Внезапная сердечная смерть. Причины внезапной сердечной смерти.

Обновлено: 18.05.2024

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - это естественная ненасильственная смерть от кардиальных причин, чаще всего вследствие желудочковых тахиаритмии (фибрилляция желудочков), возникающая в течение часа после начала проявления внезапных острых симптомов.

Факторы риска внезапной сердечной смерти:

Больные острым инфарктом миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (следует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”. Тем не менее, по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе).
Больные с сердечной недостаточностью
Пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность
Больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций
Больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска: артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др.
Пациенты с любыми заболеваниями сердца, сопровождающимися выраженной гипертрофией миокарда (например, ГКМП, стеноз устья аорты и т.п.)
Пациенты с кардиогенным шоком любого генеза (помимо острого ИМ)
Пациенты с тампонадой сердца любого генеза (например, при экссудативном перикардите и т.п.)
Пациенты с тромбоэмболией легочной артерии
Пациенты с синдромом удлиненного интервала Q-Т и другими каналопатиями

Симптомы внезапной сердечной смерти

Резкая слабость
Головокружение
Потеря сознания, возможно появление тонических сокращений скелетных мышц, шумного дыхания

Через 2,5-3 мин. дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин. с момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения. Именно в связи со столь скоропостижными изменениями при внезапной сердечной смерти необходимо вовремя установить диагноз и провести ряд профилактических мероприятий (назначение фармакологических препаратов, эндоваскулярное лечение, интервенционное лечение в объеме имплантации кардиовертера-дефибриллятора).

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть - это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение - мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы - пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости - 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений - постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов - 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

1. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца/ Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б.// Анналы аритмологии. - 2013 - Т.10, №2.

3. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактики внезапной сердечной смерти/ Шляхто Е.В. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н.// Архивъ внутренней медицины. - 2013.

Синдром внезапной детской смерти ( СВДС , Синдром внезапной смерти младенца , Смерть в колыбели )

Синдром внезапной детской смерти (СДВС) - это понятие, применяемое в отношении неожиданной смерти ребенка первого года, наступившей во сне без установленных причин. О СДВС говорят в том случае, если изучение медицинской карты и места смерти, а также патологоанатомическое исследование не дают четкого ответа о причинах гибели младенца. Для оценки риска внезапной детской смерти предложены тестовые алгоритмы (Магдебургская таблица баллов), проводится ЭКГ, полисомнография. Профилактика СДВС включает оптимизацию условий сна ребенка, выявление детей групп риска и обеспечение домашнего кардиореспираторного мониторирования.

Синдром внезапной детской смерти (СВДС, «смерть в колыбели», синдром внезапной смерти младенца) - необъяснимая гибель грудного ребенка во сне в отсутствие адекватных причин, повлекших летальный исход. Как следует из определения, синдром исключает наличие на момент гибели инфекции, несчастного случая, ранее не выявленных врожденных (в т. ч. генетических) либо приобретенных заболеваний или их последствий. Ни изучение медицинской документации погибшего ребенка, ни осмотр места гибели, ни результаты аутопсии не позволяют назвать причину, объясняющую смерть.

Распространенность СВДС в мире составляет 0,2-1,5 случаев (в России - 0,43 случая) на 1000 детей. В большей степени риску СВДС подвержены младенцы в возрасте до 8 месяцев; наибольшее количество внезапных детских смертей приходится на возраст 2-4 месяца. 60% детей, погибших в результате СВДС, составляют мальчики. Обычно внезапная смерть ребенка наступает во временной интервал с полуночи до 6 часов утра, преимущественно в зимнее время года. На долю СДВС приходится до 30% смертей у детей первого года жизни, что объясняет неослабевающую обеспокоенность молодых родителей и специалистов в области педиатрии данной проблемой.

Причины СДВС

Исследование проблемы внезапной детской смерти ведется уже несколько десятилетий, однако однозначного объяснения причин данного явления так и не получено. К теориям, представляющим исторический интерес, относится объяснение механизма СДВС:

акцидентальным (случайным) удушьем (при нахождении младенца в родительской постели, непреднамеренное удушение постельными принадлежностями);
сдавлением трахеи увеличенным тимусом (asthma thymicum);
лимфатико-гипопластическим диатезом (status thymico-lymphaticus).

На современном этапе в детской неврологии синдром внезапной смерти младенца относится к расстройствам сна (парасомниям). В качестве базовых гипотез, объясняющих патогенез СДВС, рассматриваются:

Апноэ во сне. К категории детей, имеющих повышенный риск развития апноэ сна, относятся недоношенные младенцы, имеющие незрелую дыхательную систему.
Нарушения ритма сердечной деятельности (аритмии). Масштабное исследование, продолжавшееся в течение 20 лет, показало, что наличие по данным ЭКГ удлиненного QT-интервала повышает риск внезапной детской смерти в 41 раз. Практическим следствием данного открытия послужил ЭКГ-скрининг новорожденных в некоторых странах, по результатам которого детям с врожденным синдромом удлиненного интервала QT и повышенным риском СВДС назначаются бета-блокаторы.
Компрессия позвоночной артерии. Одной из гипотез, объясняющих СДВС, служит предположение о том, что положение спящего ребенка на животе с повернутой на бок головкой вызывает сдавление позвоночной артерии, уменьшение перфузии ствола головного мозга и летальный исход от центрального апноэ. Авторы данной гипотезы предлагают в качестве скрининг-метода выявления детей с риском внезапной смерти использовать УЗДГ экстракраниальных сосудов.
Другие теории. Теория нарушения реакции пробуждения и неэффективности «хватательного» дыхания в ответ на развивающуюся у ребенка на гипоксию и гиперкапнию пока не находит однозначного объяснения. Возможно, разгадка СДВС кроется в нарушении регуляции сна, дыхания и температурного гомеостаза нейротрансмиттером серотонином. Сторонники других гипотез пытаются объяснить патогенез внезапную смерть младенцев избытком эндорфинов, дефектами бета-окисления жирных кислот, недостаточной зрелостью контроля кардиореспираторных функций со стороны ЦНС и др.

Некоторые авторы предлагают относить СДВС к крайнему проявлению пограничных состояний новорожденных и детей первого года жизни, которое может наступить при воздействии минимальных по своей выраженности неспецифических факторов.

Факторы риска

Несмотря на множество гипотез, ни одна из них не может служить универсальным объяснением феномена СДВС. Тем не менее, многолетние наблюдения позволяют выявить ряд факторов, существенно повышающих риски внезапной смерти у младенцев. К ним относятся:

молодой возраст матери (младше 20 лет);
многоплодная беременность;
преждевременные роды;
недоношенность ребенка и масса тела менее 2500 г;
мужской пол младенца;
искусственное вскармливание;
сон на животе и на мягкой поверхности;
перегревание во время сна;
табачный синдром плода и др.

В отношении того, повышается ли риск внезапной детской смерти при совместном сне ребенка в одной постели с родителями, однозначного ответа не существует. Большинство исследователей склонны видеть в совместном сне фактор профилактики за счет синхронизации дыхания и сердцебиения ребенка с дыханием и сердцебиением матери, а также возможностью матери быстро отреагировать на остановку дыхания у ребенка. С другой стороны, вероятность СДВС увеличивается из-за опасности чрезмерного укрывания и перегревания ребенка, сна на мягкой подушке и т. д. Вопреки заблуждениям, профилактическая вакцинация детей не является причиной внезапной детской смерти.

Абортивный СДВС

В отношении младенцев, переживших в грудном возрасте очевидный жизнеугрожающий эпизод и выжившим, используется понятие абортивный синдром внезапной детской смерти, или near-miss СВДС. Характерными признаками очевидного жизнеугрожающего эпизода являются внезапная остановка дыхания, бледная или цианотичная окраска кожи, гипотония или гипертонус мышц, возникающие у ребенка без видимых причин, при полном благополучии. Очевидные жизнеугрожающие эпизоды в течение первых месяцев жизни возникают у 0,6% младенцев.

В 50-70% случаях у таких детей удается выявить корреляцию очевидного жизнеугрожающего эпизода с каким-либо патологическим состоянием: судорожным синдромом, миопатией, инфекциями дыхательных путей, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, врожденными аномалиями развития, заболеваниями обмена веществ и пр. Поэтому детям, перенесшим абортивный СДВС, необходимо проведение комплексного обследования с участием различных детских специалистов: педиатра, детского невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, детского отоларинголога и др.

Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.

Оценка риска развития СДВС

Отсутствие достоверных знаний о причинах внезапной детской смерти позволяет оценивать степень риска исключительно статистическими методами. Так для идентификации детей групп риска предложена Магдебургская таблица баллов СВДС, выделяющая в качестве критериев:

возраст матери,
вес младенца при рождении,
положение ребенка во сне,
особенности постельных принадлежностей,
курение матери,
продолжительность грудного вскармливания.

Среди объективных методов выделения детей групп риска по развитию СДВС не первый план выходит ЭКГ и полисомнография. Алгоритм, предложенный И.А. Кельмансоном, содержит 6 клинических и 12 морфологических признаков, позволяющих проводить посмертную дифференциальную диагностику синдрома внезапной детской смерти и жизнеугрожающих заболеваний и представляет интерес, главным образом, для специалистов-патологоанатомов.

Профилактика

При возникновении очевидного жизнеугрожающего эпизода необходимо взять ребенка на руки, потормошить, энергично помассировать кисти рук, ступни, мочки ушей, спину вдоль позвоночника. Обычно этих действий бывает достаточно, чтобы ребенок снова задышал. Если дыхание не восстановилось, необходимо срочно вызывать «скорую помощь» и начинать проведение искусственного дыхания и закрытого массажа сердца.

Профилактика СДВС включает меры первичного и вторичного характера. Принципы первичной профилактики основываются на антенатальных мероприятиях (отказе от вредных привычек до беременности, рациональном питании матери, достаточной физической активности, профилактике преждевременных родов, ранней постановке на учет и ведении беременности под наблюдением акушера-гинеколога и т. п.).

К мерам первичной профилактики также относится оптимизация условий сна грудного ребенка: сон на спине, применение спального мешка, исключающего самостоятельный переворот ребенка на животик, сон на плотном матрасе, исключение перегревания, достаточный доступ свежего воздуха, поддержание температурно-влажностного режима, отсутствие резких запахов и табачного дыма.

Вторичная профилактика СДВС предполагает выявление групп высокого риска и проведение целенаправленных мероприятий (общеукрепляющего лечения, массажа), домашнего кардиореспираторного мониторинга и др.

Симптомы и профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности

Внезапная смерть от сердечной недостаточности встречается в моей практике довольно часто. К сожалению, некоторые люди даже не догадываются о существовании у них кардиальной патологии. Так бывает на ранних стадиях при вялотекущем хроническом течении болезни, но рано или поздно она переходит в острую стадию, если не принимать меры. Миокард перестает выполнять основную функцию, органы и ткани не получают кислород, и это приводит к летальному исходу.

Насколько «внезапна» остановка сердца?

Мнение некоторых людей о том, что при наличии сердечной недостаточности смерть неизбежна, не совсем верно. Для понимания проблемы следует рассмотреть причины ее развития:

Основным этиологическим фактором острого состояния является инфаркт. Гибель человека происходит в 20% случаев в течение 72 часов после «сосудистой катастрофы». На протяжении от 3 до 8 недель от начала стойкой ишемии в группу риска попадают пациенты с желудочковой тахикардией и мерцательной аритмией на фоне отмирания части клеток миокарда.
Снижение сокращения левого желудочка с выбросом от 40% и менее приводит к застойным явлениям и нарушениям системной гемодинамики, в том числе в сердечной мышце и головном мозге. По данным статистики, смерть наступает у 40 из 100 таких больных в течение пяти лет.
Нарушения ритма и проводимости. Особенно часто причиной является желудочковая тахикардия и экстрасистолия.
Синкопальные состояния, связанные со структурными изменениями миокарда или вагусным воздействием, сопровождающимся физическими нагрузками. Этот механизм часто лежит в основе внезапной смертности профессиональных спортсменов.
Использование в лечении антиаритмических средств I класса. Многочисленные исследования указывают на их способность вызывать тяжелые аритмии, особенно при снижении уровня калия в сыворотке крови.

В группу риска, когда смерть при сердечной недостаточности может наступить с высокой долей вероятности, входят люди с вредными привычками, атеросклерозом, сахарным диабетом и гипертонией. Важную роль играет также:

ожирение;
гипертрофия левого желудочка;
пожилой возраст;
постоянные стрессы;
физические перегрузки;
нарушение функции почек;
генетическая предрасположенность.

Довольно часто после изучения случая внезапной смерти выявляется сразу несколько причин и провоцирующих факторов, действующих одновременно.

Клиника болезни

Хочу обратить особое внимание, что гибель больного при кардиальной недостаточности не является на самом деле «внезапной». Существуют симптомы, начинающиеся за несколько дней или даже недель до скоропостижной смерти.

Предвестники

В подавляющем большинстве случаев за пару недель до летального исхода отмечаются предвестники. Согласно статистическим исследованиям, у 75% людей возникают определенные симптомы. Но многие не обращают на них внимания, рассматривая как временное и преходящее ухудшение. Это может быть:

утомляемость при выполнении привычных действий;
преходящие нарушения ритма различного вида, чаще всего с учащением частоты сокращений;
постоянная немотивированная слабость;
обморочное состояние;
одышка при незначительной нагрузке или в покое.

По левому желудочку

Признаки также указывают на разновидность недостаточности. Если происходит нарушение функции левого желудочка, ухудшается движение крови по малому кругу, симулируя легочную патологию. При этом наблюдаются следующие отклонения:

выраженная нехватка воздуха с приступами удушья (сердечная астма);
бледность кожи;
тахикардия;
мучительный кашель с пенистой мокротой розового цвета;
влажные крупнопузырчатые хрипы в легких, которые иногда слышны без использования стетофонендоскопа.

По правому желудочку

При нарушении работы правого желудочка (проблема с большим кругом кровообращения) симптоматика выглядит следующим образом:

выраженное потоотделение;
синяя окраска носогубного треугольника;
видимое набухание вен на шее;
одышка, переходящая в удушье;
снижение давления;
слабый пульс, который трудно прощупывается;
увеличение печени и распирающая боль в подреберье справа;
отеки дистальной части ног;
пропотевание жидкости в брюшную полость (асцит).

Любой вид сердечной недостаточности постепенно переходит в тотальный, или смешанный. В этом случае будет наблюдаться общая симптоматика. А вероятность внезапной смерти возрастет во много раз.

Признаки перед самой смертью

Для умирающего человека с кардиопатией существует ряд признаков и симптомов:

резкая боль за грудиной;
значительное учащение пульса;
нарушение ритма (фибирилляция или тахикардия желудочков);
потеря сознания;
тонические судороги;
особый тип дыхания (Чейн-Стокса) - частое и глубокое, потом замедленное и судорожное;
сердце прекращает работу;
кожные покровы становятся серыми;
расширяются зрачки.

Смерть во сне от сердечной недостаточности возникает в результате усиления притока крови к миокарду, что повышает нагрузку на него. При наличии кардиальной патологии иногда это может вызвать развитие аритмии или повторного инфаркта со смертельным исходом.

Почему бывает смерть у молодых

В группу риска входят не только люди преклонного возраста. Примерно в 5% случаев внезапная смерть из-за патологии сердца встречается у молодых людей. Провоцируют ее такие состояния:

резкий и длительный спазм сосудов;
значительная гипертрофия миокарда;
физические и психоэмоциональные перегрузки;
прием наркотических веществ, алкоголизм и курение;
кардиомиопатии.

Почти у половины погибших отмечалось ожирение, четверть из них - курили, а у 10% был инсулинозависимый сахарный диабет. Примерно у 5% в семейном анамнезе обнаруживались похожие эпизоды.

Интересные факты

Учеными были проведены исследования, в которых отмечалось, что смерть от сердечной недостаточности в молодом возрасте наиболее часто соотносилась с особенностями строения опорно-двигательного аппарата. Погибшие были:

высокие астеники;
с признаками расхождения двух передних зубов;
с искривлениями грудины, позвоночника и нижних конечностей.

Также в группу риска вошли молодые люди, у которых отмечались нарушения в структуре кардио-сосудистой системы:

повышенная извитость аорты;
снижение диаметра самой крупной артерии;
каплеобразное, или уменьшенное в размерах сердце.

Симптомы и заболевания

Изучение случаев смертности от кардиальной патологии у молодых показало, что за некоторое время до летального исхода у них отмечались следующие признаки:

головная боль и головокружение;
потеря сознания;
скачки давления;
нарушения ритма и проводимости;
пролапс митрального клапана;
вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.

Как продлить жизнь больного: советы специалиста

Для начала я хочу пояснить, что существует первичная и вторичная профилактика внезапной смерти. Первая относится к людям, у которых не возникало угрожающих жизни состояний, но при этом они входят в группу риска. Во втором - комплекс действий направляется на предупреждение повторного эпизода.

Могу порекомендовать всем, у кого существует высокая вероятность развития смерти от сердечного приступа, действовать следующим образом:

Принимать препараты, которые рекомендует кардиолог. Это - бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, кроворазжижающие средства (Ацетилсалициловая кислота), статины и омега-3 жирные кислоты. Использовать нитраты при ишемической болезни.
Купировать приступы аритмии с помощью лекарственных средств III класса (Соталол, Амиодарон). При отсутствии их эффективности соглашаться на установку современного кардиовертера-дефибриллятора. Хорошие результаты показывает радиочастотная абляция, которая устраняет источник возбуждения при желудочковых формах нарушения ритма, реваскуляризация миокарда.

Для первичной профилактики лицам, входящим в группу риска, необходимо:

Принимать соответствующее медикаментозное лечение заболевания или состояния, которое может привести к летальному исходу (ишемическая болезнь, кардиальная недостаточность). Использовать средства для разжижения крови, снижения уровня холестерина, препараты для загрузки сердца и расширения коронарных сосудов.
Систематически посещать специалиста и проводить ЭКГ-исследования и холтеровское мониторирование. Немедленно вызывать врача при ухудшении состояния.
Пересмотреть образ жизни. Сюда входит: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, снижение физических нагрузок, здоровое питание с ограничением или исключением жиров и соли.

Актуальность проблемы развития внезапной смерти по причине сердечной недостаточности остается высокой. Поэтому важно проводить обязательную профилактику и соблюдать все рекомендации специалиста. Это позволит не только увеличить продолжительность жизни пациента, но и значительно улучшит ее качество.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Внезапная коронарная смерть: ее причины и способы предотвращения

Внезапная коронарная смерть (ВКС) вызывается остановкой сердца в результате патологии кардиогенного или некардиогенного генеза. Основная причина заключается в нарушении сократительной функции сердца и электромеханической диссоциации. Сердечная деятельность прекращается внезапно либо в течение нескольких часов. Более 80% случаев летального исхода диагностируют у лиц с ишемической болезнью, атеросклерозом и аритмией в анамнезе. При остановке сердца единственный метод спасения от скоропостижной смерти — реанимационные мероприятия.

Причины внезапной острой коронарной смерти

Внезапная коронарная смерть развивается при прекращении сокращений сердца в результате его поражения различной этиологии и генеза. В основе патогенеза угнетается насосная функция и кровоток, возникает ишемия, гипоксия или аритмия. Эти факторы вызывают электромеханическую диссоциацию — состояние, при котором отсутствует механическое сокращение предсердий и желудочков сердца, но сохранна электрическая активность. Это приводит к клинической смерти, при которой вернуть человека в жизни возможно только при проведении сердечно-легочной реанимации.

Летальный исход могут спровоцировать множество факторов. Основными являются кардиальные причины острой коронарной смерти согласно последней классификации. Ниже приведен их список:

хроническая ишемическая болезнь на фоне атеросклероза и аортокоронарного склероза;
тяжелое течение стенокардии;
состояние дисфункции левого желудочка сердца, поражение венечных сосудов;
перенесенный ранее инфаркт;
повторный инфаркт, особенно в области нижней стенки;
внезапный приступ аритмии;
быстрое нарастание фибрилляции желудочков;
тахикардия желудочков при отсутствующем пульсе;
внезапный выраженный приступ спазма сосудов сердца;
отравление сердечными препаратами или ядами;
асистолия с отсутствием электрической активности;
вторичная электромеханическая диссоциация в результате тромбоэмболии или тампонады перикарда, выявленная патанатомически;
критичная гиповолемия, гипокальциемия или гиперкальциемия;
прогрессирующая токсемия, метаболический ацидоз.

Кто подвержен: факторы риска

Процессы расстройства возбудимости, сократимости миокарда сердца и токсико-метаболические нарушения приводят к внезапной сердечной смерти. Риск возникновения опасной патологии повышают определенные факторы, такие как:

Систематическое употребление алкоголя в больших дозах и курение.
Прогрессирующая кардиальная недостаточность и отказ от ее лечения.
Избыточный вес, повышенный уровень холестерина и изменения в липидограмме крови.
Наличие атеросклероза, аритмии, ИБС в анамнезе, обширный трансмуральный инфаркт менее 12 мес. назад.
Метаболический синдром, эндокринная патология, наркомания.

Наиболее часто ВКС развивается при ИБС в возрастной группе 35 - 75 лет, преимущественно у мужчин. Более подвержены пациенты с крупноочаговым инфарктом миокарда в течение последних 10 месяцев. Следует помнить, что остановка сердца не всегда приводит к летальному исходу и потенциально обратима, в связи с чем единственным методом спасения является неотложная помощь при внезапной коронарной смерти.

Профилактика неотложной ситуации: что нужно делать?

Учитывая основные причины развития внезапной кардиогенной смерти, профилактика состоит из мероприятий, направленных на раннюю диагностику и должное лечение заболеваний сердца, сосудов, сопутствующих патологических состояний. Также особое внимание следует уделять предотвращению возникновения таких патологий:

Атеросклероза и дислипидемии, соблюдая правильное питание, уменьшая количество жирной пищи, приема алкоголя.
Ожирения, метаболического синдрома на фоне диабета, сокращая употребление сладкого, простых углеводов, насыщенных жиров.
Сердечной патологии, снижая употребление соли, отказ от курения.

Своевременное лечение злокачественной аритмии, прогрессирующей стенокардии.
При наличии кардиальной патологии регулярное обследование с проведением ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровского мониторирования.
Госпитализация в клинику при первичном ухудшении состояния.

Алгоритм помощи пострадавшему

При ВКС состояние развивается крайне стремительно. Реанимация требуется, если у человека отсутствует сознание, дыхание и пульс, расширенные зрачки не реагируют на свет. Определение признаков жизни и вызов скорой помощи должны быть произведены в течение 10- 15 секунд, иначе спасти от остановки сердца не удастся. Порядок выполнения согласно стандартной схеме сердечно-легочной реанимации по алгоритму САВ:

Восстановление кровообращения методом непрямого массажа сердца.
Обеспечение доступа к дыхательным путям и их проходимости.
Возобновление доступа кислорода методом искусственного дыхания.

Ранее начало и соблюдение рекомендаций повышает риск спасения после остановки сердца. Более детально представлены алгоритмы действий в статье «Правила выполнения сердечно - легочной реанимации».

Врачебная реанимация включает регистрацию деятельности сердца на кардиограмме, дефибрилляцию при наличии показаний, интубацию и искусственную вентиляцию легких с подачей кислорода, катетеризацию, проведение массажа сердца и коронарографии под контролем состояния пациента.

Выводы

Спровоцировать внезапную коронарную смерть может множество факторов. В 85% случаев остановка сердца регистрируется у пациентов с кардиальной патологией в анамнезе и наличием наследственной предрасположенности. Учитывая высокий риск летального исхода от ВКС, следует уделять отдельное внимание правилам профилактики и предупреждения опасного состояния, соблюдать регулярность обследований у врача терапевта и кардиолога.

Читайте также: