Брелок-дерматит - клиника, диагностика, лечение

Обновлено: 24.04.2024

Эритема фиксированная лекарственная

Синонимы: экзантема лекарственная стойкая, токсикодермия фиксированная.

Определение. Рецидивирующее поражение кожи, возникающее в ответ на введение химического вещества и характеризующееся образованием локальной экзантемы с последующим формированием гиперпигментации.

Этиология и патогенез. Поражение кожи возникает через 1—2 недели после начала введения препарата. Данное поражение кожи возникает на одном и том же месте при повторном поступлении в организм медикамента. Наиболее часто эритему вызывают сульфаниламиды (особенно бисептол).

Нередко поражение кожи наблюдается после приема антималярийных средств (хинин), антибиотиков (тетрациклины, фторхинолоны, пенициллины), фенолфталеина, нистатина, противовоспалительных препаратов (салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, напроксен, ацетаминофен, фенацетин), психотропных средств (барбитураты, карбамазепин), оральных контрацептивов, антиаритмических препаратов (хинидин), сальварсана и препаратов золота.

Пищевыми продуктами, которые могут вызвать такие кожные высыпания, являются горох, бобы и чечевица. Возможна генетическая предрасположенность, так как могут быть семейные случаи.

Элементы сыпи. Первоначально появляется округлое пятно, бляшка, пузырь или эрозия размерами от 0,5 до 20 см. Границы очагов четко очерчены.

Фиксированная лекарственная эритема

Цвет. Вначале очаг поражения отличается медно-красным цветом, а затем на его месте развивается длительно существующая серовато-голубая гиперпигментация.

Локализация. Чаще на дистальных участках конечностей, гениталиях и на слизистой полости рта.

Гистология. Наблюдается периваскулярный и интерстициальный дермальный лимфогистиоцитарный инфильтрат. Иногда отмечаются эозинофильные и/или субэпидермальные пузырьки и пузыри с эпидермальным некрозом. В период ремиссии можно увидеть пигментные включения меланина в макрофагах верхних слоев дермы.

Течение и прогноз. При устранении этиологического фактора высыпания регрессируют в течение нескольких недель. После повторного введения препарата заболевание может рецидивировать через несколько часов. Гиперпигментация может существовать длительно.

Лечение. Исключить поступление аллергена в организм. Внутрь антигистаминные препараты и энтеросорбенты, наружно — кортикостероиды.

Фиксированные лекарственные высыпания:
а - у девочки-подростка развивалась рецидивирующая стойкая лекарственная эритема после приема НПВС при болезненных менструациях
б - у 10-летнего мальчика на одном и том же участке руки рецидивировал мишеневидный очаг после приема лекарства от простуды
в - типично зудящие, фиолетового оттенка бляшки появлялись на головке полового члена у мальчика-подростка, когда он начинал принимать доксициклин по поводу акне
г - пятна выраженной гиперпигментации персистируют после разрешения фиксированных лекарственных высыпаний, вызванных антибиотиком.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Буллёзный дерматит

Буллёзный дерматит — это воспалительное поражение кожи с образованием на ней заполненных жидкостью пузырей. Чаще всего буллёзный дерматит возникает в результате контакта кожи с каким-либо агрессивным фактором внешней среды. Однако он может быть симптомом других дерматологических заболеваний, следствием метаболических и эндокринных нарушений или проявлением генетических аномалий. В диагностике буллёзного дерматита имеет большое значение определение воздействующего на кожу внешнего фактора, выявление сопутствующей патологии, лабораторная диагностики и биопсия.

Общие сведения

При буллёзном дерматите пузыри располагаются под эпидермисом (субэпидермально) или непосредственно в нем (интраэпидермально). Субэпидермальная локализация пузырей характерна для буллёзного пемфигоида, буллёзной формы системной красной волчанки, буллёзного эпидермолиза. Интраэпидермальные пузыри появляются при буллёзной эритродермии, болезни Хейли-Хейли. При размере более 5 мм пузыри называют буллами, менее 5 мм — везикулами.

Причины

К внешним факторам, вызывающим контактный буллёзный дерматит относится воздействие солнечных лучей и искусственных источников ультрафиолетового излучения, низких и высоких температур, агрессивных химических веществ (скипидар, урсол, краска для волос и т. п.), некоторых растений и лекарственных средств. При этом буллезный дерматит бывает обусловлен прямым воздействием фактора (простой контактный дерматит) или спровоцированной им аллергической реакцией (аллергический контактный дерматит).

Буллёзный дерматит может быть проявлением инфекционных заболеваний: герпес, буллёзная дерматофития, импетиго; воспалительных дерматозов: пузырчатка, буллёзная системная красная волчанка, буллёзный пемфигоид; метаболических нарушений: порфирия, пеллагра, диабетический буллёз, энтеропатический акродерматит; генетических аномалий: врожденная буллёзная эритродермия, болезнь Хейли-Хейли, буллёзный эпидермолиз.

Симптомы буллёзного дерматита

Буллёзный дерматит от воздействия низкой температуры — это отморожения. Они характеризуются первоначальным спазмом сосудов. Затем сосуды расширяются и на коже возникает покраснение, сопровождающееся чувством жжения и боли. Присоединяется отечность и появляются вялые пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Эрозии, образующиеся после вскрытия пузырей, при заживлении покрываются корочками. Воздействие на кожу высокой температуры вызывает ожоги. Их клиническая картина сходна с отморожениями, но пузыри образуются сразу же после воздействия. Буллёзный дерматит возникает при отморожении или ожоге II степени.

Солнечный буллёзный дерматит развивается в течение нескольких часов после слишком длительного пребывания под прямыми лучами солнца. После покраснения кожи на ней образуются пузыри разного размера. При солнечном дерматите отмечается зуд, болезненность и жжение, возможно повышение температуры и нарушение общего самочувствия. После заживления эрозий на коже остаются участки гиперпигментации.

Буллёзный дерматит от химических факторов, возникая на участке кожи, контактировавшем с химическим веществом, может затем принимать генерализованный характер. Так, при контакте с урсолом излюбленное расположение пузырей при генерализации — это лицо и шея. Возникающий отек может захватывать веки с полным закрытием глазной щели.

Метаболический буллёзный дерматит развивается на фоне существующих эндокринных заболеваний или обменных нарушений. Диабетический буллёз возникает при сахарном диабете любого типа. При нем напряженные пузыри находятся на дистальных отделах ног или рук. Энтеропатический акродерматит связан с недостатком цинка и характеризуется локализацией пузырей на дистальных отделах конечностей, во рту, на губах и вокруг глаз.

Наследственный буллёзный дерматит обычно развивается сразу после рождения. Для буллёзного эпидермолиза характерно самопроизвольное внезапное появление пузырей и их образование в местах незначительного травмирования кожи. Болезнь Хейли-Хейли имеет клиническую картину пузырчатки, но передается наследственным путем.

Диагностика

В первую очередь проводится оценка клинической картины буллёзного дерматита. Имеет значение расположение пузырей, их характер, размер, количество и стадии развития, симметричность поражения, вовлечение слизистых оболочек.

В диагностике буллёзного дерматита контактной природы большое внимание уделяют выявлению провоцирующего фактора. При подозрении инфекционной природы пузырьков проводят бактериоскопию и посев содержащейся в них жидкости.

Одним из информативных методов диагностики буллёзного дерматита является биопсия с последующим гистологическим изучением. В качестве биопсийного материала берут свежий неповрежденный пузырь, немного захватывая расположенную вокруг него кожу. Для подтверждения аллергической природы дерматита в дополнение к гистологическом исследованию проводят реакции прямой и непрямой иммунофлуоресценции (РИФ).

Диагностику наследственных буллёзных дерматитов проводят с применением электронно-микроскопического исследования. При подозрении на порфирию исследуют мочу на наличие порфиринов, при подозрении на энтеропатический акродерматит в крови определяют концентрацию цинка.

Лечение буллёзного дерматита

В лечении контактного буллёзного дерматита основное — это устранение провоцирующего фактора. Если дерматит является проявлением или осложнением других заболеваний, то в первую очередь проводят лечение основного заболевания. При наследственных формах буллёзного дерматита проводится симптоматическое лечение.

Местно могут применяться кортикостероидные и антибактериальные мази, противовоспалительные смеси, средства способствующие заживлению эрозий, остающихся после пузырей. При необходимости производят вскрытие пузырей с тщательным соблюдением условий стерильности.

Лучевой дерматит

Лучевой дерматит (радиационный или рентгеновский дерматит) — это воспалительные изменения, происходящие в коже в результате воздействия ионизирующего излучения. Клинические проявления лучевого дерматита зависят от дозы облучения. В остром периоде возможно покраснение, возникновение пузырей и образование плохо заживающих язв. В более позднем периоде возникает сухость и атрофические изменения, может развиться рак кожи. Характерная клиническая картина и четкая связь возникновения заболевания с ионизирующим излучением обычно не вызывает сомнений в постановке диагноза.

В наше время лучевой дерматит может возникать в связи с профессиональной деятельностью (у рентгенологов) и при аварийных ситуациях. Он также может быть терапевтическим, то есть развившимся в результате лучевой терапии, которая применяется в лечении злокачественных опухолей и некоторых болезней кожи.

Симптомы лучевого дерматита

Повреждения кожи ионизирующим излучением делят на ранние и поздние. Ранние проявляются в период облучения или в течение 3-х месяцев после него. Поздние повреждения кожи могут развиваться спустя годы после лучевого воздействия. Между ранними и поздними лучевыми повреждениями существует промежуточный период длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

Облучение кожи в дозе 12-20 Гр приводит к развитию буллезной формы лучевого дерматита. Она возникает на фоне покраснения, зуда, болезненности, отечности кожи и характеризуется появлением серозных пузырей. Когда пузыри вскрываются, на их месте образуются эрозии, которые покрываются корками и заживают в течение 2-3 месяцев. Буллезный лучевой дерматит сопровождается увеличением регионарных лимфоузлов, повышением температуры тела и выпадением волос.

При дозе облучения более 25 Гр развивается некротическая форма лучевого дерматита. Она сопровождается выраженными болями, высокой температурой, слабостью, бессонницей. Тяжесть состояния пациента зависит от площади пораженного участка кожи. Кожные проявления проходят от стадии покраснения и пузырей до образования длительно незаживающих язв. Причем язвы могут возникать в обход буллезной стадии.

Хронический лучевой дерматит может быть следствием острого или развивается первично в результате многократного воздействия на кожу малых доз ионизирующего излучения. Его возникновению способствуют повышенная инсоляция, сахарный диабет, воздействие на кожу химических раздражителей, сосудистая патология, гнойная инфекция и др. К проявлениям хронического лучевого дерматита относятся: сухость кожи, образование трещин, гиперкератоз, участки гипо- и гиперпигментации, атрофические лучевые язвы.

Лечение лучевого дерматита

Лечение эритематозной формы лучевого дерматита проводится кортикостероидными кремами. При буллезной и некротической формах показано купирование болевого синдрома и противовоспалительная терапия. Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое. Для улучшения заживления эрозий и язв применяют кортикостероидные мази и 10% метилурациловую мазь. Некротическая форма дерматита часто требует хирургического иссечения некротизированного участка.

Хронический лучевой дерматит с невыраженной кожной атрофией не нуждается в активном лечении. Необходимым является исключение раздражающих факторов и применение питательных кремов. При выраженной симптоматике назначают противовоспалительные и эпителизирующие средства (кортикостероидные мази, препараты из сыворотки крови молочных телят и др.). При образовании длительно незаживающей лучевой язвы показано ее иссечение.

Прогноз при лучевом дерматите

На фоне хронического лучевого дерматита может начаться развитие базалиомы или плоскоклеточного рака кожи. Примерно в половине случаев это происходит через 7-12 лет после многократного и длительного облучения. Однако возникновение подобных осложнений может наблюдаться и через десятки лет.

Брелок-дерматит - клиника, диагностика, лечение

Меланиновые поствоспалительные меланозы (гиперпигментации)

Меланиновые поствоспалительные меланозы рассматриваются как вторичные меланозы. В эту группу входят заболевания, характеризующиеся увеличением продукции и депонирования меланина в эпидермисе и дерме после воспалительного процесса. Локальные изменения в коже с повышением количества меланина являются следствием воспалительного процесса.

Среди них выделяют меланозы, развивающиеся из неостровоспалительных дерматозов (красный плоский лишай, ограниченный нейродермит, узловатая почесуха, склеродермия, псориаз и другие) и островоспалительных дерматозов (крапивница, экзема, пиодермиты, буллезные дерматозы и другие). К поствоспалительным дерматозам также можно отнести постинфекционные, паразитарные и другие меланозы.

При воспалении в коже появляется окись азота, которая синтезируется макрофагами из аминокислоты аргинин. Макрофаги также производят большое количество активных форм кислорода — супероксид и перекись водорода.

При реакции окиси азота с активными формами кислорода образуются крайне токсичные молекулы. По мере расходования окиси азота происходит накопление меланина. Воспалительные процессы в коже могут приводить к увеличению количества меланина в эпидермисе или дерме. Эпидермальные формы поствоспалительной гиперпигментации возникают вследствие увеличения синтеза меланина и/или его транспортировки в кератиноциты.

Дермальные формы поствоспалительной гиперпигментации являются следствием фагоцитоза меланосом меланофагами после повреждения кожи. Гиперпигментация кожи возникает вторично в процессе развития тех или иных первичных элементов кожных сыпей (гнойничковых, папулезных, бугорковых и других) при различных воспалительных дерматозах.

Очаги поражения представлены пятнами различных размеров (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров) и формы. При эпидермальной поствоспалительной гиперпигментации окраска очагов от светло- до темно-коричневого, при дермальной — от серовато-голубого до серовато-коричневого.

При эпидермальной поствоспалительной гиперпигментации определяется увеличение содержания меланина в эпидермальных кератиноцитах, при дермальной — в дермальных меланофагах. Диагноз ставят по клиническим признакам и наличию предшествовавшего воспалительного процесса в коже.

Эпидермальная поствоспалительная гиперпигментация исчезает постепенно на протяжении нескольких месяцев, дермальная — значительно медленнее и даже может персистировать пожизненно. При темных типах кожи течение заболевания более рефрактерное.

Для ускорения разрешения поствоспалительной гиперпигментации применяют различные наружные средства: азелаиновую или гидроксиловую кислоты, гидрохинон (2—4%) или комбинацию стероидов, гидрохинона и ретиноидов. Возможно применение лазеров. Кроме того, возможно использование препаратов толокнянки и других растительных средств, антиоксидантов.

Поствоспалительная гиперпигментация.
Выраженная гиперпигментация развилась у этого 5-летнего мальчика вследствие повторявшихся укусов насекомых.
Хотя пигмент несколько посветлел, пигментация все еще была заметна 2 года спустя.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. Диагностика основывается на анамнезе и клинических данных, результатах аллергопроб и лабораторных анализов. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.

МКБ-10

Аллергический контактный дерматит — распространенный аллергодерматоз, которым страдает 1-2% населения. Заболевание чаще регистрируется у жителей промышленно развитых стран, являющихся активными потребителями бытовой химии, лекарственных препаратов, косметических средств, химических реагентов и т.п. В отличие от обычного контактного дерматита, аллергический дерматит развивается у сенсибилизированных лиц, т. е. у лиц с аллергической настроенностью организма. Большую часть пациентов в клинической дерматологии и аллергологии-иммунологии составляют люди молодого и среднего возраста.

Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и красители, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.

Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация, и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и др. Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.

Патогенез

Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Местное воздействие на кожу запускает туберкулиноподобную реакцию гиперчувствительности клеточного типа. При связывании аллергена с тканевыми белками образуются антигены, которые вызывают активацию клеток Лангерганса и Т-лимфоцитов. Последние в свою очередь начинают синтезировать интерлейкины 1 и 2, гамма-интерферон, которые стимулируют иммунный ответ и воспалительную реакцию. При повторной встрече с аллергеном Т-лимфоциты (клетки памяти) быстро активируются, обусловливая развитие аллергических проявлений. Обычно от момента первого контакта с веществом-аллергеном до возникновения симптомов проходит от 7 до 10-14 суток.

Симптомы

Изменения кожи при остром аллергическом контактном дерматите всегда локализуются в месте контакта кожи с аллергеном и немного выходят за пределы этого контакта. Характерным является наличие четких границ очага поражения. Вначале развивается покраснение кожи и отечность тканей. Затем возникают папулы, довольно быстро наполняющиеся жидкостью и переходящие в стадию пузырьков. После вскрытия последних на коже образуются эрозии. При заживлении они покрываются корочками. Эти изменения на коже сопровождаются сильным зудом. Процесс заканчивается шелушением.

При продолжающемся воздействии аллергена на фоне уже возникшей аллергической реакции, развивается хроническая форма аллергического контактного дерматита. Для нее характерны размытые границы очагов поражения на коже и распространение воспалительных изменений на участки кожи, не контактирующие с аллергеном. При сильной сенсибилизации организма наблюдается генерализация процесса. Кожные проявления хронического аллергического контактного дерматита характеризуются образованием папул, сухостью и шелушением, утолщением кожи с усилением кожного рисунка (лихенизация). Постоянный зуд приводит к появлению вторичных повреждений кожи из-за ее постоянного расчесывания (экскориация).

Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят практикующие аллергологи при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.

Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.

Лечение аллергического дерматита

Главным условием успешного лечения контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.

В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и др. В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.

Прогноз и профилактика

При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм. Профилактика предполагает исключение контактирования с причинными аллергенами, а при неизбежности контакта - превентивный прием антигистаминных средств.

1. Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике/ Степанова Е.В.// Лечащий врач. - 2009.

2. Новые возможности диагностики аллергического контактного дерматита/ Лусс Л. В., Ерохина С. М., Успенская К. С.// Российский аллергологический журнал. - 2008 - № 2.

3. Выбор тактики терапии аллергического контактного дерматита на лице/ Корсунская И.М. и др.// Эффективная фармакотерапия. - 2010 - №2.

4. Аллергические болезни: диагностика и лечение/ Паттерсон Р., Грэммер Л. К., Гринбергер П. А. - 2000.

Читайте также: