Возрастные изменения трахео-бронхиального дерева. Физиология бронхов

Обновлено: 02.05.2024

Пороки развития бронхов и легких составляют значительную группу в структуре хронической бронхолегочной патологии у детей. По данным литературы и собственных наблюдений, частота пороков развития легких у детей колеблется от 10 до 20%, что связано с недостаточно четкими критериями их диагностики. Многие из пороков развития подлежат хирургической коррекции. Неоперабельные больные при наличии у них хронического инфекционного процесса, а также дети в до- и послеоперационных периодах должны лечиться подобно больным хронической пневмонией.

o агенезия легких;
o аплазия легких;
o гипоплазия легких и их долей;
o пороки развития стенки трахеи и бронхов;
o кисты и секвестрация легких;
o эмфизема; ? пороки легочных сосудов;
o системные пороки (синдромы дисфункции ресничек)

Гипоплазии долей легких являются наиболее частой формой из всех пороков развития легких, встречающихся у детей. В зависимости от формы гипоплазии (простая, кистозная) значительно различаются их клинические проявления и рентгено-бронхологическая картина, а в связи с этим тактика лечения (консервативное или хирургическое). Консервативная терапия как при отсутствии показаний к хирургическому лечению, так и в до- и послеоперационном периодах должна включать в себя в качестве важнейшего компонента антибиотикотерапию.

Кисты легкого могут быть одиночными и множественными. Неосложненные кисты могут протекать бессимптомно. Инфицированные, дренирующиеся через бронхи кисты характеризуются частыми обострениями, протекающими нередко по типу пневмонической вспышки, по клиническому течению близки к бронхоэктазам.

Распространенные пороки развития бронхов

Синдром Картагенера представляет собой комбинированный (системный), наследственно-обусловленный порок развития с триадой симптомов: обратное расположение сердца (декстракардия) и других внутренних органов, хронический бронхолегочный процесс и синусоринопатия. В основе легочного компонента порока лежит анатомическая и функциональная патология ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, являющегося основным механизмом их самоочищения. В результате у больных развивается тяжелый бронхолегочный процесс, в основе которого лежит распространенный хронический бронхит. Наряду с этим у больных синдромом Картагенера могут обнаруживаться участки пневмосклероза с деформацией бронхов и бронхоэктазами. Типичным является упорное, трудно поддающееся лечению поражение носоглотки (рецидивирующий синусит, ринит). Нарушение вентиляции легких и бронхоскопические изменения близки к обнаруживаемым у детей с синдромом Вильямса - Кемпбелла. Показания к оперативному лечению крайне ограничены в связи с распространенностью основного дефекта.

Антибиотикотерапия является одним из важнейших компонентов комплексного лечения хронических бронхолегочных заболеваний, включая пороки развития легких. Оптимизация антибиотикотерапии при лечении заболеваний органов дыхания должна, с одной стороны, основываться на строгих показаниях и адекватном выборе наиболее эффективного препарата с учетом антибиотикограммы, а с другой стороны, на отказе от необоснованного назначения антибиотика. При пороках развития легких назначают антибиотик при обострении инфекционного воспалительного процесса или наличии его активности; а также в до- и послеоперационные периоды. В связи с тем, что обострение чаще возникает при заболевании ребенка ОРВИ, назначение антибиотиков и в этих случаях оправдано.

Для оценки этиологически значимой микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиального содержимого (при бронхоскопии) при хронических бронхолегочных заболеваниях, необходимо использовать количественный метод посева.

Этиологически значимыми являются те микробы, которые находятся в биоматериале (мокроте) в концентрации не менее 106-107 клеток в 1 мл.

У детей, у которых воспалительный процесс в бронхолегочной системе развился на основе врожденных пороков легких и бронхов, микробный спектр представлен в основном тремя пневмотропными микробами: Haemophilus influenzae, Str. pneumoniae и Moraxella catarrhalis.

Доминирующим агентом обострения является гемофильная палочка, составляющая 76-88%, второе место занимает пневмококк (31 - 38%). Бранхамелла катаралис при ограниченных и распространенных пороках легких и бронхов составляет 3,4%. В 0,1% случаев выделяется клебсиелла, в редких случаях при тяжелом течении заболевания можно обнаружить анаэробные бактерии.

Основными отличиями микрофлоры у детей с синдромом Зиверта-Картагенера является большая частота высева патогенов (96%) при высоком проценте выделения бранхамеллы катаралис (32%), превышающем почти в 10 раз частоту ее высева при других хронических заболеваниях легких. Обращает внимание более частая ее ассоциация с пневмококком и гемофильной палочкой (41%). Ассоциация пневмококка и гемофильной палочки составляет 25%.

Мониторинг чувствительности основных бактерий к антибиотикам позволяет выявить, что гемофильная палочка сохраняет высокую чувствительность к ампициллину, амоксициллину (в т. ч. с клавулановой кислотой), азитромицину, хлорамфениколу, препаратам аминогликозидной группы и цефалоспоринам II-III поколений.

Практически все штаммы гемофильной палочки обладают резистентностью к таким антибиотикам, как оксациллин (84%), олеандомицин (97%), линкомицин (100%), что подтверждает нецелесообразность их применения в этих случаях. Низкой и средней активностью обладают цефалоспорины I поколения при сохранении высокой чувствительности к препаратам II и III поколений.

Пневмококк сохраняет высокую чувствительность к препаратам пенициллинового ряда, макролидам, цефалоспоринам и обладает высокой резистентностью к аминогликозидам. Среди штаммов бранхамеллы катаралис резистентность к пенициллинам составляет 70-80%.

Наиболее адекватное лечение предполагает определение этиологии и чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. При невозможности получения антибиотикограммы и в экстренных случаях рекомендуется использование антибиотиков широкого спектра действия.

В настоящее время фармацевтическая промышленность предлагает огромный арсенал антибактериальных пероральных средств широкого спектра действия: амоксициллин (в т. ч. с клавулановой кислотой), мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, азитромицин, цефалексин, цефадроксил, цефуроксим, цефаклор, цефтибутен и другие, в том числе детские лекарственные формы (суспензии, капли, таблетки в соответствущей дозировке), эффективность которых убедительно доказана при хронических воспалительных бронхолегочных заболеваниях у детей.

Путь введения антибиотиков. При легком и среднетяжелом обострении хронического воспаления в аномальных бронхах и легких, чаще у детей с поражением, ограниченным одним-тремя сегментами, ограниченной деформацией бронхов без выраженных бронхоэктазов, наличием катарального или катарально-гнойного эндобронхита может быть рекомендовано лечение пероральными антибиотиками. При отсутствии эффекта следует заменить препарат или перейти на парентеральное введение антибиотика.

При тяжелом течении обострения, выраженной активности воспаления у детей с полисегментарными или двусторонними поражениями, наличием грубой деформации бронхов - бронхоэктазов, распространенного гнойного эндобронхита, что чаще наблюдается у детей с распространенными пороками развития бронхов (синдром Вильямса-Кемпбелла и другие недифференцированные пороки, при синдроме Зиверта-Картагенера, кистозной гипоплазии, кистах легкого и др.) показано назначение преимущественно парентеральных антибиотиков (внутривенно, внутримышечно) широкого спектра действия. К ним относятся пенициллины с ингибиторами b-лактамаз, цефалоспорины II-III поколений - цефуроксим, цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим и др. При недостаточной эффективности показаны комбинации цефалоспоринов с макролидами, аминогликозидами, комбинация методов введения: парентерального и перорального с учетом тяжести заболевания и его этиологии.

Наиболее щадящим методом в этих случаях является использование пролонгированных антибиотиков (вводимых 1-2 раза в сутки) и применение ступенчатого метода, при котором в первые 1-3 дня антибиотик вводят парентерально, а в последующем, при наметившемся положительном эффекте, осуществляют переход на пероральное применение адекватных препаратов.

Возрастание роли грибковой колонизации, преимущественно Candida albicans (37,5%), у детей с данной патологией диктует необходимость назначения противогрибковых препаратов (кетоконазол, флюконазол) в случаях выявления в мокроте грибковой инфекции.

При врожденной патологии важным является проведение санационной бронхоскопии (бронхоальвеолярный лаваж, эндобронхиальное введение антибиотиков, муколитиков и др.), эффективность которой в сочетании с парентеральным введением антибиотиков доказана.

С определенной осторожностью следует подходить к назначению левомицетина и аминогликозидов с учетом возможного влияния этих препаратов на кроветворную систему (левомицетин), нефротоксического и ототоксического эффекта (аминогликозиды). Хотя назначение последних оправдано в случаях тяжелого обострения заболевания, вызванного преимущественно грамотрицательной флорой, в ряде подобных случаев рекомендуется назначение цефалоспоринов II и III поколений, при необходимости в сочетании с аминогликозидами.

Сложность выбора антибиотиков и метода введения при обострении хронического бронхолегочного процесса у ребенка с врожденной патологией легких и бронхов обусловлено тем, что эти дети нередко получают повторные и длительные курсы антибиотикотерапии в связи с частыми обострениями.

Наряду с антибактериальной терапией важное место в лечении занимают муколитические средства, действие которых направлено на улучшение дренажной и вентиляционной функции легких и бронхов, мукоцилиарного клиренса.

В настоящее время имеется большое число препаратов, обладающих муколитическими свойствами. Основными из них являются ацетилцистеин, карбоцистеин, бромгексин, амброксол, а также лекарственные отхаркивающие травы. Выбор препарата определяется возрастом ребенка, тяжестью и периодом заболевания, индивидуальной чувствительностью.

При пороках развития легких и бронхов, особенно у детей при распространенных пороках трахеобронхиального дерева (синдром Вильямса-Кемпбелла и др.), при генетически детерминированных заболеваниях (первичная цилиарная дискинезия - синдром неподвижных ресничек, синдром Зиверта-Картагенера) нередко ведущим в клинической картине является синдром бронхиальной обструкции, торпидный к базовой терапии (антибиотики, муколитики, дренажи, массаж, ЛФК), что нередко приводит к ошибочной диагностике. При этом клинические проявления обструкции нередко сходны с бронхиальной астмой, однако механизмы обструктивного синдрома могут существенно отличаться.

Среди детей с синдромом Вильямса-Кемпбелла, обследованных в отделении пульмонологии НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, 10% больных ранее наблюдались с диагнозом (бронхиальная астма). Механизм бронхиальной обструкции при данной патологии сложный и обусловлен как наличием стойких необратимых морфологических изменений (врожденные дефекты бронхов и легких), так и наличием частично обратимых компонентов (хронического воспаления, вызванного и поддерживаемого бактериальной флорой, гиперсекрецией слизи, рефлекторных и аллергических механизмов).

С целью оптимизации терапевтической тактики при наличии выраженной бронхообструкции важным является воздействие на обратимые или частично обратимые механизмы воспаления и обструкции.

Наиболее эффективным препаратом является беродуал (дозированный аэрозоль или раствор с использованием небулайзера) - бронхолитическое средство двойного действия, содержащее b₂-адренергический препарат - фенотерол и антихолинергическое вещество - ипратропиум бромид. Эти вещества по своему бронхолитическому действию дополняют и усиливают друг друга и способствуют мукоцилиарному очищению. Бронхорасширяющий эффект в ряде случаев оказывает ипратропиум бромид, а также сальбутамол, являющийся b₂-адреностимулятором. При отсутствии эффекта от применения дозированных аэрозолей рекомендуется назначение пролонгированных препаратов теофиллина. В ряде случаев показано назначение фенспирида, обладающего бронхолитическим и противовоспалительным действием, а также способностью снижать гиперчувствительность бронхов.

Неотъемлемой составляющей комплекса лечения и реабилитации детей с пороками развития легких является постоянное проведение ЛФК и специальных ее методов (дренажное положение, вибромассаж грудной клетки, упражнения на больших гимнастических мячах, батуте, дыхательная гимнастика и др.), а также дозированных спортивных упражнений.

В последние годы особое внимание уделяется стимуляции противоинфекционной защиты, особенно при обострениях хронического воспалительного процесса, возникающих на фоне частых ОРВИ при врожденных пороках развития легких. С этой целью применяются различные вакцины (бронхомунал, рибомунил), а также лейкинферон (природный a-интерферон в комплексе с цитокинами) и циклоферон (индуктор интерферонов).

Хирургическое лечение

Хирургическому лечению подлежат дети преимущественно с ограниченными пороками развития легких, кистозными и бронхоэктатическими формами гипоплазии долей легких, кистами легких, легочной секвестрацией, врожденной долевой эмфиземой.

Оперативные вмешательства должны проводиться после тщательного обследования больных, с учетом выраженности морфологических и функциональных изменений, объема поражения, эффективности консервативной терапии. Решение о целесообразности хирургического лечения и сроков его проведения должно приниматься совместно хирургом и педиатром-пульмонологом. Распространенные пороки развития легких, синдром Зиверта-Картагенера, синдром Вильямса-Кемпбелла оперативному лечению не подлежат в связи с распространенностью врожденных дефектов бронхов и легких.

Ввиду того, что субстратом хронического воспаления при аномалиях развития бронхов и легких являются стойкие необратимые морфологические изменения, заболевание не может в принципе быть излечено консервативными методами, и тем не менее, проведение целенаправленного лечения и реабилитации позволяет улучшить прогноз этих тяжелых инвалидизирующих заболеваний, способствовует уменьшению частоты обострении и улучшению качества жизни ребенка.

Трахеальный бронх

Трахеальный бронх - это врождённая аномалия строения трахеобронхиального дерева, при которой добавочный, долевой или сегментарный бронх отходит от трахеи выше места её бифуркации или главного бронха. Протекает бессимптомно или по типу хронического, часто рецидивирующего воспалительного процесса в лёгком, проявляющегося эпизодами кашля с гнойной мокротой, болями в груди, лихорадкой, кровохарканьем. Диагностируется с помощью бронхоскопии, бронхографии, КТ, МРТ, рентгенографии грудной клетки. При нарушениях вентиляционной и дренажной функций аномального бронха выполняется хирургическая коррекция порока.

МКБ-10

Общие сведения

Трахеальный бронх относится к редким порокам развития дыхательной системы. Частота выявляемости составляет 0,1-5% от всех бронхоскопий, бронхографий и КТ-исследований органов грудной полости. Мужчины страдают чаще женщин. Аномалия образуется преимущественно в правой части трахеи, левостороннее расположение выявляется очень редко. Устье патологического бронха располагается на 2-6 см выше бифуркации. Длина органа составляет от 6 до 20 мм, диаметр - от 5 до 10 мм. Патология может сочетаться с артериовенозными мальформациями лёгкого, другими пороками развития бронхолёгочной, гастроинтестинальной, костно-мышечной и кардиоваскулярной систем. Часто обнаруживается у пациентов с синдромом Дауна.

Причины

Этиология порока развития до конца не установлена. Аномалии ветвления трахеобронхиального дерева являются результатом нарушения эмбриогенеза, формируются на 6-8 неделе беременности при определённых неблагоприятных обстоятельствах. Выделяют следующие тератогенные факторы, провоцирующие возникновение врождённых пороков респираторного тракта:

Внешние (экзогенные). Аномалии органов и систем формируются под влиянием физических, химических и биологических причин. Самое опасное физическое воздействие на развивающийся эмбрион оказывает ионизирующее излучение. Наиболее частыми химическими факторами дизэмбриогенеза являются употребление алкоголя, табакокурение, применение ряда медикаментов. К биологическим тератогенам относятся токсины некоторых бактерий, вирусов и простейших.
Внутренние (эндогенные). К нарушению эмбриогенеза часто приводят генетические поломки, нарушения гормонального статуса, эндокринная патология и гестозы у беременных. Нередко предпосылкой к формированию врождённых пороков является возраст одного или обоих родителей более 35 лет.

Патогенез

Механизм возникновения аномалии полностью не изучен. Известно, что аберрантные отростки трахеи формируются у эмбрионов в течение 1-2 месяца беременности. Затем они предположительно регрессируют. Не подвергшийся обратному развитию трахеальный отросток трансформируется в аномальный бронх. Впоследствии из-за дефектов архитектоники нарушаются его вентиляционная и дренажная функции. Развивается хронический воспалительный процесс соответствующего участка лёгочной ткани, формируются бронхоэктазы. Трахеальный бронх по своему строению соответствует обычным бронхам соответствующего калибра. В отличие от других аномальных образований крупных воздухоносных путей его стенка содержит хрящевые кольца.

Классификация

Многие авторы научных статей из сферы пульмонологии в своей классификации выделяют транспозицию или сепарацию верхнедолевых бронхов, а также наличие сверхкомплектного органа. Патологическое ответвление трахеи может заканчиваться слепо, аэрировать дополнительную долю, участок верхней доли, добавочное лёгкое или сообщаться с кистозно изменённой лёгочной паренхимой. В соответствии с самой простой и популярной классификацией, имеющей клиническое значение, трахеальный бронх бывает:

Смещённым (дислоцированным). Строение легких не нарушено, верхняя доля вентилируется не более чем тремя сегментарными бронхами.
Добавочным (сверхкомплектным). Присутствует дополнительный бронх, сообщающийся с добавочной долей, лёгким или кистозной полостью.

Симптомы трахеального бронха

В большинстве случаев клинические признаки данной врождённой аномалии отсутствуют. Трахеальный добавочный или смещённый бронх выявляется случайно при обследовании или оперативном вмешательстве по другому поводу. У некоторых пациентов нарушение аэрации приводит к возникновению воспалительного или нагноительного процесса в вентилируемой патологическим бронхом зоне лёгкого. Первые симптомы болезни обычно появляются во взрослом возрасте. Больного беспокоят повторяющиеся эпизоды кашля с жёлто-зелёной мокротой, субфебрильной или фебрильной лихорадкой, болями в соответствующей половине грудной клетки.

Иногда процесс принимает затяжное течение, кашель с мокротой, одышка при физической нагрузке, болевой синдром наблюдаются на протяжении длительного времени. Присутствуют симптомы общей интоксикации. Пациент предъявляет жалобы на повышение температуры тела до субфебрильных значений, снижение аппетита и постепенное похудание, повышенную утомляемость, слабость. При продолжительном хроническом течении воспалительного процесса утолщаются концевые фаланги пальцев рук по типу барабанных палочек, ногти приобретают вид часовых стёкол. У ряда больных возникает и рецидивирует кровохарканье.

Осложнения

Неспособный к полноценной вентиляции трахеальный бронх может провоцировать возникновение пневмоний, способствовать развитию туберкулёзного или онкологического процесса в соответствующем участке лёгкого. Сочетание данной аномалии строения респираторного тракта с сосудистыми мальформациями приводит к кровохарканью, рецидивирующим, иногда массивным лёгочным кровотечениям. Во время лоб- или пульмонэктомии такой бронх часто принимают за сосуд и не подвергают необходимой обработке. Из-за этого недиагностированная патология становится причиной послеоперационного осложнения - образуется трахеальный свищ.

Диагностика

Пациенты с подозрением на трахеальный бронх обследуются у пульмонолога, при необходимости консультируются торакальным хирургом, фтизиатром, онкологом. Осмотр помогает выявить признаки хронически текущего воспалительного поражения органов дыхания - цианоз губ, дистальную гипертрофическую остеоартропатию. При перкуссии определяется укорочение лёгочного звука в проекции пораженного участка, там же выслушиваются сухие и влажные хрипы. Окончательный диагноз выставляется на основании:

Бронхологического исследования. Выполняется фибробронхоскопия и бронхография. Бронхоскопия позволяет обнаружить неправильно расположенное (выше карины) устье бронха. С помощью бронхографии уточняется вариант аномального органа (сверхкомплектный или дистопический), определяются его диаметр и длина, оценивается проходимость, изучается архитектоника трахеобронхиального дерева.
Лучевые методы. Заподозрить трахеальный бронх на рентгенограмме лёгких можно при наличии длительно существующей локальной инфильтрации или рецидивирующей в одной и той же зоне лёгкого пневмонии. КТ и МРТ легких выявляют аномальный вариант ветвления трахеи, обнаруживают патологические изменения сообщающейся с бронхом лёгочной ткани и бронхоэктазии.

Для диагностики часто сопутствующих данной патологии сосудистых мальформаций применяется ангиопульмонография. При подозрении на туберкулёз неполноценно вентилируемого участка лёгкого выполняется исследование мокроты - простая бактериоскопия, посевы на питательные среды, определение ДНК микобактерий с помощью методов экспресс-диагностики.

Лечение трахеального бронха

Бессимптомное существование аномалии свидетельствует о нормальной вентиляционной функции бронха, лечение в данной ситуации не назначается. Если трахеальный сверхкомплектный бронх является причиной хронического воспаления, нагноительного процесса добавочной доли или лёгкого, выполняется оперативное удаление поражённого участка вместе с аэрирующим его бронхом. Другими показаниями к резекции доли, сегмента либо лёгкого являются рецидивирующее кровохарканье и (или) лёгочное кровотечение, бронхоэктазы, неопластический процесс. В последние годы хирургические вмешательства всё чаще выполняются с помощью малоинвазивной видеоторакоскопии.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от состояния вентилируемой лёгочной паренхимы. Своевременная хирургическая резекция участка кистозной гипоплазии, бронхоэктазов или зоны хронического воспаления приводит к полному выздоровлению. Злокачественное новообразование может рецидивировать в другой части лёгкого или противоположном органе. Сопутствующие сосудистые аномалии часто одновременно присутствуют в нескольких сегментах, долях или обоих лёгких, поэтому, несмотря на оперативное вмешательство, лёгочные кровотечения иногда могут повторяться.

Первичная профилактика аномального ветвления трахеи не разработана. Здоровый образ жизни беременной женщины существенно снижает риск формирования любых пороков развития у плода. Будущей матери рекомендуется отказаться от употребления алкоголя, табака и других токсичных веществ, избегать контакта с инфекционными больными, принимать медикаменты строго по назначению врача. Пациент с диагностированной патологией нуждается в регулярных медицинских осмотрах, ежегодном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки.

1. Добавочный трахеальный бронх/ Аверьянов А.В., Кемеж Ю.В.// Русский электронный журнал радиологии. - 2013 - Т.3, №3.

3. Аномалия развития — сверхкомплектный бронх/ Колпинский Г.И., Бурдин С.Н., Шкарабуров А.С., Попова О.П., Ракунова Н.В.// Бюллетень сибирской медицины. - 2012 - №5.

Трахеобронхиальная дискинезия ( Ретракция трахеи и бронхов , Трахеобронхиальный коллапс , Экспираторный стеноз )

Трахеобронхиальная дискинезия - это патологическое состояние, возникающее на фоне обратимого экспираторного пролапса мембранозной части трахеи и крупных бронхов. Проявляется приступами сухого кашля. В тяжёлых случаях развивается кашле-обморочный синдром. Диагностируется с помощью рентгеноскопии грудной клетки, бронхоскопии и спирометрии. Медикаментозное лечение противокашлевыми средствами, нестероидными противовоспалительными и седативными препаратами назначают в сочетании с физиотерапией, дыхательной гимнастикой. При неэффективности консервативного лечения показана хирургическая коррекция.

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз или ретракция трахеи и бронхов, трахеобронхиальный коллапс) наблюдается у 1-21% пациентов, обращающихся в учреждения здравоохранения по поводу заболеваний органов дыхания. Страдают преимущественно лица в возрасте 30-55 лет, патология одинаково часто обнаруживается у мужчин и женщин. Приблизительно в 90-92% случаев выявляются 1-2 стадии болезни. Кашле-обморочные синдромы встречаются редко. Трахеобронхиальная дискинезия является причиной бронхообструкции у 80-85% пациентов, страдающих недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Большинство из них имеют 5 и более внешних признаков дизэмбриогенеза.

Причины возникновения данного патологического состояния полностью не изучены. Большинство авторов научных статей по пульмонологии считают, что трахеобронхиальная дискинезия развивается на фоне врождённых или приобретённых дефектов эластического, мышечного и хрящевого слоёв крупных воздухоносных путей. Врождённая слабость их мембранозной части чаще всего обусловлена недифференцированной соединительнотканной дисплазией. Пациенты часто бывают высокорослыми, с недостаточной массой тела, длинными конечностями и арахнодактилией. У них могут присутствовать и другие характерные фенотипические проявления.

Приобретённый трахеобронхиальный коллапс обычно выявляется после перенесённых острых респираторных инфекций или на фоне длительно текущих хронических бронхолёгочных заболеваний. По мнению многих специалистов, ведущими этиологическими факторами патологии являются вирусы, некоторые виды грибов и бактериальная микрофлора. Основными хроническими болезнями органов дыхания, приводящими к экспираторному коллапсу, считаются ХОБЛ и эмфизема лёгких.

Механизм развития патологического процесса до конца не изучен. Предположительно, врождённые аномалии строения трахеобронхиального дерева приводят к расслаблению мембранозной части органов и пролабированию их стенок во время выдоха в просвет трахеобронхиальной трубки. Такое же воздействие на воздухоносные пути оказывают экзотоксины вирусов, эндотоксины некоторых видов грибов и другой микрофлоры.

Из-за возникающих на фоне экспираторного пролапса и под действием токсинов приступов кашля повышается внутригрудное и снижается интратрахеальное давление. В результате сужения просвета дистальных отделов респираторного тракта ослабляется кашлевой толчок, нарушается мукоцилиарный клиренс. Мокрота застаивается в бронхах, присоединяется вторичная микрофлора, которая продуцирует экзо- и эндотоксины, повреждающие стенку бронхов, трахеи. Формируется порочный круг. Из-за перепадов давления в респираторных путях развивается рефлекторное торможение дыхательного центра головного мозга, приводящее к возникновению синкопальных состояний.

По этиологии трахеобронхиальная дискинезия подразделяется на врождённую и приобретённую. При отсутствии хронических неспецифических заболеваний лёгких она считается первичной. Если данная патология развивается при ХОБЛ или лёгочной эмфиземе, её называют вторичной. Экспираторное сужение просвета дыхательных путей на 2/3 и более относится к дискинезии первой степени, полное смыкание стенок органа - ко второй. Заболевание классифицируется по распространённости поражения и тяжести течения. Функциональные классы способности к физической активности устанавливаются по ВОЗ. Патологический процесс прогрессирует поэтапно и подразделяется следующим образом:

Iстадия. Продолжительность болезни составляет несколько месяцев. Пролапс бронхов и трахеи соответствует первой степени патологического процесса. Хроническая бронхолёгочная патология отсутствует. Функциональные нарушения полностью обратимы.
IIстадия. Заболевание длится до 1-2 лет. Трахеобронхиальная трубка сужена до 2 степени. Иногда выявляются хронические неспецифические воспалительные процессы органов дыхания. На фоне лечения проходимость респираторного тракта восстанавливается полностью или частично.
IIIстадия. Симптомы присутствуют на протяжении нескольких лет и соответствуют II стадии болезни. Часто присоединяются ХНЗЛ. Приступы кашля периодически заканчиваются обмороками.

Симптомы трахеобронхиальной дискинезии

Основным проявлением экспираторного коллапса является сухой звонкий битональный непродуктивный кашель. Пациенты описывают его как «лающий», «трубный». Этот симптом обычно манифестирует при респираторной инфекции и сохраняется после выздоровления. Приступы кашля носят пароксизмальный характер, провоцируются переменой положения тела, физическими усилиями, вдыханием холодного воздуха. Не наблюдается улучшения от применения бронхолитиков. Больных могут беспокоить загрудинные боли, дисфагия. Иногда изменяется тембр голоса, появляется охриплость.

На поздних стадиях болезни пароксизмы кашля могут заканчиваться обмороками. Кашле-обморочному состоянию нередко предшествует аура. Пациент теряет ориентацию, испытывает страх смерти. Иногда возникают зрительные галлюцинации. Апноэ с последующей потерей сознания наступает на высоте приступа либо в результате одиночного сильного кашлевого толчка, сопровождается падением. Кожа на лице становится цианотичной, вены шеи заметно вздуваются, зрачки расширяются. Больной пребывает в синкопальном состоянии до 5 минут. Восстановление дыхания сопровождается стридором и двигательным возбуждением. Приступ заканчивается отделением слизистой мокроты с примесью крови, рвотой. При наличии ХОБЛ отделяемое обычно гнойное.

Рано начатая терапия позволяет укрепить каркас стенок дыхательных путей и полностью восстановить их функции. Без лечения трахеобронхиальная дискинезия постепенно прогрессирует. Кашле-обморочные состояния могут возникать до 10 раз в течение суток, существенно ухудшая качество жизни больного. Пациент утрачивает трудоспособность и становится инвалидом. Падения во время кашлевых синкопов нередко приводят к различного рода травмам.

Причиной длительно непрекращающегося сухого кашля может служить трахеобронхиальная дискинезия. Лица с подозрением на эту патологию нуждаются в консультации пульмонолога. При осмотре пациента выявить патогномоничные признаки болезни не представляется возможным. Физикальные данные обычно бывают скудными или отсутствуют. Основанием для постановки диагноза служат результаты следующих диагностических мероприятий:

Эндоскопические методы.Бронхоскопия является основным методом выявления данной патологии. Во время исследования проводятся пробы с кашлем и форсированием дыхания, что позволяет визуально оценить степень смыкания стенок дыхательной трубки, сфотографировать или осуществить видеофиксацию данного процесса.
Лучевая диагностика. К самым доступным способам диагностики относится боковая рентгеноскопия лёгких с контрастированием пищевода, который при проведении кашлевого теста пролабирует в трахею. Также осуществляется динамическая КТ, оценивается и сравнивается проходимость крупных воздухоносных органов на выдохе и вдохе. В последние годы в диагностический поиск активно внедряется МРТ.
Исследование функции внешнего дыхания.Спирография является вспомогательным диагностическим методом. Обструктивные нарушения обнаруживаются на уровне трахеи. Характерные деформации кривой поток-объём, по данным некоторых авторов, выявляются не всегда. Спирометрические показатели могут соответствовать изменениям, свойственным бронхиальной астме и лёгочной эмфиземе, однако бронходилатационный тест обычно бывает отрицательным.

Лечение трахеобронхиальной дискинезии

Подход к лечению должен быть комплексным. Объём терапевтических мероприятий и применение тех или иных групп медикаментозных средств зависят от распространённости процесса, тяжести его течения и стадии. При наличии хронических лёгочных заболеваний необходимо сначала скорректировать базисную терапию фоновой патологии. При купировании кашлевого синкопа следует не допускать западения языка. Вводятся седативные средства. Современная программа лечения включает в себя следующие методы:

Медикаментозная терапия. При приступообразном сухом кашле применяются противокашлевые препараты центрального и периферического действия. Ночные кашлевые пароксизмы являются показанием для назначения антихолинергических лекарственных средств. В лечении дискинезии также широко используются НПВС, препараты кальция и антидепрессанты. При присоединении респираторной инфекции рекомендованы противовирусные медикаменты и иммуномодуляторы.
Физиотерапевтические процедуры, ЛФК. Сочетаются с медикаментозным лечением. Показаны рефлексо- и магнитно-лазерная терапия, электрофорез с хлористым кальцием на область груди. Возможно интратрахеальное лазерное облучение стенок органа. Применяются различные виды (точечный, баночный) массажа грудной клетки, дыхательная гимнастика.
Хирургическое вмешательство. Осуществляется при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Для укрепления стенок выполняется введение склерозирующих веществ в подслизистый слой трахеобронхиальной трубки, установка силиконовых стентов, трахеопластика синтетическими материалами.

Прогноз и профилактика.

При своевременно начатом лечении трахеобронхиальная дискинезия протекает благоприятно, наступает полное выздоровление. При выявлении болезни в запущенной стадии возможна стойкая утрата трудоспособности. Превентивные мероприятия сводятся к своевременному адекватному лечению трахеитов и бронхитов, тщательному выполнению рекомендаций врача пациентами с хроническими болезнями лёгких. Больным с диагностированным экспираторным коллапсом следует избегать переохлаждений, прививаться против гриппа.

1. Роль экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов в развитии дыхательной недостаточности у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Автореферат диссертации / Кучмаева Т.Б. - 2008.

2. Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов / Бродская О.А. // Практическая пульмонология - 2013 - №4.

3. Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Автореферат диссертации / Серебряков Д.Ю. - 2004.

4. Клинические аспекты трахеобронхиальной дискинезии/ Сильвестров В.П., Крысин Ю.С.// Терапевтический архив. - 2002 - №3.

Стеноз трахеи и бронхов

Стеноз трахеи и бронхов - это сужение воздухоносных путей в результате морфологических изменений их стенки или внешнего сдавления. Трахео- и бронхостенозы проявляются дыхательными расстройствами: одышкой, кашлем, стридорозным типом дыхания, цианозом, задействованностью вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Диагноз уточняется посредством лучевых (рентгенографии, томографии, бронхографии), эндоскопических (трахеобронхоскопии) и функциональных методик (спирометрии). Лечение функционально значимых стенозов трахеи и бронхов эндоскопическое (бужирование, эндопротезирование, дилатация) или оперативное (резекция измененного участка трахеобронхиального дерева или легкого и др.).

Стеноз трахеи и бронхов - нарушение трахеобронхиальной проводимости, в основе которого лежат органические или функциональные дефекты воздухоносных путей. Стенозы могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. Истинная частота сужений просвета трахеобронхиального дерева органического генеза неизвестна, функциональные же стенозы по различным данным составляют 0,39-21% от общего количества случаев патологии. Стенозы трахеи и крупных бронхов вызывают расстройства акта дыхания, частые инфекционные осложнения и даже могут привести к летальному исходу от асфиксии. В связи с этим в современной пульмонологии не прекращается поиск и совершенствование радикальных методов лечения стенозов, в том числе с использованием методов эндоскопической хирургии.

Причиной первичных приобретенных стенозов чаще всего служат рубцовые сужения трахеи и бронхов. Рубцовые деформации трахеобронхиальной стенки могут развиваться в результате следующих причин:

Травмы дыхательных путей. Стенозы могут являться следствием длительной интубации и ИВЛ, трахеостомии, операций на трахее и бронхах, повреждений (ожогов дыхательных путей, травматических разрывов), длительного нахождения инородных тел в бронхах.
Инфекционное воспаление. В ряде случаев стеноз становится следствием неспецифических воспалительных процессов или туберкулеза.
Сдавление извне. К компрессионному стенозу может приводить внешнее сдавление воздухопроводящих путей увеличенными лимфоузлами при туберкулезном лимфадените, опухолями средостения, бронхогенной кистой.
Врожденные аномалии. Первичный врожденный стеноз обусловлен аномалией развития трахеобронхиальной стенки, при которой имеет место гипоплазия мембранозной части трахеи и частичное или полное смыкание хрящевых колец. Большинство случаев вторичного врожденного стеноза связано с двойной дугой аорты, которая сдавливает грудной отдел трахеи, либо эмбриональными кистами и опухолями средостения.
Болезни соединительной ткани. Функциональный врожденный стеноз обусловлен пролабированием мембранозной части трахеи и главных бронхов вследствие системной дисплазии соединительной ткани. У детей он нередко сочетается с аномалиями прикуса, деформациями позвоночника, плоскостопием, гипермобильностью суставов, «готическим нёбом», миопией и астигматизмом, грыжами живота и другими фенотипическими маркерами слабости соединительной ткани.

КТ органов грудной клетки. Стеноз правого главного бронха за счет мягкотканного образования в его просвете.

Кроме врожденного и приобретенного происхождения, стенозы трахеи и бронхов могут иметь органическую, функциональную или смешанную природу. В свою очередь, органические стенозы могут быть первичными (обусловленными морфологическими дефектами трахеобронхиальной стенки) и вторичными, или компрессионными (вызванными сдавлением воздухоносных путей снаружи).

По протяженности суженного участка выделяют ограниченный (до 2 см) и протяженный стеноз (более 2 см); с учетом этиологии - идиопатический, посттрахеостомический, постинтубационный, посттравматический и др. В зависимости от уменьшения диаметра просвета приобретенные органические первичные стенозы трахеи и главных бронхов могут иметь три степени:

1 степень - просвет уменьшен на 1/3 диаметра
2 степень - просвет уменьшен на 2/3 диаметра
3 степень - просвет уменьшен более чем на 2/3 диаметра

По выраженности клинических проявлений различают стеноз в стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Компенсированный стеноз трахеи протекает с минимальными симптомами; при субкомпенсированной форме нарушения дыхания возникают при незначительных физических нагрузках; для декомпенсированного стеноза характерны резкие дыхательные расстройства в покое.

Функциональный (экспираторный) стеноз трахеи и главных бронхов (трахеобронхиальная дискинезия, экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов) возникает как следствие врожденного или возникшего после рождения истончения мембранозной части крупных воздухоносных путей. Врожденные стенозы трахеи встречаются крайне редко.

Симптомы стеноза

Тяжесть проявлений обусловлена рядом факторов: степенью стеноза, его этиологией, степенью компенсации. Обычно яркая клиническая симптоматика возникает при сужении диаметра трахеи/бронхов на 50% и более. Во всех случаях стеноз трахеи и бронхов проявляется расстройствами дыхательной функции, гиповентиляцией или эмфиземой легких, развитием воспалительных изменений (трахеита, бронхита) ниже места сужения.

Наиболее типичным признаком стеноза трахеи служит затрудненный шумный выдох - экспираторный стридор. При тяжелых расстройствах дыхания больной занимает вынужденное положение с наклоном головы вперед; в дыхании задействована вспомогательная мускулатура; отмечается одышка, цианоз. Врожденные стенозы трахеи дают о себе знать сразу же после рождения или в первые дни жизни. При кормлении детей со стенозом трахеи отмечается поперхивание, часто возникает беспричинный кашель, приступы цианоза или удушья. В дальнейшем прослеживается отставание в физическом развитии. В тяжелых случаях гибель ребенка может наступить уже на первом году жизни от присоединившейся пневмонии или асфиксии.

Клиника функционального стеноза трахеи характеризуется кашлево-обморочным синдромом. Вначале у пациента возникает сухой лающий кашель, который может провоцироваться изменением позы (наклонами, поворотами, смехом, криком, натуживанием и другими действиями). На высоте кашлевого приступа возникает удушье, головокружение, потеря сознания, апноэ. Продолжительность обморока может колебаться от 0,5 до 5 минут. Восстановление дыхания происходит через стадию стридора. После приступа отмечается отхождение вязкого комка слизистой мокроты, двигательное возбуждение.

Стенозы крупных бронхов сопровождаются кашлем, как правило, мучительным, приступообразным, который часто ошибочно наводит на мысль о бронхиальной астме. Для стенозов данной локализации характерны рецидивирующие бронхиты и пневмонии, обусловленные нарушением дренажной функции бронхиального дерева. В периоды обострения воспалительного процесса отмечается ухудшение самочувствия, повышение температуры, кашель с гнойной мокротой, появление стридорозного дыхания.

Клиника стеноза трахеи и бронхов типична для многих заболеваний трахеобронхиального дерева. Поэтому при проведении диагностики пульмонологи опираются, главным образом, на объективные методы исследования: рентгенологические, эндоскопические, функциональные.

Первым шагом на пути постановки диагноза является рентгенография и томография трахеи и легких. Рентгенологическими признаками уменьшения просвета дыхательных путей служат форма трахеи в виде песочных часов, неподвижность ее мембранозной стенки, расширение просвета ниже места сужения, ателектаз или эмфизема соответствующего отдела легкого Данные о локализации, протяженности и степени стеноза уточняются посредством контрастных исследований - трахеографии и бронхографии. В выявлении сосудистых аномалий, взывающих стеноз трахеи, велика роль аортографии.

КТ органов грудной клетки. Выраженный стеноз проксимальных отделов трахеи вследствие вторичного распространения опухоли гортани

Решающее значение в диагностике стеноза трахеи и бронхов принадлежит эндоскопии дыхательных путей - трахеоскопии, бронхоскопии, в процессе которых есть возможность визуально подтвердить морфологические изменения трахеобронхиальной стенки, уточнить с помощью биопсии этиологию стеноза (рубцовая, опухолевая, туберкулезная). У больных с органическими стенозами трахеи и бронхов исследование ФВД (спирометрия, пневмотахография) имеет второстепенное значение (выявляются обструктивные нарушения), однако эти методы широко используются для подтверждения экспираторного стеноза.

Лечение стеноза трахеи и бронхов

Лечение рубцовых стенозов

При стенозах органического происхождения лечение, как правило, оперативное. Предпочтение отдается эндопросветным манипуляциям, если таковые технически выполнимы. Так, при рубцовых стенозах трахеи могут производиться инъекции преднизолона или триамцинолона в рубцовую ткань или ее лазерная вапоризация. Возможные операции:

Малоинвазивные методы. При наличии технической возможности в случае непротяженного стеноза выполняется эндоскопическое восстановление просвета с помощью бронхоскопических тубусов, бужирование, баллонная дилатация, эндопротезирование стенозированного участка стентом.
Резекционные вмешательства. В случае неэффективности или невозможности проведения эндоскопического лечения проводится циркулярная резекция участка стеноза с последующим наложением анастомоза «конец в конец». Если по данным обследования выявляются бронхоэктазы, фиброателектаз или другие необратимые изменения бронхов, производится резекция легкого или пневмонэктомия.
Удаление опухолей. Лечение компрессионного стеноза трахеи заключается в удалении кист, опухолей средостения, обусловивших сужение. При обширных субтотальных стенозах трахеи возможна только трансплантация органа.

Лечение функциональных стенозов

При стенозах трахеи функционального характера может применяться консервативно-выжидательная тактика, однако она носит паллиативный, симптоматический характер. Во время обострений назначаются противокашлевые средства (преноксдиазин, кодеин), муколитики (бромгексин, ацетилцистеин), НПВС, антиоксиданты (витамин Е), иммуномодуляторы. Эффективно проведение лечебных бронхоскопий с введением антибиотиков и протеолитических ферментов. Из немедикаментозных средств терапии применяется акупунктура, лазеропунктура, электрофорез, точечный массаж, дыхательные упражнения. Радикальное лечение пролапса мембранозной части трахеи или главного бронха предполагает проведение пластического реконструктивного вмешательства (укрепление мембранозной части ауторебром или фасциальным лоскутом).

Результаты оперативного лечения стеноза трахеи и бронхов большей частью удовлетворительные. Летальность минимальна, приступы удушья и кашля исчезают сразу после операции. Консервативно-выжидательная тактика может быть оправдана только при компенсированных формах стеноза или тяжелых сопутствующих заболеваниях. Некорригируемые субкомпенсированные и декомпенсированные стенозы угрожают развитием полной обтурации просвета трахеобронхиального дерева и асфиксии.

Профилактическое направление в данном вопросе предусматривает предупреждение повреждений трахеи и бронхов при проведении внутрипросветных манипуляций, травм воздухоносных путей, своевременное лечение неспецифических и специфических процессов, распознавание и удаление инородных тел и опухолей средостения.

1. Особенности клинического течения экспираторного тсеноза трахеи и главных бронхов у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани/ Филипенко П.С., Кучмаева Т.Б.// Медицинский вестник Северного Кавказа. - 2008 - №2.

2. Новые технологии в диагностике и лечении экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов: Автореферат диссертации/ Шефер Н.А. - 2012.

3. Эндоскопическая хирургия опухолей и рубцовых стенозов трахеи и бронхов: Автореферат диссертации/ Русаков М.А. - 1996.

4. Эндоскопические технологии в комплексном хирургическом лечении больных с приобретенным стенозом трахеи: Диссертация/ Слепенкова К.В. - 2015.

Возрастные изменения трахео-бронхиального дерева. Физиология бронхов

Легкие у детей делятся на доли, доли на сегменты. Они имеют дольчатое строение, сегменты в легких отделены друг от друга узкими бороздами и перегородками из соединительной ткани. Основной структурной единицей являются альвеолы. Число их у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого человека. Альвеолы начинают развиваться с 4-6 недельного возраста, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие увеличиваются за счет линейного размера и нарастает дыхательная поверхность легких.

В развитии легких можно выделить следующие периоды:

1) от рождения до 2 лет, когда происходит интенсивный рост альвеол;

2) от 2 до 5 лет, когда интенсивно развивается эластическая ткань, формируются бронхи с перебронхиальными включениями легочной ткани;

3) от 5 до 7 лет окончательно формируются функциональные способности легких;

4) от 7 до 12 лет увеличивается массы легких за счет созревания легочной ткани.

Анатомически правое легкое состоит из трех долей (верхней, средней и нижней). К 2 годам размеры отдельных долей соответствуют друг другу, как у взрослого человека.

Дыхательная функция легких осуществляется с помощью биологически активного вещества - сурфактанта, также оказывающего бактерицидное действие.

Особенностью легких у детей является незрелость альвеол, они имеют небольшой объем. Это компенсируется учащением дыхания: чем младше ребенок, тем более поверхностное у него дыхание. Частота дыхания у новорожденного равна 60, у подростка - уже 16-18 дыхательных движений в 1 минуту. Завершается развитие легких к 20 годам.

Различные заболевания могут нарушать у детей жизненно важную функцию дыхания. Из-за особенностей аэрации, дренажной функции и эвакуации секрета из легких воспалительный процесс часто локализуется в нижней доле. Это происходит в лежачем состоянии у детей грудного возраста из-за недостаточной дренажной функции. Парависцебральные пневмонии чаще возникают во втором сегменте верхней доли, а также в базально-заднем сегменте нижней доли. Может часто поражаться средняя доля правого легкого.

Бронхи у детей к рождению сформированы. Слизистая оболочка их богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25-1 см/мин. Особенностью бронхов у детей является то, что эластичные и мышечные волокна развиты слабо.

Бронхиальное дерево разветвляется до бронхов 21-го порядка. Размеры бронхов интенсивно меняются на первом году жизни и в периоде полового созревания. Их основу составляют хрящевые полукольца в раннем детском возрасте. Бронхиальные хрящи очень эластичные, податливые, мягкие и легко смещаются. Правый бронх шире левого и является продолжением трахеи, поэтому в нем чаще обнаруживаются инородные тела.

После рождения ребенка в бронхах формируется цилиндрический эпителий с мерцательным аппаратом. При гиперемии бронхов и их отеке резко снижается их просвет.

Недоразвитие дыхательной мускулатуры способствует слабому кашлевому толчку у маленького ребенка, что может привести к закупорке слизью мелких бронхов, что приводит к инфицированию легочной ткани, нарушению очистительной дренажной функции бронхов.

Рентгенологическое исследование показано всем больным. Исследование проводят в двух проекциях - прямой и боковой. Это дает возможность как выявить патологические изменения в легких и плевре, так и провести дифференциальную диагностику заболеваний.

Томография - послойное продольное рентгенологическое исследование легких. Оно дает возможность уточнить характер патологии в легких (изменение просвета трахеи и бронхов), контуров затемнений, выявить наличие полостей в участках затемнения легкого и определить глубину расположения патологической тени.

Компьютерная томография (КТ) - исследование, позволяющее получить рентгеновское изображение поперечных срезов грудной клетки и ее органов с очень большой четкостью изображения и большой разрешающей способностью. На поперечных срезах можно четко различить обусловленные патологическим процессом изменения в легочной ткани, трахее, бронхах, лимфатических узлах средостения, более точно определить распространенность патологического процесса, его взаимоотношения с другими органами, наличие выпота в плевральной полости и изменения плевры при опухолях.

Магнитно-резонансная томография - позволяет дифференцировать опухоли от кист и сосудистых новообразований, так как изменения в сосудах хорошо видны на полученных изображениях без введения контрастного вещества. Магнитно-резонансная томография особенно эффективна в диагностике заболеваний сердца и сосудов. Она позволяет также выявить инвазию опухоли в окружающие структуры, средостение, грудную клетку.

Бронхография - рентгенографическое исследование бронхиального дерева после заполнения бронхов контрастным веществом. Это исследование позволяет выявить изменения в бронхах: бронхоэктазы, остаточные полости после абсцесса легкого, бронхоплевральные свищи, рубцовые стенозы бронхов. В настоящее время бронхографию применяют редко, так как бронхоскопия и компьютерная томография дают возможность получить более точную диагностическую информацию.

Ангиография - рентгенологическое исследование сосудов легких после введения в них контрастного вещества. При катетеризации сосуда вводят 15-20 мл контрастного вещества и выполняют с заданной скоростью серию рентгеновских снимков. Исследование производят для уточнения при раке легкого, для диагностики тромбоэмболии легочной артерии, артериовенозных аневризм и др.

Бронхиальную артериографию применяют для уточнения локализации источника кровотечения и последующей эмболизации артерии при легочном кровотечении. В настоящее время вместо артериографии используют магнитно-резонансную томографию.

Радиоизотопное (радионуклидное) исследование в зависимости от применяемого радиоактивного фармпрепарата позволяет выявить патологические очаги в легком, которые длительно задерживают или, наоборот, не накапливают изотоп (например, нарушение перфузии легочной ткани в зоне эмболии ветвей легочной артерии, ателектаза, опухоли легкого, метастаза рака щитовидной железы). При вдыхании 133Хе определяют участие долей легкого в акте дыхания, что позволяет изучить вентиляцию и перфузию легких.

Ультразвуковое исследование дает возможность установить наличие субплевральных образований. При операциях в плевральной полости через купол диафрагмы можно выявить образования в печени (эхинококковые кисты, метастазы, опухоли при раке), не диагностированные при дооперационном исследовании. УЗИ дает возможность выявить небольшое (до 100 мл) скопление жидкости в плевральной полости, произвести под его контролем пункцию, получить материал для исследования, удалить жидкость, ввести лечебный препарат.

Диагностика врожденных аномалий и пороков развития бронхов и легких представляет определенные трудности. В этом случае рентгенологический метод является ведущим. Применяются все рентгено-нульмопологические методики: рентгенография, томография, бронхография, ангиография, бронхиальную артериографию. Целесообразность использования отдельных методик должна быть тщательно аргументирована.

Читайте также: