Витрэктомия при кровоизлиянии в стекловидное тело при диабетической ретинопатии. Показания

Обновлено: 04.05.2024

Analysis and treatment of recurrent hemorrhage in eyes with proliferative diabetic retinopathy after vitrectomy

Kulikov V., Zhang J
St-Petersburg City Hospital № 2, St-Petersburg State Pavlov Medical University

Recurrent hemorrhage after vitrectomy in patients with PDR should not be neglected because it can severely affect visual acuity.
Results of the study performed on 54 eyes of 42 operated diabetic patients demonstrate that the most dangerous period for recurrent hemorrhage is within two months after surgery. The reasons for recurrent hemorrhages are residuals of fibrous vascular membrane, postthrombotic retinopathy.
Medical treatment is indicated for small size hemorrhages; washing-out of blood from the vitreous cavity or gaz-fluid exchange - if there are no pre-retinal membrane remnants; and secondary vitrectomy - in cases of dense hemorrhages and fibrous vascular membrane residuals (documented by ultrasound examination).

Литература
1. Novak M.A., Rice T.A., Michels R.G. et al. Vitreous haemorrhage after vitrectomy for diabetic retinopathy. Opthalmology 1984;91:1485-1489.
2. Brown G.C., Tasman W.S., Benson W.E. et al. Reoperation following diabetic vitrectomy. Arch. Ophthalmol. 1992;110:506-510.
3. Tolentino F.I., Cajita V.N., Gancayco T. et al. Vitreous hemorrhage after closed vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology. 1989;96:1495-1500.
4. West J.F., Gregor Z.J. Fibrovascular ingrowth and recurrent hemorrhage following diabetic retinopathy // Br. Ophthalmol. 2000;84:822-825.

Витрэктомия

10.10.2017

Содержание:

Витрэктомия представляет собой хирургическое вмешательство, направленное на удаление стекловидного тела. Оно выглядит как прозрачная гелеобразная субстанция, которая находится в полости глазного яблока. Состоит из 99% воды, содержит также коллагеновые волокна, белки и гиалуроновую кислоту.

Такая операция связана, как правило, не с его изменениями. Она зачастую необходима для получения доступа к заднему сегменту глаза при различных патологических состояниях сетчатки. Впервые это микрохирургическое вмешательство было сделано в 1970 году. Витрэктомия с тех пор претерпела множество изменений, но актуальности своей в современной офтальмохирургии не потеряла.

Существует 2 типа витрэктомии, основанных на хирургическом подходе, используемом для удаления стекловидного тела, а именно передняя и задняя.

Наиболее распространенным методом вмешательства является задняя или pars plana. Эта операция является порой единственным методом вернуть человеку зрение.

Когда показана операция витрэктомия глаза

Микрохирургическое удаление стекловидного тела глаза производится при следующих патологических состояниях:

Пролиферативная диабетическая ретинопатия (в том числе кровоизлияния в стекловидное тело).

Осложненное, тракционное или рецидивное отслоение сетчатки.

Интраокулярное инородное тело.

Смещение искусственного хрусталика после его имплантации по поводу катаракты.

Гигантские ретинальные разрывы.

Возрастная макулярная дегенерация.

Часто витрэктомия выполняется в экстренных клинических ситуациях. Она может быть противопоказана определенной категории пациентов, например, при достоверно известном отсутствии световосприятия или невозможности восстановить зрение. Наличие или подозрение на активную ретинобластому или хориоидальную меланому глаза ставят под сомнение проведение операции ввиду высокого риска диссеминации злокачественной опухоли.

При удалении эпиретинальной мембраны или лечении макулярных разрывов использование лекарственных препаратов из группы системных антикоагулянтов и дезагрегантов (например, аспирина или варфарина) является относительным противопоказанием для проведения операции витрэктомии. Тяжелые системные коагулопатии также требуют пристального внимания со стороны врача, поэтому во время проведения операции витрэктомии необходимо следить за состоянием свертывающей и противосвёртывающей системами, и при необходимости проводить коррекцию.

Технические особенности операции

Витрэктомия является амбулаторным вмешательством, то есть после ее окончания, непродолжительного наблюдения и получения рекомендаций пациент может покинуть клинику. Анестезия, как правило, местная с использованием глазных капель, дополненная внутривенной седацией. Во время вмешательства пациент находится в сознании, но не чувствует боли, может быть легкий дискомфорт. Иногда при операции витрэктомии в качестве анестезиологического пособия используется ретробульбарная блокада.

Во время хирургической операции тщательно контролируются жизненно важные функции, такие как пульс, артериальное давление и ЭКГ.

В области глазного яблока, по-латыни называемой pars plana, производятся микроскопические разрезы и устанавливаются три троакара диаметром 27G. Данные приспособления являются проводниками, по которым внутрь глаза доставляется специальный хирургический инструментарий.

Один из портов используется для инфузионной линии, необходимой для введения специального раствора в полость глаза во время операции. Второй порт при витрэктомии необходим для видеокамеры с осветителем, благодаря которым офтальмохирург может наблюдать за ходом работы на специальном мониторе. Третий троакар используется для витреотома - инструмента, выполняющего основные действия со стекловидным телом. Всех манипуляции на глазу во время выполнения витрэктомии производятся микрохирургом с помощью высокоточного микроскопа.

Хирургический микроскоп, снабженный специальной мощной линзой, обеспечивает четкое и увеличенное изображение внутренней части глаза.

В ходе операции витрэктомии производится аспирация стекловидного тела глаза, а освободившаяся полость заполнятся стерильным силиконовым маслом или особой газовоздушной смесью. Стекловидное тело не возвращается назад, и глаз может нормально функционировать без него.

Если нет отслоения сетчатки, может использоваться воздух или физиологический раствор (который поглощается через пару дней). Однако, если у пациента есть отслойка сетчатки, то для ее тампонады используется либо гексафторид серы (который держится в глазу в течение 10-14 дней), либо в более сложных случаях используется другой газ, например, фторгексан или фторопропан.

Восстановительный период

Продолжительность операции витрэктомии зависит от основного заболевания глаз, наличия сопутствующей офтальмологической патологии и составляет в среднем от 1 до 3 часов. После того, как была проведена витрэктомия, пациент уходит домой с повязкой, которую офтальмолог снимает с глаз при первом послеоперационном визите. Иногда назначают глазные капли с глюкокортикостероидам для минимизации воспалительных изменений, а также локальные антибиотики для редукции риска развития бактериальных осложнений.

Иногда врачи рекомендуют пациентам послеоперационное позиционирование. Это значит, что после того как была закончена операция, пациенту некоторое время придется провести «головой вниз» или лежа на животе. Такое положение способствует прижатию газового пузыря к задней стенке глаза, что препятствует отслоению сетчатки. Определенное положение головы должно удерживаться как минимум 45 минут каждые 60 минут. Эти 15 минут предназначены для приема пищи, посещения комнаты отдыха.

Если при операции витрэктомии полость глаза была заполнена газовоздушной смесью, зрение в раннем послеоперационном периоде будет резко снижено. Об этом врач должен предупредить пациента заранее. Восстановление зрительной функции наблюдается по мере рассасывания газа. Допустимо также двоение в глазах и блики после операции.

В послеоперационном периоде нельзя поднимать тяжести и по возможности избегать психо-эмоциональных нагрузок, так как это может привести к повышению внутриглазного давления и развитию различных осложнений.

Осложнения

Хотя витрэктомия произвела революцию в лечении нарушений заднего сегмента глаза и значительно улучшает зрение у пациентов с заболеваниями сетчатки, требующими хирургического вмешательства, она также связана с сопутствующими заболеваниями и осложнениями.

Диабетическая ретинопатия - симптомы и лечение

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] .

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
хроническую почечную недостаточность ; ;
молодой возраст;
период беременности;
генетическую предрасположенность (наследственность);
вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

I стадия — непролиферативная;
II стадия — препролиферативная;
III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
III степень — наличие изменений I и II степени;
IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, "занавеска" перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

визометрия — проверка остроты зрения;
периметрия — оценка состояния периферического зрения;
биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

экссудативная (отёчная) макулопатия;
ишемия сетчатки;
появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, "склеивающего" сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
наличие спаек;
отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Фоновая (вторичная) ретинопатия

25.03.2021

Содержание статьи:

Патологические поражения глаз, вызванные деструкцией/дисфункцией кровеносных сосудов сетчатки, называются ретинопатией. Заболевания возникают в силу невоспалительных процессов идеопатической природы (первичные), а также вследствие уже имеющихся хронических патологий (фоновые).

Классификация

Ретинопатия - весьма опасное состояние, которое, без должного лечения, приводит к необратимым нарушениям кровоснабжения, гипоксии и атрофии зрительных органов. На долю вторичных патологий приходится большее количество случаев, поскольку многие хронические болезни отягощены такого рода осложнениями.

Выделяют следующие виды фоновой ретинопатии:

Фоновая ретинопатия любой природы развивается в несколько этапов. Очень важно выявить болезнь на ранней стадии, чтобы предотвратить дальнейшее развитие патогенеза и восстановить утраченное зрение.

Гипертоническая ретинопатия

Фоновая ретинопатия этого вида развивается как следствие стабильной артериальной гипертензии. Постоянная гипертония вызывает деструктивные изменения сосудистого русла, которые, в свою очередь, провоцируют перебои в системах кровообращения, метаболизма и др. Органы и ткани организма сталкиваются с дефицитом кислорода и других веществ, что негативно сказывается на их функциональности. С офтальмологической точки зрения, прежде всего, страдает сетчатка глаза, поскольку в её структуре расположено множество капилляров.

Выделяют 4 этапа течения болезни:

Ангиопатия. Начальный период заболевания, в котором возникают вазоспазмы сосудов сетчатки, провоцирующие сужение диаметра альвеол и фокальное утолщение/расширение вен. При этом образуются единичные артериовенозные перекресты, при которых артериола вдавливает вену в точке пересечения. На этом этапе процессы ещё обратимы и не оказывают существенного негативного влияния на зрительный орган.

Ангиосклероз. Патогенез приобретает органический характер. Сосуды сетчатой оболочки истончаются и деформируются в точках перекрестов, которых становится значительно больше. При этом наблюдается расширенный световой рефлекс, облитерация на участках артериол, вен.

Гипертоническая ретинопатия. Сосудистые поражения затрагивают примыкающие области, появляются многочисленные геморрагии, плазморрагии. В задних отделах витреума скапливаются липиды, белковый транссудат. Вследствие повреждения нервных окончаний образуются зоны ишемического инфаркта.

Нейроретинопатия. На этом этапе необратимые склеротические повреждения сосудистого русла неминуемо вызывают отёк диска зрительного нерва (ДЗН). Происходит некротическое отслоение сетчатки, приводящее к полной атрофии глазного яблока.

Фоновая ретинопатия у гипертоников обнаруживается чаще после 40 лет и старше. Однако возраст не единственная предпосылка для возникновения артериальной гипертензии. В группе риска люди, страдающие ожирением, сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями работы почек, надпочечников. Кроме того, к гипертонии и её осложнениям склонны те, кто злоупотребляет алкоголем, пищей с повышенным содержанием соли, курит, ведет пассивный образ жизни. Гипертонические нарушения характерны также при остром токсикозе у беременных.

Диабетическая ретинопатия

Причиной этого вида офтальмологического расстройства является сахарный диабет 1 или 2 типа. Фоновая ретинопатия такого рода наблюдается у большинства диабетиков, поэтому её ранняя диагностика и лечение имеет первоочередное значение.

В анамнезе болезни выделяют три стадии: непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную. Первые две стадии характеризуются в основном теми же процессами, что и при ангиопатическом, атеросклеротическом периодах гипертонической ретинопатии.

Пролиферативная стадия выражается в появлении множества аномальных сосудов по всей области сетчатки и примыкающих к ней глазных структур. Эти новообразования очень хрупкие и часто кровоточат. Кровоизлияния попадают в стекловидное тело, провоцируя субтотальные гемофтальмы, приводящие, в конечном счете, к частичной или полной деструкции витреума и отслоению сетчатой оболочки.

Процессы диабетического поражения глаз быстро прогрессируют и часто обнаруживаются уже на поздних этапах развития болезни. Диабетикам следует регулярно наблюдаться у офтальмолога, чтобы вовремя выявить патологию и пройти необходимый курс лечения.

Атеросклеротическая ретинопатия

Офтальмологическая патология вызвана атеросклерозом - снижением пропускной способности сосудов вследствие образования липидных бляшек на их внутренних стенках. Заболевание может поражать любые сосуды, в том числе и глазные, провоцируя их патологическую деформацию и гипоксию. Такая фоновая ретинопатия не редко встречается у людей с повышенным содержанием холестерина в крови, страдающих лишним весом, сахарным диабетом, увлекающихся курением и алкоголем.

Стадии развития патологии по своим признакам соответствуют гипертонической форме, однако на последних этапах часто диагностируются атеросклеротические отложения на периферии сетчатки, многочисленные кровоизлияния, побледнение ДЗН.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Патология возникает на фоне анемии, лейкоза, миеломной болезни, чрезмерной миелопролиферации. Клиническая картина при этом может разниться, но сущность офтальмологических нарушений будет та же.

Фоновая ретинопатия при анемии встречается не часто. Однако при хронической недостаточности гемоглобина, например, пернициозной форме, наблюдается оптическая нейропатия с образованием скотом, геморрагий, ватообразных очагов по периферии сетчатки. Цвет глазного дна может быть от бледного до синюшного. Возможно развитие перипапиллярного отека.

Ретинопатия на фоне лейкемии развивается чаще и выражается стойкими патологическими процессами, приводящими к извитости сосудов, истончении радужной оболочки, образовании гемофтальмов, оптической нейропатии.

Миеломная болезнь связана с повышенной вязкостью крови в результате полицитемии. Фоновая ритинопатия при этом выражается в расширении вен, образовании тромбов, возникновении кровоизлияний и микроаневризмов.

Лечение фоновой ретинопатии при гематологических нарушениях зависит от конкретного заболевания и направлено на подавление офтальмологического патогенеза и стабилизацию зрительной функции.

Посттравматическая ретинопатия

Травмы также могут привести к возникновению ретинопатии. Заболевание развивается вследствие внезапного давления большой силы на глаза (удара, излучения) или на фоне ишемического состояния, спровоцированного сужением артерий позвоночника и грудины (травмы черепа, переломы, сотрясение головного мозга и пр.).

Результатом таких травм является резкое снижение кровоснабжения сетчатки, кислородная недостаточность. Ситуация осложняется кровоизлияниями, возникновением отека внутренних слоев сетчатой оболочки, помутнением прозрачных глазных структур. Если при этом не проводить лечение фоновой ретинопатии, атрофического поражения не избежать.

Симптомы

Клиническая картина при любом виде вторичной ретинопатии определяется схожими признаками, которые не заметны на начальных этапах.

Однако прогрессирующий патогенез дает о себе знать:

падением зрительной остроты (дальнозоркость у диабетиков);

появлением движущихся точек, пятен, узоров;

При любых зрительных нарушениях следует немедленно обратиться к врачу. Лечение фоновой ретинопатии откладывать нельзя.

Диагностика

Существует немало способов диагностировать заболевание, выявить особенности его развития и степень повреждения.

Как правило, используются следующие виды диагностического исследования:

Диагностика проводится не только офтальмологом, но и другими специалистами для того, чтобы выявить первопричины и назначить соответствующее лечение фоновой ретинопатии.

Лечение

Терапевтическая программа включает несколько направлений в зависимости от тяжести состояния больного. Медикаментозное лечение фоновой ретинопатии предполагает прием препаратов, минимизирующих патологическое влияние болезни-первопричины и подавляющих прогрессирующий патогенез офтальмонарушения (ангиопротекторов, антиоксидантов, витаминов, вазоактиваторов).

В большинстве случаев медикаментозная терапия самостоятельно не приводит к излечению, поэтому используются более действенные методики - лазерная коагуляция и операционное вмешательство. Лечение фоновой ретинопатии лазером дает положительные результаты особенно на начальных этапах болезни. Процедура позволяет локализовать зоны неоваскуляризации, «запаять» поврежденные сосуды, предотвратить отслоение сетчатой оболочки. Коагуляция осуществляется в несколько сеансов в зависимости от тяжести симптоматики.

При неэффективности медикаментозной и других видов терапий проводят офтальмохирургию. Операция витрэктомии - кардинальный метод, заключающийся в удалении пораженной части или всей массы стекловидного тела и замене его на искусственный трансплантат. Такая хирургия позволяет восстановить утраченное зрение до исходных параметров.

Своевременное обнаружение и лечение фоновой ретинопатии позволяют избегать тяжелых последствий, сохранять зрение, несмотря на сопутствующие патологии.

Люди, страдающие сахарным диабетом 1 или 2 типа, не понаслышке знают о том, что такое ретинопатия глаз. Однако существуют и другие причины, из-за которых ретинопатия считается довольно распространенным.

Кровоизлияния в стекловидное тело (витреум) не является частым явлением, однако тем, кто с этим столкнулся, стоит обратить внимание на причины, вызвавшие их. Патология может указывать на серьёзные заболевания или характеризовать тяжесть их течения.

Специализация: Врач-офтальмолог, кандидат медицинских наук

Специализация: Кандидат медицинских наук, врач офтальмолог

Специализация: Ведущий хирург клиники, витреоретинальный хирург, кандидат медицинских наук.

Наш адрес: г. Москва, ул. Садовая-Cамотечная, д.16 стр 1

Мы в социальных сетях:

Медицинский центр имени Святослава Федорова Официальный сайт

Наш адрес: г. Москва,
ул. Садовая-Самотечная д. 16 стр 1
Как приехать

Пн с 09:00 до 21:00
Вт с 09:00 до 21:00
Ср с 09:00 до 21:00
Чт с 09:00 до 21:00
Пт с 09:00 до 21:00
Сб с 09:00 до 21:00
Вс с 10:00 до 18:00

Многопрофильный Медицинский Центр Святослава Федорова. Возможны противопоказания. Требуется консультация специалиста.

Гемофтальм - симптомы и лечение

Что такое гемофтальм? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Котельникова Сергея Валерьевича, офтальмолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Котельникова Сергея Валерьевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Цыганок и шеф-редактор Лада Родчанина

Гемофтальм — это проникновение крови в стекловидное тело или окружающие него пространства. Связано с повреждением сосудистой оболочки глаза, разрывом сетчатки или её новых неполноценных сосудов. Проявляется резким снижением зрения и появлением чёрной пелены перед глазом.

Гемофтальм возникает как осложнение основного заболевания, например диабетической ретинопатии, сосудистого тромбоза или миопии высокой степени. Другими причинами патологии могут стать: ушиб глаза, повреждение головного мозга, внутримозговое кровоизлияние, разрыв артериальной макроаневризмы сетчатки или офтальмологические операции (иридэктомия, трабекулэктомия и др.). В редких случаях гемофтальм развивается на фоне кавернозной гемангиомы сетчатки, меланомы или метастазов в сосудистую оболочку глаза [11] .

По наблюдениям шведских офтальмологов, частота гемофтальма составляет 7 случаев на 100 000 людей ежегодно. С возрастом заболеваемость увеличивается [11] .

К потенциальным пространствам, в которые может проникнуть кровь, относят канал Пети, канал Ганновера, канал Клоке и премакулярную сумку. Эти пространства заполнены внутриглазной жидкостью. Анатомы не считают их частью стекловидного тела, однако кровоизлияние в эти области функционально рассматривается как гемофтальм. Точно так же относятся и к кровоизлиянию в пространство между отслоившимся стекловидным телом и сетчаткой [1] .

Симптомы гемофтальма

Пациенты с гемофтальмом часто жалуются на мутность, облачность зрения, паутину или плавающие мушки перед глазами, визуальный туман, светобоязнь. При небольшом кровоизлиянии возникают множественные "мушки", при умеренном — тёмные полосы. Плотное кровоизлияние значительно ухудшает зрение вплоть до нарушения световосприятия.

Боль для гемофтальма не характерна. Исключение составляет кровоизлияние при травме, неоваскулярной глаукоме (связанной с появлением новых неполноценных сосудов) или тяжёлой острой глазной гипертензии (когда внутриглазное давлении поднимается выше 40 мм рт. ст.).

Возникающие вспышки могут свидетельствовать об отслойке задней части стекловидного тела, отслойке или разрыве сетчатки [11] .

Патогенез гемофтальма

На долю стекловидного тела приходится 80 % от объёма всего глазного яблока. На 99 % оно состоит из воды и на 1 % — из коллагена, гиалуроновой кислоты и таких растворимых компонентов, как ионы, белки и микроэлементы. Эти компоненты составляют желатиновую, но прозрачную структуру.

У стекловидного тела есть три сильных области прикрепления к окружающим отделам глаза:

зубчатая линия — самое прочное место прикрепления;
гиалоидохрусталиковая связка — находится между стекловидным телом и задней капсулой хрусталика;
головка зрительного нерва — эта зона ослабевает с возрастом и легко отделяется от задней стенки стекловидного тела [13] .

Само по себе стекловидное тело неэластичное и бессосудистое, в отличие от сетчатки, с которой оно также тесно связано. Любое повреждение её сосудов может привести к кровоизлиянию в стекловидное тело. Однако кровь может проникнуть и из других внутриглазных структур.

Кровоизлиянием в стекловидное тело осложняются различные виды ретинопатии: диабетическая, серповидноклеточная, ишемическая и ретинопатия недоношенных. Считается, что наиболее распространённым патогенезом кровотечений в этой группе расстройств является ишемия сетчатки, т. е. нарушение кровотока. Ишемия запускает процесс высвобождения белков, которые способствуют росту новых хрупких сосудов. Такой механизм поражения сетчатки характерен при диабете.

Помимо гемофтальма, у пациентов с серповидноклеточн ой ретинопатией может наблюдаться кровоизлияние в виде "лососевого пятна" — чёрной пигментации на сетчатке. Он о возникает из-за выброса в стенку сосуда слипшихся серповидных эритроцитов после резкой закупорки артериол.

Другим наиболее частым патологическим механизмом развития гемофтальма является разрыв сосудов сетчатки. Такое нарушение вызывает либо разрыв самой сетчатки, либо отслоение заднего стекловидного тела.

Развитию гемофтальма может способствовать замедление свёртываемости крови, вызванное лейкозом. Само по себе нарушение процесса свёртывания крови или антикоагулянтная терапия, предупреждающая образование тромбов, не вызывают кровоизлияния в стекловидное тело, однако повреждение сосудов сетчатки от прямой или непрямой травмы часто сопровождается гемофтальмом.

Менее распространённый механизм гемофтальма — субретинальное кровотечение. В начале кровь накапливается под сетчаткой, после чего распространяется в полость стекловидного тела [2] .

Классификация и стадии развития гемофтальма

Различают следующие разновидности гемофтальма:

1. По размеру кровоизлияния:

частичный — поражено менее 1/3 стекловидного тела;
субтотальный — от 1/3 до 2/3;
тотальный — свыше 2/3.

2. По расположению в глазном яблоке:

задний — около сетчатки;
срединный — в центре глазного яблока;
передний — в передней части глаза;
смешанный.

3. По расположению относительно стенок глазного яблока:

пристеночный;
центральный;
пристеночно-центральный.

4. По плотности кровоизлияния:

I степень — небольшое кровоизлияние, с момента которого прошло 1-5 часов;
II степень — кровоизлияние, с момента которого прошло 5-10 часов, скрывает центр сетчатки, иногда вместе с периферией;
III степень — значительное кровоизлияние, закрывающее экватор сетчатки;
IV степень — плотное кровоизлияние, наблюдается стойкое снижение зрения [17] .

Кроме того, существует отдельная классификация гемофтальма по уровню плотности кровоизлияния. В рамках этой классификации он делится на три разновидности: низкой, средней и высокой плотности. Для точного определения разновидности гемофтальма необходимо провести ультразвуковое исследование глаза [3] .

Осложнения гемофтальма

У молодых людей с полностью сформированным стекловидным телом гемофтальм исчезает медленно, в отличие от пациентов с удалённым или растянутым стекловидным телом. В среднем скорость рассасывания скопивш ейся крови в сутки обычно достигает 1 % от первоначального объёма кровоизлияния. В более быстром темпе рассасывается кровь, которая находится за пределами стекловидного тела.

Осложнения развиваются, если скопившаяся кровь остаётся в стекловидном теле дольше года. Единственное исключение из этого правила — пролиферативная витреоретинопатия. Это осложнение возникает быстрее других [14] .

При пролиферативной витреоретинопатии образуются новые сосуды и прорастают в полость стекловидного тела. Эти изменения запускают процесс рубцевания с дальнейшим отслоением сетчатки, которое сопровождается резким снижением зрения.

К другим осложнениям гемофтальма относятся:

Призрачная клеточная глаукома — разновидность вторичной глаукомы, развитие которой связано с призрачными клетками. Под клетками-призраками подразумеваются шарообразные жёсткие эритроциты цвета хаки, расположенные в старой гематоме. Внутри этих эритроцитов содержится разрушенный гемоглобин. Когда подобные клетки проникают в переднюю камеру глаза, из-за своей шарообразности и повышенной жёсткости они блокируют трабекулярную сеть, тем самым нарушая отток внутриглазной жидкости и повышая внутриглазное давление. Сопровождаются эти изменения снижением зрения. Появлению такого симптома может предшествовать гемофтальм, вызванный травмой [15] .
Гемолитическая глаукома — ещё одна разновидность вторичной глаукомы. В этом случае трабекулярную сеть перекрывает несвязанный гемоглобин, гемоглобиновые макрофаги и остатки эритроцитов [4] . Это приводит к развитию глаукомы, повышению внутриглазного давления и последующему стойкому снижению зрения.
Гемосидероз — серьёзное осложнение, спровоцированное токсическим воздействием железа. Его соединения высвобождаются во время распада гемоглобина. Этот процесс может протекать как внутри клеток крови, так и внеклеточно, связываясь с белками стекловидного тела. Чрезмерное отложение этих соединений после рассасывания крови приводит к стойкому снижению зрения.

Снижение зрения на фоне гемосидероза связано с повреждением сетчатки. Механизм её поражения до конца не выяснен. Считается, что ущерб может быть вызван прямой или косвенной токсичностью железа. Его ионы проникают через вторичные лизосомы с выделением содержащихся в них ферментов, повреждая сетчатку. Железо также участвует в высвобождении митогенного фактора роста, способствующего делению клеток.

Диагностика гемофтальма

Чтобы выяснить причину гемофтальма, врач опрашивает пациента относительно жалоб и истории болезни: были ли операции на глазу, есть ли диабет, серповидноклеточная анемия, лейкоз, заболевание сонной артерии или близорукость высокой степени. Полное обследование включает в себя выполнение непрямой офтальмоскопии и гониоскопии.

Офтальмоскопия позволяет обнаружить кровь в стекловидном теле и окружающих его пространствах. Её рекомендуется выполнять в сочетании со склеральной депрессией — надавливанием склеральным депрессором на белок глаза.

Гониоскопия проводится при постановке диагноза, решении вопроса о дальнейшей тактике лечения, а также после операции. Исследование позволяет осмотреть угол передней камеры глаза и выяснить, есть ли там новые неполноценные сосуды.

Если кровь перекрывает обзор заднего полюса, проводится УЗИ глаза. Для выявления конкретной причины кровоизлияния в этом случае требуется углубленное исследование второго глаза. Это позволит выявить диабетическую ретинопатию, которая могла спровоцировать гемофтальм.

Сам процесс обнаружения кровоизлияния не представляет труда. Если воспользоваться щелевой лампой и мощным микроскопом, можно заметить эритроциты позади хрусталика. Источник кровоизлияния и его точное место расположения можно выявить, если сгустки не мешают обзору сетчатки.

Когда кровоизлияние обнаруживается между стекловидным телом и сетчаткой (т. е. в субгиалоидном пространстве), его именуют преретинальным. Такое кровоизлияние имеет очертания лодки, так как стиснуто между задней поверхностью стекловидного тела и внутренней мембраной сетчатки.

Рассеянное кровоизлияние не обладает чёткими очертаниями и может выглядеть по-разному: от нескольких маленьких, но хорошо заметных эритроцитов до тотального затемнения заднего полюса [7] .

Лечение гемофтальма

Пациенты со свежим гемофтальмом обычно лечатся дома, находясь под пристальным амбулаторным наблюдением с акцентом на сотрудничество и следование инструкциям по лечению [11] . Рекомендуется соблюдать постельный режим. Голова должна лежать под углом 30-45°. Такое положение позволит крови осесть и увидеть верхнее периферическое дно глаза. При отслойке стекловидного тела стоит избегать приёма Аспирина , Варфарина и других препаратов, препятствующих свёртыванию крови, так как они увеличивают риск гемофтальма [16] .

В редких случаях пациенты с отграниченным кровоизлиянием в стекловидное тело могут быть госпитализированы для тщательного наблюдения.

Наиболее радикальным и эффективным методом лечения гемофтальма является витрэктомия — полное или частичное удаление стекловидного тела вместе со сгустками крови. Эта операция позволяет восстановить либо значительно улучшить зрение, сниженное в результате кровоизлияния.

Удалённое стекловидное тело замещается специальны газом, который в течение месяца рассасывается, а полость заполнятся внутриглазной жидкостью. Другое средство замещения — специальное силиконовое масло. Оно не рассасывается и подлежит удалению после нормализации состояния.

Показания к витрэктомии:

кровоизлияние, вызванное отслоением сетчатки;
длительное кровотечение (дольше 2-3 месяцев);
кровоизлияние, связанное с рубеозом (патологическим ростом сосудов на радужке );
осложнения гемофтальма (гемолитическая или призрачная глаукома) [5] .

У пациентов с ювенильным диабетом и двусторонним гемофтальмом, а также у детей до 3 лет и/или с подозрением на растяжение сетчатки витрэктомию можно выполнить, не дожидаясь 2-3 месяцев, но только при изолированном кровоизлиянии в стекловидное тело (например, без отслойки сетчатки) [3] .

Изначально витрэктомия выполнялась "под открытым небом": доступ к стекловидному телу осуществлялся путём разреза роговицы и склеры [2] . Процедура часто была неудачной: у многих пациентов возникало стойкое снижение зрения.

В 1970 году немецкий офтальмолог R. Machemer провёл первую закрытую витрэктомию — удалил нерассосавшийся гемофтальм через небольшие разрезы в области цилиарного тела [1] . Доктор создал устройство для всасывания стекловидного тела с закрытой системой постоянной подачи жидкости, которое впервые позволило контролировать доступ к заднему сегменту глаза, в том числе внутриглазное давление [12] .

Первоначально витрэктомия использовалась для очистки стекловидного пространства от пятен крови. Однако улучшение системы витрэктомии и появление передовых инструментов позволило использовать эту процедуру в гораздо большем числе случаев (например, при отслоении сетчатки, диабетической ретинопатии и др.).

Помимо удаления гемофтальма, важно как можно быстрее устранить его первопричину, если она известна. Например:

отслоение сетчатки устраняют с помощью операции;
разрывы сетчатки закрывают лазерной фотокоагуляцией или криотерапией (в отличие от криотерапии, лазерная фотокоагуляция может закрыть не только разрыв сетчатки, но и поражённый сосуд);
пролиферативные заболевания, которые приводят к образованию новых сосудов сетчатки, так же лечат лазерной фотокоагуляцией или криотерапией (когда сетчатка не видна).

Прогноз и риск развития осложнений зависят от причины гемофтальма и от объёма кровоизлияния:

если кровь занимает до 1/8 объёма стекловидного тела — зрение с большой вероятностью восстановится полностью;
если кровью заполнено до 1/4 объёма — увеличивается риск отслойки сетчатки;
до 75 % — вероятность восстановления зрения под сомнением;
100 % — зрение вряд ли получится восстановить: человек может полностью ослепнуть или будет плохо видеть.

Поэтому лечение откладывать не стоит. Чем раньше пациент заметит симптомы гемофтальма и обратится к врачу, тем больше шансов сохранить зрение [3] .

В целом у людей с длительным кровоизлиянием и относительно нормальной сетчаткой наблюдается относительно высокая острота зрения после регресса заболевания. Наихудшего прогноза можно ожидать тем, кто страдает диабетом или макулодистрофией.

Меры профилактики гемофтальма:

избегать травмоопасных ситуаций (соблюдать правила техники безопасности, носить защитные очки во время работы, сопряжённой с риском получения травмы глаза);
измерять уровень глюкозы в крови и корректировать его, если он превышает 5,5 ммоль/л;
контролировать артериальное давление, чтобы его уровень не превышал 139/89 мм рт. ст.;
поддерживать в норме уровень холестерина в крови с помощью терапии, назначенной врачом.

Пациенты с сахарным диабетом из-за риска развития пролиферативной ретинопатии должны следить за своим здоровьем и два раза в год посещать офтальмолога для профилактического осмотра: визометрии, тонометрии и биомикроскопии.

Читайте также: