Желтуха у ребенка при ВИЧ

Обновлено: 12.05.2024

СПИД у детей - заболевание, которое начинается с инфицирования ребенка вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает клетки множества систем и органов (прежде всего, иммунной и нервной), сопровождается проявлением множества инфекций.

В Украине и России типичен эпидемический тип распространения рассматриваемой болезни. Эпидемические темы на сегодняшний день замедлились, они детально описаны в UNAIDS/WHO, 2008. Множество пациентов с ВИЧ и СПИДом не догадываются о своем диагнозе. Или же родители скрывают статус больного ребенка. Потому все врачи должны знать симптомы поражения организма ребенка ВИЧ, чтобы распознать их, даже если пациент обратился за помощью касательно других жалоб.

ВИЧ/СПИД передается детям такими путями:

- на протяжении периода кормления грудью

- парентеральными путями (инъекции и манипуляции с применением мединструментов; переливание крови, ее компонентов и препаратов; при трансплантации органов)

- половым путем (подростки)

Если беременная мать не применяла профилактические меры, то частота передачи ВИЧ ребенку составит 15-30/100.

Классификация стадий СПИД у детей согласно ВОЗ:

начальная (острая);
персистирующая генерализованная лимфаденопатия;
СПИД-ассоциированный комплекс;
развёрнутый СПИД.

Что провоцирует / Причины СПИДа у детей:

СПИД провоцирует вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который относят к семейству ретровирусов. Выделяют два его типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой ядро в окружении оболочки. В ядре содержатся РНК и ферменты: интеграза, обратная транскриптаза, протеаза.

Патогенез (что происходит?) во время СПИДа у детей:

Согласно исследователю Монтанье, ВИЧ, который вызывает СПИД, угнетает рост и размножение Т-клеток (среди них и Т-хелперы), что приводит к нехватке их в организме. В начале болезни происходит активирование гуморального иммунитета - повышается секреция IgA,G,M. Но истощение и этого звена иммунной защиты происходит в короткие сроки. Ребенок теперь не защищен перед влиянием окружающей среды. Среди гипотех возникновения СПИДа лидируют две. Первая говорит о том, что носители вируса СПИДа - африканские зеленые мартышки, и вирус трансформировался, став патогенным для человека. Согласно второй гипотезе, в Т-клетках человека вирус находился уже давно, но был в дремлющем состоянии, а потом активировался по каким-то причинам.

Симптомы СПИДа у детей:

У детей СПИД может быть врожденным или приобретенным.

Виды врожденного СПИДа у детей (по симптомам):

- дизморфический синдром (его находят у ребенка, мать которого была инфицирована; проявляется гидроцефалией, микроцефалией, кальфицикацией мягких тканей мозга, симптомами энцефалопатии)

- СПИД-ассоциированный комплекс (проявления, которые встречаются при этом комплексе в сочетаниях или по-одиночке: длительные лихорадочные состояния с выраженным потоотделением, генерализованная лимфоаденопатия, длительные диареи неопределяемого генеза, гепатоспленомегалия, экзантемы непонятных причин)

- собственно СПИД (проявляется инфекциями и онкологическими проявлениями)

У детей с врожденным заболеванием появляются оппортунистические инфекции вирусного и бактериального плана, которые протекают тяжело; при них обычно развиваются септические осложнения, гематогенное диссеминирование. «Лидирует» инфекция, которая вызывается условно-патогенной флорой. Дети с врожденным ВИЧ живут не более 2 лет, затем наступает летальный исход.

Приобретенные ВИЧ инфекции у детей

При приобренном ВИЧ/СПИД у детей происходят тяжелые изменения в центральной нервной системе:

прогрессирующая энцефалопатия с развитием судорожного синдрома
задержки психического развития
оппортунистические инфекции

Онкология при приобретенном СПИДе у детей проявляется:

выпячиванием кожных покровов
гирляндообразными пятнами синюшного оттенка
плотными тестоватыми массами на поверхности слизистой оболочки
гиперемированными или синюшными полипами очень больших размеров
симптомами кишечной непроходимости у ребенка

СПИД поражает в организме ребенка:

периферические лимфоузлы (увеличиваются)
печень и селезенку
синдром истощения
нарушение темпов физического развития
кожу (вызывает ксероз, пятнисто-папуллезные высыпания, васкулиты)
слюнные железы (вызывая паротит)
дыхательную систему (лимфоидная интерстициальная пневмония)
центральную нервную систему (ВИЧ-энцефалопатия)
сердечно-сосудистую систему (вызывает сердечную недостаточность и кардиопатию)
почки (появляется почечная недостаточность, нефротический синдром, протеинурия,)
пищеварительный тракт (у детей возникает синдром мальабсорбции)
гематологическую систему (появляется тромбоцитопения, лейкопения, анемии)

Синдром истощения при СПИДе называется вастинг-синдромом. Он помогает в диагностике рассматриваемого заболевания. Масса тела ребенка снижается на 10% и больше. Диарея длится дольше месяца, становясь хронической. Наблюдается документированная лихорадка постоянная или интермиттирующая - также месяц и более. При вастинг-синдроме у детей прогнозируют летальный исход.

Паротит при СПИДе у детей наблюдают у 2-14 % маленьких пациентов. Это поражение слюнных желез, при котором припухают околоушные железы. Могут быть также дополнительные симптомы: боль во рту и ксеростомия. Пальпация определяет эластичность желез, болевых ощущений нет, кожа над железами неизменна. При надавливании на железу из протока выделяется прозрачная слюна.

В других случаях у ребенка возникает бактериальный паротит, в большинстве случаев он односторонний, после выздоровления рецидивирует. При нем есть местная болезненность, повышенная температура и гиперемия кожи. При пальпации железа плотная, возникает боль, при ее массировании из протока выделяется гной.

Атопический дерматит при СПИДе у детей может проявляться эритематозной сыпью на коже щек. Но этот симптом может говорить не только о ВИЧ/СПИД у детей.

Ксероз — патологическая сухость кожи. Является частым осложнением иммунодефицита, в том числе СПИДа. Фиксируют множественные чешуйки на коже лица и всего тела. Ребенок может жаловаться на зуд и сухость кожи.

Лимфоидная интерстициальная пневмония прогрессирует медленно, поражает дыхательные пути. Происходит диффузная инфильтрация межальвеолярных перегородок и лимфатических сосудов зрелыми, преимущественно СD8 Т-лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Болезнь развивается в том числе под влиянием вируса Эпштейна — Барр. Симптомы появляются, как правило, у детей от 2 до 3 лет. Ребенок кашляет, у него есть одышка (быстро прогрессирует), быстро утомляется.

При лимфоидной интерстициальной пневмонии возникают также:

гепатоспленомегалия
генерализованная лимфаденопатия
увеличение околоушных слюнных желез

На последней стадии развития этого проявления СПИД у детей появляются признаки хронической гипоксии. Рентген обнаруживает двусторонние сетчато-узловые или очаговые альвеолярные инфильтраты, наиболее выраженные в нижних долях.

Тромбоцитопения бывает более чем у трети детей и подростков, зараженных ВИЧ. Количество тромбоцитов в некоторых случаях может спонтанно становиться нормальным, но в большинстве случаев без лечения тромбоцитопения сохраняется и прогрессирует. Легкая форма тромбоцитопении чаще всего проходит без симптомов. Но геморрагический синдром наблюдают, когда число тромбоцитов снижается до 20 000-50 000 мкл-1.

Оппортунистические инфекции при СПИД у детей:

микозы
пневмоцистная пневмония
герпесвирусные инфекции
бактериальные инфекции, в том числе туберкулез и атипичные микобактериозы
опухоли
паразитозы

Пневмоцистная пневмония — самое частое из СПИД-индикаторных заболеваний. Возбудитель: Pneumocistis jiroveci. Начало болезни внезапное, болезнь развивается на протяжении 2-4 недель. Типичны такие симптомы:

Рентгенографические методы находят повышение прозрачности легочных полей и двусторонние диффузные интерстициальные изменения. Для подтверждения диагноза нужно обнаружить возбудитель с помощью микроскопии окрашенных мазков из содержимого носоглотки, мокроты, бронхоальвеолярной жидкости.

Кандидозный стоматит — молочница, часто бывает у детей с ВИЧ/СПИД. Бывает при низком количестве лимфоцитов СD4. На слизистой обнаруживаются красные очаги и белый налет, в углах рта формируются покраснения и трещины. Во рту у ребенка может быть боль и жжение.

Стоматит - одна из оппортунистических инфекций ВИЧ/СПИД у детей и подростков

Контагиозный моллюск при СПИДе у детей проявляется высыпаниями - полусферическими папулами, имеющими вдавление в центре. Чаще всего они локализируются на лице.

Бактериальные поражения кожи при ВИЧ у детей требуют длительной антибиотикотерапии. Обнаруживаются такие заболевания:

абсцессы
фолликулит
везикулопустулез
фурункулез

Ветряная оспа при СПИДе протекает более тяжело, чем при нормальном иммунитете у ребенка. Форма может быть буллезной или генерализированной.

Диагностика СПИДа у детей:

Врачи собирают анамнез, проводят осмотр, обращая внимания на типичные проявления СПИД у детей, проводят лабораторные исследования. К СПИД-маркерным инфекциям относят две группы. В первой группе находятся такие болезни:

криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца пищевода, трахеи, бронхов, легких
системная герпетическая инфекция более 1 месяца
цитомегаловирусная инфекция у больных старше 1 месяца
лимфома головного мозга
саркома Капоши
токсоплазмоз ЦНС у лиц старше 1 месяца
пневмоцистная пневмония
диссеминированная микоплазменная инфекция

Ко второй группе СПИД-маркерных инфекций относят:

ВИЧ - энцефалопатию
сочетанные или рецидивирующие бактериальные инфекции у детей до 13 лет
диссеминированный микобактериоз
саркому Капоши у больных любого возраста
дистрофию непонятной этиологии
сальмонеллезную септицемию
внелегочный туберкулез

Лабораторная диагностика СПИДа у детей

исследование Т-лимфоцитов
исследование периферической крови
иммунология крови
исследование иммуноглобулинов
серологическое исследование

Лечение СПИДа у детей:

Детям при СПИДе (врожденном или приобретенном) необходима долгая противоинфекционная терапия. При наличии опухолей часто нужны хирургические методы лечения. Иммунозаместительная терапия заключается в пересадке костного мозга или переливании лимфоцитарной массы. Необходимов иммуномодуляторов (гамма-интерферон, интерлейкин 2), который стимулируют образование Т-хелперов.

Врачи назначают препараты, которые стимулируют продукцию продукцию Т-хелперов и действуют на фермент обратную транскриптазу вируса:

Эффект от приема этих препаратов наблюдается у детей с ВИЧ/СПИД только при постоянном приеме. Среди побочных действий выделяют привыкание организма (как следствие - лекарство не действует) и тяжелые реакции. В Японии проходит клиническую апробацию препарат киностатин-72, ингибитор протеаз вируса СПИД. При пероральном приеме, согласно полученным данным, отмечается значительное снижение титра антител к ВИЧ.

Сегодня разрабатываются новые методы и средства для лечения СПИДа у детей, подростков и взрослых. Надежду дает метод генной инженерии. В больную клетку имплантируется клетка-предшественник и создается возможность изменить генетическую программу заболеваний клетки.

Прогноз при СПИДе во всех случаях неблагоприятный.

Профилактика СПИДа у детей:

Первичные профилактические меры заключаются в тестировании крови доноров на наличие ВИЧ, чтобы пациентам не были перелиты зараженные препараты. Следует применять обеззараженные инструменты при проведении различных медманипуляций и хирургических операций. Также среди профилактических мер выделяют пропаганду здоровых сексуальных отношений с единственным партнером и применением контрацепции. Этот метод актуален для подростков. Но уроки сексуального воспитания проводятся также в некоторых школах.

Если о диагнозе ВИЧ/СПИД стало известно беременной женщине, ей рекомендуется прервать беременность, поскольку есть большой риск передачи инфекции ребенку. Во второй половине беременности возможен курс терапии азидотимидином. Это уменьшает риск рождения зараженного малыша с 50% до 25%.

В случае рождения ребенка от зараженной матери, прибегают к кесаревую сечению, чтобы не было горизонтального заражения. Ребенка после рождения следует отлучить от груди матери с ВИЧ/СПИД. Если женщина хочет иметь ребенка от ВИЧ - инфицированного мужа, то возможно искусственное оплодотворение сперматозоидами, прошедшими специальную обработку.

На сегодняшний день нет специфической вакцины, которая защищала бы детей и взрослых от ВИЧ/СПИД. Причины в том, что при вакцинации невозможно получить адекватный иммунный ответ; выделено несколько серотипов ВИЧ; риск непредсказуемых последствий в организме вакцина может стать опасной для акцептора.

Американской ВИЧ-ассоциацией была разработана система рекомендаций по охране прав детей с ВИЧ:

Решение о посещении ребенка с таким диагнозом школы или другого коллектива детей должны принимать коллегиально председатель мэрии по здравоохранению, представители социальных служб, медработники, родители и педагоги.
Следует оценивать физические и соматическое состояние ребенка, когда выносят решении о посещении им детского коллектива.
При решении вопроса об усыновлении отказных детей обязательное исследование на ВИЧ-инфицированность.
Изоляции подлежат дети с серьезными психическими отклонениями и наличием мокнущих поверхностей тела.
Должно происходить регулярное медицинское освидетельствование ВИЧ-инфицированного.
Весь персонал работающий с этими детьми должен ежегодно проходить специальную подготовку, экзамен.
ВИЧ-инфицированные дети имеют все права, указанные в Конституции.
Дети с ВИЧ/СПИД имеют право на врачебную тайну.

К каким докторам следует обращаться если у Вас СПИД у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о СПИДа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Желтуха новорожденных

Желтуха новорожденных - физиологическое или патологическое состояние, обусловленное гипербилирубинемией и проявляющееся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых у детей в первые дни их жизни. Желтуха новорожденных характеризуется повышением концентрации билирубина в крови, анемией, иктеричностью кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз, гепато- и спленомегалией, в тяжелых случаях - билирубиновой энцефалопатией. Диагностика желтухи новорожденных основывается на визуальной оценке степени желтухи по шкале Крамера; определении уровня эритроцитов, билирубина, печеночных ферментов, группы крови матери и ребенка и др. Лечение желтухи новорожденных включает грудное вскармливание, инфузионную терапию, фототерапию, заменное переливание крови.

Общие сведения

Желтуха новорожденных - неонатальный синдром, характеризующийся видимой желтушной окраской кожи, склер и слизистых оболочек вследствие повышения уровня билирубина в крови ребенка. По наблюдениям, на первой неделе жизни желтуха новорожденных развивается у 60 % доношенных и 80% недоношенных детей. В педиатрии наиболее часто встречается физиологическая желтуха новорожденных, составляющая 60-70 % всех случаев синдрома. Желтуха новорожденных развивается при повышении уровня билирубина свыше 80-90 мкмоль/л у доношенных и более 120 мкмоль/л у недоношенных младенцев. Длительная или выраженная гипербилирубинемия оказывает нейротоксическое действие, т. е вызывает повреждение головного мозга. Степень токсического воздействия билирубина зависит, главным образом, от его концентрации в крови и длительности гипербилирубинемии.

Классификация и причины желтухи новорожденных

Прежде всего, неонатальная желтуха может быть физиологической и патологической. По происхождению желтухи новорожденных делятся на наследственные и приобретенные. На основании лабораторных критериев, т. е. повышения той или иной фракции билирубина различают гипербилирубинемии с преобладанием прямого (связанного) билирубина и гипербилирубинемии с преобладанием непрямого (несвязанного) билирубина.

К конъюгационным желтухам новорожденных относятся случаи гипербилирубинемии, возникающие вследствие пониженного клиренса билирубина гепатоцитами:

Физиологическую (транзиторную) желтуху доношенных новорожденных
Желтуху недоношенных новорожденных
Наследственные желтухи, связанные с синдромами Жильбера, Криглера-Найяра I и II типов и др.
Желтуху при эндокринной патологии (гипотиреозе у детей, сахарном диабете у матери)
Желтуху у новорожденных с асфиксией и родовой травмой
Прегнановую желтуху детей, находящихся на естественном вскармливании
Медикаментозную желтуху новорожденных, обусловленную назначением левомицетина, салицилатов, сульфаниламидов, хинина, больших доз витамина К и др.

Гемолитическая желтуха новорожденных характеризуется повышением уровня билирубина вследствие усиленного разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка. К такого вида гипербилирубинемиям относят:

Гемолитическую болезнь плода и новорожденных
Эритроцитарные ферменто- и мембранопатии
Гемоглобинопатию (серповидно-клеточную анемию, талассемию)
Полицитемию

Механические желтухи новорожденных обусловлены нарушением отведения билирубина с желчью по желчным путям и кишечнику. Они могут возникать при пороках (атрезии, гипоплазии) внутрипеченочных и внепеченочных протоков, внутриутробной желчнокаменной болезни, сдавлении желчных ходов извне инфильтратом или опухолью, закупорке желчных протоков изнутри, синдроме сгущения желчи, пилоростенозе, кишечной непроходимости и пр.

Желтухи смешанного генеза (паренхиматозные) возникают у новорожденных с фетальным гепатитом, обусловленным внутриутробными инфекциями (токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом, герпесом, вирусными гепатитами А, В, D), токсико-септическим поражением печени при сепсисе, наследственных заболеваниях обмена веществ (муковисцидозе, галактоземии).

Симптомы желтухи новорожденных

Физиологическая желтуха новорожденных

Транзиторная желтуха является пограничным состоянием периода новорожденности. Сразу после рождения ребенка избыток эритроцитов, в которых присутствует фетальный гемоглобин, разрушается с образованием свободного билирубина. Вследствие временной незрелости фермента печени глюкуронилтрансферазы и стерильности кишечника связывание свободного билирубина и его выведение из организма новорожденного с калом и мочой снижено. Это приводит к накоплению лишнего объема билирубина в подкожно-жировой клетчатке и окрашиванию кожи и слизистых в желтый цвет.

Физиологическая желтуха новорожденных развивается на 2-3 сутки после рождения, достигает своего максимума на 4-5 сутки. Пиковая концентрация непрямого билирубина составляет в среднем 77-120 мкмоль/л; моча и кал имеют нормальную окраску; печень и селезенка не увеличены.

При транзиторной желтухе новорожденных легкая степень желтушности кожных покровов не распространяется ниже пупочной линии и обнаруживается только при достаточном естественном освещении. При физиологической желтухе самочувствие новорожденного обычно не нарушается, однако при значительной гипербилирубинемии может отмечаться вялое сосание, заторможенность, сонливость, рвота.

У здоровых новорожденных возникновение физиологической желтухи связывается с временной незрелостью ферментных систем печени, поэтому не считается патологическим состоянием. При наблюдении за ребенком, организации правильного вскармливания и ухода проявления желтухи стихают самостоятельно к 2-хнедельному возрасту новорожденных.

Желтуха недоношенных новорожденных характеризуется более ранним началом (1-2 сутки), достижением пика проявлений к 7 суткам и стиханием к трем неделям жизни ребенка. Концентрация непрямого билирубина в крови недоношенных выше (137-171 мкмоль/л), его прирост и снижение происходит медленнее. Вследствие более длительного созревания ферментных систем печени у недоношенных детей создается угроза развития ядерной желтухи и билирубиновой интоксикации.

Наследственные желтухи

Наиболее распространенной формой наследственной конъюгационной желтухи новорожденных является конституциональная гипербилирубинемия (синдром Жильбера). Данный синдром встречается в популяции с частотой 2-6%; наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе синдрома Жильбера лежит дефект активности ферментных систем печени (глюкуронилтрансферазы) и, как следствие, - нарушение захвата билирубина гепатоцитами. Желтуха новорожденных при конституциональной гипербилирубинемии протекает без анемии и спленомегалии, с незначительным подъемом непрямого билирубина.

Наследственная желтуха новорожденных при синдроме Криглера-Найяра связана с очень низкой активностью глюкуронилтрансферазы (II тип) или ее отсутствием (I тип). При I типе синдрома желтуха новорожденных развивается уже в первые дни жизни и неуклонно нарастает; гипербилирубинемия достигает 428 мкмоль/л и выше. Типично развитие ядерной желтухи, возможен летальный исход. II тип синдрома, как правило, имеет доброкачественное течение: неонатальная гипербилирубинемия составляет 257-376 мкмоль/л; ядерная желтуха развивается редко.

Желтуха при эндокринной патологии

Обычно возникает у детей с врожденным гипотиреозом в связи с дефицитом гормонов щитовидной железы, нарушающим созревание фермента глюкуронозилтрансферазы, процессы конъюгации и экскреции билирубина. Желтуха при гипотиреозе выявляется у 50-70% новорожденных; проявляется на 2-3-й сутки жизни и сохраняется до 3-5 месяцев. Кроме желтухи, у новорожденных отмечается вялость, пастозность, артериальная гипотония, брадикардия, грубый голос, запоры.

Ранняя желтуха может возникать у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом, вследствие гипогликемии и ацидоза. Проявляется затяжным желтушным синдромом и непрямой гипербилирубинемией.

Желтуха у новорожденных с асфиксией и родовой травмой

Гипоксия плода и асфиксия новорожденных задерживают становление ферментных систем, следствием чего является гипербилирубинемия и ядерная желтуха. Различные родовые травмы (кефалогематомы, внутрижелудочковые кровоизлияния) могут являться источниками образования непрямого билирубина и его усиленного проникновения в кровь с развитием желтушного окрашивания кожи и слизистых. Выраженность желтухи новорожденных зависит от тяжести гипоксически-асфиксического синдрома и уровня гипербилирубинемии.

Прегнановая желтуха

Синдром Ариеса, или желтуха детей, находящихся на естественном вскармливании, развивается у 1-2% новорожденных. Может возникать на первой неделе жизни ребенка (ранняя желтуха) либо на 7-14 день (поздняя желтуха новорожденных) и сохраняться 4-6 недель. Среди возможных причин прегнановой желтухи новорожденных называют присутствие в молоке материнских эстрогенов, препятствующих связыванию билирубина; неустановившуюся лактацию у матери и относительное недоедание ребенка, вызывающие обратное всасывание билирубина в кишечнике и его поступление в кровяное русло и др. Считается, что факторами риска желтухи у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, служат позднее (позже 12ч жизни) отхождение мекония, задержка пережатия пуповины, стимуляция родов. Течение такого вида желтухи новорожденных всегда доброкачественно.

Ядерная желтуха и билирубиновая энцефалопатия

При прогрессирующем повышении концентрации непрямого билирубина в крови может происходить его проникновение через гематоэнцефалический барьер и отложение в базальных ядрах головного мозга (ядерная желтуха новорожденных), обусловливающее развитие опасного состояния - билирубиновой энцефалопатии.

На первом этапе в клинике преобладают признаки билирубиновой интоксикации: вялость, апатия, сонливость ребенка, монотонный крик, блуждающий взгляд, срыгивания, рвота. Вскоре у новорожденных появляются классические признаки ядерной желтухи, сопровождающиеся ригидностью затылочных мышц, спастичностью мышц тела, периодическим возбуждением, выбуханием большого родничка, угасанием сосательного и других рефлексов, нистагмом, брадикардией, судорогами. В этот период, который длится от нескольких дней до нескольких недель, происходит необратимое поражение ЦНС. В течение последующих 2-3 месяцев жизни в состоянии детей наблюдается обманчивое улучшение, однако уже на 3-5 месяце жизни диагностируются неврологические осложнения: ДЦП, ЗПР, глухота и т. д.

Диагностика желтухи новорожденных

Желтуха выявляется еще на этапе пребывания ребенка в родильном доме врачом-неонатологом или педиатром при посещении новорожденного вскоре после выписки.

Для визуальной оценки степени желтухи новорожденных используется шкала Крамера.

I степень - желтушность лица и шеи (билирубин 80 мкмоль/л)
II степень - желтушность распространяется до уровня пупка (билирубин 150 мкмоль/л)
III степень - желтушность распространяется до уровня коленей (билирубин 200 мкмоль/л)
IV степень - желтушность распространяется на лицо, туловище, конечности, за исключением ладоней и подошв (билирубин 300 мкмоль/л)
V - тотальная желтушность (билирубин 400 мкмоль/л)

Необходимыми лабораторными исследованиями для первичной диагностики желтухи новорожденных являются: билирубин и его фракции, общий анализ крови, группа крови ребенка и матери, тест Кумбса, ПТИ, общий анализ мочи, печеночные пробы. При подозрении на гипотиреоз необходимо определение тиреоидных гормонов Т3, Т4, ТТГ в крови. Выявление внутриутробных инфекций осуществляется методом ИФА и ПЦР.

В рамках диагностики механических желтух новорожденным проводится УЗИ печени и желчных протоков, МР-холангиография, ФГДС, обзорная рентгенография брюшной полости, консультация детского хирурга и детского гастроэнтеролога.

Лечение желтухи новорожденных

Для предотвращения желтухи и уменьшения степени гипербилирубинемии все новорожденные нуждаются в раннем начале (с первого часа жизни) и регулярном грудном вскармливании. У новорожденных с неонатальными желтухами частота рекомендуемых кормлений грудью составляет 8-12 раз в сутки без ночного перерыва. Необходимо увеличение суточного объема жидкости на 10-20% по сравнению с физиологической потребностью ребенка, прием энтеросорбентов. При невозможности оральной гидратации проводится инфузионная терапия: капельное введение глюкозы, физ. раствора, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, витаминов группы В. С целью повышения конъюгации билирубина новорожденному с желтухой может назначаться фенобарбитал.

Самым эффективным методом лечения непрямой гипербилирубинемии является фототерапия в непрерывном или прерывистом режиме, способствующая переводу непрямого билирубина в водорастворимую форму. Осложнениями фототерапии могут являться гипертермия, дегидратация, ожоги, аллергические реакции.

При гемолитической желтухе новорожденных показано заменное переливание крови, гемосорбция, плазмаферез. Все патологические желтухи новорожденных требуют незамедлительной терапии основного заболевания.

Прогноз желтухи новорожденных

Транзиторная желтуха новорожденных в подавляющем большинстве случаев проходит без осложнений. Однако нарушение механизмов адаптации может привести к переходу физиологической желтухи новорожденных в патологическое состояние. Наблюдения и доказательная база свидетельствуют об отсутствии взаимосвязи вакцинации от вирусного гепатита В с желтухой новорожденных. Критическая гипербилирубинемия может привести к развития ядерной желтухи и ее осложнений.

Дети с патологическими формами неонатальной желтухи подлежат диспансерному наблюдению участкового педиатра и детского невролога.

ВИЧ-инфекция у детей

ВИЧ-инфекция у детей - это патологическое состояние, вызванное вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризующееся прогрессирующим снижением иммунитета ребенка. Специфических клинических симптомов нет, основные проявления - лихорадка, диарея неясной этиологии, лимфаденопатия, частые инфекционные и бактериальные заболевания, СПИД-ассоциированные и оппортунистические патологии. Основные методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции у детей - ИФА, иммуноблоттинг, ПЦР. Специфическое лечение включает в себя схемы антиретровирусных препаратов (ингибиторов обратной транскриптазы и протеазы).

ВИЧ-инфекция у детей - это заболевание, которое развивается в результате длительной персистенции вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах и клетках нервной системы и характеризуется медленно прогрессирующей дисфункцией иммунной системы. Впервые данный вирус был описан французским вирусологом профессором Люком Монтанье в 1983 году. ВИЧ - это РНК-содержащий ретровирус, имеющий сложное строение и высокую изменчивость, что обеспечивает его выраженную способность к репликации и стойкости в организме человека. Распространенность ВИЧ-инфекции у детей за последние 15 лет уменьшилась более чем на 50%. Ежегодно в мире фиксируется порядка 250 тысяч случаев, из них в России около 6,5-7,5 тысяч. Правильное проведение профилактики вертикальной трансмиссии вируса позволило снизить частоту инфицирования с 30% до 1-3% беременностей ВИЧ-позитивных матерей.

Причины ВИЧ-инфекции у детей

ВИЧ-инфекция у детей имеет несколько механизмов передачи. Вирус может быть получен ребенком гематогенным путем от матери во время беременности. Также инфицирование может произойти во время использования необработанного медицинского инструментария, гемотрансфузий, трансплантации органов, у старших детей - при незащищенном половом акте. Все эти пути реализуются за счет содержания вируса в биологических жидкостях (кровь, спинномозговая жидкость, сперма, влагалищные выделения), тканях и органах инфицированного человека.

Основная причина (примерно 80%) ВИЧ-инфекции у детей - вертикальная передача вируса от матери к ребенку. Выделяют 3 периода, в которых потенциально возможно заражение - перинатальный (через систему плацентарного кровообращения), интранатальный (при контакте кожных покровов ребенка с кровью и секретом влагалища матери) и постнатальный (через грудное молоко). Риск инфицирования указанными путями составляет 20%, 60% и 20% соответственно. К факторам, повышающим риск передачи, относятся отсутствие профилактического лечения матери во время вынашивания ребенка, многоплодная беременность, преждевременные роды и роды через естественные половые пути, маточные кровотечения и аспирация крови ребенком, прием наркотических веществ и алкоголя во время беременности, вскармливание грудным молоком, экстрагенитальная патология и коинфекция.

Патогенез ВИЧ-инфекции у детей основан на связывании вируса с CD4+ Т-лимфоцитами, в которых он модифицирует ДНК клетки. В результате этого начинается синтез новых вирусных частичек, а затем - вирионов. После полной репродукции вируса происходит гибель Т-лимфоцитов, однако инфицированные клетки остаются в системном кровотоке, служа резервуаром. Как результат отсутствия функционально полноценных иммунокомпетентных клеток развивается иммунодефицит. Характерной особенностью ВИЧ-инфекции у детей является сопутствующий дефицит В-лимфоцитов и тропность вируса к тканям ЦНС. Проходя сквозь гематоэнцефалический барьер, вирус вызывает аномалию расположения глиальных клеток, задержку развития головного мозга, дистрофию и атрофию нервной ткани и определенных нервов (чаще всего - зрительного). В педиатрии поражение ЦНС является одним из первых маркеров наличия ВИЧ.

Симптомы ВИЧ-инфекции у детей

Клиническая картина ВИЧ-инфекции у детей может существенно отличаться в зависимости от периода и способа передачи вируса. При инфицировании парентеральным или половым путем присутствует острый ретровирусный синдром, после чего заболевание протекает в 4 стадии: два латентных этапа и два периода развернутых клинических симптомов. При вертикальном пути заражения острый ретровирусный синдром и бессимптомная стадия не выявляются. Острый ретровирусный синдром наблюдается у 30-35% детей после окончания инкубационного периода (от 2 недель до 3 месяцев с момента инфицирования). Клинически ВИЧ-инфекция у детей на этом этапе может проявляться фарингитом, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, субфебрилитетом, уртикарной или папулезной сыпью, редко - менингеальными симптомами. Ее длительность колеблется от 2 суток до 2 месяцев, в среднем составляет 21 день.

Следующая стадия - бессимптомного носительства и персистирующей лимфаденопатии. Возможное проявление ВИЧ-инфекции у детей на этой стадии - увеличение двух групп лимфоузлов. Ее длительность - от 2 до 10 лет. Вторая стадия характеризуется потерей массы тела (порядка 10%), поражением кожных покровов и слизистых оболочек (дерматиты, микозы придатков кожи, рецидивные заболевания слизистых ротовой полости и губ), рецидивирующим опоясывающим герпесом. Общее состояние, как правило, не нарушается. Третья стадия включает в себя выраженные проявления иммунодефицита: общее недомогание, диарею невыясненной этиологии, анорексию, лихорадку, головную боль, потливость по ночам, спленомегалию. ВИЧ-инфекция у детей на данном этапе сопровождается неврологическими нарушениями, отмечаются периферическая невропатия, ухудшение памяти. Также она характеризуется рецидивирующим кандидозом полости рта, простым и опоясывающим герпесом, ЦМВ-паротитом. При четвертой стадии (стадия СПИДа) на первый план выходят клинические проявления тяжелых оппортунистических заболеваний и опухолей.

У младенцев и детей в возрасте до 3 лет типичной особенностью является высокая частота тяжелых бактериальных инфекций. Практически в 50% случаев ВИЧ-инфекции у детей возникают гнойные отиты, менингиты, поражения кожи, бактериальные пневмонии со склонностью к абсцедированию и появлению плеврального выпота, бактериальный сепсис, поражения суставов и костей. Как правило, в роли возбудителей выступают S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, E. coli и некоторые виды сальмонелл.

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей основывается на данных анамнеза и лабораторных тестах. Объективный осмотр и инструментальные методы исследования информативны только в случае развития бактериальных инфекций или СПИД-ассоциированных заболеваний. Подозрение на ВИЧ-инфекцию у детей возникает при выявлении педиатром хотя бы четырех из следующих симптомов: отягощенный эпидемиологический анамнез, генерализованная гиперплазия лимфоузлов, потеря массы тела (свыше 10% от исходной), необоснованная диарея (более 1 месяца), стойкая или перемежающаяся гипертермия (более 1 месяца), частые бактериальные, вирусные, грибковые или паразитарные заболевания, СПИД-ассоциированные и оппортунистические патологии и т. д.

Ведущее место в диагностике ВИЧ-инфекции у детей занимают лабораторные тесты. Среди неспецифических изменений в общем и биохимическом анализах крови могут присутствовать анемия, лейкопения, тромбоцитоз или тромбоцитопения, повышение уровня АлТ и/или АсТ. При иммунологических исследованиях у таких детей можно выявить повышение уровня иммуноглобулинов, падение уровня CD4 и соотношения CD4/CD8, уменьшение продукции цитокинов, повышение уровня циркулирующих иммунокомплексов, у новорожденных возможна гипо-γ-глобулинемия. Специфическая диагностика ВИЧ-инфекции у детей подразумевает проведение ИФА с определением антител к вирусу. При его позитивном результате осуществляется иммуноблоттинг с идентификацией иммуноглобулинов к некоторым белкам вируса (gp 41, gp 120, gp 160). В последнее время широко используются тесты для определения вирусной нагрузки (количества копий вирусной РНК).

Лечение ВИЧ-инфекции у детей

Лечение ВИЧ-инфекции у детей заключается в проведении специфической антиретровирусной терапии, профилактике или лечении оппортунистических заболеваний и устранении симптомов патологии. В современной медицинской практике используются противовирусные препараты, ингибирующие обратную транскриптазу (нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги) и протеазу. Наиболее эффективной считается схема, состоящая их трех препаратов - два нуклеозидных аналога и один ингибитор протеазы. Выбор конкретных медикаментов, схема их употребления подбираются индивидуально для каждого ребенка. В зависимости от имеющихся оппортунистических заболеваний используются специфические этиотропные (антибиотики, противотуберкулезные, противовирусные, противогрибковые препараты и пр.) и симптоматические (жаропонижающие, антигистаминные, пробиотики, витаминные комплексы, дезинтоксикационная терапия) средства.

Прогноз и профилактика ВИЧ-инфекции у детей

Прогноз при ВИЧ-инфекции у детей серьезный. Как правило, правильно подобранная антиретровирусная терапия позволяет добиться замедления репликации вируса на долгие годы, однако на данный момент ВИЧ остается неизлечимым заболеванием. На фоне проводимого лечения удается достичь высокого качества и удовлетворительной продолжительности жизни и полной адаптации ребенка в социуме.

Профилактика ВИЧ-инфекции у детей включает в себя исключение всех возможных путей передачи вируса: контроль переливаемой крови и трансплантируемых органов, медицинского инструментария, избежание незащищенных половых актов. Отдельное место занимает профилактика вертикальной трансмиссии. Согласно рекомендациям UNICEF, она включает в себя помещение беременной ВИЧ-позитивной женщины на учет у гинеколога, прием противовирусных средств с 24-28 недели, рациональный выбор способа родоразрешения, исключение грудного вскармливания, назначение противовирусных средств ребенку с момента рождения. Данные меры позволяют снизить риск развития ВИЧ-инфекции у детей до 1-3%.

Без ВИЧ, но не без проблем. Почему у отрицательных детей от матерей с ВИЧ выше риск смерти

Благодаря современной антиретровирусной терапии, принятым организационным мерам по своевременному обследованию беременных и назначению им АРВ-препаратов в России, как и во многих других странах, уровень вертикальной передачи ВИЧ от матери ребенку снизился в последние годы до минимальных значений — более 98% детей не получают ВИЧ. Специалисты и молодые родители с гордостью считали, что проблема сохранения здоровья ребенка, мать которого ВИЧ-положительна, решена. Однако, как выяснилось, это совсем не так: российские ученые установили, что у детей, рожденных ВИЧ-положительными матерями, существенно выше риск перинатальных потерь, мертворождения, ранней и поздней младенческой смертности. И дело тут совсем не в вирусе.

Василий Шахгильдян, врач-инфекционист

Об этой проблеме на конференции PROHIV 21 рассказал Василий Шахгильдян, врач-инфекционист, старший научный сотрудник СНИО ЭП СПИД Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, кандидат медицинских наук, член Европейского клинического общества по борьбе со СПИДом (EACS). После окончания конференции «СПИД.ЦЕНТР» решил узнать подробности.

В чем проблема?

За весь период наблюдения, на 31 декабря 2020 года, от ВИЧ-положительных женщин родились 218 956 детей. Вирус выявили у 11 724 из них. При этом, по данным за 2020 год, на свет появились 13 186 малышей, из них инфицированы ВИЧ — всего 165 (по данным в настоящее время).

В 2019 году у женщин с ВИЧ родились 13 675 детей, из них 13 559 — живыми. Показатель мертворожденности (число мертворожденных на 1000 родившихся живыми и мертвыми) составил в случае ВИЧ-инфекции у матери 8,5‰ — то есть на 55% выше, чем в общей популяции (5,5‰).

«Уровень вертикальной передачи ВИЧ в России драматически снизился, и долгое время нам казалось, что если ребенок не инфицирован ВИЧ, то он здоров. Неожиданно, при анализе форм статистического наблюдения, проведенном сотрудниками СНИО ЭП СПИД ЦНИИ эпидемиологии Натальи Ладной и Надежды Козыриной, выяснилось, что судьба детей в плане их здоровья не так благополучна, как казалось ранее: показатели перинатальных потерь, неонатальной и младенческой смертности существенно выше в случае наличия ВИЧ-инфекции у матери, по сравнению с показателями в общей популяции», — отмечает Шахгильдян.

Так, по данным формы 61 федерального статистического наблюдения за 2019 г., формы мониторинга Роспотребнадзора за 2019 г., персонифицированной базы данных СНИО ЭП СПИД ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора:

показатель перинатальной смертности (количество мертворожденных и умерших в первые 168 часов на 1000 родившихся живыми и мертвыми) в случае ВИЧ-инфекции у матери был 11,0‰, что на 60% выше показателя в общей популяции (6,8‰);
показатель ранней неонатальной смертности (число мертворожденных и умерших в первые 168 часов на 1000 родившихся) среди детей от матерей с ВИЧ оказался на 82% выше, чем в общей популяции (2,5‰ и 1,4‰, соответственно);
показатель младенческой смертности (количество умерших на 1000 родившихся живыми) детей ВИЧ-инфицированных матерей был на 33% выше (6,5‰), показателя в общей популяции (4,9‰).

«На первый взгляд, все проблемы у новорожденных и детей первого года жизни могут объясняться ВИЧ, но подавляющее большинство имеет отрицательный ВИЧ-статус», — отмечает Василий Шахгильдян. В России в 2019 году родились живыми 13 559 детей ВИЧ-положительных матерей. Показатель частоты вертикальной передачи ВИЧ составил 1,2% (166 новорожденных). Среди погибшего 91 ребенка в этом году лишь 5 (5,5%) были ВИЧ-положительны.

Причины высоких перинатальных потерь не ясны. Кроме того, остаются неизвестными частота, а главное, причины врожденных пороков развития, самопроизвольных выкидышей при сроке беременности менее 22 недель, абортов по медицинским показаниям, мертворождений, сверхранних преждевременных родов, недоношенности, рождения детей с экстремально низкой массой тела (500-999 грамм), детской инвалидности», — говорит эксперт.

С чем это может быть связано?

Одной из наиболее вероятных причин специалисты считают более высокую частоту внутриутробных инфекций, в том числе врожденной цитомегаловирусной инфекции. По словам Шахгильдяна, частота ее у детей, рожденных ВИЧ-положительными матерями, существенно выше.

«По данным зарубежных исследований и нашим собственным, частота врожденной ЦМВ-инфекции в случае ВИЧ-инфекции у матери может достигать 5-7% и даже выше, тогда как в общей популяции этот показатель равен около 1%. У детей, затронутых проблемой ВИЧ, частота манифестации (т. е. развития клинически выраженной патологии. — Прим.ред.) при внутриутробном заражении ЦМВ также выше», — отмечает ученый.

Возможно, иммуносупрессия и другие более тонкие иммунологические нарушения в случае наличия ВИЧ-инфекции у матери увеличивают вероятность передачи ЦМВ через плаценту и создают условия для заражения плода и развития болезни.

Коллаж: Анна Сбитнева

«Врожденная ЦМВ-инфекция является серьезной причиной патологии беременности и нарушения здоровья детей. Заражение вирусом плода на ранних сроках беременности может приводить к порокам развития: анэнцефалии, микроцефалии, гипоплазии легких и внутрипеченочных желчных протоков, атрезии пищевода, стенозам мочеточников, дефектам в перегородке сердца и магистральных сосудов, микрофтальмии, атрофии зрительного нерва, врожденной катаракте. Пороки развития в большинстве случаев несовместимы с жизнью», — подчеркивает Шахгильдян.

Наиболее типичными клиническими проявлениями врожденной ЦМВ-инфекции являются тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитоз, длительная выраженная желтуха, низкий вес младенца, недоношенность, увеличение печени и селезенки, микроцефалия и гидроцефалия, гепатит, судорожный синдром, синдром мышечных и двигательных нарушений, поражение органов зрения, снижение слуха. При отсутствии лечения значительное число детей погибает в первые месяцы жизни или в 40-90% случаев у малышей развиваются тяжелые отдаленные неврологические нарушения.

Кроме того, даже при бессимптомном течении врожденной ЦМВ-инфекции есть риски отдаленных последствий. В 3-15% случаях формируются поздние неврологические осложнения, включая сенсоневральную глухоту (четверть всех случаев), нарушение восприятия речи при сохранении слуха, детский церебральный паралич, эпилепсию, задержку в развитии речи, снижение способности к обучению, чтению, гиперактивность, поведенческие проблемы.

«Цитомегаловирусная инфекция — это основная причина врожденных пороков и задержки психического и уставного развития у детей раннего возраста, не имеющих хромосомных нарушений. Врожденная ЦМВ ассоциируется с нейросенсорной глухотой, детской инвалидностью, при наличии микроцефалии частота инвалидности составляет 50%. Также с ЦМВ связаны 10% всех случаев ДЦП, 10% расстройств аутического спектра, эпилепсии и нарушения развития речи», — подчеркивает врач-инфекционист.

По словам Шахгильдяна, расчетные данные показывают, что только в 2019 году не менее 400 младенцев ВИЧ-инфицированных матерей были внутриутробно заражены ЦМВ, из них 110-140 детей — страдают от ЦМВ-заболевания и/или могут иметь отдаленные психомоторные и когнитивные расстройства.

«Необходимо провести серьезное исследование, чтобы проследить судьбу ребенка от момента зачатия до одного и даже трех лет жизни и попытаться ответить на вопрос о частоте той или иной патологии беременности, проблем со здоровьем новорожденных и детей младшего возраста, а главное — установить их причины», — подчеркивает специалист.

Что делать женщинам и врачам?

По словам врачей, при ведении ВИЧ-положительных беременных и их новорожденных детей очень важно заботиться не только о том, чтобы ребенок не был заражен ВИЧ, но и защитить его от иных внутриутробных инфекций. Это вполне возможно, учитывая существование современных методов лабораторной диагностики и лечения.

«Например, есть возможность использования молекулярных методов диагностики (ПЦР), позволяющих определять у беременной наличие ДНК ЦМВ в крови и моче и тем самым своевременно выявлять вторичную активной ЦМВ-инфекцию, которая также, как и острая (первичная) ЦМВ-инфекция может служить причиной заражения плода вирусом. Или, благодаря выявлению ДНК вируса простого герпеса (ВПГ) в соскобе из цервикального канала у женщины в третьем триместре беременности, устанавливать факт бессимптомного выделения вируса из урогенитального тракта, что может быть причиной заражения вирусом простого герпеса во время рождения ребенка и развития тяжелого неонатального герпеса. Естественно, выявление неблагоприятного факта является основанием для начала соответствующего лечения.

К сожалению, молекулярные методы редко применяют в клинической практике при ведении как ВИЧ-положительных, так и ВИЧ-отрицательных беременных, их нет в протоколах ведения беременной. Часто все ограничивается анализами крови на наличие антител к возбудителям инфекций. Кроме того, нередко врачи акушеры-гинекологи, да и многие инфекционисты, испытывают сложности в интерпретации результатов исследований и не всегда своевременно назначают лечение», — говорит Василий Шахгильдян.

«Аналогично и в отношении новорожденного: надо иметь четкое представление, какие показатели лабораторных исследований, при их проведении у беременной, свидетельствуют о высоком риске внутриутробного инфицирования плода и, соответственно, служат показанием обследования младенца в первые дни его жизни для своевременного выявления и начала лечения той или иной врожденной инфекционной патологии», — поясняет врач-инфекционист.

Кроме того, своевременная вакцинация молодой женщины позволит защитить ее, а значит, в дальнейшем при беременности — и ее будущего ребенка от ряда тяжелых инфекций.
«До наступления беременности женщины с ВИЧ должны вакцинироваться от гепатита В, краснухи, кори, ветряной оспы, коклюша, чтобы не подхватить эти инфекции во время беременности. Должна быть создана комплексная программа вакцинации молодых ВИЧ-положительных женщин. Когда женщина только начинает диспансерное наблюдение в центре по профилактике и борьбе со СПИДом, необходимо сосредотачиваться не только на антиретровирусной терапии и отслеживать показатели вирусной нагрузки и иммунного статуса, но и предлагать соответствующие обследования для создания персональной программы вакцинации от ряда инфекций.

Именно вакцинация, своевременное и точное обследование беременной и ее новорожденного на лабораторные маркеры ряда внутриутробных инфекций, своевременное их выявление и начало лечения позволят защитить рождающегося ребенка не только от передачи ВИЧ, но и от других серьезных инфекционных проблем, тем самым обеспечив его полное здоровье и, надеемся, счастливую жизнь», — заключил специалист.

Гепатит A (Е) (B15.9)

Гепатит А — инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Гепатит А вызывает одноцепочечный РНК-содержащий вирус рода Неpatovirus семейства Рicornaviridae.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 7

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, в среднем — от 2 до 6 нед.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

- Гепатит А без желтухи характеризуется лихорадкой, миалгией, анорексией, тошнотой и другими жалобами, но без желтухи, с выявлением анти-НАV IgM и повышением активности трансаминаз в крови.

- Субклинический гепатит А - НАV-инфекция без симптоматики, но с положительными анти-НАV IgM в сыворотке крови и с повышенной активностью трансаминаз в крови.

- Инаппарантный — НАV-инфекция без симптоматики, но с положительным анти-НАV IgM в сыворотке крови, тогда как активность трансаминаз остаётся в нормальных пределах.

Эпидемиология

Гепатит А распространён повсеместно, однако большую заболеваемость наблюдают в развивающихся странах, а также в странах, эндемичных по гепатиту А (страны Средиземноморья, особенно Греция, Канарские острова, Турция). Гепатит А чаще возникает у людей с более низким социально-экономическим статусом. Основной механизм передачи гепатита А фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

В 50% случаев больные гепатитом А не могут указать источник заражения. У детей младше 6 лет в 70% случаев течение НАV-инфекции не сопровождается какой-либо симптоматикой. Дети с бессимптомным течением гепатита А выступают основными переносчиками инфекции в популяции, особенно в детских учреждениях.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

внезапная слабость, боль в животе, боль в области правого подреберья, тошнота, рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд, желтуха, темная моча, светлый кал.

Cимптомы, течение

Пациента при заражении вирусом гепатита А могут беспокоить внезапная слабость, боль в животе, преимущественно в области правого подреберья, тошнота,

рвота, анорексия, диарея, лихорадка, потеря массы тела, недомогание, кожный зуд. Синдром желтухи характеризуется изменением цвета кожи и склер, окраски мочи и стула, а также (при развитии холестаза) кожным зудом.

При обследовании пациента необходимо обратить особое внимание на болезненность живота при пальпации, гепатомегалию, желтушность кожи и склер.

Возрастные особенности. Для детей 2-5 лет более характерно бессимптомное течение гепатита А. У взрослых клинические проявления гепатита А существенно варьируют от гриппоподобного синдрома до фульминантного гепатита. Более тяжёлое течение гепатита А наблюдают у лиц старше 50 лет.

Диагностика

Гепатиты А следует предполагать при наличии характерной клинической симптоматики, а также при наличии в анамнезе контакта с заболевшим инфекционным гепатитом. Для установления диагноза гепатита А необходимо выявление в крови анти-НАV IgM.
Формы.

- Холестатический гепатит (7% случаев): снижение активности аминотрансфераз, нормализация протромбинового времени, концентрация билирубина превышает 340 мкмоль/л. В этом случае следует рассмотреть целесообразность назначения глюкокортикоидов или урсодеоксихолевой кислоты.

- Рецидивирующий гепатит А (3-20% случаев): продолжающееся повышение активности трансаминаз, возможно, связанное с рецидивированием гепатита А либо сопутствующими заболеваниями печени. Случаи рецидивирования гепатита обычно имеют нетяжёлое течение.

- Фульминантный гепатит (0,1% случаев при гепатите А): прогрессирующее увеличение протромбинового времени либо изменение психического статуса (развитие печёночной энцефалопатии) предполагает прогрессирующее поражение печени. Фульминантный гепатит чаще возникает у пациентов с сопутствующей патологией печени, особенно при хронических гепатитах В и С.

Лабораторная диагностика

Для установления диагноза гепатита А необходимо определение в крови вирусных маркёров. Это позволяет не только подтвердить диагноз активного гепатита, но и оценить наличие сформировавшегося иммунитета вследствие ранее перенесённой инфекции.

- Анти-НАV IgM - показатель активной инфекции. У большинства пациентов эти АТ выявляют к началу развёрнутой стадии заболевания, у меньшинства (3%) - через 1-2 нед от начала заболевания. Указанные АТ обнаруживают в крови ещё в течение 3-6 мес от начала заболевания, а у 25% больных - до 12 мес.

- Выявление в крови анти-НАV IgG указывает на перенесённую инфекцию, после которой формируется длительный иммунитет. Эти АТ начинают определяться в крови через 3 нед после появления анти-НАV IgM. Максимальные значения анти-НАV IgG наблюдают на 4-6-й неделе после появления симптомов заболевания и сохраняются на повышенном уровне в течение всей жизни (с постепенным снижением титра).

При серологическом исследовании крови следует иметь в виду возможность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Лечение

Необходима адекватная регидратация (увеличение количества принимаемой жидкости до 1,5-2 л в сутки). Для профилактики передачи инфекции нужно строго соблюдать правила личной гигиены (мытьё рук после каждого посещения туалета). Приём ЛС нежелателен; при необходимости их назначения (например, при сопутствующих заболеваниях) следует соблюдать осторожность и тщательно наблюдать за состоянием больного и вероятными побочными эффектами.

При остром гепатите лекарственная терапия обычно не показана. Исключение составляют случаи с нарастающей отрицательной динамикой состояния больного.
Холестирамин может быть эффективным в качестве симптоматического средства для лечения выраженного кожного зуда (обусловленного холестазом) при вирусном гепатите А. Взрослым колестирамин назначают по 4 г внутрь 2 раза в день (можно до 6 раз в день, но не более 32 г/сут), детям — в дозе 240 мг/кг внутрь, разделив дозу на 3 приёма. Максимальный эффект развивается в течение 2-недельного срока лечения. Препарат следует применять с осторожностью у детей, а также при запоре. Другие ЛС принимают за 1 ч до или через 4 ч после приёма колестирамина.

Преднизолон может уменьшить длительность затянувшегося холестаза при гепатите А. Препарат назначают в дозе 30 мг/сут с постепенным уменьшением дозы и отменой препарата в течение 1-2 нед. Эффективность при гепатите А точно не определена. Риск лечения преднизолоном заключается в развитии септицемии при наличии у больного инфекции, неконтролируемого повышения концентрации глюкозы плазмы крови у больных сахарным диабетом. Пациенту следует разъяснить важность постепенного снижения дозы преднизолона. Препарат принимают однократно утром. Возможны диспепсические расстройства.

Прогноз

Гепатит А не переходит в хроническую стадию, заболевание заканчивается полным выздоровлением, летальный исход наблюдают крайне редко. Рецидив гепатита А возникает у 3-20% больных. В 0,1% случаев инфекция вирусом гепатита А приводит к острой печёночной недостаточности (фульминантная форма). У больных с хроническим гепатитом В и/или С, а также при других хронических заболеваниях печени отмечают более высокие показатели заболеваемости гепатитом А и ассоциированной с ним смертности.

Госпитализация

В России госпитализации подлежит каждый пациент с желтухой (что не всегда оправданно). Отдельно следует выделить особые показания к госпитализации.

- Больные со средней степенью тяжести или тяжёлым состоянием: с выраженной дегидратацией, признаками печёночной энцефалопатии, при нарастающей лихорадке, при удлинении протромбинового времени, гепаторенальном синдроме, при необъяснимых кровоподтёках и кровотечениях (в том числе желудочно-кишечных) и для оценки необходимости трансплантации печени (при фульминантном гепатите).

Профилактика

- Соблюдение правил личной гигиены (особенно внимательное при зарубежных поездках в развивающиеся страны): тщательное мытьё рук после туалета пользование только чистой посудой (при невозможности следует пользоваться одноразовой посудой). Особую опасность в эпидемиологическом отношении представляют работники сферы питания.

Санитарно-эпидемиологическая служба должна отслеживать тщательность проведения мероприятий по изоляции экскрементов для исключения контаминации источников водоснабжения.

Иммунизация. Гепатит А - наиболее частая инфекция у путешественников, которую можно успешно предотвратить своевременной вакцинацией.

Первичная иммунизация должна быть завершена за 2 нед до возможного контакта. Своевременная вакцинация детей против гепатита А позволяет уменьшать заболеваемость и предотвращать вспышки заболевания.

Иммунопрофилактика гепатита А включает введение вакцины или иммуноглобулина (возможно одновременное назначение иммуноглобулина и вакцины). Взрослым и детям старше 2 лет вводят вакцину, младше 2 лет — иммуноглобулин. Если до отъезда в эндемичную зону осталось менее 2 нед, взрослым и детям старше 2 лет также вводят иммуноглобулин. При краткосрочных поездках в эндемичные по гепатиту А районы также может быть введён иммуноглобулин (эффективная защита от гепатита А на срок от 2 до 6 мес).

Иммунизация показана лицам, выезжающим в эндемичные по гепатиту А районы - развивающиеся страны, страны Средиземноморья, особенно Грецию, Турцию. Кроме того, введение вакцины против гепатита А настоятельно рекомендовано следующим категориям:

- больным с хроническими заболеваниями печени, в том числе хроническим вирусным гепатитом В и/или С (вакцинопрофилактика безопасна и эффективна);

Иммуноглобулин против гепатита А необходимо назначить на 2 нед всем лицам, бывшим или находящимся в контакте с больными гепатитом А, а именно:

- лицам, собирающимся в поездку в районы повышенного риска, если до отъезда осталось менее 2 нед и до этого вакцинация не проводилась.

Эффективность иммунопрофилактики иммуноглобулином составляет 75-85%, она подавляет репликацию вируса гепатита А и делает течение заболевания более стёртым; также уменьшается выделение вируса с фекалиями.

Читайте также: