Внешняя регуляция насосной функции сердца. Вегетативная регуляция сердца

Обновлено: 18.05.2024

Изучены пространственно-временные взаимоотношения компонентов механизма регуляции ритмообразовательного процесса сердца с учетом вегетативного статуса в условиях относительного функционального покоя, а также при физических и умственных нагрузках. Пространственные характеристики оценивали по мощности спектра волн вариабельности сердечного ритма разной частоты. В качестве временных параметров ритмообразовательного процесса сердца были использованы частота сердечных сокращений, наиболее часто встречающийся кардиоинтервал (мода) и разброс кардиоитервалов. В покое наиболее выраженные связи между временными и пространственными характеристиками системы формирования сердечного ритма и его регуляции проявляются у испытуемых с выраженным преобладанием центральной и автономной вегетативной регуляциеи сердечного ритма, а также при преобладании активности симпатической нервной системы и балансе между отделами вегетативной нервной системы. Физическая и интеллектуальная нагрузки вызывают увеличение пространственно-временной сопряженности характеристик механизма регуляции ритмообразовательной функции сердца.


1. Баевский, Р.М. Адаптационные возможности организма и понятие физиологической нормы / Р.М. Баевский, А.П. Берсенева // XVIII съезд физиол. общества им И.П. Павлова. Тез. докл. / Казань - М.: ГЭОТАР - МЕД, 2001. - С. 304.

3. Романов Ю. А. Пространственно-временная организация биологических систем / Ю. А. Романов // Владикавказский медико-биологический вестник, 2001, №2.- С. 4-12.

4. Чернышева М. П. Об особенностях временных процессов в живых организмах/ Сб. «Человек в пространстве концептуальных времен». Ред. В. С. Чуракова.- Новочеркасск: «НОК».- 2008.- С. 94-101.

5. Шлык Н.И. Сердечный ритм и тип регуляции у детей, подростков и спортсменов. — Ижевск: Изд-во «Удмуртский университет», 2009. — 259 с.

Жизнедеятельность человека, его адаптация к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды осуществляется в сложном мире пространственно-временных взаимоотношений. Живой организм, являясь открытой термодинамической системой, обменивается с окружающей средой энергией, пластическими веществами, продуктами жизнедеятельности, информацией [4]. Формирование «продуктов» обмена и непосредственно обменные процессы связаны с функциональной активностью соматических и висцеральных систем организма и состоянием окружающей среды. В этих взаимодействиях времени отводится особенная роль. Время является мерой активности физиологических процессов, характеризует скорость протекания биохимических реакций и выступает связующим звеном пространственных структур.

Пространственная организация биологической системы традиционно изучалась в основном с морфологической точки зрения. Однако, элементами биологического пространства являются не только морфологические структуры, но и пространственно распределенные в них параметры физиологических процессов организма. Пространственная организация живой системы представляет собой совокупность взаимодействующих между собой гетерогенных структур, объединенных функциями, иерархически упорядоченными в пространстве [3].

Общая структура пространственно-временной организации организма сохраняется при экзогенных воздействиях, что дает возможность говорить об устойчивости системы к неблагоприятным условиям внешней среды. В этой связи изучение механизма компенсаторно-приспособительных реакций организма должно осуществляться при обязательном исследовании вклада отдельных элементов пространственно-временной организации живой системы в общий адаптационный процесс.

Диагностика состояния адаптационных механизмов человека является важной задачей современной медицины. В многочисленных работах по адаптации отмечается, что наиболее быстро реагирующим звеном в адаптационных реакциях организма является система кровообращения, а вариабельность сердечного ритма наиболее полно отражает изменение напряжения деятельности регуляторных систем при различных состояниях [1, 5].

В сердечно-сосудистой системе наблюдается четкое проявление пространственно-временных параллелей. Так, в сердце имеются пространственно обособленные генераторы ритма с различной пейсмекерной активностью, создающие каскад внутрисердечных ритмообразовательных структур с нисходящим градиентом автоматии [2]. Пространственную ориентацию имеет также многоконтурная и многоуровневая нейрогуморальная система, управляющая ритмообразовательным процессом сердца. В системе нервной регуляции ритма сердца выделяют центральный и периферический контуры, которые представлены симпатическим и парасимпатическим звеньями вегетативной нервной системы, гемодинамическим центром, внутрисердечными механизмами. Каждая из этих структур вносит свои коррективы в функционирование синоатриального узла. В связи с этим одной из актуальных задач современной физиологии и кардиологии является изучения механизмов формирования ритма сердца с учетом пространственной и временной организации биологической системы.

Целью нашей работы является комплексное изучение пространственно-временных взаимоотношений механизма регуляции ритмообразовательного процесса сердца с учетом вегетативного статуса в условиях относительного функционального покоя, а также при физических и умственных нагрузках.

  1. Определить гемодинамические и антропометрические показатели у испытуемых в состоянии покоя с последующим расчетом интегральных показателей.
  2. Исследовать взаимосвязь между временными и пространственными характеристиками системы формирования сердечного ритма у человека с различной активностью вегетативной нервной системы в условиях функционального покоя.
  3. Исследовать пространственно-временной статус механизма регуляции сердечного ритма у испытуемых при физической нагрузке средней интенсивности.
  4. Исследовать пространственно-временной статус механизма регуляции сердечного ритма у испытуемых при интеллектуальной нагрузке.

Материалы и методы

Исследования проводились на кафедре нормальной физиологии Астраханской государственной медицинской академии с 2010 по 2013г в соответствии с планом НИР в рамках кафедральной проблемы «Ритмообразовательная функция сердца», на студентах 2 курса АГМА в возрасте от 17 до 23 лет. Всего под наблюдением находились 348 человек, из них 193 девушки и 155 юношей.

В работе использовались антропометрические, клинико-физиологические, электрофизиологические и психофизиологические методы. Для исследования пространственно-временных характеристик ритма сердца и контуров регуляции ритмообразовательного процесса проводили спектральный анализ ВСР с помощью аппаратного комплекса «Варикард 2.51» и программы ИСКИМ6.

Известно, что частотные компоненты спектра ВСР отражают вклад различных контуров регуляции в управление ритмообразовательным процессом. Так, HF (высокочастотные волны спектра ВСР) - отражают уровень активности парасимпатического звена регуляции; LF (низкочастотные волны) - отражают уровень активности гемодинамического центра; VLF (очень низко частотные волны) - отражают уровень активности симпатического звена регуляции.

В качестве временных параметров ритмообразовательного процесса сердца нами были использованы частота сердечных сокращений, наиболее часто встречающийся кардиоинтервал (мода) и разброс кардиоитервалов.

Полученные результаты статистически обработаны по программе электронных таблиц EXCEL в системе WINDOWS. Использовался t - критерий Стъюдента; корреляционный анализ.

У всех испытуемых, находящихся в условиях относительного функционального покоя, гемодинамические показатели и показатели анализа вариабельности сердечного ритма соответствовали возрастной норме. Адаптационный потенциал сердечно-сосудистой системы (Баевский, Берсенева) у подавляющего большинства испытуемых соответствовал удовлетворительной степени адаптации. Тонус парасимпатической нервной системы (по Кердо) преобладал у 24,4% испытуемых, тонус симпатической нервной системы у 33,6%, баланс между отделами вегетативной нервной системы наблюдался у 42% испытуемых. Деление испытуемых на группы по типам вегетативной регуляции (по Н.И.Шлык) позволили сформировать 4 варианта: с умеренным преобладанием автономной вегетативной регуляции (УПАР) (40% обследованных), с выраженным преобладанием центральной регуляции (ВПЦР) (37% обследованных); с умеренным преобладанием центральной регуляции (УПЦР) (18% обследованных) и выраженным преобладанием автономной регуляции (ВПАР) (5% обследованных).

Для изучения пространственно-временной характеристики механизмов регуляции ритмообразовательных процессов сердца в условиях функционального покоя мы провели корреляционный анализ между временными параметрами деятельности сердца и показателями ВСР, которые отражают вклад различных контуров регуляции в управление ритмообразовательным процессом (табл.1). Обращают на себя внимание сильные корреляционные связи, выявленные между разбросом максимальных и минимальных значений кардиоинтервалов и мощностью высокочастотных, низкочастотных и очень низкочастотных волн спектра ВСР в абсолютных величинах. Полученный результат закономерен, потому что при расчете мощности спектра волн ВСР учитывается разброс кардиоинтервалов.

Корреляционные связи между временными характеристиками ритма сердца и показателями суммарной мощности компонентов спектра вариабельности сердечного ритма у студентов в покое, после физической и интеллектуальной нагрузок

Механизмы регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса.

2. внутрисердечныемеханизмы (ауторегуляция, т.е. саморегуляция): внутриклеточные регуляторные механизмы, гетерометрическая саморегуляция, гомеометрическая саморегуляция, внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутрисердечные механизмы (саморегуляция деятельности сердца). Этомеханизмы осуществляемые либо с самого сердца, либо через вегетативную нервную систему.

Внутриклеточный механизм саморегуляции состоит в следующем: если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, то происходит гипертрофия миокарда. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков.

Гетерометрический механизм,т.е. связан с изменением длины саркомеров кардиомиоцитов.При увеличении кровенаполнения сердца в диастолу, а следовательно при увеличении растяжения мышцы сердца, сила сердечных сокращений возрастает - закон Старлинга, т.е. чем больше конечно-диастолический объём желудочков, тем больше величина систолического выброса. Закон Ф.-С. демонстрирует возможности рационального использования энергии сердцем - при оптимальной длине саркомера за одно и то же количество расходуемой энергии можно совершить больше работы.

Гомеометрический механизм (феномен Анрека, эффект Боудича).В этом случае сила сердечных сокращений зависит от ЧСС и от давления в аорте и легочном стволе. Феномен Анрека заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе автоматически увеличивается сила сердечных сокращений (желудочков). Эффект (лестница) Боудича - это зависимость силы сокращения от частоты сердечных сокращений, т.е. чем больше ЧСС до определённого предела, тем выше сила сокращения сердечной мышцы. И наоборот, чем реже ЧСС, тем меньше сила.

Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих (n. vagus) и симпатических нервов. Эти нер­вы относятся к вегетативной нервной системе. Блужда­ющие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатиче­ские нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I—V грудные сегмен­ты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца.

Впервые действие блуждающих нервов на сердце показали братья Веберы в 1845 г. Слабые раздражения блуждающих нервов при­водят к замедлению ритма сердца (отрицательный хронотропный эффект), уменьшению амплитуды сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижению возбудимости мышцы сердца (отрицательный батмопропный эффект), ухудшению проводимости сердца (отрицательный дромотропный эффект). При сильном раздражении блуждающего нерва может произойти кратковременная остановка сердечных сокращений. При длительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца возобновляются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление, называемое «ускользанием» сердца из-под влияния блуждающего нерва, имеет большое биологическое значение благодаря ему обеспечивается возможность сохранения жизни при длительном раздражении блуждающего нерва, которое могло бы вызвать полную остановку сердца и гибель организма.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличива­ется сила сердечных сокращений, повышается возбу­димость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения, т.е. положительные хронотропный, инотропный, батмопропный и дромотропный эффекты.

Впервые действие симпатических нервов на сердце было изучено в 1867 г. И.Ф.Ционом, а затем в 1887 г. И.П.Павловым связанное с двумя типами симпатических нервных волокон.

И.Ф.Цион описал учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических волокон (положительный хронотропный эффект) и назвал эти волокна укорителями сердца nn. accelerantes. И.П.Павлов обнаружил симпатические нервные волокна, вызывающие усиление амплитуды сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), и назвал их усилителями сердечной деятельности. Эти волокна являются специально трофическими, т.е. стимулируют процессы обмена веществ в сердечной мышце.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы (спинной, продолговатый мозг, гипоталамус, кора больших полушарий) создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осу­ществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химическо­го состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов. Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

Все рефлексы, эфферентным звеном которых является сердце, делятся на несколько групп:кардиокардиальные (возникают с рецепторов сердца); вазокардиальные (возникают с рецепторов сосудистых зон); висцерокардиальные (возникают с рецепторов внутренних органов); условные рефлексы (возникают с нейронов коры головного мозга).

Нервная регуляция сосудистого тонуса.Современные данные свидетельствуют о том, что симпатические нервы для сосудов являются вазоконстрикторами (суживают сосуды). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды указанных органов и тканей расширяются.

Сосудорасширяющие нервы (вазодилататоры) имеют несколько источников. Они входят в состав некоторых парасимпатических нервов. Также сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены в составе симпатических нервов и задних корешков спинного мозга.

Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. В.Ф. Овсянниковым.Находится в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериаль­ного давления, а раздражение второго—расширение артерий и падение давления.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела.

Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полу­шарий.

Рефлекторные изменения тонуса артерий - сосудистые рефлексы - могут быть разделены на две группы: собственные и сопряжен­ные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряженные сосудистые рефлексы, т. е. рефлексы, возникающие от других системе и органов, проявляются преимущественно повышением артериального давления. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артери­альное давление повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

Влияние коры головного мозга на сосудистый тонус. Влияние коры полушарий большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры. Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т.е. при участии коры больших полушарий. У человека при этом возникают и соответствующие ощущения (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.

Гуморальные влияния на деятельность сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца реали­зуются гормонами, некоторыми электролитами и други­ми высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Ацетилхолин и норадреналин — медиаторы нервной системы — оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадрена­лин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кис­лороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению пита­ния сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной же­лезы. Гормоны коры надпочечников — минералокортикоиды — увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы — тироксин — повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувстви­тельность к воздействию симпатических нервов.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного участка.

К сосудосуживающим веществам относится ацетилхолин, который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилятаторов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин - вещество, образующееся в стенке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

Вопросы для самоконтроля

1. Что относится к системе кровообращения?

2. Перечислите фазы сердечного цикла и укажите их длительность.

3. Какие специфические образования составляют проводящую систему сердца его водители ритма?

4. Какие физиологическими свойствами обладает сердечная мышца?

5. Укажите виды артериального давления?

6. Назовите факторы определяющие уровень артериального давления?

7. Назовите механизмы регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса?

Внешняя регуляция насосной функции сердца. Вегетативная регуляция сердца

У многих молодых людей, самостоятельно занимающихся в фитнес-центрах и тренажерных залах, имеется потенциальный риск перенапряжения сердечно-сосудистой системы. Цель исследования - оценить функциональное состояние и адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы у молодых мужчин, регулярно занимающихся кросс-фитом. Проведено обследование 352 здоровых мужчин добровольцев в возрасте от 30 до 45 лет, регулярно занимающихся кросс-фитом. Показано, что у каждого пятого обследованного мужчины имелись признаки изменения вегетативной реактивности, при этом в 5,4 % случаев имели место начальные изменения вегетативной регуляции; в 2,0 % случаев было отмечено отчетливое вовлечение регуляторных механизмов; в 13,9 % случаев отмечался атипичный тип реагирования. Использование нейрометаболического комплекса «Кокарнит» в рамках клинического наблюдения показало положительное влияние коррекции вегетативной дисфункции на характеристики диастолы у лиц в возрасте 30-45 лет на фоне регулярных физических нагрузок: в 71,4 % случаев были отмечены гемодинамически более выгодные изменения исходно нормальной диастолической функции, а также в 78,6 % случаев наблюдалась нормализация кардиоваскулярных вегетативных тестов при повторном суточном мониторировании ЭКГ, что можно быть обусловлено более согласованной работой звеньев вегетативной нервной системы под влиянием компонентов используемого комплекса.

1. Andre La Gerche, Dhrubo J. Rakhit, Guido Claessen. Exercise and right ventricle: a potential Achilles` heel. Cardiovascular research. 2017. No. 113. P. 1499-1508.

2. Cho J.Y., Kim K.H., Rink L. et al. University athletes and changes in cardiac geometry: insight from the 2015 Gwangju Summer Universiade. European Heart Journal - Cardiovascular Imaging. 2019. No. 20. P. 407-416. DOI: 10.1093/ehjci/jey196.

3. Pearson M.J., Mungovan S.F., Smart N.A. Effect of exercise on diastolic function in heart failure patients: a systematic review and meta-analysis. Heart Fail Rev. 2017. Vol. 22 No. 2. P. 229-242. DOI: 10.1007/s10741-017-9600-0.

4. Hernandez-Suarez D.F., Kim Y., López F.M., Ramakrishna H. López-Candales A. Qualitative Assessment of Color M-Mode Signals in the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function: A Proof of Concept Study. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2019. No. 8, Jun. pii: S1053-0770(19)30510-5.

5. Земцовский Э.В., Реева С.В., Тихоненко В.М. Исследование и оценка вегетативной регуляции сердца в процессе суточного мониторирования ЭКГ и АД. СПб., 2013. 96 с.

7. Ewa Anna Zarębska, Krzysztof Kusy, Ewa Maria Słomińska, Łukasz Kruszyna, Jacek Zieliński1. Alterations in Exercise-Induced Plasma Adenosine Triphosphate Concentration in Highly Trained Athletes in a One-Year Training Cycle. Metabolites. 2019 Oct; 9(10): 230. DOI: 10.3390/metabo9100230.

При регулярной физической активности - занятиях физической культурой и спортом - значительные нагрузки испытывает не только костно-мышечная, но и сердечно-сосудистая система (ССС). Известно, что высокая интенсивность тренировочного процесса приводит к адаптивным функциональным и структурным изменениям ССС [1, 2]. При этом ключевым условием успешной адаптации ССС к нагрузкам является сбалансированная работа всех звеньев вегетативной нервной системы. Вызванное физической нагрузкой увеличение сердечного выброса чаще всего связывают с увеличением частоты сердечных сокращений, усилением систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) и расширением сосудов системного кровообращения. Важным условием обеспечения достаточного сердечного выброса на фоне физических нагрузок является адекватное наполнение сердца в диастолу [3, 4]. Для метаболической поддержки нормальной диастолы у лиц, регулярно занимающихся физической культурой и спортом, необходимо влияние на вегетативную регуляцию и процессы репарации.

Важно отметить, что значительная группа взрослых лиц, самостоятельно занимающихся в фитнес-центрах и тренажерных залах, а также других учреждениях, которые нельзя отнести к спортивным, полностью выпадает из поля зрения врачей. Не секрет, что эта категория людей не всегда пользуется услугами инструкторов, самостоятельно подбирая вид и режим физических нагрузок, имея потенциальный риск перенапряжения ССС. С одной стороны, физически активный образ жизни является несомненным благом для здоровья. Некурящие, регулярно посещающие спортзал молодые люди с нормальным весом определенно считаются наиболее здоровой категорией населения, имеющей низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Но, с другой стороны, убежденность в том, что «спорта много не бывает», в совокупности с неизбежными жизненными стрессами и перегрузками на фоне регулярного интенсивного неконтролируемого тренировочного процесса ставят вопрос о функциональном состоянии и адаптационных возможностях ССС у этой категории людей. Однако данные исследований в этой области пока единичные и разрозненные.

Цель исследования: оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у молодых мужчин, регулярно занимающихся кросс-фитом.

Материалы и методы исследования

В период с 2018 по 2020 г. обследовано 352 здоровых добровольца в возрасте от 30 до 45 лет (средний возраст 38 (31; 43) лет), регулярно (2-3 раза в неделю) занимающихся кросс-фитом, который представляет собой тренировки с комбинацией силы и выносливости и не является спортивной деятельностью. На данном этапе наблюдались только мужчины, чтобы исключить влияние циклических гормональных процессов, происходящих у женщин.

Общие критерии включения: возраст 30-45 лет, информированное согласие на участие в исследовании. Общие критерии исключения: наличие заболеваний/состояний, требующих постоянной или временной терапии, а также любые острые или обострение хронических заболеваний на момент включения в исследование; тяжелые сопутствующие заболевания; прием любых лекарственных препаратов; злоупотребление или подозрение на злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами.

Все обследованные лица имели нормальный индекс массы тела (ИМТ). Средний рост составил 178 (169; 191) см. ИМТ в среднем по группе составил 22,1 (20,1; 24,2) кг/м2; систолическое артериальное давление - 110 (92; 118) мм рт. ст., диастолическое артериальное давление - 70 (60; 80) мм рт. ст. У всех обследованных лиц отсутствовали сердечно-сосудистые заболевания и никто из них не курил.

Всем наблюдаемым пациентам был проведен клинический осмотр и рутинные исследования ССС: электрокардиография (ЭКГ), суточное мониторирование ЭКГ и эходопплеркардиография (ЭхоКГ). Анализ ЭКГ проводился по стандартной методике. Суточное мониторирование ЭКГ проводилось с использованием оборудования компании «ИНКАРТ» на следующие после очередной тренировки сутки. При оценке результатов проводился стандартный анализ тренда ЧСС с определением средней ЧСС в периоды бодрствования и сна, максимального и минимального уровня ЧСС, а также циркадного индекса; нарушений ритма и проводимости, пауз ритма и девиаций сегмента ST. Также в протокол суточного мониторирования ЭКГ были включены кардиоваскулярные вегетативные тесты Ewing et al.: проба с глубоким дыханием, проба Вальсальвы, активная ортостатическая и кистевая изометрическая пробы [5]. Эхокардиографическое обследование проводилось на сканерах экспертного класса в соответствии с национальными и международными рекомендациями.

Занятия кросс-фитом проходили 3 раза в неделю по 1 часу и включали метаболические тренировки (кардионагрузку), гимнастику (упражнения с собственным весом, тренировка баланса, координации, точности и ловкости) и работу с отягощением (упражнения со штангой или любым другим отягощением, с целью развития силы, мощности и активации крупной мускулатуры). В занятии был 1 круг, включающий большое количество упражнений, которые необходимо сделать за минимальное время для тренирующихся, при этом переходить к следующему заданию можно лишь тогда, когда они закрывали предыдущее упражнение. Нагрузку на мышцы делили и чередовали следующим образом: кардио (скакалка, бег, езда на велосипеде), толкающие (отжимания, жимы), тянущие (различные виды тяг, подтягиваний), упражнения на нижнюю группу мышц (прыжки, выпады, приседания).

Из когорты обследованных пациентов с признаками изменения вегетативной реактивности по результатам кардиоваскулярных вегетативных проб было выбрано 75 человек, которые были разделены на две группы. Первая группа (основная, n = 42) продолжила курс тренировок с метаболической поддержкой, вторая группа (контрольная, n = 33) - без метаболической поддержки. Обе группы были сопоставимы по возрасту и результатам обследования. В качестве медикаментозной поддержки был использован оригинальный витаминно-метаболический комплекс с доказанной вегетотропной активностью «Кокарнит» («World Medicine»). Этот комплекс представляет собой рациональную комбинацию динатрия аденозинтрифосфата тригидрата (АТФ - 10 мг) и трех витаминов группы «В»: кокарбоксилазы (вит. В1 или тиаминдифосфат - 50 мг), никотинамида (вит. В3 или РР - 20 мг) и цианокобаламина (вит. В12 - 0,5 мг) в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для внутримышечного введения. Указанный витаминно-метаболический комплекс вводился 1 раз в сутки внутримышечно, 6 инъекций на курс. Среди множества эффектов АТФ и витаминов В1, В3 и В12 наиболее важными в данном случае явились следующие. Аденозин, образующийся из АТФ, воздействуя на пуринэргические рецепторы, регулирует проводимость нервов, способствуя нейропротекторному и анальгезирующему действию, воздействует на электрофизиологические свойства миокарда (К-Na-насосы). В малых дозах аденозин, действуя через аденозиновые рецепторы, стимулирует выделение антиноцицептивных нейротрансмиттеров и подавляет выделение ноцицептивных. АТФ является основным внутриклеточным источником энергии, а также выполняет обширные внеклеточные функции, включая увеличение проницаемости кальция в скелетных мышцах и расширение сосудов. Постоянный прием АТФ увеличивает способность к синтезу АТФ в эритроцитах, способствует увеличению притока крови к работающим мышцам, снижению утомляемости и увеличению пиковой мощности во время более поздних циклов повторных тренировок у спортсменов [6]. В исследованиях установлено, что АТФ высвобождается из коронарного эндотелия и эритроцитов в ответ на напряжение, возникающее в результате изменений кровотока и гипоксии. Интракоронарный АТФ, а также аденозин вызывают максимальное расширение коронарных сосудов у человека. Таким образом, АТФ является одним из факторов, контролирующих коронарный кровоток во время тренировок. Аденозин может высвобождаться непосредственно из кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток после внутри- и внеклеточного распада АТФ соответственно. Инфузия аденозина в низких дозах уменьшает ишемическую нагрузку и улучшает систолическую функцию левого желудочка у пациентов с ишемией миокарда, вызванной физической нагрузкой [7].

Кроме того, входящий в состав Кокарнита витамин В1 (кокарбоксилаза, или тиамина пирофосфат) уменьшает накопление пирувата и лактата в тканях после тяжелой физической нагрузки, сохраняя порог возбудимости болевых рецепторов и уменьшая чувство усталости и изнеможения. Витамин В3 (никотинамид, или витамин РР) участвует в работе дыхательных цепей и в анаболических реакциях. Витамин В3 в некоторой степени предотвращает острое клеточное повреждение. Витамин В12 (цианокобаламин) кроме прочих эффектов повышает регенераторные свойства тканей.

Повторный клинический осмотр и инструментальное обследование было проведено через 4 недели.

При обработке данных использовали пакеты прикладных программ STATISTICA 6.0, SPSS 10.05. Поскольку характер распределения был отличен от нормального, результаты представлены как Me (LQ; HQ), где Me - медиана, LQ - нижний (25-й) квартиль, HQ - верхний (75-й) квартиль. Во всех процедурах анализа критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали равным 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ ЭКГ показал, что среди всех обследованных лиц в 33,2 % случаев имелась умеренная брадикардия: ЧСС в среднем по группе была 56 (53; 64) уд/мин. Других изменений ЭКГ, характерных для тренировочного процесса, не наблюдалось.

Оценка результатов суточного мониторирования ЭКГ показала, что у обследованных молодых людей наблюдалась преимущественно синусовая брадикардия в течение всех суток с адекватным приростом ЧСС на физическую нагрузку. Так, средняя ЧСС в период бодрствования составила 62,3 (59,2; 65,7) уд/мин, в период сна - 44,8 (41,9; 52,7) уд/мин с достаточным снижением ЧСС в ночные часы (ЦИ 1,29 (1,25;1,44). Минимальная ЧСС не выходила за рекомендуемую границу нормы (44 (40; 49) уд/мин). Диагностически значимой эктопической активности, нарушений проведения, пауз ритма продолжительностью более 2 секунд не наблюдалось. Динамика сегмента ST была без особенностей. Анализ статистических параметров вариабельности сердечного ритма в 40,1 % случаев показал незначительное усиление парасимпатических влияний на ритм сердца (RMSSD 45 (39; 55) мс, pNN50 27 (23; 35) %) с нормальным диапазоном колебаний ЧСС в течение суток (SDNN 172 (149; 179) мс), в то время как среднесуточные показатели симпатических влияний находились в пределах нормы.

При анализе результатов ЭхоКГ все морфометрические параметры левого желудочка (ЛЖ) находились в коридоре референсных значений (МЖП 0,80 (0,75; 0,90) см, задняя стенка ЛЖ 0,83 (0,75; 0,87) см, конечный диастолический размер 4,78 (4,55; 5,10) см, фракция выброса 67 (62; 76) %, индекс относительной толщины 0,36 (0,33; 0,39), индекс объема левого предсердия - 22 (16; 25) мл/м2). Все обследованные мужчины имели нормальный геометрический паттерн ЛЖ. При оценке диастолической функции по классическому алгоритму в 100 % случаев в этой категории пациентов диастолическое наполнение было нормальным, так как все оцениваемые параметры - индекс объема левого предсердия, соотношения Е/А, E/e’, скорость движения фиброзного митрального кольца, кровоток в легочных венах, время замедления фазы раннего наполнения ЛЖ, время изоволюмического расслабления, скорость потока трикуспидальной регургитации и скорость распространения трансмитрального потока в полости ЛЖ - находились в пределах нормы.

Наиболее интересными оказались результаты анализа кардиоваскулярных вегетативных проб. Оценка полученных коэффициентов показала, что у каждого пятого обследованного мужчины (в 21,3 % случаев) имелись признаки изменения вегетативной реактивности, при этом в 5,4 % случаев имели место начальные изменения вегетативной регуляции; в 2,0 % случаев было отмечено отчетливое вовлечение регуляторных механизмов и в 13,9 % случаев отмечался атипичный тип реагирования, наиболее характерный для лиц молодого возраста из-за избыточного симпатического обеспечения. Здесь необходимо подчеркнуть, что нормативы показателей этого тестирования, разработанные Ewing et al. (1986), имеют односторонние пороговые значения и выход теста за пороговое значение оценивается как патологический лишь в случае его чрезмерного уменьшения. Исключение составляет только реакция систолического АД при активной ортостатической пробе, которая считается патологической в случае чрезмерного возрастания на 3-й минуте ортостаза (более 25 мм рт. ст.). Таким образом, даже при стандартном подходе к оценке полученных коэффициентов можно сделать вывод о достаточно частом наличии напряжения адаптивных механизмов у мужчин 30-45 лет. Напряжение адаптационных возможностей организма на фоне неконтролируемого тренировочного процесса, по всей видимости, проявляется дизрегуляцией работы сосудистого компонента ССС, что, с одной стороны, в последующем может привести к дебюту артериальной гипертензии, с другой стороны, подчеркивается необходимость контроля влияния регулярных физических нагрузок не только на ЧСС, но и на артериальное давление.

Необходимо отметить, что лицам молодого возраста с признаками вегетативной дисфункции свойственна гиперреактивность отделов вегетативной нервной системы, что требует усовершенствования существующей системы оценки вегетативных тестов. Безусловно, частота ритма сердца является суммарным эффектом регуляции не только одного вегетативного отдела нервной системы, участвуют также другие экстра- и интракардиальные механизмы. Возможно, что грань между работой всех этих механизмов регуляции в режиме адаптации (приспособления к меняющимся условиям среды, в первую очередь к физической нагрузке) или компенсации (поддержании функций органа при его повреждении или перегрузке) настолько же тонка, как и грань между нормой и патологией.

Среди лиц, продолживших тренировочный процесс на фоне метаболической поддержки, несмотря на исходные нормальные показатели диастолической функции ЛЖ, в 71,4 % случаев было отмечено увеличение вклада пассивного наполнения (пик Е трансмитрального кровотока) ЛЖ и, соответственно, уменьшение вклада активного наполнения (пик А трансмитрального кровотока) (табл. 1). Кроме того, выявлено некоторое уменьшение времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) и увеличение скорости движения фиброзного кольца митрального клапана в раннюю диастолу (e’). Таким образом, даже в рамках нормальной диастолической функции на фоне метаболической поддержки тренировочного процесса у лиц данной возрастной категории происходят гемодинамически более выгодные сдвиги.

Динамика показателей диастолической функции сердца до и после курса физических тренировок у респондентов основной и контрольной групп

Цели исследования: определить нормальную динамику показателей вариабельности ритма сердца в ответ на физиологическую нагрузку у мужчин и женщин. Дать клинико-физиологическую оценку показателей. Материалы и методы. Нами было обследованы 48 здоровых пациентов, из них 32 - мужчины, 16 - женщины. Средний возраст 46 (± 3,6) года. Исследование проводилось на комплексе суточного мониторирования ЭКГ «ДНК» с программой вариабельности сердечного ритма при проведении лестничных проб. Определяли: ЧСС ночью и на нагрузке, депрессию ST, параметры ОНЧ, НЧ, ВЧ, НЧ/ВЧ - как в покое, так и на нагрузке, SDNN и pNN50 за сутки. Результаты. Обнаружено, что на нагрузках значительно повышается мощность ОНЧ (на 80,4%, t - 2,6) и синнергично снижается мощность НЧ (на 72%, t - 1,7) и ВЧ (на 65%, t - 1,6). Половых различий не выявлено (t - 0,8). Заключение: показатель «ОНЧ» отражает реализацию синусовым узлом симпатических влияний. «ВЧ» отражают активность парасимпатической нервной системы (что соответствует литературным данным). Показатель «Низкие Частоты» не может служить маркером активности симпатической системы (как предлагается в литературе), а скорее отвечает за реализацию вагуса или иной тормозящей структуры. НЧ/ВЧ не может служить показателем вегетативного баланса.

Введение

Вариабельность сердечного ритма (ВСР) - это изменчивость интервалов RR, а точнее интервалов РР, т.к. отражает функциональное состояние синусового узла. В зависимости от функционального состояния организма покой, физическая или психо-эмоциональная активность - ЧСС, а значит RR, постоянно меняются. После регистрации длительной ЭКГ мы имеем длинный ряд RR интервалов. В результате преобразований Фурье получается частотный спектр тех периодических колебаний, которые составляли исходную кривую. Частотный спектр, получаемый при анализе кратковременных записей ЭКГ, разбит на 3 диапазона: очень низкочастотный (ОНЧ) с границами от 0 до 0,04 Гц, низкочастотный (НЧ) от 0,04 до 0,15 Гц и высокочастотный (ВЧ) от 0,15 до 0,4 Гц [1]. Ритмическая активность синусового узла находится под нервным и эндокринным контролем, а также под влиянием ряда гуморальных факторов, изменяющих порог спонтанной деполяризации пейсмекеров синусового узла. Согласно литературным данным, вагусная активность является основной составляющей высокочастотного (ВЧ) компонента, по данным блокирования мускариновых рецепторов, ваготомии и зависит от фаз дыхания [2,9]. В оценке низкочастотного (НЧ) компонента имеются противоречия. Некоторые авторы считают, что физиологическая оценка НЧ неоднозначна из-за множества влияющих на нее факторов [5]. В ряде работ предполагается, что выраженный в нормализованных единицах НЧ компонент является количественным маркером симпатической модуляции [10], то время как другие исследователи рассматривают НЧ как отражающий и симпатическую, и вагусную активность [9]. Другие исследователи считают НЧ отражением активности вазомоторного центра и барорецепторных зон с дуги аорты [1,2]. Очень низкие частоты (ОНЧ), по мнению многих авторов отражает деятельность симпатической нервной системы, влияние церебральной эрготропной активности на нижележащие структуры [7], характеризуют влияние высших вегетативных центров на сердечно-сосудистый подкорковый центр. Среди найденных нами источников проводилась физическая нагрузка в виде сжимания динамометра [8], ортостатическая проба [6], в которых имело место усиление НЧ части спектра, снижение среднеквадратичного отклонения соседних RR (SDNN). Велоэргометрическая проба - ослабление НЧ и ВЧ составляющих [4]. Психоэмоциональная нагрузка (счет «в уме») - увеличение НЧ и уменьшение ВЧ составляющих [8]. Имеется точка зрения, согласно которой отношение ВЧ/НЧ компонентов отражает вагусно-симпатический баланс или симпатические модуляции [1]. У мужчин и женщин разных возрастных групп достоверных различий спектральных показателей ВСР не найдено (р>0,05) [3].

Учитывая большую вариабельность результатов данной методики у разных авторов, необходима хоть какая-то стандартизация. Мы предлагаем проводить измерения в определенные фазы жизнедеятельности - на минимальной ЧСС, во время ночного сна, и на пике физической активности при проведении лестничных проб.

Материалы и методы

Нами было обследованы 48 здоровых пациентов, из них 32 - мужчины, 16 - женщины. Средний возраст 46 (± 3,6) года. Исследование проводилось на комплексе суточного мониторирования ЭКГ «ДНК» с программой вариабельности сердечного ритма с помощью чего определяли: ЧСС ночью и на нагрузке, депрессию ST, параметры ОНЧ, НЧ, ВЧ, НЧ/ВЧ - как в покое, так и на нагрузке, SDNN и pNN50 за сутки. Оценка спектральных показателей проводилась за трехминутные отрезки времени, в ночное время (на минимальной ЧСС) и на пике физической активности (максимальная ЧСС). Программа физических нагрузок включала ступенчатый подъем на 2, 3, 5, и 9 этажи с возможностью отдыха по необходимости. Достоверность различий при помощи критерия Стьюдента. Использовался пакет программ Exсel-2002.

Результаты и обсуждение

1. Распределение мощностей спектра у мужчин в состоянии покоя и при нагрузке (n - 32) (диаграмма 1, 2).

ОНЧ в покое - 42%, при нагрузке - 77,0%, прирост мощности на 83,3%. t-2,1. НЧ в покое - 23,5%, при нагрузке - 7,2 %, убыль мощности на 69,4%. t-1,3. ВЧ в покое - 27,0 %, при нагрузке - 9,9 %, убыль мощности на 63,4%. t-1,2. Суточный диапазон ОНЧ - 35%, НЧ - 16%, ВЧ - 18%. НЧ/ВЧ в покое - 1,7, при нагрузке - 1,4. pH50 - 4,6.

2. Распределение мощностей спектра у женщин в cостоянии покоя и при нагрузке (n - 16) (диаграмма 3, 4).

ОНЧ в покое - 50%, при нагрузке - 83,8%, прирост мощности на 67,6%. t-1,5. НЧ в покое - 24%, при нагрузке - 5,7 %, убыль мощности на 76,3%. t-1,0. ВЧ в покое - 23,2 %, при нагрузке - 7,3 %, убыль мощности на 68,6%. t-0,9. Суточный диапазон ОНЧ - 33%, НЧ - 19%, ВЧ - 16%. НЧ/ВЧ в покое - 1,8, при нагрузке - 1,3. pH50 - 5,3.

3. Анализ распределения мощностей спектра у здоровых лиц (мужчин и женщин) в состоянии покоя и при нагрузке (n - 48) (диаграмма 5, 6).

ОНЧ в покое - 46%, при нагрузке - 80,4%, прирост мощности на 74,7%. t-2,6. НЧ в покое - 23,8%, при нагрузке - 6,5%, убыль мощности на 72,6%. t-1,7. ВЧ в покое - 25,1%, при нагрузке - 8,6%, убыль мощности на 65,8%. t-1,6. Суточный диапазон ОНЧ - 34%, НЧ - 17,5%, ВЧ - 17%. Показатель SDNN не имеет половых различий, в среднем - 148. pH50 - 5.

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровообращения (методические материалы к лекциям и практическим занятиям)

Чурсин В.В. Клиническая физиология кровобращения. Методические материалы к практическим и семинарским занятиям, - 2011. - 44 с.


Содержит информацию о физиологии кровообращения, нарушениях кровообращения и их вариантах. Также представлена информация о методах клинической и инструментальной диагностики нарушений кровообращения.

Данные материалы являются переработанным вариантом предыдущих изданий (1999г., 2003г.), первым автором которых являлся В.Ф.Туркин - доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии АГИУВ.

Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.

Введение

Академик В.В.Парин (1965г.) дает такое пояснение: «Клиническая физиология исходит из положения, что в организме при болезни многие возникающие реакции являются приспособительными. Под влиянием чрезвычайных раздражителей приспособительные реакции резко изменяются и, приобретая опасное для организма значение, становятся реакциями патологическими. Переход приспособительных реакций в патологические является узловым звеном в патогенезе заболеваний. А его детальное изучение является одной из главных задач клинической физиологии кровообращения».

Исходя из этого пояснения, можно отметить, что значение клинической физиологии любой системы предполагает:

Более образно это можно представить в следующем виде (рисунок 1).

График нормы приспособительных и патологических реакций


Приспособительные реакции обеспечивают компенсацию, а патологические реакции обуславливают декомпенсацию страдающего органа или страдающей системы. В общем виде отличием (границей) между нормой и приспособлением является изменение свойств приспосабливающего органа или приспосабливающейся системы.

Границей между приспособлением и патологией является резкое изменение ("излом") приспособительной реакции по направлению и величине.

Различают срочные приспособительные реакции и долговременные. Врачам интенсивной терапии чаще приходится иметь дело с острыми расстройствами, поэтому необходимы знания срочных приспособительных реакций и их переход в патологические.

Кровообращение - определение, классификация

Кровообращение - это непрерывное движение (обращение) крови по замкнутой системе, именуемой сердечно-сосудистой.


- 2 - аорта и крупные артерии, имеют много эластических волокон, представляются как буферные сосуды, благодаря им резко пульсирующий кровопоток превращается в более плавный;


- 3 - прекапиллярные сосуды, это мелкие артерии, артериолы, метартериолы, прекапиллярные жомы (сфинктеры), имеют много мышечных волокон, которые могут существенно изменить свой диаметр (просвет), они определяют не только величину сосудистого сопротивления в малом и большом кругах кровообращения (поэтому и называются резистивными сосудами), но и распределение кровопотока;


- 4 - капилляры, это обменные сосуды, при обычном состоянии открыто 20-35% капилляров, они образуют обменную поверхность в 250-350 кв.м., при физической нагрузке максимальное количество открытых капилляров может достигать 50-60%;


- 5 - сосуды - шунты или артериоло-венулярные анастомозы, обеспечивают сброс крови из артериального резервуара в венозный, минуя капилляры, имеют значение в сохранении тепла в организме;


- 7 - вены, крупные вены, они обладают большой растяжимостью и малой эластичностью, в них содержится большая часть крови (поэтому и называются емкостными сосудами), они определяют "венозный возврат" крови к желудочкам сердца, их заполнение и (в определенной мере) ударный объём (УО).

Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Вопрос объема имеет важное значение. Прежде всего потому, что определяет наполнение камер сердца и таким образом влияет на величину УО.

По классическому представлению ОЦК составляет у мужчин 77 и у женщин 65 мл/кг массы тела 10%. В среднем берётся 70 мл/кг.


Необходимо чётко представлять, что ОЦК является «жидким слепком сосудистой системы» - сосуды не бывают полупустыми. Ёмкость сосудистой системы может изменяться в достаточно больших пределах, в зависимости от тонуса артериол, количества функционирующих капилляров, степени сдавления вен окружающими тканями («наполненность» интерстиция и тонус мышц) и степенью растянутости свободно расположенных вен брюшной полости и грудной клетки. Разница в ОЦК, определяемая изменением состояния вен, предположительно составляет примерно 500-700 мл у взрослого человека (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.). Мнение, что венозная система может вместить, кроме ОЦК, еще 7-10 литров жидкости, можно считать ошибочным, так как излишняя жидкость достаточно быстро перемещается в интерстиций. Депо ОЦК в организме является интерстициальное пространство, резервная-мобильная емкость которого составляет примерно ещё 1 литр. При патологии интерстиций способен принять около 5-7 литров жидкости без формирования внешне видимых отеков (А.Д.Ташенов, В.В.Чурсин, 2009г.).


Особенностью интерстициальных отеков при некорректной инфузионной терапии является то, что жидкость при быстром поступлении в организм прежде всего уходит в наиболее «мягкие» ткани - мозг, легкие и кишечник.

Последствием этого является наиболее наблюдаемые недостаточности - церебральная, дыхательная и кишечная.

Физиологи на сегодняшний день считают, что практически у среднего человека номинальной величиной ОЦК принимается 5 литров или 5000 см 3 . В ОЦК различают две составных части: объем заполнения (U) и объем растяжения (V) сосудистой системы. U составляет 3300 см., V составляет 1700 см 3 . Последний, объем растяжения имеет непосредственное отношение к давлению крови и скорости объемного потока крови в сосудах.

Избыточная, особенно быстрая, инфузия растворов ведет к увеличению объема, прежде всего в сосудах легких, чем в других органах. При быстрой инфузии, особенно крупномолекулярных растворов (декстраны, ГЭК, СЗП, альбумин) жидкость не успевает переместиться в интерстиций, и при этом жидкость депонируется в первую очередь в легочных венах. Имеются сведения о том, что легочные вены могут дополнительно вместить еще примерно 53% общего легочного объема крови. При дальнейшей избыточной инфузии в действие вступает рефлекс Китаева. При этом рефлексе импульсы с рецепторов перерастянутых легочных вен, возбуждающе действуя на мускулатуру легочных артериол, суживают их, предотвращая таким образом переполнение легочных венозных сосудов.


Из-за спазма легочных артериол при дальнейшей избыточной инфузии наступает объемная перегрузка правых отделов сердца, в первую очередь правого желудочка. При его чрезмерной перегрузке в действие вступает рефлекс Ярошевича. Импульсы с рецепторов легочных артерий, возбуждающе действуя на мускулатуру в устьях полых вен, суживают их, предотвращая таким образом переполнение правых отделов сердца.


Здесь граница, за которой далее приспособление может перейти в патологию. В случае продолжения избыточной инфузии - вследствие избыточного давления в правом предсердии и его перерастяжения возникают следующие условия.


Во-первых ухудшается отток в правое предсердие значительной части крови из коронарных вен. Затруднение оттока по коронарным венам приводит к затруднению притока крови по коронарным артериям и доставки кислорода к миокарду (боль в области сердца).


Во-вторых, может возникнуть рефлекс Бейнбриджа (подробнее - раздел регуляции кровообращения), он вызывает тахикардию, которая всегда увеличивает потребность миокарда в кислороде.


У лиц со скрытой коронарной недостаточностью (что почти никогда не выявляется у больных перед операцией из-за недостаточного обследования) и у лиц с явной ишемической болезнью сердца (ИБС) все это может обусловить возникновение острой коронарной недостаточности вплоть до возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ) с дальнейшим развитием острой сердечной лево-желудочковой недостаточности (ОСЛН).


Если компенсаторные возможности коронарного кровообращения не скомпрометированы и не реализуется рефлекс Бейнбриджа, то дальнейшая объемная перегрузка приводит к растяжению полых вен. При этом с рецепторов, расположенных в устьях полых вен, импульсация поступает к центрам осморегуляции в гипоталамусе (супраоптическое ядро). Уменьшается секреция вазопрессина, приводящая к полиурии (выделению мочи более 2000 мл/сут), что отмечается утром дежурным врачом (и, как правило, безотчётливо) - больной спасает себя. Хорошо, если у больного регуляция водного баланса не нарушена и почки функционируют, в противном случае больной будет «утоплен» с благими намерениями.

Не затрагивая вопросов о «хроническом» уменьшении ОЦК, когда это обусловлено хроническим уменьшением потребления жидкости, коснемся вопроса уменьшения ОЦК, обусловленного именно острой кровопотерей, с чем чаще всего имеют дело врачи анестезиологи-реаниматологи.


По современным представлениям отмечаются следующие приспособительные изменения функции сердечно-сосудистой системы.


Когда ОЦК снижается на 10-20%, то такая кровопотеря представляется компенсируемой. При этом первой приспособительной реакцией является уменьшение емкости венозных сосудов за счёт сдавления их окружающими тканями. Вены из округлых становятся сплющенными или почти полностью спадаются, и таким образом емкость сосудов приспосабливается к изменившемуся объему циркулирующей крови. Венозный приток крови к сердцу и его УО поддерживаются на прежнем уровне. Компенсаторную реакцию организма можно сравнить с ситуацией, когда содержимое неполной 3-х литровой банки переливают в 2-х литровую и она оказывается полной.

Компенсаторным механизмом является и перемещение жидкости из интерстиция за счёт уменьшения венозного давления и увеличения скорости кровотока (укорочения времени изгнания даже без развития тахикардии) - жидкость как бы засасывается из интерстиция. Этот компенсаторный механизм можно наблюдать у доноров при донации, когда экстракция 500 мл крови не приводит к каким-либо изменениям кровообращения.


С уменьшением ОЦК до 25-30% (а это уже потеря растягивающей части ОЦК - V) кровопотеря представляется не компенсируемой за счёт критического уменьшения ёмкости венозной системы. Начинает уменьшаться венозный приток к сердцу и страдает УО. При этом развивается приспособительная (компенсаторная) тахикардия. Благодаря ей поддерживается достаточный уровень сердечного выброса (СВ за минуту = МСВ) за счёт уменьшенного УО и более частых сердечных сокращений. Одновременно с тахикардией развивается сужение периферических артериальных сосудов - централизация кровообращения. При этом ёмкость сосудистой системы значительно уменьшается, подстраиваясь под уменьшенный ОЦК. При сниженном УО и суженных периферических артериальных сосудах поддерживается достаточный уровень среднего артериального давления (АДср) в сосудах, направляющих кровь к жизненно важным органам (мозг, сердце и лёгкие). Именно от величины АДср зависит степень перфузии того или иного органа. Таким образом, развивается приспособительная централизация кровообращения за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (кожа, скелетные мышцы и т.д.). Эти ткани могут переживать ишемию (I фазу нарушения микроциркуляции) и кислородную недостаточность в течение более продолжительного времени.


Эта реакция аналогична процессу воспаления, при котором организм, образуя грануляционный вал и отторгая омертвевшее, жертвует частью во имя сохранения целого.


Когда ОЦК снижается более чем на 30-40% и восполнение кровопотери задерживается, то такая кровопотеря переходит в разряд некомпенсированной и может стать необратимой. При этом несмотря на тахикардию, СВ уменьшается и снижается АДср. Из-за недостаточного транспорта кислорода в организме усиливается метаболический ацидоз. Недоокисленные продукты метаболизма парализуют прекапиллярные сфинктеры, но периферический кровоток не восстанавливается из-за сохраняющегося спазма посткапиллярных сфинктеров.

Развивается II фаза нарушений микроциркуляции - застойной гипоксии. При этом за счёт ацидоза повышается проницаемость капилляров - плазматическая жидкость уходит в интерстиций, а форменные элементы начинают сладжироваться, образуя микротромбы - развивается ДВС-синдром. К моменту, когда на фоне нарастающего ацидоза парализуются и посткапиллярные сфинктеры (III фаза нарушений микроциркуляции) капиллярное русло уже необратимо блокировано микротромбами.

Последовательность изменений в организме при снижении ОЦК


Наступает несостоятельность тканевой перфузии. Во всех случаях затянувшегося синдрома малого СВ присоединяется преренальная анурия. Всё это клиническая форма шока с классической триадой: синдром сниженного СВ, метаболический ацидоз, преренальная анурия. При этом во многих органах, как отмечает профессор Г.А.Рябов, "наступают необратимые изменения и даже последующее восполнение кровопотери и восстановление ОЦК не всегда предотвращает смертельный исход из-за осложнений, связанных с необратимыми изменениями в некоторых органах" - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) или мультиорганная дисфункция (МОД).

Последовательность в нарушениях гомеостаза при кровопотере схематически представлена на рисунке 2 (Р.Н.Лебедева и сотр., 1979 г.).


Таким образом, при абсолютном снижении ОЦК практически любого происхождения границей перехода приспособления в декомпенсацию является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) с одновременным снижением СВ и АДср.

Данное положение не применимо к случаям, когда имеется относительное уменьшение ОЦК за счет патологической вазодилятации.

Следует учитывать и то, что очень часто острая кровопотеря сопровождается болью и это вносит разлад в последовательность компенсаторных механизмов - раньше чем нужно и в большем количестве выбрасываются эндогенные катехоламины. Централизация развивается быстрее и времени на спасение больного остается меньше.

Читайте также: