Заболевания иммунной системы. Реакции гиперчувствительности и анафилаксия

Обновлено: 18.05.2024

ЦЕЛЬ: Представлять значение иммунологической реактивности, виды, механизмы иммунитета, аллергию и анафилаксию, что необходимо для понимания иммунологической защиты организма от генетически чужеродных тел и веществ, а также при проведении прививок против инфекционных заболеваний, введении сывороток с профилактической и лечебной целями.

1. Иммунология - это наука о молекулярных и клеточных механизмах иммунного ответа и его роли при различных патологических состояниях организма. К одной из актуальных проблем иммунологии относится иммунологическая реактивность - важнейшее выражение реактивности вообще, т.е. свойства живой системы отвечать (реагировать) на воздействия различных факторов внешней и внутренней среды. Понятие иммунологической реактивности

включает в себя 4 взаимосвязанных явления: 1) невосприимчивость к заразным болезням, или иммунитет в собственном смысле слова;2) реакции биологической несовместимости тканей;3) реакции повышенной чувствительности (аллергию и анафилаксию);4) явления привыкания к ядам различного происхождения.

Все эти явления объединяют друг с другом следующие признаки:1) все они возникают в организме при попадании в него чужеродных живых существ (микробов, вирусов) или болезненно измененных тканей, различных антигенов, токсинов.2) эти явления и реакции являются по существу реакциями биологической защиты, направленной на сохранение и поддержание постоянства,устойчивости, состава и свойств каждого отдельного целостного организма;3) в механизме подавляющего большинства самих реакций существенное значение имеют процессы взаимодействия антигенов с антителами.

Антигены (греч. anti - против, genos - род, происхождение) - чуждые для организма вещества, вызывающие образование антител в крови и других тканях. Антитела - белки группы иммуноглобулинов, образующиеся в организме при попадании в него некоторых веществ (антигенов) и нейтрализующие их вредное действие.

Иммунологическая толерантность (лат. tolerantia - терпение) - полное или частичное отсутствие иммунологической реактивности, т.е. потеря (или снижение) организмом способности к выработке антител или иммунных лимфоцитов в ответ на антигенное раздражение. Она может быть физиологической, патологической и искусственной (лечебной). Физиологическая иммунологическая толерантность проявляется переносимостью

иммунной системой белков собственного организма. В основе такой толерантности лежит «запоминание» клетками иммунной системы белкового состава своего организма. Примером патологической иммунологической толерантности является переносимость опухоли организмом. В этом случае иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем может быть связан не только рост опухоли, но и ее возникновение. Искусственная (лечебная) иммунологическая толерантность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например, введением иммунодепрессантов, ионизирующим излучением и др. Ослабление активности иммунной системы обеспечивает переносимость организмом пересаженных органов и тканей (сердца, почки, кожи и других трансплантатов).

2. Иммунитет (лат. immunitas - освобождение от чего-либо, избавление) - это невосприимчивость организма по отношению к возбудителям болезней или определенным ядам. Иммунные реакции направлены не только против возбудителей болезней и их ядов (токсинов), но и против всего чужеродного: чужих клеток и тканей, генетически изменившихся в результате мутации собственных клеток, в том числе и раковых.В каждом организме существует иммунологический надзор, обеспечивающий распознавание «своего» и «чужого» и уничтожение «чужого». Поэтому под иммунитетом понимают не только невосприимчивость к заразным болезням, но и способ защиты организма от живых существ и веществ, несущих признаки чужеродности. Иммунитет - это способность организма защищаться от генетически чужеродных тел и веществ.По способу происхождения различают врожденный (видовой) и приобретенный иммунитет.

Врожденный (видовой) иммунитет является наследственным признаком для данного вида животных. По прочности или стойкости его разделяют на абсолютный и относительный. Абсолютный иммунитет является очень прочным: никакие воздействия внешней среды не ослабляют иммунитет (у собак и кроликов не удается вызвать заболевание полиомиелитом при их охлаждении, голодании, травме).Относительный видовой иммунитет является в отличие от абсолютного менее прочным, зависящим от воздействия внешней среды (птицы (куры, голуби) в обычных условиях невосприимчивы к сибирской язве, но если ослабить их путем охлаждения, голодания, то они заболевают ею).

Приобретенный иммунитет приобретается в процессе жизни и делится на естественно приобретенный и искусственно приобретенный. Каждый из них по способу возникновения разделяется на активный и пассивный.

Естественно приобретенный активный иммунитет возникает после перенесения соответствующего инфекционного заболевания. Естественно приобретенный пассивный иммунитет (врожденный, или плацентарный, иммунитет) обусловлен переходом защитных антител из крови матери через плаценту в кровь плода. Защитные антитела вырабатываются в организме матери, плод же получает их готовыми. Таким путем получают иммунитет новорожденные дети по отношению к кори,скарлатине, дифтерии.Через 1-2 года, когда антитела, полученные от матери, разрушаются и частично выделяются из организма ребенка, восприимчивость его к указанным инфекциям резко возрастает. Пассивным путем

иммунитет в меньшей степени может передаваться и с молоком матери.Искусственно приобретенный иммунитет воспроизводится человеком в целях предупреждения заразных болезней. Активный искусственный иммунитет достигается путем прививки здоровым людям культур убитых или ослабленных патогенных микробов, ослабленных токсинов (анатоксинов) или вирусов. Впервые искусственная активная иммунизация была выполнена Э.Дженнером путем прививок коровьей оспы детям. Эта процедура Л.Пастером была названа вакцинацией, а прививочный материал - вакциной (лат. vacca - корова). Пассивный искусст-

венный иммунитет воспроизводится путем введения человеку сыворотки, содержащей антитела против микробов и их токсинов. Особенно эффективны антитоксические сыворотки против дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены. Применяют также сыворотки против змеиных ядов (кобра, гадюка и др.). Эти сыворотки получают главным образом от лошадей, которых иммунизируют соответствующим токсином.

В зависимости от направленности действия различают также антитоксический, антимикробный и противовирусный иммунитет.Антитоксический иммунитет направлен на нейтрализацию микробных ядов, ведущая роль при нем принадлежит антитоксинам. Антимикробный (антибактериальный) иммунитет направлен на уничтожение самих

микробных тел. Большая роль при нем принадлежит антителам, а также фагоцитам. Противовирусный иммунитет проявляется образованием в клетках лимфоидного ряда особого белка - интерферона, подавляющего размножение вирусов. Однако действие интерферона неспецифично.

3. Механизмы иммунитета делятся на неспецифические, т.е. общие защитные приспособления, и специфические иммунные механизмы. Неспецифические механизмы препятствуют проникновению микробов и чужеродных веществ в организм, специфические механизмы начинают работать тогда, когда в организме появляются чужеродные антигены.

Механизмы неспецифического иммунитета включают ряд защитных барьеров и приспособлений.1) Неповрежденная кожа является биологическим барьером для большинства микробов, а слизистые оболочки имеют приспособления (движения ресничек) для механического удаления микробов.2) Уничтожение микробов с помощью естественных жидкостей (слюна, слезы - лизоцим, желудочный сок - соляная кислота.).3) Бактериальная флора, содержащаяся в толстом кишечнике, слизистой оболочке полости носа, рта, половых органов, является антагонистом многих патогенных микробов.4) Гематоэнцефалический барьер (эндотелий капилляров головного мозга и сосудистых сплетений его желудочков) защищает ЦНС от попадания в нее инфекции и чужеродных веществ.5) Фиксация микробов в тканях и уничтожение их фагоцитами.6) Очаг воспаления в месте проникновения микробов через кожу или слизистую оболочку играет роль защитного барьера.7) Интерферон - вещество, которое угнетает внутриклеточное размножение вируса. Вырабатывается различными клетками организма. Образуясь под влиянием одного типа вирусов, он активен и в отношении других вирусов, т.е. является неспецифическим веществом.

Специфический иммунный механизм иммунитета включает 3 связанных между собой компонента: А-, В- и Т-системы.

1) А-система способна воспринимать и отличать свойства антигенов от свойств собственных белков. Главный представитель этой системы - моноциты. Они поглощают антиген, накапливают его и передают сигнал (антигенный стимул) исполнительным клеткам иммунной системы.2) Исполнительная часть иммунной системы - В-система включает В-лимфоциты, (они созревают у птиц в фабрициевой сумке (лат. bursa - сумка) -дивертикуле клоаки). У млекопитающих и у человека аналога фабрициевой сумки не найдено, предполагают, что ее функцию выполняет либо сама кроветворная ткань костного мозга, либо пейеровы бляшки подвздошной кишки. После получения антигенного стимула от моноцитов В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют специфические по отношению к антигену антитела - иммуноглобулины пяти разных классов: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. В-система обеспечивает развитие гуморального иммунитета.

3) Т-система включает Т-лимфоциты (созревание зависит от вилочковой железы - тимуса). После получения антигенного стимула Т-лимфоциты превращаются в лимфобласты, которые усиленно размножаются и созревают. В результате образуются иммунные Т-лимфоциты, способные распознавать антиген и взаимодействовать с ним. Различают 3 вида Т- лимфоцитов: Т-хелперы, Т-супрессоры и Т-киллеры. Т-хелперы (помощники) помогают В-лимфоцитам, повышая активность и превращая их в плазматические клетки. Т-супрессоры (угнетатели) понижают активность В-лимфоцитов. Т-киллеры (убийцы) взаимодействуют с антигенами - чужеродными клетками и уничтожают их

Т-система обеспечивает формирование клеточного иммунитета и реакции отторжения трансплантата, предупреждение возникновения в организме опухолей, создавая противоопухолевую устойчивость, и поэтому ее нарушения могут способствовать развитию опухолей.

4. Аллергия (греч. allos - другой, ergon - действие) - измененная (извращенная) реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей. В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением ткани.

При первоначальном внедрении в организм антигена, называемого аллергеном, заметных изменений не происходит, но накапливаются антитела или иммунные лимфоциты к этому аллергену. Спустя некоторое время, на фоне высокой концентрации антитей или иммунных лимфоцитов,повторно введенный тот же аллерген вызывает иное действие - выраженные расстройства жизнедеятельности, а иногда и гибель организма. При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты, которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого взаимодействия является повреждение на всех уровнях организации: клеточном, тканевом, органном.

К типичным аллергенам относятся различные виды пыльцы трав и цветов, шерсть домашних животных, синтетические изделия, моющие порошки, косметические средства, пищевые вещества, лекарства, различные красители, чужеродная сыворотка крови, домашняя и производственная пыль. Кроме названных экзоаллергенов, проникающих в организм извне различными путями (через дыхательные пути, через рот, кожу, слизистые оболочки, путем инъекций), в больном организме образуются эндоаллергены (аутоаллергены) из его собственных белков под влиянием и различных повреждающих факторов. Эти эндоаллергены становятся причиной многообразных аутоаллергических (аутоиммунных, или аутоагрессивных) болезней человека. Все аллергические реакции разделяют на две группы:

1) аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа);

2) аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа).

В возникновении первых реакций главная роль принадлежит взаимодействию аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами, в возникновении вторых - нарушению деятельности В-системы и участию гуморальных аллергических антител-иммуноглобулинов.

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: реакция туберкулинового типа (бактериальная аллергия), аллергические реакции контактного типа (контактный дерматит), некоторые формы лекарственной аллергии, многие аутоаллергические заболевания (энцефалит, тиреоидит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и др.), аллергические реакции отторжения трансплантата.

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: анафилаксия, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, крапивница, поллинозы (сенная лихорадка), отек Г.Квинке.

Анафилаксия (греч. ana - вновь, aphylaxis - беззащитность) - аллергическая реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении аллергена (анафилактический шок и сывороточная болезнь). Анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии. Это состояние может возникнуть у человека при введении лечебных сывороток, антибиотиков, сульфаниламидов, новокаина, витаминов. Сывороточная болезнь возникает у человека после введения лечебных сывороток (противодифтерийной, противостолбнячной), а также гамма-глобулина с лечебной или профилактической целями.Проявляется повышением температуры тела, возникновением болей в суставах, их отеком, кожным зудом, высыпаниями на коже..Для профилактики анафилаксии используют метод десенсибилизации по А.М.Безредка: за 2-4 часа перед введением необходимого количества сыворотки вводят небольшую ее дозу (0,5-1 мл), затем при отсутствии реакции вводят всю остальную.

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, характеризующееся приступами удушья с затруднением выдоха, которые возникают вследствие спазма бронхиол и отека их слизистой оболочки. Крапивница - внезапное появление на коже и слизистых оболочках зудящих волдырей, сходных по внешнему виду с волдырями после прикосновения крапивы и

исчезающих. Может сопровождаться головной болью, недомогаем и лихорадкой. Отек Г. Квинке (ангионевратический отек, гигантская крапивница) - одна из форм крапивницы, характеризующаяся внезапным развитием ограниченного или диффузного отека подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Процесс может распространяться на мозговые ободочки и вещество мозга.

К аллергии относится и идиосинкразия (греч. idios - своеобразный, siynkrasis - смешение) - сверхчувствительность организма к некоторым пищевым продуктам (рыба, молоко, земляника), медикаментам (йод, бром,хинин и др.), вдыхаемой пыльце цветов, косметическим средствам. Идиосинкразия отличается от анафилаксии тем, что возникает сразу после первого введения, без предварительной сенсибилизации. При воздействии вызывающего диосинкразию агента антитела и иммунитет не образуются. Проявляется идиосинкразия общим недомоганием, сыпью и отеком кожи.

Острые аллергические реакции

Острые аллергические реакции - это патологические состояния, возникающие вследствие гиперчувствительности организма к проникающим извне аллергенам и характеризующиеся внезапным развитием локализованных или генерализованных аллергических реакций. К локализованным формам относят крапивницу, ангиоотек, ларингоспазм и бронхоспазм, к системным - анафилактический шок и распространенные токсико-аллергические дерматиты. Проявления острой аллергической реакции зависят от ее формы, состояния организма, возраста и других факторов. Лечебные мероприятия включают элиминацию аллергена, восстановление жизненно важных функций, введение антигистаминных средств и глюкокортикостероидов.

МКБ-10

Общие сведения

Острые аллергические реакции - это заболевания, развивающиеся при наличии повышенной чувствительности иммунной системы к проникающим в организм извне аллергенам. Обычно при этом выявляются признаки аллергической реакции немедленного типа с внезапным острым началом, распространением патологического процесса на различные органы и ткани, выраженным нарушением жизненно важных функций организма. По статистике каждый десятый житель нашей планеты когда-либо переносил острую аллергическую реакцию. Выделяют легкие (локализованные) проявления гиперчувствительности в виде обострения аллергического риноконъюнктивита и ограниченной крапивницы, среднетяжелые - с развитием распространенной крапивницы, отека Квинке, ларингоспазма, бронхоспазма и тяжелые - в виде анафилактического шока.

Причины

Развитие острых аллергических реакций обычно связано с воздействием чужеродных веществ, проникающих в организм с вдыхаемым воздухом (бактериальные, пыльцевые, содержащиеся в атмосферном воздухе и домашней пыли аллергены), продуктами питания, лекарственными препаратами, вследствие укусов насекомых, при использовании латекса, нанесении на кожу и слизистые различных неорганических и органических веществ.

Провоцирующими моментами могут выступать экзогенные факторы: экологическое неблагополучие, вредные привычки, неконтролируемое употребление лекарственных средств и бытовой химии. К эндогенным факторам риска относят отягощенную по аллергии наследственность, стрессовые ситуации, иммунные нарушения.

Патогенез

Патологический процесс чаще всего характеризуется развитием острой аллергической реакции немедленного типа. При этом формируется IgE-опосредованная гиперчувствительность к проблемному чужеродному веществу, становящемуся антигеном. Развивающаяся иммунная реакция протекает в присутствии клеток трех типов - макрофагов, T- и B-лимфоцитов. Синтезируемые B-клетками иммуноглобулины класса E располагаются на поверхности клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов).

Повторное поступление аллергена в организм приводит к развитию аллергической реакции с активацией клеток-мишеней и выбросом большого количества медиаторов воспаления (это, прежде всего, гистамин, а также серотонин, цитокины и др.). Такая иммунная реакция обычно наблюдается при поступлении пыльцевых, пищевых, бытовых аллергенов, лекарственных средств и сывороток, проявляясь симптомами поллиноза, атопического дерматита и бронхиальной астмы, анафилактическими реакциями.

Механизм возникновения острых аллергических заболеваний может быть обусловлен формированием цитотоксических, иммунокомплексных, клеточно-опосредованных иммунных реакций. В результате развивающихся после сенсибилизации патохимических и патофизиологических изменений появляются типичные симптомы острой аллергии.

Симптомы аллергических реакций

Легкое течение острых аллергических реакций чаще всего проявляется симптомами аллергического ринита (затруднение дыхания через нос, ринорея, приступы чихания) и конъюнктивита (зуд и отечность век, покраснение глаз, светобоязнь). Сюда же можно отнести появление признаков крапивницы на ограниченном участке кожи (округлые пузыри, гиперемия, зуд).

При среднетяжелом течении острых аллергических реакций поражение кожных покровов становится более выраженным и характеризуется развитием генерализованной крапивницы с захватом практически всей поверхности кожи и появлением новых пузырей в течение нескольких суток. Нередко при этом отмечаются признаки ангионевротического отека Квинке с возникновением ограниченного ангиоотека кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Патологический процесс чаще локализуется в области лица, поражая губы и веки, иногда встречается на кистях, стопах и мошонке, может приводить к отеку гортани и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Острая аллергическая реакция с развитием воспаления слизистой оболочки гортани и бронхов может вызывать тяжелые осложнения вплоть до летального исхода от асфиксии.

Наиболее тяжелые последствия гиперчувствительности иммунной системы наблюдаются в случае развития анафилактического шока. При этом поражаются жизненно важные органы и системы организма - сердечно-сосудистая и дыхательная с возникновением выраженной артериальной гипотензии, коллаптоидного состояния и потери сознания, а также нарушений дыхания вследствие отека гортани или бронхоспазма. Клинические проявления, как правило, развиваются в течение нескольких минут после контакта с аллергеном, при отсутствии квалифицированной неотложной помощи нередко наступает смерть.

Диагностика

Диагностика острых аллергических реакций предусматривает тщательный анализ анамнестических данных (переносимость лекарственных препаратов и сывороток, перенесенные ранее аллергические заболевания), клинических проявлений аллергии (поражение кожи, верхних дыхательных путей, признаки удушья, обморок, наличие судорог, нарушение сердечной деятельности и т. д.). Необходим осмотр аллерголога-иммунолога и других специалистов: дерматолога, оториноларинголога, гастроэнтеролога, ревматолога и пр.

Выполняются общеклинические лабораторные исследования (крови, мочи), биохимический анализ крови, по показаниям - определение ревматоидного фактора и антинуклеарных антител, маркеров вирусного гепатита, наличия антител к другим микроорганизмам, а также необходимые в данном конкретном случае инструментальные диагностические процедуры. При возможности могут проводиться кожные пробы, определение общего и специфических иммуноглобулинов класса E, а также другие используемые в аллергологии обследования.

Дифференциальная диагностика острых аллергических реакций требует исключения широкого круга различных аллергических, инфекционных и соматических заболеваний, сопровождающихся кожными проявлениями, поражением слизистых оболочек внутренних органов, нарушением функции дыхания и кровообращения.

Лечение острых аллергических реакций

Лечебные мероприятия при острых аллергических реакциях должны включать скорейшую элиминацию аллергена, проведение противоаллергической терапии, восстановление нарушенных функций дыхания, кровообращения и других систем организма. Чтобы прекратить дальнейшее поступление вещества, вызвавшего развитие повышенной чувствительности, необходимо остановить введение лекарственного средства, сыворотки или кровезаменителя (при внутримышечных и внутривенных инъекциях, инфузиях), уменьшить всасывание аллергена (наложение жгута выше места введения лекарства или укуса насекомого, обкалывание этого участка с использованием раствора адреналина).

Проведение антиаллергической терапии предусматривает использование антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидных гормонов местно, внутрь или парентерально. Конкретные дозировки препаратов и способ их введения зависят от локализации патологического процесса, тяжести острой аллергической реакции и состояния больного. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушенных функций организма и, прежде всего, дыхания и кровообращения. Так при бронхоспазме ингаляционно вводятся бронхолитические и противовоспалительные препараты (ипратропия бромид, сальбутамол и др.), при выраженной артериальной гипотензии назначаются вазопрессорные амины (допамин, норадреналин) с одновременным восполнением объема циркулирующей крови.

В тяжелых случаях неотложная помощь оказывается в условиях реанимационного отделения стационара с применением специальной аппаратуры, поддерживающей функцию кровообращения и дыхания. После купирования острых проявлений аллергических реакций лечение осуществляется врачом-аллергологом-иммунологом с использованием индивидуально подобранной схемы медикаментозной терапии, соблюдением элиминационной диеты, при необходимости - проведением АСИТ.

1. Неотложные состояния в детской аллергологии: учеб.-метод. пособие/ И.А. Козыро, Г.М. Батян, А.В. Сукало. - 2015.

2. Острые аллергические реакции у детей. Клиника, диагностика, неотложная помощь/ Васильева Е.И. - 2004.

4. Оказание скорой медицинской помощи при острых аллергических заболеваниях/ Балаболкин И.И., Намазова Л.С., Сидоренко И.В., Элькис И.С., Тополянский А.В., Верткин А.Л.// Русский медицинский журнал. - 2001 - №20.

Анафилактический шок

Анафилактический шок - это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи - летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости - проведении реанимационных мероприятий.

Анафилактический шок (анафилаксия) - это тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при контакте с чужеродными веществами-антигенами (медикаментозными средствами, сыворотками, рентгеноконтрастными препаратами, пищевыми продуктами, при укусах змей и насекомых), которая сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и функций органов и систем.

Анафилактический шок развивается примерно у одного из 50 тысяч человек, причем количество случаев этой системной аллергической реакции растет с каждым годом. Так, в Соединенных Штатах Америки каждый год регистрируется более 80 тысяч случаев развития анафилактических реакций, и риск возникновения хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение жизни существует у 20-40 миллионов жителей США. По данным статистики, примерно в 20% случаев причиной развития анафилактического шока является использование лекарственных препаратов. Нередко анафилаксия заканчивается летальным исходом.

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы - как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

Введение медикаментозных средств. Это антибактериальные (антибиотики и сульфаниламиды), гормональные средства (инсулин, адренокортикотропный гормон, кортикотропин и прогестерон), ферментные препараты, анестетики, гетерологичные сыворотки и вакцины. Гиперреакция иммунной системы может развиться и на введение рентгеноконтрастных препаратов, используемых при проведении инструментальных исследований.
Укусы и ужаления. Еще одна причинный фактор возникновения анафилактического шока - укусы змей и насекомых (пчел, шмелей, шершней, муравьев). В 20-40% случаев ужаления пчел жертвами анафилаксии становятся пчеловоды.
Пищевая аллергия. Анафилаксия нередко развивается на пищевые аллергены (яйца, молочные продукты, рыбу и морепродукты, сою и арахис, пищевые добавки, красители и ароматизаторы, а также биопрепараты, используемые для обработки плодов овощей и фруктов). Так, в США более 90% случаев тяжелых анафилактических реакций развивается на лесные орехи. В последние годы участилось количество случаев развития анафилактического шока на сульфиты - пищевые добавки, используемые для более длительной сохранности продукта. Эти вещества добавляют в пиво и вино, свежие овощи, фрукты, соусы.
Физические факторы. Заболевание может развиваться при воздействии различных физических факторов (работа, связанная с мышечным напряжением, спортивные тренировки, холод и тепло), а также при сочетании приема некоторых пищевых продуктов (чаще это креветки, орехи, куриное мясо, сельдерей, белый хлеб) и последующей физической нагрузки (работа на приусадебном участке, спортивные игры, бег, плавание и т. д.)
Аллергия на латекс. Учащаются случаи анафилаксии на изделия из латекса (резиновые перчатки, катетеры, шинную продукцию и др.), причем нередко наблюдается перекрестная аллергия на латекс и некоторые фрукты (авокадо, бананы, киви).

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности. Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения. Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

Симптомы анафилактического шока

Клинические симптомы анафилактического шока зависят от индивидуальных особенностей организма больного (чувствительность иммунной системы к конкретному аллергену, возраст, наличие сопутствующих заболеваний и др.), способа проникновения вещества с антигенными свойствами (парентерально, через дыхательные пути или пищеварительный тракт), преобладающего «шокового органа» (сердце и сосуды, дыхательные пути, кожные покровы). При этом характерная симптоматика может развиваться как молниеносно (во время парентерального введения медикамента), так и через 2-4 часа после встречи с аллергеном.

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д.), развитием сосудистого коллапса, инфаркта миокарда (боли за грудиной, страх смерти, гипотензия). Респираторные признаки анафилактического шока - это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии. Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные признаки анафилаксии - появление эритемы, крапивницы, ангиоотека.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.
Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое - до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке, затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.
III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического - до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.
IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание. Необходимы неотложные реанимационные мероприятия для спасения жизни пациента.

При выходе из шокового состояния у больного сохраняется слабость, вялость, заторможенность, лихорадка, миалгии, артралгии, одышка, боли в сердце. Может отмечаться тошнота, рвота, боли по всему животу. После купирования острых проявлений анафилактического шока (в первые 2-4 недели) нередко развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, системной красной волчанки, узелкового периартериита и пр.

Диагноз анафилактического шока устанавливается преимущественно по клинической симптоматике, так как времени на подробный сбор анамнестических данных, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб не остается. Помочь может лишь учет обстоятельств, во время которых наступила анафилаксия - парентеральное введение лекарственного средства, укус змеи, употребление в пищу определенного продукта и т. д.

Во время осмотра оценивается общее состояние больного, функция основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и эндокринной). Уже визуальный осмотр пациента с анафилактическим шоком позволяет определить ясность сознания, наличие зрачкового рефлекса, глубину и частоту дыхания, состояние кожных покровов, сохранение контроля над функцией мочеиспускания и дефекации, наличие или отсутствие рвоты, судорожного синдрома. Далее определяются наличие и качественные характеристики пульса на периферических и магистральных артериях, уровень артериального давления, аускультативные данные при выслушивании тонов сердца и дыхания над легкими.

После оказания неотложной помощи пациенту с анафилактическим шоком и ликвидации непосредственной угрозы для жизни проводятся лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой:

Лабораторные тесты. При проведении лабораторного общеклинического обследования выполняют клинический анализ крови (чаще выявляется лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов), оценивается выраженность респираторного и метаболического ацидоза (измеряется pH, парциальное давление углекислого газа и кислорода в крови), определяется водно-электролитный баланс, показатели системы свертывания крови и др.
Аллергологическое обследование. При анафилактическом шоке предусматривает определение триптазы и ИЛ-5, уровня общего и специфического иммуноглобулина E, гистамина, а после купирования острых проявлений анафилаксии - выявление аллергенов с помощью кожных проб и лабораторного исследования.
Инструментальная диагностика. На электрокардиограмме определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемия миокарда, тахикардия, аритмия. На рентгенограмме органов грудной клетки могут выявляться признаки эмфиземы легких. В острый период анафилактического шока и в течение 7-10 дней проводится мониторинг артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, ЭКГ. При необходимости назначается проведение пульсоксиметрии, капнометрии и капнографии, определение артериального и центрального венозного давления инвазивным методом.

Дифференциальная диагностика проводится с другими состояниями, которые сопровождаются выраженным снижением АД, нарушениями сознания, дыхания и сердечной деятельности: с кардиогенным и септическим шоком, инфарктом миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточностью различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии, синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом, гипогликемией, острыми отравлениями и др. Следует отличать анафилактический шок от сходных по проявлениям анафилактоидных реакций, которые развиваются уже при первой встрече с аллергеном и при которых не задействованы иммунные механизмы (взаимодействие антиген-антитело).

Иногда дифференциальная диагностика с другими заболеваниями затруднена, особенно в ситуациях, когда имеется несколько причинных факторов, вызвавших развитие шокового состояния (сочетание различных видов шока и присоединение к ним анафилаксии в ответ на введение какого-либо медикамента).

Лечение анафилактического шока

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке направлены на скорейшее устранение нарушений функции жизненно важных органов и систем организма. В первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном (прекратить введение вакцины, лекарственного средства или рентгеноконтрастного вещества, удалить жало осы и т. п.), при необходимости - ограничить венозный отток путем наложения жгута на конечность выше места введения лекарства или ужаления насекомым, а также обколоть это место раствором адреналина и приложить холод. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (введение воздуховода, срочная интубация трахеи или трахеотомия), обеспечить подачу в легкие чистого кислорода.

Проводится введение симпатомиметиков (адреналина) подкожно повторно с последующим внутривенным капельным введением до улучшения состояния. При тяжелой форме анафилактического шока внутривенно вводится допамин в индивидуально подобранной дозе. В схему неотложной помощи включаются глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, бетаметазона), проводится инфузионная терапия, позволяющая восполнить объем циркулирующей крови, устранить гемоконцентрацию и восстановить приемлемый уровень артериального давления. Симптоматическое лечение включает использование антигистаминных средств, бронхолитиков, диуретиков (по строгим показаниям и после стабилизации АД).

Стационарное лечение пациентов с анафилактическим шоком проводится в течение 7-10 дней. В дальнейшем необходимо наблюдение для выявления возможных осложнений (поздние аллергические реакции, миокардит, гломерулонефрит и т. д.) и их своевременного лечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременности проведения адекватных лечебных мероприятий и общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний. Больные, перенесшие эпизод анафилаксии, должны состоять на учете у участкового аллерголога. Им выдается быть выдан аллергологический паспорт с отметками о факторах, вызывающих явления анафилактического шока. Для предупреждения подобного состояния контакт с такими веществами должен быть исключен.

4. Анафилактический шок: патофизиологические механизмы развития и методы воздействия на этапах оказания медицинской помощи/Хижняк А.А. и соавт.// Медицина неотложных состояний. - 2007 - №4(11).

Заболевания иммунной системы. Реакции гиперчувствительности и анафилаксия

Что такое аллергия и как она проявляется, никому объяснять не нужно: зуд в глазах, слезотечение, насморк, высыпания на коже, отеки. Однако все эти симптомы могут вызвать совершенно разные раздражители; неодинаковой будет и реакция организма на клеточном уровне. Рассказываем, как иммунная система реагирует на аллергены и причем тут проба Манту.

Аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей¹. Она проходит три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Во время иммунологической стадии организм знакомится с аллергеном, в результате образуются антитела или сенсибилизированные лимфоциты. После контакта они не исчезают, и в следующий раз, когда организм встретится с тем же аллергеном, он будет готов дать ему отпор. При взаимодействии антител с аллергеном активируются тучные клетки и происходит выброс медиаторов, главным из которых является гистамин. Так проходит патохимическая стадия. Под влиянием гистамина и других медиаторов развиваются типичные симптомы аллергии, это уже патофизиологический этап¹.

Мы описали общую схему, но сам по себе аллергический ответ может развиваться несколькими способами. Так, еще в 1964 году британские иммунологи Джелл и Кумбс выделили четыре типа реакций гиперчувствительности¹,⁵.

Анафилактический (I тип)¹

Аллерген, попав в организм впервые, вызывает появление специфических антител (иммуноглобулинов типа Е — IgE), которые фиксируются на поверхности тучных клеток. Это состояние называют сенсибилизацией. При повторном контакте уже сенсибилизированного организма с раздражителем происходит IgE-зависимая активация тучных клеток. Это вызывает выброс гистамина, гепарина и других медиаторов воспаления, ответственных за проявление аллергических реакций.

Причиной аллергических реакций I типа чаще всего становятся компоненты пыльцы растений (трав, цветов, деревьев), бытовые, эпидермальные и пищевые аллергены, некоторые лекарственные средства, а также чужеродные сыворотки крови⁶.

По I типу протекают анафилактический шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергическая крапивница и отек Квинке, анафилактические реакции, например на продукты питания, укусы насекомых и ряд других⁶.

Цитотоксический (II тип)

При таком типе реакции антитела действуют против веществ, которые заранее прикрепились к клеткам собственных тканей организма. В результате запускается процесс их гибели. Именно по этой причине II тип аллергических реакций и получил название цитотоксического¹.

Антигенами же при этом типе реакций чаще всего выступают бактериальные, вирусные и другие инфекционные аллергены, аутоаллергены и лекарства⁶. По II типу может протекать лекарственная аллергия, такая же реакция возникает иногда и при переливаниях крови: организм считает попавшие в него клетки чужими и обороняется от них¹.

Иммуннокомплексный (III тип)

Характеризуется образованием комплексов аллергена с антителами, которые активируют высвобождение медиаторов, повреждающих окружающие ткани. Такая реакция может развиваться в ответ на пищевые, лекарственные, ингаляционные, вирусные и бактериальные аллергены и антитоксические сыворотки¹,⁷.

Заболевания, обусловленные реакцией III типа: сывороточная болезнь, лекарственная аллергия и аутоаллергические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)¹,⁷.

Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип)

В ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты. На их поверхности есть рецепторы, способные взаимодействовать с соответствующими антигенами. При повторном попадании аллергена они соединяются с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к выделению медиаторов — лимфокинов, из-за которых появляются симптомы аллергии.

Причинами реакции IV типа могут быть компоненты различных микроорганизмов, паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вирус-содержащие и опухолевые клетки, собственные, но измененные белки организма или чужеродные протеины, гаптены⁸.

Самый простой пример такого рода реакции — проба Манту, с которой сталкивался, наверное, каждый⁹. Врачи проводят тесты на наличие антител, как раз вооружившись знаниями о гиперчувствительности замедленного типа.

В основе аллергических заболеваний лежат различные типы реакций. Знание о том, как именно аллергены влияют на организм, помогает специалистам выбирать верную тактику лечения.

Гиперчувствительность к лекарственным препаратам: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперчувствительность к лекарственным препаратам является иммуноопосредованной реакцией. Симптомы варьируют от легких до тяжелых и включают кожную сыпь, анафилаксию, сывороточную болезнь. Диагноз ставится клинически; информативными являются кожные пробы. Лечение заключается в прекращении приема лекарства, назначении антигистаминных препаратов (по показаниям) и иногда десенсибилизации.

Лекарственную гиперчувствительность необходимо дифференцировать с токсическим и побочным эффектами, которые могут возникать при приеме отдельных лекарств или их комбинации.

Некоторые белки и большинство полипептидных препаратов (такие как инсулин, терапевтические антитела) могут непосредственно стимулировать выработку антител. Однако большинство препаратов играют роль гаптенов, которые ковалентно связываются с сывороточными или клеточными белками, включая белки, входящие в состав молекул главного комплекса гистосовместимости МНС. Такое связывание делает эти белки иммунногенными, стимулируя продукцию антител против лекарственных препаратов, Т-клеточный ответ против лекарственного препарата или оба этих механизма. Гаптены могут также связываться непосредственно с молекулами МНС II класса, прямо активируя Т-лимфоциты. Прогаптены становятся гапте-нами в ходе метаболических реакций; например, пенициллин сам по себе не является антигеном, но его главный продукт деградации, бензилпенициллоико-вая кислота, может комбинироваться с тканевыми белками с формированием бензилпенициллоила (ВРО) - главной антигенной детерминантой. Некоторые препараты связываются напрямую с рецепторами Т-лимфоцитов (ТКР, TCR - T-cell receptor) и стимулируют их; клиническое значение связывания негаптенов с ТКР еще предстоит установить.

Не ясно, как происходит первичная сенсибилизация и как изначально вовлекаются силы врожденного иммунитета, но если лекарственный препарат однажды стимулировал иммунный ответ, то отмечается перекрестное реагирование на препараты в пределах и между отдельными препаратами этого класса. Например, очень высока вероятность того, что сенсибилизированные к пенициллину пациенты будут иметь реакцию на полусинтетические пенициллины (например, амоксициллин, карбенициллин, тикарциллин), и около 10 % таких пациентов будут иметь реакцию на цефалоспорины с аналогичной бета-лактамной структурой. Однако некоторые видимые реакции перекрестного реагирования (например, между сульфонамидными антибиотиками и не антибиотиками) являются в основном следствием предрасположенности к аллергическим реакциям, чем следствием специфического иммунного перекрестного реагирования. Таким образом, не каждая видимая реакция является аллергической; например, амоксициллин является причиной сыпи, но она не является иммунноопосредованной и не препятствует назначению этого препарата в будущем.

Симптомы гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Симптомы и признаки очень разнообразны в зависимости от пациента и лекарственного препарата, и одни и те же лекарства могут быть причиной разных реакций у разных пациентов. Наиболее серьезным проявлением является анафилаксия; чаще отмечаются экзантема, крапивница и лихорадка. Стойкие реакции на лекарственные препараты редки.

Существуют и другие отличительные клинические синдромы. Сывороточная болезнь обычно начинается на 7-10-й день после контакта с лекарственным препаратом и проявляется лихорадкой, артралгией и сыпью. Механизм развития включает формирование комплексов лекарство-антитело и активацию комплемента. У некоторых пациентов развивается выраженный артрит, отек или симптомы поражения ЖКТ. Симптомы купируются самостоятельно, их продолжительность составляет от 1 до 2 недель. Бета-лактамные антибиотики и сульфонамидные препараты, декстран железа и карбамазепин наиболее часто вызывают подобное состояние.

Гемолитическая анемия развивается в том случае, когда формируется комплекс антитело-препарат-эритроцит или когда препарат (например, метилдопа) изменяет мембрану эритроцита, обнажая антигены, индуцирующие продукцию аутоантител. Некоторые препараты индуцируют поражение легких. Тубулоинтерстициальный нефрит - часто встречающаяся аллергическая реакция со стороны почек; метициллин, противомикробные препараты, циметидин часто вызывают такое состояние. Гидралазин и прокаинамид могут привести к развитию СКВ-подобного синдрома. Этот синдром протекает относительно благоприятно, щадя почки и ЦНС; тест на антинуклеарные антитела положителен. Пеницилламин может вызвать СКВ и другие аутоиммунные заболевания (например, миастению гравис).

Диагностика гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Диагноз ставится в том случае, когда реакция на лекарство развивается в течение короткого времени: от нескольких минут до часов после приема препарата. Однако многие пациенты отмечают позднюю реакцию неопределенной природы. В некоторых случаях, когда нет возможности найти эквивалентную замену (например, пенициллин при лечении сифилиса), необходимо провести кожные пробы.

Кожные пробы. Кожные пробы в случае гиперчувствительности немедленного типа (lgE-опосредованной) помогают в диагностике реакций на бета-лактамные антибиотики, чужеродную (ксеногенную) сыворотку, некоторые вакцины и полипептидные гормоны. Однако обычно только у 10-20 % пациентов, имеющих реакцию на пенициллин, отмечаются положительные кожные пробы. Для многих лекарств (включая цефалоспорины) пробы ненадежны, и, поскольку они диагностируют только lgE-опосредованную аллергию, они не позволяют прогнозировать развитие кореподобной сыпи, гемолитической анемии или нефрита.

Пенициллиновые кожные пробы необходимы пациентам с гиперчувствительностью немедленного типа в анамнезе, которым необходимо назначать пенициллин. ВРО-полилизиновый конъюгат и пенициллин G используются с гистамином и физиологическим раствором в качестве контроля. Сначала используется техника укола (прик-тест). Если у пациента в анамнезе имели место тяжелые бурные реакции, для первичной пробы необходимо развести реагенты в 100 раз. Если результат прик-теста отрицательный, можно провести внутрикожные пробы. Если результат кожной пробы положительный, то лечение пациента пенициллином может вызвать анафилактическую реакцию. Если результаты проб отрицательные, серьезная реакция маловероятна, но не исключена. Хотя пенициллиновые кожные тесты не индуцируют гиперчувствительность de novo, пациентам проводят пробы непосредственно перед началом терапии пенициллином.

При проведении кожных проб на ксено-генную сыворотку пациентам, у которых не было атопии в анамнезе и которые ранее не получали препараты из лошадиной сыворотки, сначала проводят пробу уколом, используя разведение 1:10; если результат теста отрицательный, 0,02 мл в разведении 1:1000 вводят внутрикожно. У чувствительных пациентов в течение 15 мин формируется волдырь больше 0,5 см в диаметре. Всем пациентам, которые могли получать ранее препараты сыворотки - была ли у них реакция или нет - и с предполагаемой аллергией в анамнезе, первую пробу проводят в разведении 1:1000. Отрицательные результаты исключают возможность анафилаксии, но не позволяют прогнозировать возникновения сывороточной болезни в будущем.

Другие пробы. Для проведения лекарственных провокационных проб применяют препараты, которые могут давать реакции гиперчувствительности, в повышающихся дозах до появления реакции. Такой тест, по-видимому, является безопасным и эффективным, если проводится под контролем. Пробы на гематологические лекарственные препараты включают прямые и непрямые антиглобулиновые пробы. Пробы на лекарства, вызывающие другие виды гиперчувствительности (например, RAST, высвобождение гистамина, дегрануляцию тучных клеток или базофилов, трансформацию лимфоцитов) ненадежны или находятся на стадии экспериментальной разработки.

Дифференциальная диагностика

Лечение гиперчувствительности к лекарственным препаратам

Лечение заключается в отказе от приема препаратов, вызывающих реакцию; большинство симптомов и жалоб становятся наиболее понятными в течение нескольких дней после того, как остановлен прием препарата. Поддерживающая терапия острых реакций заключается в назначении антигистаминных препаратов для купирования зуда, НПВП при артралгиях, глюкокортикоидов при более тяжелых реакциях (например, эксфолиатив-ный дерматит, бронхоспазм) и адреналина при анафилаксии. Такие состояния, как лекарственная лихорадка, незудящая кожная сыпь, легкие реакции со стороны других органов и систем, не требуют лечения (лечение специфических клинических реакций см, в других главах данного издания).

Десенсибилизация. Быстрая десенсибилизация может быть необходима в случае точно установленной чувствительности и при необходимости лечения данным препаратом при отсутствии альтернативных вариантов. При возможности десенсибилизацию лучше проводить в сотрудничестве с аллергологом. Процедура не проводится у пациентов с синдромом Стивенса-Джонсона. Перед проведением десенсибилизации всегда должен быть подготовлен 0₂, адреналин, другое оборудование для проведения реанимационных мероприятий в случае возникновения анафилаксии.

Десенсибилизация основана на постепенном увеличении дозы аллергена, вводимой каждые 30 минут, ее проведение начинают с минимальной дозы, индуцирующей субклиническую анафилаксию, доводя экспозицию до терапевтической дозы. Эффект этой процедуры основан на постоянном присутствии препарата в сыворотке крови и его введение не должна прерываться; вслед за десенсибилизацией следует полная терапевтическая доза. Реакция гиперчувствительности обычно наблюдается через 24-48 часов после прекращения введения препарата. В ходе проведения десенсибилизации часто наблюдаются минимальные реакции (например, зуд, сыпь).

Для пенициллина можно использовать оральный или внутривенный путь введения; подкожный или внутримышечный способ введения не рекомендуется. При положительной внутрикожной пробе первый раз вводится 100 ед (или мкг)/мл внутривенно в 50 мл баллоне (общее количестве 5000 ед) очень медленно. Если никаких симптомов не наблюдается, скорость введения постепенно увеличивается до полного опустошения баллона в течение 20-30 минут. Затем процедура повторяется с концентрацией 1000 или 10 000 ед/мл с последующим введением полной терапевтической дозы. Если в ходе процедуры развиваются любые аллергические симптомы, скорость введения должна быть снижена и пациенту проводится соответствующая лекарственная терапия. Если результат пробы уколом на пенициллин положителен или если у пациента наблюдались тяжелые аллергические реакции, начальная доза должна быть ниже.

При проведении десенсибилизации per os доза начинается со 100 ед (мкг); доза удваивается каждые 15 минут до 400 000 ед (доза 13). Затем препарат вводится парентерально, и, если появляются аллергические симптомы, они купируются соответствующими антианафилактическими препаратами.

Для триметоприм-сульфаметоксазола и ванкомицина применяется та же методика, что и для пенициллина.

Для ксеногенной сыворотки. Если результат кожной пробы на ксеногенную сыворотку положителен, то риск анафилаксии очень высок. Если необходимо лечение сывороткой, то ему должна предшествовать десенсибилизация. С целью определения соответствующей стартовой дозы для десенсибилизации используются кожные тесты и выбирается минимальная доза, полученная в результате серии разведений (концентрация, при которой реакции нет или она очень слабая). 0,1 мл такого раствора вводится подкожно или медленно внутривенно; внутривенный путь введения, хоть и нестандартный, требует врачебного контроля до достижения терапевтической концентрации и скорости введения. Если никакой реакции не последовало в течение 15 минут, доза удваивается через 15 минут до достижения 1 мл неразведенной сыворотки. Введение этой дозы повторяется внутримышечно, и, если никакой реакции не отмечается в последующие 15 минут, вводится полная доза. Если реакция появилась, то лечение еще может быть возможно; доза снижается, назначаются антигистаминные препараты, как при острой крапивнице, а затем доза повышается очень незначительно.

Читайте также: