Влияние звука на хронаксию вестибулярного аппарата

Обновлено: 18.05.2024

Слуховые и вестибулярные нарушения достаточно часто встречаются в медицинской практике и могут сопровождать несколько десятков различных заболеваний. В России численность больных с кохлеовестибулярными расстройствами составляет 13-14 человек на 10 тыс. населения. Примечательно, что при отоневрологическом обследовании более чем в 80% случаев нейросенсорной тугоухости выявляются вестибулярные расстройства в виде как спонтанной симптоматики, так и экспериментальной вестибулярной гипо- или гиперрефлексии при проведении калорической и вращательной проб, по данным компьютерного стабилометрического исследования Несмотря на многочисленные исследования и достигнутые успехи, до настоящего времени не утратила актуальности проблема лечения и реабилитации больных с ангиогенными кохлеовестибулярными расстройствами, которая приобретает особую значимость применительно к гериатрической возрастной группе.

В 1963 г. ВОЗ приняла классификацию, согласно которой возраст от 60 до74 лет рассматривается как пожилой, от 75 до 89 лет - старческий, старше 90 лет - долгожители. Одной из особенностей старших возрастных групп населения является социально-психологическая дезадаптация, в основе которой лежит изменение социального статуса и снижение собственных физических резервов.

Постарение населения - современный демографический процесс, присущий как России, так и мировому сообществу в целом. Если в 1950 г. в мире было 214 млн людей старше 60 лет, в 2000 г. - 590 млн человек, то к 2025 г. их численность, предположительно, превысит 1 млрд.

Возрастной процесс старения происходит во всем организме, неизбежно затрагивая и органы чувств, которые за счет обширных связей оказывают воздействие на все функции организма, в том числе на слуховую и вестибулярную. Возрастное снижение слуха - пресбиакузис и статические расстройства -пресбиастазис, свойственные людям преклонного возраста, обусловлены инволюционными процессами в слуховом и вестибулярном анализаторах, общими возрастными изменениями в организме.

Этиология кохлеовестибулярных нарушений у пациентов старше 60 лет

В этиологии патологического процесса во внутреннем ухе - периферических кохлеовестибулярных нарушений у пациентов старше 60 лет ведущая роль отводится нарушению кровоснабжения лабиринта за счет ишемии, микроциркуляторных расстройств, изменений реологических свойств крови, атеросклероза. Усугубляют постуральные расстройства естественное старение костно-мышечной, нервной системы и зрения, заболевания опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, посттравматические синдромы.

Лечение периферических кохлеовестибулярных расстройств

Учитывая присущую гериатрическому возрасту полиморбидность и низкую комплаентность, эффект лечебных мероприятий достигается тщательным индивидуальным подбором для пациентов комплекса медикаментозных и немедикаментозных методов. С целью снижения фармакологической нагрузки на организм престарелого больного целесообразно активнее проводить при головокружении и статических нарушениях вестибулярную реабилитацию на стабилографических (постурографических) комплексах, назначать аурикулотерапию, лечебную физкультуру.

Широко используются препараты, улучшающие церебральный кровоток, нормализующие вестибулярную возбудимость, мочегонные, седативные, вегетотропные лекарственные препараты, витамины и адаптогены.

Препараты, улучшающие кровоснабжение внутреннего уха

Достоверно установлено, что в основе большинства периферических кохлеовестибулярных расстройств лежит нарушение микроциркуляции и гипоксия лабиринта. Это положение этиопатогенетически обосновывает длительное использование препаратов, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха. Многочисленные научные публикации, основанные как на отечественных, так и на зарубежных экспериментальных и клинических исследованиях, позволили выработать «золотой стандарт» медикаментозной терапии кохлеовестибулярных расстройств: сочетанное применение бетагистина и стандартизованного экстракта из натурального сырья (гинкго билоба) в течение 2-3 мес.

Выбор лекарственного препарата, который назначается пожилому пациенту на продолжительное время, безусловно, основывается в первую очередь на его клинической эффективности, но с обязательным анализом лекарственного взаимодействия, переносимости, а также неинвазивности и возможности раннего начала амбулаторного лечения.

Один из таких препаратов - Вазобрал (а-дигидроэргот-риптин + кофеин). Вазобрал обладает высоким сродством к аг и а2- адренорецепторам сосудов, является стимулятором допаминергических и серотонинергических рецепторов ЦНС. В экспериментальной работе M.Le Poncin, J. Fiapin (1989 г.) установлено, что Вазобрал обладает способностью улучшать энергетический потенциал нейронов и тканевый кровоток, активизировать процесс захвата кислорода нейронами коры больших полушарий головного мозга: на 42% в правом и на 50% в левом.

Вазобрал имеет свойство повышать концентрацию АТФ и АДФ, улучшать реологические свойства крови за счет снижения агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижать проницаемость и хрупкость капилляров, увеличивать количество функционирующих капилляров, защищать нейроны головного мозга от ишемии, обладает вазодилатационным эффектом.

Для лечения пациентов геронтологического возраста крайне важен тот факт, что действие Вазобрала не сопровождается колебаниями артериального давления и постуральной гипотензией. Кофеин оказывает стимулирующее действие на кору головного мозга, сосудодвигательный и дыхательный центры, повышает физическую и умственную работоспособность, снижает чувство усталости.

Таким образом, способность препарата Вазобрал повышать энергетический потенциал коры больших полушарий, улучшать снабжение кислородом нейронов и церебральный кровоток объясняет его эффективность в лечении пациентов с нарушениями мозгового кровообращения, поведенческими и психическими нарушениями сенильного генеза, различными вегетососудистыми заболеваниями, при сосудистых ретинопатиях, кохлеовестибулярных расстройствах, болезни Меньера.

Форма выпуска Вазобрала - таблетки и раствор для приема внутрь. Таблетка содержит 4 мг а-дигидроэргокриптина и 40 мг кофеина. Один мл раствора для приема внутрь содержит 1 мг а-дигидроэргокриптина и 10 мг кофеина. Рекомендуемая дозировка составляет в среднем 1-2-мерные пипетки емкостью 2 мл, после разбавления в небольшом количестве воды, или 1/2 - 1 таблетка 2 раза в сутки перед едой или во время еды в течение 2-3х месяцев.

О хорошей переносимости и безопасности препарата свидетельствуют результаты лечения около 6000 больных, включенных в постмаркетинговые клинические исследования. Побочные нежелательные реакции регистрируются крайне редко: прием препарата вызывал не резко выраженные диспепсические нарушения менее чем у 3% пациентов, побочные реакции со стороны нервной системы (головная боль, возбуждение, головокружение) наблюдались у 1% больных, сердечно-сосудистые (тахикардия, гипотензия) и кожные аллергические реакции были отмечены у 0,1% больных. Данные о лекарственном взаимодействии препарата Вазобрал, которые особенно следует принимать во внимание при его применении больным старших возрастных групп, в целом благоприятны. Однако необходимо учитывать, что входящий в состав Вазобрала кофеин может ослаблять действие снотворных препаратов.

Важное значение имеют работы, посвященные изучению возможностей препарата Вазобрал в гериатрической практике. Представляет интерес исследование Hammi и соавт. (1991 г.), в котором оценивалось состояние тканевого кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, количество функционирующих капилляров в пожилом возрасте и влияние Вазобрала на эти параметры. Обследование 38 пациентов в возрасте от 65 до 94 лет показало, что при исходном статистически достоверном нарушении данных показателей в сопоставлении с лицами молодого возраста после 3 мес приема Вазобрала показатели состояния тканевого кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов заметно улучшились. Работа C.Pautas и соавт. (1985 г.) проиллюстрировала увеличение числа функционирующих капилляров на 280% через 2 ч после приема Вазобрала. Экспериментальное исследование на крысах, помещенных в условия тяжелой гипобарической гипоксии, которая вызывает снижение уровня церебральных катехоламинов, сходное с таковым у пожилых людей, показало достоверное защитное действие Вазобрала в отношении падения уровня катехоламинов и на нейроны гиппокампа при ишемии. R. Khalil и соавт. (1990 г.) выполнили исследование на 140 пациентах от 50 до 85 лет с мнестическими расстройствами средней тяжести. Было установлено, что Вазобрал улучшает память независимо от вспомогательных и неспецифических факторов, связанных с умственной деятельностью. В.В.Шпрах и соавт. (1996 г.) в клинико-лабораторном исследовании изучили влияние Вазобрала на клинические проявления начальной атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Положительная динамика таких симптомов, как головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, раздражительность и нарушение сна, была достигнута в 84% случаев, что коррелировало с результатами гемодинамических (РЭГ, УЗДГ брахиоцефальных сосудов) и экспериментально-психологических исследований.

Клиническое исследование

На базе клиники болезней уха, горла и носа ММА им. И.М. Сеченова проведено обследование и лечение 36 больных в возрасте от 61 до 76 лет с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза, из них 21 женщина и 15 мужчин. Всем больным выполняли оториноларингологическое, аудиологическое и отоневрологическое обследование, оценивали гемостатические и гемодинамические параметры, проводили компьютерную томографию височных костей, по показаниям - магнитно-резонансную томографию головного мозга и шейного отдела позвоночника, назначали консультации специалистов (терапевт, кардиолог, эндокринолог и др.). Фоновые заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, вертебробазилярная недостаточность, хронический гастрит, холецистит) встречались одинаково часто в обеих группах.

Таким образом, больным пожилого и старческого возраста препарат Вазобрал может быть рекомендован для монотерапии или как компонент комплексной терапии хронической сенсоневральной тугоухости и как этап лечения острых периферических кохлеовестибулярных нарушений сосудистого генеза. Вестибулярную реабилитацию на стабилографических (постурографических) комплексах можно рассматривать как оптимальный немедикаментозный метод, повышающий эффективность лечения данной категории больных.

Влияние звука на хронаксию вестибулярного аппарата

Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Минск

Вызванные вестибулярные миогенные потенциалы: анатомо-физиологические аспекты реализации и их клиническое применение

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(2): 84‑89

Лихачев С.А., Тарасевич Н.М. Вызванные вестибулярные миогенные потенциалы: анатомо-физиологические аспекты реализации и их клиническое применение. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(2):84‑89.
Likhachev SA, Tarasevich NM. Evoked vestibular myogenic potentials: anatomic-physiologic aspects and clinical application. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2011;111(2):84‑89. (In Russ.).

Диагностика вестибулярной дисфункции в клинике нервных болезней имеет существенное значение. Известно большое количество методических приемов, позволяющих оценить функцию вестибулярной системы и деятельность стволовых образований и связей. Однако практически все тесты базируются на оценке состояния горизонтальных полукружных каналов и сопряженных с ними стволовых путей. В последнее время начато клиническое изучение вызванных вестибулярных миогенных потенциалов (ВВМП), которые отражают работу структур нервной системы, ранее недоступных для непосредственного изучения.

Звуковая чувствительность вестибулярного анализатора

Линейное и угловое ускорение являются основными источниками вестибулярного возбуждения. Однако громкие звуки и колебания могут стимулировать не только рецепторную систему улитки, но и вестибулярную систему.

В экспериментах на животных звуковая чувствительность вестибулярного анализатора была продемонстрирована у земноводных и птиц, среди млекопитающих - у морских свинок, кошек, обезьян и белок. У некоторых низших позвоночных (рыбы и земноводные) круглый мешочек является органом слуха. N. Todd и соавт. [41] показали, что, хотя в ходе эволюции улитка заменила круглый мешочек в роли первичного органа слуха, круглый мешочек продолжает выполнять некоторую акустическую функцию даже у высших позвоночных. Эксперименты на животных позволили предположить, что круглый мешочек является наиболее чувствительной к звуку частью вестибулярного анализатора [2, 41].

У людей звуковая чувствительность вестибулярного анализатора была впервые описана P. Tullio в 1929 г. [44]. Cчитается, что у людей круглый мешочек также является наиболее чувствительной к звуку частью вестибулярного анализатора. Анатомически круглый мешочек расположен в непосредственной близости от основания стремени. Смещение основания стремени в результате звукового воздействия или костных колебаний приводит к колебаниям эндолимфы внутреннего уха на уровне овального окна. Большая часть этих колебаний распространяется в эндолимфе улитки, но некоторое их количество все же передается и эндолимфе вестибулярного анализатора.

Проводящие пути ВВМП

Саккулоцервикальный рефлекс является частью вестибулоцервикального рефлекса (ВЦР), которая формируется при непосредственном участии круглого мешочка. ВЦР необходим для стабилизации положения головы в пространстве при движениях туловища. Во время координированных движений глазных яблок и головы ВЦР вместе с вестибулярным глазным рефлексом обеспечивает контроль направления взора и стабилизацию изображения на сетчатке глаза. Установлено, что ВЦР осуществляется посредством как относительно прямых, так и обходных путей, которые проводят сигналы от вестибулярного нерва к мотонейронам, иннервирующим мускулатуру шеи [40, 46].

Большая часть данных о проводящих путях саккулоцервикальной рефлекторной дуги получена в ходе исследований на животных. Эти данные предполагают, что и у людей за ответ ВВМП ответствен такой же проводящий путь [23]. Основной проводящий путь ВВМП начинается в макуле круглого мешочка, затем последовательно проводится по нейронам вестибулярного ганглия Скарпа, нижнего вестибулярного нерва, латерального вестибулярного ядра (ЛВЯ), медиального вестибулоспинального тракта (МВСТ), и заканчивается в мотонейронах некоторых сгибательных, разгибательных и вращающих мышц шеи. Круглый мешочек оказывает стимулирующее действие на ипси- и контралатеральные мышцы, разгибающие шею; ингибирующее действие - на ипси- и контралатеральные мышцы, сгибающие шею, и на ипсилатеральную грудиноключично-сосцевидную мышцу (ГКСМ), вращающую шею [45]. Основные проводящие пути реализации ВВМП представлены на рис. 1. Рисунок 1. Основные проводящие пути реализации ВВМП: 1- первый нейрон; 2 - второй нейрон; 3 - третий нейрон. МПП - медиальный продольный пучок; ЛВСП - латеральный вестибулоспинальный путь; ВВН - верхний вестибулярный нерв; НВН - нижний вестибулярный нерв; III - ядро III пары черепных нервов; IV - ядро IV пары черепных нервов; VI - ядро пары черепных нервов.

У человека вестибулоспинальный тракт расположен в вентральной половине латерального канатика и переднем канатике. ЛВЯ - непосредственно связанное с латеральным вестибулоспинальным трактом (ЛВСТ) образование, поэтому возможно, что у человека именно ЛВСТ вовлечен в проводящий путь ответа ВВМП. У кошек небольшая часть проводящего пути «круглый мешочек - шея - мышца» проводится посредством ипсилатерального латерального и медиального вестибулоспинального тракта.

Y. Uchino и соавт. [45, 46] доказали, что некоторые параллельные проводящие пути ретикулярной формации могут замещать коротколатентные связи в случае их перерезки. Эти данные позволяют предположить, что, помимо описанных основных проводящих путей, существует вероятность вовлечения в ответ ВВМП большего количества проводящих путей.

У человека доказано только вовлечение в этот процесс нижнего вестибулярного нерва и мотонейронов некоторых мышц шеи [5, 15]. Проводящий путь саккулоцервикального рефлекса последовательно вовлекает макулу круглого мешочка, вестибулярный ганглий, нижний вестибулярный нерв, ЛВЯ, МВСТ и, наконец, мотонейроны шеи. При этом характер ответа ВВМП на мотонейронах мышц шеи может быть представлен нулевым, ингибирующим или возбуждающим эффектом [45].

Виды стимуляции саккулюса при исследовании ВВМП

Для стимуляции саккулюса при исследовании ВВМП использовались различные типы стимулов, прежде всего гальванические и акустические. Физиологический смысл их применения заключается в том, что при исследовании вызванных потенциалов подаются повторные, кратковременные раздражители. С этой целью не могут быть использованы обычные виды стимуляций вестибулярного аппарата - вращение и калоризация.

Гальваническая стимуляция саккулюса была применена S. Iwasaki и соавт. [22]. У 8 обследуемых с различными вестибулярными поражениями не отличались ВВМП, регистрируемые с помощью гальванической стимуляции на пораженной и непораженной стороне. Напротив, Т. Murofushi и соавт. [29] показали отсутствие регистрируемого с помощью гальванической стимуляции ВВМП у 8 из 11 больных с вестибулярным нейронитом. М. Welgampola и J. Colebatch [49] было установлено, что гальванические стимулы вообще не вызывают возбуждение саккулы.

Акустическая стимуляция при исследовании ВВМП, по мнению многих исследователей, является более адекватной. При подаче звукового сигнала возникает физиологическое колебание барабанной перепонки, которое передается на улитку и вызывает колебание струн, что сопровождается возникновением ощущения звука. Одновременно в саккулюсе создается эффект гидравлического толчка эндолимфы.

Акустическая стимуляция может быть двух типов: щелчки и короткие тональные посылки. При щелчковой стимуляции пациенту подаются короткие сигналы частотой 5 Гц и интенсивностью от 70 до 100 дБ. При коротких тональных посылках звуковой сигнал имеет следующие волновые характеристики: общая частота - 250-2000 Гц, частота повторов модулированного сигнала - 5 Гц, период подъема и спада модулированного сигнала, как правило, составляет 1 мс, а интенсивность - 70-110 дБ. В модулированном сигнале между периодами подъема и спада допускается плато длительностью обычно 2 мс. По данным некоторых авторов, короткие тональные посылки на частотах 500 и 750 Гц приводят к более устойчивым ответам, чем щелчковые стимулы [35].

Существует также факт передачи вибрации по костям черепа - вибрация распространяется по всему черепу и передается внутренним структурам, в частности эндолимфе и отолитовому аппарату, что также может вызывать раздражение саккулы и возникновение ВВМП [6, 42]. Проводя обследование одних и тех же пациентов с помощью различных видов стимуляции (щелчки, короткие тоны, вибрация), M. Welgampola и соавт. [51] установили, что все виды раздражения приводят к одинаковому результату, но ВВМП, вызванные вибрацией, могут иметь некоторую ассиметрию вследствие неодинаковой толщины костей черепа. Существенным недостатком вибрационного воздействия также является невозможность односторонней стимуляции вестибулярных путей вследствие значительного распространения вибрации по костям черепа в целом.

Методика исследования

Кроме широкого разнообразия стимулов, при регистрации ВВМП могут применяться несколько методик. В 1958 г. C. Geisler и соавт. [17] записали коротколатентные ответы в ответ на стимуляцию звуковыми щелчками: активный электрод накладывался на большой затылочный бугор, референтный - на нос или мочку уха, а заземляющий - на лоб. При таком расположении электродов у здоровых людей ответ регистрируется в 90% случаев. Имеются единичные исследования, в которых запись потенциалов велась с мышц верхних и нижних конечностей [24]. Другой метод расположения электродов был применен R. Bickford в 1964 г., что позволило зарегистрировать ВВМП с трапециевидной мышцы [7, 16].

Характеристики и паттерн ВВМП

Кривая ВВМП состоит из ранних позитивного и негативного P1 и N1 компонентов, которые регистрируются у 100% испытуемых [13]. Некоторые авторы у 60-68% испытуемых обнаруживают поздний комплекс P2N2. Поскольку нередко поздние комплексы отсутствуют, большинство исследователей пришли к заключению, что в клинической практике следует анализировать только P1N1 [1, 13] (рис. 2). Рисунок 2. Кривая, получаемая при исследовании вызванных вестибулярных миогенных потенциалов у здоровых лиц.

Латентность P1 и N1

В первых работах по изучению ВВМП временной интервал пиков P и N был получен на 13 и 23-й мс соответственно. Поэтому некоторые авторы используют обозначения P13, N23, хотя это не всегда соответствует полученным данным, а ряд других исследователей более предпочтительным считают обозначения P1 и N1 [1, 4, 9, 23, 35]. Латентность ВВМП оценивается по латентности P1 и N1 и временному интервалу P1N1. Время задержки, связанное с прохождением импульса по дуге ВЦР, лежащего в основе ВВМП, рассматривается как латентность P1 [13]. В ряде случаев у здоровых людей встречается задержка проведения импульса на уровне ствола мозга, не превышающая 1 мс, которая графически отображается небольшим пологим зубцом на кривой, соединяющей компоненты P1 и N1. Время проведения возбуждения к ГКСМ составляет около 5,2 мс. У отдельных субъектов латентность P1 составляет до 8 мс. В этих условиях время центрального проведения составляет около 1,8 мс, что соответствует, по меньшей мере, двум синаптическим задержкам: на уровне вестибулярных ядер и двигательного ядра ГКСМ. Если задержка на синапсе составляет 0,6 мс, то центральный путь не может включать более двух синапсов, а задержка проведения по дуге ВЦР - около 0,5 с. Латентность N1 является результатом процессов ингибирования [13].

Латентность ВВМП варьирует в зависимости от вида и параметров стимулов, возрастая при увеличении продолжительности стимулов [49]. По этой причине латентность в ответ на щелчковые стимулы ниже, чем на короткие тональные посылки. Большинство авторов [11-13, 24, 52, 53] считают, что латентность варьирует при практически одинаковом наборе стимулов. Латентность является воспроизводимым параметром ВВМП, так как не зависит от интенсивности стимулов и уровня тонического сокращения, хотя имеются единичные данные, что она может быть короче при меньшей интенсивности стимула [31, 33]. Согласно D. Basta и соавт. [5] латентность не зависит от возраста.

Амплитуда P1 и N1

Амплитуда пиков P1, N1 и P1N1 зависит от многих факторов, в частности от интенсивности стимула и уровня тонического сокращения по электромиограмме (ЭМГ). Амплитуда P1N1 прямо пропорциональна уровню тонического сокращения мышцы и интенсивности звукового стимула [31]. Увеличение силы сокращения сопровождается большим вовлечением моторных единиц. Увеличение продолжительности стимулов соответствует более продолжительному и интенсивному периоду подавления. Эффект обоих параметров, вероятно, будет выражаться в большем вовлечении моторных единиц в ответ на стимул, что приведет к большему ответу. Кроме интенсивности стимула и уровня ЭМГ-активности, на амплитуду также оказывает значительное влияние возраст обследуемого - амплитуда ВВМП достоверно уменьшается с возрастом [5, 51]. Это может быть результатом возрастных морфологических изменений в вестибулярной системе и проводящих путях, включая гибель ресничных клеток и нейронов в Скарповом ганглии, а также гибелью клеточных элементов вестибулярного ядерного комплекса. Такие факторы, как точность наложения электродов, импеданс и утомляемость мышц, мало влияют на амплитуду. Установлено, что имеется большая вариация амплитуды при повторных исследованиях [31]. Так, стандартное отклонение амплитуды настолько велико, что исключает возможность его использования в клинической практике [33].

Порог ВВМП

Коэффициент асимметрии

Коэффициент асимметрии (КА) вычисляется как отношение: (амплитуда P1N1 справа - амплитуда P1N1 слева)/(амплитуда P1N1 справа + амплитуда P1N1 слева); выражается в процентах. У здоровых людей КА стремится к 100%.

Клиническое применение

Несмотря на то, что нейрофизиологами ВВМП изучаются с 1964 г. [7], клиническое применение метода находится в стадии разработки. Были изучены следующие состояния.

Болезнь Меньера (БМ)

Вестибулярная невринома

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием является «золотым стандартом» в диагностике вестибулярной шванномы, как альтернатива может рассматриваться регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП), благодаря их высокой чувствительности. С учетом включения в рефлекторную дугу ВВМП вестибулярных путей использование ВВМП может быть полезным в диагностике функции вестибулярного нерва [33]. T. Murofushi и соавт. [28] выявили изменение ВВМП в 80% случаев шванномы - у 15 из 17 пациентов ВВМП отсутствовали, а у оставшихся 2 - имелось снижение амплитуды. Позже среди 62 пациентов с вестибулярной шванномой эти же авторы у 4 обнаружили удлинение пика Р1, причем эти больные имели опухоль больших размеров [30]. Возможны значительные изменения ВВМП при нормальных АСВП [25]. Хотя ВВМП могут дать ценную информацию, их изолированное использование недостаточно для диагностики и подтверждения неврального происхождения вестибулярной шванномы. Так, не всегда результаты ВВМП соответствуют поражению нерва, отсутствует зависимость между размером опухоли и изменением ВВМП [43].

Вестибулярный феномен Туллио

Очень громкий звук (свыше 130 дБ) может вызвать вестибулярные симптомы у здоровых людей. Существуют лица, отмечающие общее недомогание или головокружение, нарушение координации и дискомфорт после ежедневного длительного воздействия шумов (дорожный шум, крик, телефонные звонки). Подобная симптоматика может возникать при чихании [43]. Р. Tullio [44] показал, что если сделать небольшое отверстие в костной капсуле латерального полукружного канала голубя, то вестибулярная система станет реагировать на звуки. В признание данной работы, термин «феномен Туллио» в настоящее время применим к пациентам, имеющим вестибулярную симптоматику в ответ на звуковую стимуляцию. Вне зависимости от характера патологии, лежащей в основе данного феномена, его диагностика основывается на выявлении нистагма в ответ на звуковую стимуляцию. Обычные вестибулярные тесты у данных пациентов часто дают нормальные результаты. Так, при исследовании ВВМП у лиц с односторонним феноменом Туллио выявлено, что потенциалы с пораженной стороны имеют бо льшую амплитуду при низшем пороге, но с сохранением нормальной формы, т.е. ВВМП эффективны в выявлении гиперчувствительности вестибулярной системы к звуку [13]. В поздних исследованиях сообщается о сходных результатах. Авторы исследовали ВВМП у 4 лиц с феноменом Туллио и проведением высокочувствительной МРТ. Порог был низким (1-55 дБ) для всех пораженных и нормальным (70-90 дБ) для здоровых ушей [48].

Пациенты с фистулой верхнего канала, как правило, характеризуются наличием вызванных звуком и давлением головокружением и нистагмом. Обычно колебания давления в лабиринте в ответ на колебания стремени недостаточно велики для стимуляции вестибулярного органа. Наличие расхождения уменьшает сопротивление и допускает дополнительное изменение объема в пределах лабиринта и реакцию вестибулярных рецепторов в ответ на звук, что может вызывать гиперчувствительность вестибулярного органа на изменения давления в наружном слуховом проходе или в полости среднего уха [26].

Вестибулярный неврит

Острый вестибулярный нейронит обычно вызывается вирусной инфекцией с поражением верхнего или нижнего вестибулярных нервов и возможностью вовлечения внутреннего вестибулярного ганглия [36]. При обследовании больных с помощью калорического тестирования патологии не было обнаружено, однако ВВМП могут отсутствовать, что, по мнению авторов, свидетельствует об изолированном поражении нижнего вестибулярного нерва [18]. Отсутствие ВВМП у пациентов с вестибулярным невритом может указывать на последующее развитие доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ). Из 47 больных с вестибулярным нейронитом 10 в последующем имели ДППГ заднего канала на соответствующей невриту стороне. Все 10 пациентов с ДППГ имели в сохранности ВВМП, несмотря на неврит, тогда как у большинства остальных пациентов было выявлено отсутствие ВВМП [27]. Авторы сделали вывод, что если у пациента во время острого неврита отсутствуют ВВМП, то вероятность развития последующего ДППГ низка.

Заболевания ЦНС

Таким образом, исследование ВВМП является перспективным для выявления вестибулярной патологии. В комплексе со стандартным вестибулярным тестированием ВВМП может помочь исследователю судить о характере имеющейся патологии. Требуются дальнейшие исследования для уточнения нормативных параметров, выявления характерных признаков патологии и внедрения ВВМП в повседневную клиническую практику.

Современные подходы к реабилитации пациентов с вестибулоатактическими нарушениями

Рассмотрена классификация головокружений, наиболее частые причины их возникновения, особенности дифференциальной диагностики и подходов к лечению. Описан опыт лечения больных в возрасте от 45 до 75 лет в раннем восстановительном периоде ишемического инсул

Vertigo classification, the most frequent reasons of their beginning, features of differential diagnostics and the approaches to their treatment were considered. The experience of the treatment of patients at the age from 45 to 75 years old in the early rehabilitation period of ischemic stroke in vertebrobasilar basin was described.

Головокружение — одна из самых частых жалоб пациентов на приеме врачей различных специальностей. В дифференциальном ряду причин головокружения могут быть сотни заболеваний и состояний. При этом головокружение — это всего лишь субъективное ощущение движения окружающего пространства вокруг собственного тела или тела в пространстве [4].

Довольно часто пациенты называют головокружением, интерпретируют как «головокружение» состояния, характеризующиеся, в первую очередь, неустойчивостью, нарушение равновесия, координации движений. Эти симптомы могут быть проявлением заболеваний нервной системы, связанных с экстрапирамидными, мозжечковыми и иными расстройствами, и не являются истинным головокружением [7].

В ряде случаев пациенты обозначают как головокружение чувство «дурноты», пустоты, приближающейся потери сознания, «тяжести в голове» или, наоборот, «необыкновенной легкости». Эти жалобы характерны для липотимического состояния и сочетаются с вегетативно-висцеральными проявлениями: бледностью кожных покровов, сердцебиением, тошнотой, потемнением в глазах, гипергидрозом. Подобные состояния наблюдаются при кардиологической патологии, других сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете с присущей ему вторичной периферической вегетативной недостаточностью, проявляющейся ортостатической гипотензией и синдромом постуральной тахикардии, также при гиповолемии, метаболических нарушениях [1, 2, 6].

Другой вариант жалоб, определяемых пациентами как головокружение, — это ощущение тяжести «внутри головы», «внутреннего головокружения», состояния, подобного опьянению. Он наиболее характерен для психогенного головокружения, наблюдающегося при неврозах и депрессиях. По данным T. Brandt, психогенное головокружение — это вторая по частоте причина головокружения у больных, обратившихся за помощью к специалистам — отоневрологам [2]. Головокружение, развивающееся в связи с психическими нарушениями, характеризуется часто неопределенностью жалоб пациента, а также комплексом разнообразных ощущений (зрительных, слуховых и др.). Такое головокружение не похоже ни на одно из состояний (вестибулярное головокружение, обморок) и, как правило, возникает не приступообразно, а беспокоит пациента в течение многих месяцев и лет [5, 8].

По традиционной классификации головокружение делят на вестибулярное (истинное, системное), связанное с поражением вестибулярного анализатора, и невестибулярное (несистемное), которое возникает за пределами вестибулярного аппарата. В свою очередь вестибулярное головокружение подразделяют на три группы: периферическое (поражение лабиринта), промежуточное (возникает в вестибулярном нерве) и центральное (возникает в центральной нервной системе).

Из наиболее частых причин центрального головокружения следует отметить сосудистые нарушения (острая ишемия в области ствола головного мозга (инсульт, транзиторная ишемическая атака), хроническую ишемию головного мозга, хлыстовую травму шейного отдела позвоночника, травмы и опухоль головного мозга.

Из наиболее распространенных причин периферического головокружения следует отметить доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярную мигрень, лабиринтиты, травмы головы (перелом пирамиды височной кости), фистулу лабиринта.

Поэтому дифференциальная диагностика причин головокружения требует комплексного подхода с участием врачей различных специальностей: неврологов, кардиологов, оториноларингологов, психиатров, ангиохирургов и др. Несмотря на появление новых технических возможностей для оценки функции вестибулярной системы, в основе дифференциальной диагностики причин головокружения по-прежнему лежит тщательный анализ жалоб, изучение анамнеза заболевания, клинико-неврологическое обследование пациента. Диагностические сложности могут возникать в связи с недостаточной компетенцией специалиста в вопросах головокружения, особенно при заболеваниях периферического вестибулярного аппарата и психических расстройствах.

Очень часто в типичной клинической практике переоценивается роль изменений шейного отдела позвоночника, выявляемых при рентгенологическом обследовании у большинства лиц пожилого и старческого возраста, и результатов ультразвукового исследования магистральных артерий головы (позвоночных артерий). Выставляется ошибочный диагноз «гипертонического церебрального криза», «гипертонического криза», осложненного головокружением, связанным с дисциркуляцией в вертебрально-базилярной системе и др. [4, 9].

Как показывает клинический опыт, применение дорогостоящих инструментальных методов обследования (МРТ/РКТ головного мозга, электронистагмография, компьютерная постурография и др.) необходимо только у части пациентов. Тогда как у 2/3 пациентов с большой долей вероятности верный диагноз можно поставить на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных соматического, неврологического и отоневрологического обследования.

Лечение головокружения в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей его развитие. Это приобретает особое значение при развитии головокружения при церебральном инсульте, который, как известно, является всего лишь синдромом, проявлением основного заболевания (артериальная гипертензия (АГ), атеросклероза, сахарного диабета и др.). Таким образом, при головокружении у пациентов с АГ лечение основывается на терапии основного заболевания, при этом, конечно же, нормализация АД не способна устранить головокружение в большинстве случаев. В то же время улучшение самочувствия, исчезновение или ослабление такого неприятного ощущения, как головокружение, способствует более строгой приверженности больных приему антигипертензивных средств и, вследствие этого, нормализации АД. Следовательно, основное значение в терапии больных с головокружением приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение.

При развитии церебрального инсульта головокружение обусловлено преходящим или стойким нарушением кровоснабжения центральных или периферических отделов вестибулярной системы. Причем чаще всего головокружение возникает в результате ишемии вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. При инсульте головокружение, как правило, сопровождается иными неврологическими симптомами, такими как атаксия, глазодвигательные нарушения, бульбарные расстройства, парезы, чувствительные нарушения.

Вестибулоатактические нарушения наблюдаются достаточно часто при церебральном инсульте. Наличие нарушений функции равновесия увеличивает возможность падений, травматизации пациентов, ограничивает их функциональную активность, снижая качество жизни. В связи с этим вестибулярная реабилитация, тренировка устойчивости, улучшение постурального контроля являются весьма важной задачей восстановительного лечения пациента при инсульте.

Комплексное реабилитационное лечение вестибулоатактических нарушений при инсульте включает в себя, помимо фармакотерапии, вестибулярную и глазодвигательную гимнастику, использование методов ЛФК, в частности биомеханотерапии, стабилотренинг с эффектом биологической обратной связи (БОС), занятия в костюме аксиального нагружения.

После купирования острого приступа головокружения, который обычно сопровождается бурной вегетативной симптоматикой, постепенно начинают проведение вестибулярной гимнастики, представляющей собой разновидность лечебной гимнастики, направленной на ускорение адаптации вестибулярной системы к повреждению, вызванному патологическим процессом, при инсульте — острой церебральной ишемией. При проведении данного метода реабилитационного лечения используется один из основных механизмов функциональной нейропластичности, то есть способности различных отделов ЦНС к реорганизации за счет структурных и функциональных изменений — габитуация (привыкание), который заключается в уменьшении рефлекторного ответа на повторные слабораздражающие стимулы. Пациенту предлагается выполнение ряда упражнений, оказывающих слабое раздражающее влияние на вестибулярные структуры. Повторное выполнение их приводит к тому, что пациент привыкает и головокружение ослабевает (табл.).

Обоснованным дополнением к вестибулярной гимнастике является включение в комплексную программу реабилитационных мероприятий стабилометрического тренинга, основанного на принципе биологической обратной связи (БОС). В основе методики лежит биоуправление, при котором в качестве сигнала обратной связи используются параметры проекции общего центра масс на плоскость опоры. Этот метод позволяет обучать больного в ходе специальных компьютерных «стабилометрических игр» произвольному перемещению центра давления с различной амплитудой, скоростью, степенью точности и направления движений без потери равновесия. Технической основой является компьютерное моделирование, позволяющее отображать на экране движение предметов. За счет данной технологии создается для конкретного больного «индивидуальное виртуальное пространство» в соответствии с имеющимися у него нарушениями двигательных функций, в частности, вестибулоатактическими расстройствами. В данном диапазоне пациент совершает перемещения, управляя курсором экрана, для усовершенствования процесса используются дополнительные опции, например стереоскопические очки [3].

Одним из наиболее часто применяемых тренингов является программа «Мишень». Больной должен, стоя на стабилометрической платформе перед монитором, посредством перемещения корпуса относительно стоп совмещать свой центр давления, демонстрируемый ему на экране в виде курсора, с мишенью и перемещать мишень в определенный участок экрана или удерживать центр давления (ЦД) в центре мишени. При этом врач может, изменяя масштаб, менять площадь опоры пациента, усложняя или упрощая задачу. В начале тренировки движения больного с вестибулоатактическими расстройствами, как правило, бывают избыточные и требуют затраты большого количества энергии. Однако, по мере восстановления равновесия, появления двигательного навыка, пациент будет выполнять более точные и своевременные движения, что приведет к изменению характеристик стабилометрии. Также во время занятий на стабилометрической платформе применяются другие тесты «Тир», «Цветок», «Яблоко», принцип которых аналогичен.

Весьма эффективным методом в комплексе реабилитации пациентов с вестибулоатактическими расстройствами при инсульте является использование костюма аксиального нагружения с системой нагрузочных элементов, основанного на восстановлении функциональных связей за счет потока афферентной информации и улучшения трофики тканей, находящихся под нагрузкой. Механизм действия связан также с ограничением гипермобильности суставно-связочного аппарата, компрессионным воздействием на стопу в виде противодействия ее патологической установки, растяжением мышц, способствующих нормализации мышечного тонуса.

Лечебный костюм состоит из системы эластичных нагрузочных элементов (жилет, шорты, наколенники, специальная обувь), которые распределены в соответствии с топографией антигравитационных мышц.

Перед началом занятий в костюме необходимо определить уровень категории функциональной мобильности, т. е. способности к передвижению (согласно классификации Perry J. et al., 1995). В зависимости от уровня мобильности выделяют два варианта программы занятий:

Первый — для больных с более низкими категориями функциональной мобильности при ходьбе (категории 2 и 3), когда пациент не может передвигаться без сопровождающего из-за выраженного головокружения и атаксии.
Второй — для больных с более высокими категориями мобильности, когда пациент может передвигаться без помощи по прямой поверхности, но требуется помощь при ходьбе по неровной поверхности, подъеме и спуске по лестнице (категории 4 и 5).

Важнейшим условием проведения занятий является использование методов контроля эффективности нагрузок, включающей оценку сатурации и показателей системной гемодинамики (АД, ЧСС). Курс лечения включает 10-12 занятий.

Немаловажной составляющей восстановительного лечения пациентов, перенесших инсульт, имеющих вестибулоатактические нарушения, является организация ухода и выхаживания. Нарушения координации движений при сохранной мышечной силе в конечностях могут быть причиной утраты способности к самообслуживанию, снижению функциональной активности больных.

С целью повышения качества жизни пациентов с вышеописанными расстройствами после инсульта на сегодняшний день внедряются новейшие технологии, используемые в уходе. Правильный уход не противопоставляется лечению, а органически входит в него как составная часть и предполагает создание благоприятной бытовой и психологической обстановки на всех этапах лечения.

В настоящее время активно используются у пациентов с церебральным инсультом, имеющих нарушение функции движения в связи с вестибулоатактическими расстройствами, абсорбирующие средства (подгузники MoliCare® Premium soft для малоподвижных пациентов и впитывающие трусы MoliCare® Mobile для сохранивших подвижность пациентов), которые необходимы не только при нарушении функции тазовых органов, но и при снижении общей функциональной активности больных.

Основными требованиями, предъявляемыми к современной специальной гигиенической продукции для пациентов с проблемами мочеиспускания (в силу разных причин: недержание мочи, отсутствие возможности мочеиспускания), являются: способность впитывать и удерживать мочу в течение нескольких часов; возможность длительного сохранения сухости поверхности (чтобы не вызывать раздражения кожи); анатомическое соответствие; удобство ношения, комфортность, незаметность под одеждой; препятствие росту бактерий и распространению неприятного запаха. Продукция данной марки полностью соответствует перечисленным требованиям, позволяет существенно снизить психоэмоциональную напряженность, повысить социальную активность и, соответственно, качество жизни пациента, расширяет возможности проведения реабилитационных мероприятий.

В клинике неврологии МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского проведено обследование и комплексное лечение 65 больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта в вертебрально-базилярном бассейне в возрасте от 45 до 75 лет (средний возраст 59,48 ± 8,63 года).

Все пациенты в исследовании были разделены на две группы. Основная группа включала 35 больных (17 мужчин и 18 женщин), которым проводилось комплексное лечение с использованием медикаментозной терапии бетагистином (Бетасерк), вестибулярной гимнастики, стабилотренинга с биологической обратной связью (БОС), занятий в костюме аксиального нагружения «Регент». Курс лечения составлял 10-15 занятий. Контрольная группа включала 30 больных и была сопоставима с основной по всем показателям. Пациентам контрольной группы проводилась фармакотерапия, согласно стандартам ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Таким образом, проведение комплексного реабилитационного лечения, включающего фармакотерапию, вестибулярную гимнастику, стабилотренинг, занятие в костюме аксиального нагружения, приводило к уменьшению интенсивности и продолжительности головокружения, регрессу координаторных расстройств, увеличению устойчивости вертикальной позы.

Литература

Абдулина О. В., Парфенов В. А. Вестибулярное головокружение в неотложной неврологии // Клиническая геронтология. 2005, № 11, с. 15-18.
Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. Головокружение (пер. с англ.). Редактор перевода М. В. Замерград. М.: Практика, 2009, 198 с.
Кадыков А. С., Черникова Л. А., Шахпаронова Н. В. Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпресс-информ, 2009, 555 с.
Парфенов В. А., Замерград М. В., Мельников О. А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. Учебное пособие. М.: Медицинское информационное агентство, 2009, 149 с.
Табеева Г. Р., Вейн А. М. Головокружение при психовегетативных синдромах // Consilium Medicum. 2001, т. 4, № 15.
Штульман Д. Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н. Н. Яхно. М., 2005. С. 125-130.
Brandt T., Dieterich M. Vertigo and dizziness: common complains. London: Springer, 2008. 208 p.
Schmid G., Henningsen P., Dieterich M., Sattel H., Lahmann C. Psychotherapy in dizziness: a systematic review // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011, Jun; 82 (6): 601-606.
The Cochrane Library. Issue I. Oxford: Update Software, 2009.

М. В. Романова
С. В. Котов, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Исакова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Вестибулярный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вестибулярный синдром — заболевание, характеризующиеся нарушением координации движений и равновесия. Подразумевает поражение вестибулярного аппарата. Лечение требует консультации невролога.

Симптомы вестибулярного синдрома

Главный признак болезни — головокружение. Приступы развиваются внезапно, что сказывается на психическом состоянии больного. Выделяют ряд сопутствующих симптомов:

ощущение вращения предметов вокруг больного;
приступы рвоты;
понос;
затуманенность взгляда;
нарушения сердечного ритма;
скачки артериального давления;
пониженная температура тела;
периодическое изменение размера зрачков;
неустойчивая походка;
уменьшение остроты зрения;
мушки перед глазами;
угнетение сознания;
приступы мигрени;
нарушение работы речевого аппарата;
бледные кожные покровы на лице;
усиленная работа потовых желез;
чувство встревоженности;
тремор верхних конечностей;
нистагм;
неустойчивость в положении стоя, сидя самочувствие улучшается;
нарушение концентрации внимания;
ухудшение слуха, шумы;
хроническая усталость;
гипотония мышечных тканей.

Симптоматика появляется на короткий промежуток времени. После приступа признаки заболевания исчезают.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Октября 2022 года

Содержание статьи

Причины

Существует несколько факторов, которые увеличивают риск развития вестибулярного синдрома:

процесс старения;
наследственный фактор;
частые стрессовые ситуации;
злоупотребление алкогольными напитками, курение, прием наркотических препаратов;
неправильно составленный рацион питания;
физическая или эмоциональная перегрузка;
длительные отрицательные эмоции, например при смерти близкого человека;
черепно-мозговые травмы;
развитие лабиринтита, характеризуется воспалительным процессом внутреннего уха, провоцируется инфекционным заболеванием;
инфаркт лабиринта, который развивается при атеросклеротическом поражении сосудов;
болезнь Меньера, характеризуется приступами головокружения и явлениями диспепсического характера;
склероз рассеянного характера,сопровождается глухотой, чрезмерной раздражительностью;
неврит вестибулярного характера, развивается при герпесе;
базилярная мигрень, сопровождается потерей устойчивости, повышенной чувствительностью к шумам и свету;
воспалительный процесс среднего уха;
гипертензия артериального характера;
заболевания центральной нервной системы;
доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга;
хирургическое лечение слухового аппарата;
дистония нейроциркуляторного типа;
слабость нижних конечностей;
интоксикация организма;
неправильный прием лекарств.

Стадии развития вестибулярного синдрома

Выделяют следующие стадии прогрессирования болезни:

первоначальная характеризуется слабой степенью нарушения работы двигательного аппарата, подразумевает нарушение походки, ухудшение координации;
вторая стадия сопровождается приступами болями в голове. Развивается тошнота;
на заключительной стадии больной не в состоянии самостоятельно передвигаться во время приступа.

Разновидности

Характер развития заболевания, выраженность симптоматики зависят от разновидности патологии:

Центральный вестибулярный синдром

Развивается при поражении головного мозга. Характеризуется прогрессированием симптоматики слухового аппарата. Сопровождается приступами утраты равновесия. Больной страдает от слуховых галлюцинаций.

Периферический вестибулярный синдром

Развивается при поражении лабиринта или нервов позвоночника. Характеризуется шумом в ушах, приступами головокружения.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется консультация невролога. Врач собирает анамнез, учитывает имеющуюся симптоматику. Доктор проводит обследование слухового аппарата, специфичные тестирования. Аудиометрия определяет нарушения в восприятии звуков. При необходимости используют компьютерную томографию и МРТ. Электронистагмография обнаруживает изменения глазного яблока. Вестибулометрия устанавливает причину возникновения приступов головокружения, оценивает степень поражения. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

Для диагностики и лечения вестибулярного синдрома рекомендуется обратиться к неврологу.

Лечение вестибулярного синдрома

Курс лечения зависит от стадии развития и формы заболевания. Терапия направлена на устранение причины возникновения недуга и симптоматики синдрома. Пациенту вносят корректировки в рацион питания, вводят медикаментозные средства в барабанную полость. Для укрепления организма назначают физиотерапевтические процедуры, массаж, гирудотерапию. Народные средства помогают избавиться от боли. Лечебная физическая культура поддерживает хорошее самочувствие больного, снижает вероятность приступа. Если вылечить вестибулярный консервативными методами не удалось, назначают оперативное вмешательство.

Осложнения

При отсутствии своевременной помощи больному повышается риск возникновения осложнений:

развитие гнойной формы лабиринтита;
прогрессирование менингита;
психические расстройства;
при воспалительном процессе внутреннего уха возможен летальный исход.

Профилактика вестибулярного синдрома

Снизить риск возникновения осложнений и предотвратить развитие заболевания удастся, соблюдая следующие правила:

отказаться от употребления спиртосодержащих напитков, курения, приема наркотических препаратов;
избегать ожирения;
придерживаться сбалансированного рациона питания;
раз в 6 месяцев пропивать курс витаминов;
чаще гулять на свежем воздухе;
при обнаружении первых признаков вестибулярного синдрома обратиться к врачу;
своевременно проходить профилактические осмотры;
заниматься лечением инфекционных и вирусных заболеваний;
спать не менее 8 часов в день;
избегать стрессовых ситуаций;
при сидячей работе раз в час проводить небольшую гимнастику;
ежедневно заниматься физической культурой;
избегать травм.

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Читайте также: