Зрение при нарушении обмена жиров

Обновлено: 09.05.2024

Жиры преимущественно располагаются в подкожной клетчатке и отвечают за теплоизоляцию и механическую защиту. Жировой обмен — это метаболизм липидов, включающий их расщепление, всасывание и ресинтез. Потребность в жирах у взрослого человека достигает 80-100 г в сутки. Это около 30 % энергии всего рациона питания.

Этапы жирового обмена

Метаболизм липидов можно условно разделить на следующие этапы:

Эмульгирование (частично липиды подвергаются гидролизу под действием «липазы языка», затем процесс продолжается в тонком кишечнике при участии желчных кислот).
Гидролиз (в процессе жирового обмена принимает участие холецистокинин, секретин, а также панкреатическая липаза, выделяемая поджелудочной железой в тонкий кишечник).
Образование смешанных мицелл, всасывание продуктов гидролиза (помимо продуктов гидролиза жиров всасываются жирорастворимые витамины A, D, Е, К).
Ресинтез жиров (происходит в слизистой оболочке тонкого кишечника).

Нарушение жирового обмена: стеаторея

Проблемы переваривания и всасывания липидов связаны с разными причинами. Одна из них — нарушение секреции желчи в желчном пузыре вследствие механического препятствия ее оттоку (сужение из-за наличия камней, сдавление опухолью). Недостаточная секреция желчи негативно влияет на процесс эмульгирования жиров.

Снижение скорости гидролиза липидов в процессе жирового обмена может быть обусловлено дефицитом панкреатической липазы из-за нарушения секреции сока поджелудочной железы.

Стеаторея приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов, незаменимых жирных кислот. Сбои в переваривании жиров приводят к проблемам с перевариванием других веществ, т. к. жир их обволакивает и делает недостижимыми для ферментов.

Нарушение жирового обмена: ожирение

У женщины жировая ткань составляет 20-25 % от массы тела, у мужчины — 15-20 %. Ожирение — нарушение жирового обмена, при котором вес человека на 20 % больше идеальной отметки для данного индивида.

Среди причин первичного ожирения находятся:

генетические нарушения жирового обмена (80 %);
неправильный режим питания (состав и количество пищи);
недостаток физической активности;
психологические факторы.

Наследственность определяет особенности жирового обмена. Например, генетически обусловленная разница в функционировании «бесполезных» (субстратных) циклов.

Также в нарушении жирового обмена играет роль ген ожирения (obese gene). Продуктом его экспрессии являет лептин. У 80 % страдающих ожирением его концентрация в четыре раза выше, чем у людей с нормальной массой тела. Изменения в первичной структуре лептина наблюдаются у 20 % больных. Сегодня выявлены пять одиночных мутаций в гене лептина, приводящие к ожирению.

Вторичное ожирение развивается на фоне основного заболевания. Например, при наличии гипотиреоза, синдрома Иценко-Кушинга, гипогонадизма и др.

Профилактика нарушения обмена липидов

Для поддержания нормального жирового обмена рекомендуется:

употреблять жиры в оптимальном количестве (1,2 г на килограмм веса тела);
исключить из рациона трансжиры, отдавать предпочтение жирам из растительных источников, а также жирным сортам рыбы;
обеспечить регулярные физнагрузки;
избавиться от вредных привычек;
нормализовать режим труда и отдыха.

Генетические исследования в медико-генетическом центре «Геномед» позволяют узнать об особенностях жирового обмена, индивидуальной склонности к избыточному весу и ожирению, чтобы своевременно провести профилактику.

Нарушение жирового обмена

Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.

Причины нарушения жирового обмена

Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:

недостаток панкреатической липазы;

пониженное выделение желчи;

нарушение функции кишечного эпителия;

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.

Причины лишнего веса

У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.

Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.

Патологическое ожирение связано со следующими факторами:

пониженная активность жировой ткани;

усиленный переход углеводов в жиры;

повышенная возбудимость пищевого центра;

пониженная мышечная активность.

Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Ниболее заметный признак ожирения - увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:

плохо переносят физические нагрузки;
страдают одышкой;
повышенный аппетит;
имеют повышенное давление.

Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. "Ожирение крови" очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды. В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.

Истощение и кетоз

Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия - крайнее истощение организма, которое характеризуется:

общей слабостью;
резким снижением веса;
активностью физиологических процессов;
психическими нарушениями.

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.

Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз - повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.

Профилактика и лечение

Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.

Нарушение липидного обмена

Липидный обмен это сложный биохимический процесс в клетках органима, который влючает в себя расщепление, переваривание, всасывание липидов в пищеварительном тракте. Липиды (жиры) поступают в организм вместе с пищей.

Нарушение липидного обмена приводит к возникновению целого ряда заболеваний. Важнейшими среди них являются атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются одной из самых расостраненных причин смертности. Предрасположенность к возникновению сердечно-сосудистых заболеваний является серьезной причиной обследований. Людям в группе риска следует внимательно следить за состоянием своего здоровья. Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире.

Нарушение липидного обмена

Проявление атеросклероза в поражении коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает инфаркт миокарда (или стенокардия). Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена. Во-первых, изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Во-вторых, неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека:

насыщенные жиры в питании;

высокое потребление холестерина;

диета с низким содержанием волокнистых продуктов;

Нарушение липидного обмена являются важнейшими факторами риска развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушение липидного обмена может быть:

Нарушения липидного обмена бывают трех видов:

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов при раннем начале атеросклероза (до 60 лет). Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате:

пассивного образа жизни;

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий.

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП.
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко.
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко.
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым.
5. 5 тип гиперлипопротеинемии - увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет.
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами.

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным.

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет - болезнь липидного обмена?

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете - усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот.

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза.

Перекисное окисление липидов

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции - ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом».

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм.
Свободнорадикальная патология - это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ.
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное.

Ферментативные антиоксиданты:
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода;
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран.

Нарушения липидного обмена: взгляд врача

Заболевания, связанные с нарушениями обмена липидов представляют собой довольно обширную группу. Наиболее распространенными патологиями из этой группы в популяции людей являются: атеросклероз, сахарный диабет, ожирение. Грозными осложнениями этих заболеваний являются ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульты, многочисленные осложнения сахарного диабета. Хотя в основе обменных нарушений при диабете лежат изменения обмена углеводов, метаболизм обмена липидов подвергается существенным изменениям, поэтому это заболевание четко ассоциируется и с нарушениями обмена жиров.

Виды липопротеинов

В качестве переносчиков холестерина выступают специальные молекулы - липопротеины. Они подразделяются на несколько классов:

хиломикроны,
липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),
липопротеины низкой плотности (ЛПНП),
липопротеины высокой плотности (ЛПВП),
липопротеины промежуточной плотности (ЛППП),
липопротеин (а).

Все эти частицы содержат различное количество холестерина, триглицеридов, фосфолипидов.

Частицы ЛПНП являются основным переносчиком холестерина внутрь клетки. Именно с увеличением его количества связывают развитие атеросклеротических поражений сосудов. Липопротеины высокой плотности, наоборот, способствуют выведению холестерина из клеток обратно в печень для его дальнейшей утилизации.

Переизбыток липидов в крови

Эндогенный (то есть, внутренний) синтез холестерина (не пищевого), перемещение холестерина по сосудистому руслу, введение в клетки и обратный вывод являются очень сложными биохимическими процессами. Считается, что дисбаланс в работе этих процессов и нарушение рецепторного аппарата клеток, при помощи которого холестерин поступает в клетки, является одним из основных патобиохимических механизмов развития атеросклероза.

Состояния, при которых происходит нарушение качественного и количественного состава липопротеинов, называют дислипопротеинемией (дислипидемией). Увеличение содержания в крови холестерина, входящего в состав различных фракций липопротеинов, называют гиперлипидемией, а снижение — гиполипидемией. В клинической практике, исходя из количественного состава частиц (липопротеидов), переносящих холестерин в кровяном русле, общего холестерина и содержания триглицеридов выделяют пять основных типов гиперлипопротеинемий. Такая классификация утверждена медицинским сообществом. Имея недостатки, она все же помогает врачам разобраться в причинах болезни и назначить своевременное лечение.

Причинами развития дислипидемии могут быть:

наследственные факторы (генетические),
различные заболевания,
образ жизни (низкая физическая активность),
нарушение диеты.

Генетические причины возникают вследствие мутаций в генах, отвечающих за образование аномальных молекул/рецепторов, не обеспечивающих нормальный метаболизм липидов. Мутации, приводящие к аномальной работе ЛНПН-рецепторов, сопровождаются нарушением транспорта холестерина, повышением времени нахождения липопротеидов низкой плотности в крови. Это в свою очередь приводит к возрастанию окисленных форм ЛПНП, проявляющих выраженные атерогенные свойства.

К основным заболеваниям, протекающих с изменением обмена липидов, относятся:

первичные гиперлипидемии. Обоснованы генетически. По патогенетическим характеристикам подразделяются на несколько групп.
вторичные гиперлипидемии. Являются следствием каких-либо первичных заболеваний: сахарный диабет, ожирение, заболевание почек (хроническая почечная недостаточность, состояние после гемодиализа), гипотиреоз, заболевания печени, алкоголизм.
гипохолестеринемия.

Анализы для оценки липидного обмена

В лабораторной диагностике заболеваний, возникающих в результате нарушения обмена липидов и состояний ассоциированных с нарушением обмена липидов определяются следующие основные параметры:

общий холестерин,
липопротеиды низкой плотности,
липопротеиды очень низкой плотности,
липопротеиды высокой плотности,
триглицериды,
аполипопротеин А1,
аполипопротеин В,
липопротеин (а).

Также проводится электрофорез липидов, определение коэффициента атерогенности, генетические тесты.

Наиболее часто выполняемым анализом является определение общего холестерина. Следует сказать, что холестерин по химической формуле не относится к липидам (жирам), а принадлежит к группе спиртов, поэтому его правильное название - холестерол. Однако название холестерин утвердилось довольно прочно и используется в большинстве лабораторий.

Под термином «общий холестерин» следует понимать, что в крови определяется холестерин, содержащийся во всех частицах, переносящих холестерин. Напомним, что большая часть холестерина в крови находится в различных частицах - ЛПВП, ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП в различных соотношениях. Поскольку каждый из их этих переносчиков холестерина и триглицеридов выполняет различные функции, то их повышенное содержание и, соответственно, количество определяемого в них холестерина может указывать на наличие нарушений обмена липидов.

Главной формой транспорта холестерина является фракция липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). В ней содержится наибольшее количество эфиров холестерина. Эта фракция называется атерогенной («плохой холестерин»), она осуществляет доставку холестерина в ткани, включая и сосуды. Именно с ней связывают развитие атеросклеротических изменений в стенках аорты и повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Другой формой холестерина является холестерин, содержащийся в липопротеинах высокой плотности - «хороший холестерин» (ЛПВП). Такое условное название дано в связи с тем, что эта фракция липопротеинов осуществляет транспорт избытка холестерина из клеток обратно в печень для его дальнейшей утилизации. Следует сказать, что химически это один и тот же холестерин, но только он содержится в различных переносчиках (липопротеинах).

Аполипопротеин А1 является основным белком в составе ЛПВП. Он необходим для нормального транспорта липидов.

Белок аполипопротеин В100 является основным белком в составе ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП.

Количественное определение этих белков помогает уточнить диагноз и оценить риск возникновения болезни сосудов сердца. На сегодняшний день значительно выросла роль молекулярно-биологических методов (генетических) для оценки липидного статуса. Определение полиморфизмов гена апоЕ является приемом, помогающим определить предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Диагностика ожирения: изменения обмена веществ и массы тела

Конечно, выраженное ожирение видно невооруженным глазом, но для диагностики установления одного факта избыточной массы тела недостаточно. Важно выяснение особенностей изменений обмена веществ, причин подобной болезни и механизмов ее развития, а также того, каким образом этот лишний вес влияет на внутренние органы и ткани, какие осложнения могли возникнуть в организме в результате ожирения. Подробнее поговорим об особенностях диагностики лишнего веса и разных степенях ожирения.

Масса тела: норма и изменения показателей

Самым основным из критериев в диагностике ожирения является фактически измеренная масса тела, а также определение того избытка веса, который имеется относительно статистически определенной нормы. Но для того, чтобы выяснить степень тяжести болезни, важно не столько определить избыточную массу тела в целом, сколько выяснить тот объём жировых запасов, который имеется в организме. Все дело в том, что объём жировых тканей может существенно различаться у двух людей с одинаковым весом, ростом и возрастом (особенно если это мужчина и женщина). Поэтому сегодня врачи в диагностике ожирения разрабатывают и внедряют в практическое использование различные новые диагностические методики, чтобы определить именно жировую массу тела, а не общую — это важно для прогнозов и построения лечения.

Норма и болезни из-за веса

Для того, чтобы выявить степень тяжести болезни, важно изначально определить понятие о норме массы тела. Так, нормативы определяются врачами по данным специальных таблиц, в которых учитываются разные критерии — половые, возрастные, конституциональные и ростовые, по сути, это средние значения, определенные при обследовании группы здоровых лиц каждой группы и категории. Помимо того, что выделяется нормальная масса тела, есть еще и понятие идеального веса. Этот термин появился благодаря страховым компаниям Америки, которые поставили пред учеными цель определить, какая масса тела обладает наименьшей летальностью в отношении болезней или смертей.

Так, по данным исследователей, тот вес, при котором люди чувствуют себя лучше всего и с которым были выявлены долгожители, отличается от нормы массы тела примерно на 10%. Именно этот показатель и назвали идеальным весом, и во многом он зависит от того, к какому из типов конституции относится человек. Те есть, нормальный вес — это границы колебаний в определенных пределах для имеющегося возраста и роста, а идеальный — это такой вес, который выписывается в рамки нормы, но при его наличии отмечена наименьшая смертность у пациентов по данным страховых компаний. К примеру, норма для женщины с ростом 164 см составляет 55-56 кг, а идеальный вес для нее же — это 50-51 кг, с ним шанс дожить до старости при здоровом образе жизни наивысший.

Превышение массы тела от нормальной до 10-15% не относится к болезни, его считают лишним весом или избыточным, с которым вполне можно бороться без врачей. Если же вес превышен на 15% и более, ставится диагноз ожирение, с которым необходимо вести борьбу, дабы оно не навредило организму.

Нормативы веса и ожирение: способы вычисления

За время изучения проблемы ожирения было предложено множество способов вычислять идеальную массу. Самый простой вариант — определение веса по Броку. Идеальным весом считается разница между ростом, от которого отнята цифра 100. Формула крайне приблизительная, расчеты не идеальные, но в целом могут дать понятие о том, насколько выражено ожирение. Если реальные цифры отличаются от расчетных по данной формуле не более, чем на 10-15% — это лишний вес (приятная полнота, обычно не связанная с нарушениями обмена веществ, а возникающая за счет употребления избытка калорий).

Ожирение по этой формуле ставится, если вес превышает идеальный на 16% и более, и подразделяется на четыре степени тяжести.

Сегодня более популярным и дающим точные цифры считается индекс Кетле (или же массы тела, ИМТ). Он наиболее точно отражает ситуацию с лишним весом и ожирением для людей возрастом от 20 до 60 лет и средним ростом. По данным многочисленных исследований, посвященных ИМТ и его точности, а также вопросов, касающихся ожирения и болезней, приводящих к летальным исходам, было показано, что максимально допустимым значением для ИМТ является граница в 25 кг/м2.

Показатели: дефицит массы, лишний вес и границы ожирения

Проблемами лишнего веса и прогрессивно распространяющегося во многих развитых странах ожирения сегодня озабочены многие медицинские сообщества. Немалое внимание ему уделяет и ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения). Так, еще в 1998 году в докладе, который показывал состояние здравоохранения в мире, была отражена озабоченность тем, что среди людей стремительно увеличивается лишний вес, а диагноз клинически выраженного ожирения имеет все большее и большее число довольно молодых людей и даже детей. В докладе была приведена классификация, рекомендованная для использования врачами всего мира для оценки массы тела с разграничением недостатка, нормы, лишнего веса и уже ожирения.

На сегодня лишний вес ставится при колебании ИМТ в границах от 25,1 до 29,9, а все значения, превышающие данные границы, относят уже к различным степеням ожирения.

Изменения обмена веществ и ожирение

Если говорить об ожирении как о медицинской проблеме и серьезной болезни, то нельзя обойтись в его диагностике без оценки нарушения обмена веществ при нем. Затрагивается не только жировой обмен и энергетический, но все остальные виды, начиная от белкового обмена веществ и заканчивая водно-солевым балансом. Оценить изменения обмена веществ можно по колебаниям показателей биохимического, электролитного спектров крови. Так, нарушение белкового обмена находит отражение в повышении уровня мочевой кислоты в плазме, увеличении продуктов азотистого обмена, негативно влияющих на нервные клетки. Подобные изменения обмена веществ корректируются за счет диеты и приема определенных медикаментов.

Изменения жирового обмена проявляются в повышении уровня липидов плазмы — липидемии, с одновременным подавлением работы липолитических ферментов. Изменяются соотношения атерогенных и антиатерогенных липидных фракций, что способствует развитию атеросклеротического поражения сосудов. Но, чтобы нормализовать обмен веществ, полностью исключать из пищи жиры нельзя — они отвечают за усвоение жирорастворимых витаминов, помогают работе кишечника и влияют на синтез гормонов, работу иммунитета.

Выявлены изменения в углеводном обмене, с резкими колебаниями уровня глюкозы, а также изменения баланса натрия и воды. Все их нужно учитывать при построении плана лечении и коррекции обмена веществ у людей с ожирением.

Читайте также: