами некроза в центре, и участками накопления контраста на периферии.
(Справа) На микрофотографии с большим увеличением (окраска гематоксилин-эозином) образца тканей, полученных при биопсии средостения у этой же пациентки, визуализируется увеличенный лимфоузел, замещенный зонами гранулематозного воспаления и участками казеозного некроза.

в) Дифференциальная диагностика туберкулеза легких:

1. Нетуберкулезная микобактериальная инфекция легких:
• Mycobacterium avium-intracellularecomplex (MAC), Mycobacterium kansasii и др.
• Классическая или кавитирующая инфекция неотличима от кавитирующего ТБ на диагностических изображениях:
о Предполагайте ТБ, пока не доказано обратное
о Необходимо исследование мокроты и/или другие лабораторные исследования

2. Бронхопневмония:
• Центрилобулярные микроузелки и/или очаги в виде «дерева в почках»
• Поражение верхних долей или верхних сегментов нижних долей с зонами кавитации - признак ТБ

3. Некротическая лимфаденопатия:
• Центральный некроз и периферическое контрастное усиление:
о Другие инфекции: грибки
о Метастатическая лимфаденопатия: рак легкого, плоскоклеточный рак головы и шеи

4. Милиарные микроузелки:
• Милиарная грибковая инфекция
• Милиарные метастазы:
о Папиллярный рак щитовидной железы
• Трансбронхиальная биопсия позволяет дать точный диагноз

5. Рак легкого:
• Возможна кавитация (в случае плоскоклеточного рака)
• «Дерево в почках» обычно отсутствует

6. Саркоидоз:
• Возможен симптом «галактики» на КТ
• Более обширная и симметричная лимфаденопатия средостения и двухсторонняя лимфаденопатия корней легких
• Очаги с признаками кавитации обнаруживаются редко
• Для дифференциальной диагностики с ТБ может потребоваться биопсия

(Слева) На корональной КТ с КУ у пациента с туберкулезом в обоих легких визуализируются мелкие сливные очаги (симптом «галактики»). В данном случае отсутствует центральный очаг большего размера, но наличие мелких сливных очагов позволяет предположить туберкулез.
(Справа) На микрофотографии с малым увеличением (окраска гематоксилин-эозином) у этого же пациента видны мелкие сгруппированные казеозные гранулемы (картина соотносится с симптомом «галактики», обнаруженным на КТ). (Слева) На аксиальной КТ с КУ в легочном (слева) и мягкотканном (справа) окне у молодого мужчины, страдающего туберкулезом, в верхней доле правого легкого визуализируется участок консолидации, окруженный очагами в виде «дерева в почках». Обратите внимание на плевральный выпот на троне поражения, утолщение и контрастное усиление париетальной плевры.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у женщины 29 лет со СПИД (CD4 (Слева) На аксиальной КТ без КУ у мужчины 53 лет с туберкулезом визуализируется туберкулома, выглядящая как мягкотканный узел неправильной формы. Туберкулома может имитировать первичный рак легкого морфологически и на ПЭТ/КТ, накапливая ФДГ.
(Справа) На микрофотографии с малым увеличением (окраска гематоксилин-эозином) образца тканей, полученного у этою же пациента, определяются признаки гранулематозною воспаления вокруг центральной зоны некроза, наряду с различным количеством коллагена в туберкуломе. Обратите внимание на казеозную гранулему поблизости.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Центрилобулярные микроузелки и очаги в виде «дерева в почках»: казеозный некроз и гранулематозное воспаление в терми-нальных/респираторных бронхиолах и альвеолярных протоках либо рядом с ними
• Дольковая или сегментарная консолидация: гранулематозные узлы (микроабсцессы и окружающие их эпителиоидные гистиоциты в фибринозном экссудате в альвеолярных пространствах)
• Кавитация: центрилобулярные полости могут прогрессирующе сливаться, формируя полость большего размера:
о Стенка полости: казеозный некроз, эпителиоидные клетки, многоядерные гигантские клетки, грануляционная ткань, фиброзная капсула
• Милиарные очаги: желтовато-белого цвета, содержат казеозные некротические массы, располагаются в стенках альвеол, междольковых перегородках, в субплевральных отделах легких
• Туберкулома: хорошо отграниченный очаг ТБ в паренхиме легкого:
о Центр: казеозный некроз
о Периферия: эпителиоидные гистиоциты, многоядерные гигантские клетки с различным содержанием коллагена

3. Микробиология:
• МБТ: облигатные патогены рода Mycobacteriaceae, вызывающие туберкулез
• Аэробные, требующие большого количества кислорода
• Окрашиваются по Цилю-Нильсену, являются кислотоустойчивыми

д) Клинические особенности:

2. Демография:
• Эпидемиология:
о ТБ эндемичен для всех стран мира; в Юго-Восточной и Западной Азии (Океании) и Африке: 58% и 28% новых случаев соответственно о 2014 год:
- 9,6 млн. новых случаев:
1,2 млн. (12%) пациентов с ТБ страдают СПИД
- 1,5 млн. летальных исходов
- 3,3% новых случаев ТБ обусловлены мультирезистентны-ми формами

3. Течение и прогноз:
• Смертность без лечения при ТБ, мазок(+): 70%
• Смертность без лечения при ТБ мазок(-), посев(+): 20%
• ТБ у ВИЧ-инфицированных быстро приводит к гибели, средняя выживаемость

4. Лечение:
• Принципы терапии:
о Множественные препараты (в зависимости от чувствительности); предпочтительные препараты: изониазид, рифампин, этамбутол, пиразинамид

5. Прогноз:
• Уровень успешности терапии-80%
• Предикторы летальности:
о ВИЧ-инфекция
о ТБ, мазок мокроты (+)
о Мультирезистентный ТБ
о ТБ в анамнезе

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• Активный туберкулез при верхнедолевой пневмонии с кавитацией:
о При подозрении на кавитацию в верхней доле КТ помогает подтвердить патологические изменения
о Пациенты с кавитацией в верхних долях должны изолироваться, пока не исключен ТБ

ж) Список использованной литературы:
1. Rozenshtein A et al: Radiographic appearance of pulmonary tuberculosis: dogma disproved. AJR Am J Roentgenol. 204(5):974-8, 2015
2. Ко JM et al: Pulmonary changes of pleural ТВ: up-to-date CT imaging. Chest. 146(6):1604-11, 2014
3. LeeJY et al: Pulmonary tuberculosis: CT and pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr. 24(5):691-8, 2000

Туберкулез легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

• неблагоприятные социально-бытовые условия
• курение и другие химические зависимости
• недостаточное питание
• иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
• онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

• первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
• туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
• хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

• 1) инфильтративной
• 2) распада и обсеменения
• 3) рассасывания очага
• 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

• Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
• Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
• Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

• Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
• Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
• Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также:

  
• Признаки рака желудка. Диагностика рака желудка.
  
• Лечение метаболических нарушений при остром лейкозе - форсированный диурез
  
• Нозодерма земноводных. Формирование медуллярной трубки, хорды и мезодермы
  
• КТ при непроходимости тонкой кишки с инфарктом
  
• Результаты бронхоальвеолярного лаважа при бронхиальной астме.