Веллусные волосяные кисты у ребенка

Обновлено: 22.09.2024

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения гирсутизма

Оглавление

Гирсутизм у женщин представляет собой избыточное оволосение по мужскому типу. Вопреки распространенному мнению, заболевание может встречаться и у мужчин, но в этой статье рассматривается только женский вариант.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения гиртусизма у женщин:

Согласно статистике, признаки гирсутизма имеются примерно у 10% жительниц США и стран Северной Европы. По остальным регионам мира достоверной информации мало.

Этиология и патогенез

Гормональный уровень и особенности строения волосяного фолликула определяют состояние волос — их длину, густоту, извитость, скорость роста, локализацию и др.

После рождения на теле ребенка постепенно начинают расти тонкие и слабо пигментированные волосы — их называют веллусными (пушковыми). Их диаметр не превышает 30 мкм, длина составляет менее 2 см. Веллусные волосы лишены мозгового вещества и мышцы, поднимающей волос, а их луковица расположена на уровне сетчатого слоя дермы. У взрослых веллус присутствует на волосистой части головы — например, в лобно-теменной зоне (здесь нормой считается 20% пушковых волос).

По мере взросления в организме активируются андрогены, которые способствуют превращению веллусных волос в терминальные (более крупные и пигментированные). На степень трансформации влияет уровень и продолжительность андрогенного воздействия, локальная активность 5-альфаредуктазы в области волосяных фолликулов и их чувствительность к гормональному влиянию. При этом в некоторых областях тела веллусные волосы остаются, что является нормальным (теменная зона головы, брови, ресницы).

В своем развитии волосы проходят три фазы — анаген (рост), катаген (переход к отдыху) и телоген (отдых):

  1. В анагене волос активно растет, его луковица приобретает завершенную форму.
  2. В катагене начинает развиваться атрофия волосяного фолликула.
  3. В телогене стержень волоса отрывается от фолликула и со временем выпадает, а возле луковицы начинает зреть молодой волос.

Основным гормоном, на который реагирует волосяной фолликул, является дигидротестостерон. Он не только присутствует в крови человека, но и синтезируется в области луковицы из предшественника — тестостерона. Местное производство дигидротестостерона определяется активностью 5-альфаредуктазы в коже. Различия в активности этого фермента являются критерием того, почему женщины с одинаковыми уровнями тестостерона в плазме могут иметь разную степень гирсутизма или не иметь его вообще.

Основные причины гирсутизма:

  • Синдром поликистоза яичников (СПКЯ) — это самая частая причина гирсутизма. СПКЯ характеризуется дисбалансом половых гормонов, что приводит к нарушению менструального цикла, ожирению, множественным кистам яичника и бесплодию.
  • Синдром Кушинга — возникает при высоких уровнях кортизола в крови. Его причиной является либо избыточная продукция данного гормона надпочечниками, либо длительный прием некоторых лекарственных препаратов (например, глюкокортикоидов).
  • Врожденная гиперплазия надпочечников — наследственная патология, при которой надпочечники синтезируют большие объемы стероидных гормонов, в том числе кортизола и андрогенов.
  • Опухоли — нечастая, но все же возможная причина гирсутизма. Обычно заболевание провоцируют андроген-секретирующие опухоли яичников или надпочечников.
  • Лекарственные препараты — вызвать гирсутизм может прием некоторых лекарств (синтетические андрогены, системные кортикостероиды, ряд антидепрессантов).

Иногда заболевание возникает без видимой причины — это идиопатический гирсутизм. Он является диагнозом исключения, т.е. его ставят тогда, когда все другие возможные причины болезни исключены. Чаще всего идиопатический гирсутизм фиксируется у женщин из ближневосточного, средиземноморского и южно-азиатского регионов.

Факторы риска гирсутизма:

  • Семейный анамнез — стоит обратить внимание не на случаи избыточного оволосения в семье, а на гормональные заболевания у ближайших родственников. Особое внимание уделяется наличию СПКЯ и гиперплазии надпочечников.
  • Происхождение — как говорилось выше, у женщин из ближневосточного, средиземноморского и южно-азиатского регионов гирсутизм фиксируется чаще.
  • Ожирение — способствует усилению выработки андрогенов, что повышает вероятность гирсутизма.

Клинические проявления

Гирсутизм проявляется избыточным ростом жестких и темных волос в тех местах, где у женщин их обычно не бывает — чаще на лице, груди и спине (рис. 1). При этом избыточное оволосение следует рассматривать в связке с расовыми особенностями конкретного человека. То, что у представителей одной расы может считаться чрезмерным, у других будет укладываться в среднестатистическую норму.

Если гирсутизм спровоцирован очень высоким уровнем андрогенов, у женщины со временем может развиться вирилизм — появление мужских вторичных половых признаков:

  • Огрубление голоса
  • Усиленное выпадение волос на голове с последующим облысением
  • Акне на лице и теле
  • Уменьшение размера груди
  • Увеличение мышечной массы
  • Увеличение размеров клитора

Причины возникновения гирсутизма, аппаратные методики удаления волос лазерами и IPL-устройствами

Принципы лечения

Для некоторых пациентов будет достаточно косметических процедур, другим придется подключить системные препараты, хирургическое вмешательство и другие методики. Наиболее эффективной стратегией считается комплексное лечение, которое основано на сочетании лекарственной терапии с депиляцией волос. Системные препараты действуют постепенно, поэтому эффект от их приема развивается через некоторое время. Для быстрого улучшения состояния пациента (в том числе психологического статуса) можно использовать эстетические процедуры.

Лекарственные препараты при гирсутизме

Глюкокортикоиды — подавляют выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ), что можно использовать при врожденной гиперплазии надпочечников или идиопатической гиперандрогении. К сожалению, у некоторых пациентов во время данной терапии увеличивается вес, и возникают признаки кушингоида, даже на небольших дозах препаратов.

Оральные контрацептивы — достаточно недорогой и эффективный способ нормализации менструального цикла. Оптимально их сочетание с антиандрогенами или другими видами терапии. Оральные контрацептивы не рекомендуется использовать у пациенток с мигренью, тромбоэмболической болезнью, раком молочной железы или матки.

Также следует учитывать, что в 50% случаев низкодозовые оральные контрацептивы и мини-пили оказываются неспособными подавить овуляцию. Продуцируемые андрогены продолжают циркулировать в крови, поддерживая симптомы гирсутизма. Вероятность такого события зависит от андрогенной активности и индивидуальной восприимчивости женщины к данной терапии.

Спиронолактон — снижает выработку тестостерона, блокируя андрогеновые рецепторы, что делает его эффективным в качестве дополнительной терапии гирсутизма. Обычно спиронолактон назначают по 50-200 мг в сутки.

Финастерид — является ингибитором 5-альфаредуктазы, что может быть полезным при гирсутизме. У финастерида есть ряд побочных эффектов, в частности негативное влияние на либидо. Поэтому его рекомендуется назначать женщинам в постменопаузе, которые больше не планируют беременеть.

Флутамид — нестероидный селективный антиандроген, не обладающий прогестинальной, эстрогенной, кортикоидной или антигонадотропиновой активностью. Является примером современной стратегии лекарственной терапии. Предварительные данные указывают на эффективность флутамида в лечении гирсутизма, однако препарат очень дорог и в некоторых случаях может вызвать тяжелый гепатит.

Косметический уход при гирсутизме

Для удаления нежелательных волос можно использовать бритье, выщипывание, восковую, химическую или аппаратную депиляцию, электролиз или коротковолновую диатермию. Следует учитывать, что химическая депиляция может вызвать раздражение кожи, выщипывание — фолликулит, диатермия и восковая депиляция — появление рубцов.

Аппаратные методы удаления волос при гирсутизме

Аппаратные методики избавления от нежелательных волос при гирсутизме включают в себя два направления — лазеры и интенсивный импульсный свет (IPL). Оба они селективно воздействуют светом на волосяные фолликулы, нагревая их и вызывая деструкцию. Волосы перестают расти до тех пор, пока в коже не сформируются новые фолликулы.

Основное отличие лазерных систем от IPL заключается в длительности процедуры и стоимости самого аппарата. Интенсивный импульсный свет удаляет волосы не так быстро и эффективно, как это делают лазеры, поэтому каждый сеанс занимает больше времени. Однако стоимость IPL-устройств в среднем ниже.

Среди лазеров наиболее универсальным решением для удаления нежелательных волос на лице и теле являются диодные лазеры 800-810 нм. Их можно использовать у пациентов с любым фототипом кожи (вплоть до V-VI) и любым цветом волос — в том числе светлыми или рыжими. При этом кожа и окружающие ткани практически не нагреваются, а для большего комфорта пациента с рукоятку аппарата может быть встроена охлаждающая система.

Веллусные волосяные кисты у ребенка

Различают несколько форм заболевания

  • Спорадическая - наиболее распространенный вариант.Средний возраст начала 16 лет, средний возраст на момент постановки диагноза 24 года.Встречается без предшествующих травм или манипуляций.
  • Семейная форма регистрируется в 12% случаев, поражения присутствуют при рождении или появляются в раннем детстве до 5 лет.Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования
  • Солитарная - редкая форма заболевания, встречается в возрасте старше 35 лет
  • Поздняя форма отмечается в 8% случаев и обычно возникает в возрасте 35 лет и старше (средний возраст 57 лет), в соотношении женщин к мужчинам 2, 5 :1. Позднее начало может быть связано с пролиферацией протоковых фолликулярных кератиноцитов или потерей перифолликулярных эластичных волокон, что усугубляется экзогенными факторами такими, как манипуляции, ультрафиолетовое облучение или травмы.
  • Односторонний вариант - сообщается об единичных случаях, средний возраст на момент постановки диагноза 27 лет.Соотношение женщин к мужчинам 2 : 1.
  • Ассоциированная с множественной стеатоцистомой - средний возраст заболевания от 19 лет, часто наблюдаются семейные случаи.Ряд авторов высказывает предположение, что эруптивные велюсные волосяные кисты, множественная стеатоцистома и милиум-субтипы множественных пилосебацейных кист, а различия между ними заключаются лишь в формировании их на разных уровнях дуктальных структур, обосновывая это сходством клинической и гистологической картин, довольно частым наличием этих заболеваний одновременно у нескольких членов семьи.

Распространенность неизвестна.Считается редким заболеванием, но из-за недостаточной осведомленности и диагностических ошибок , по-видимому, встречается чаще.

Этиопатогенез кист изучен плохо. Часть авторов склонна рассматривать заболевание в качестве доброкачественных гамартом сально - волосяной единицы, другие считают, что они возникают в результате аномального развития фолликулов велюсных волос с предрасположенностью к окклюзии на уровне воронки, что приводит к ретенции волос, кистозному расширению проксимальной части фолликула и вторичной атрофии волосяной луковицы.Происхождение кист из инфундибулярной части подтверждается экспрессией эпителиального кератина K17 и 19 при иммуногистохимическом исследовании.

Описаны ассоциации кист с экринной поромой, себорейной аденомой, врожденной пахионихией, гидротической и ангидротической эктодермальной дисплазией, шиповатым трихостазом, синдромом Лоу, хронической почечной недостаточностью, а также рядом неврологических расстройств.


Заболевание характеризуется множественными (от 5 до 200 элементов) мономорфными, фолликулярными, куполообразными папулами, мягкой консистенции, размерами от 2 до 5 мм. Поверхность кист гладкая, в центре часто наблюдается пупковидное вдавление или гиперкератотическая пробка.Цвет обычно телесный, реже желтый, красный, коричневый и голубой.Сообщается о солитарных высыпаниях и крупном размере кист (до 8 мм).

Локализация любая, но самая частая - верхние отделы передней грудной стенки вблизи средней линии, живот, верхние конечности, включая подмышечные ямки, проксимальные отделаы нижних конечностей, редко на лице, веках, периорбитально, в паховых областях и на гениталиях.Сообщается об односторонней редкой форме заболевания.Сыпь может сгруппированой или диссеминированной.

Зуд наблюдается у отдельных больных, кисты могут воспаляются с появлением болезненности, но в целом они протекают бессимптомно, представляя для пациентов только косметическую проблему.Течение хроническое, возможно появление новых элементов, за исключением косметические проблемы, примерно у 25% больных наблюдается спонтанный регресс.

Диагноз ставиться на основании анамнеза, клинической картины и гистологического исследования при котором обнаруживаются кисты, выстланные 2-3 слоями плоского эпителия с фокальными участками зернистого слоя, располагающиеся в средней дерме, содержащие различное количество ламинированного кератинозного материала и поперечно- или косо срезанные стержни велюсных волос.Стенки кист часто связаны с рудиментарными волосяными фолликулами или с мышцей поднимающей волос.Сально-железистые элементы в структуре кист отсутствуют. При иммуногистохимичском исследовании выявляется экспрессия кератина K17 (при отсутствии экспрессии К10), кальретинина, человеческого протеина р63, филаггрина, эпителиального мембранного антигена (ЕМА).

Широко применяется экспресс - пункционная биопсия.Крупную кисту прокалывают и просматривают содержимое под микроскопом, предварительно растворив его в щелочи (КОН), при этом наблюдаются многочисленные велюсные волосы, которые в отличии от терминальных волос меньше по размеру и не имеют пигмента.

Может существовать с рождения, но чаще появляются в пожилом возрасте, иногда достигают значительной величины.Встречается в 5-10% общей популяции, преимущественно у женщин среднего возраста.Часто наблюдаются семейные формы, наследуемые, вероятно, по аутосомно-доминантному типу.

Гистогенетически трихолеммальная киста представляет опухоль, исходящую из наружного корневого волосяного влагалища и характеризующуюся трихолеммальной кератинизацией (резким переходом от ядерных эпителиальных клеток к безъядерным, минуя образование зернистого слоя).

Отмечаются семейные случаи с аутосомно-доминантным типом наследования.
Предполагается мутация гена TRICY1 на хромосоме Зр24-р21.2.Описаны случаи сочетания с гломангиомой, меланоцитарным и невусом сальных желез Ядассона

Одиночная волосяная киста

При отложении солей кальция узел становиться плотным. Травмирование опухоли вызывает выраженный отеку, болезненность, гиперемию, иногда изъязвление и кровоточивость.

Множественные волосяные кисты


Клинические признаки аналогичны одиночной волосяной кисте.Обычно количество элементов не превышает пяти (в среднем 2-3).Они могут быть сгруппированы или располагаться рассеянно.В большинстве случаев локализуются в области волосистой части головы.Возможно спонтанное вскрытие с выделением меловидной массы без запаха и примеси крови.

Пролиферирующая волосяная (трихолеммальная) киста

Клинически проявляется в виде одиночного узла или бляшки мягкой консистенции с гладкой поверхностью телесного цвета. Примерно в 10% случаях отмечаются множественные высыпания.Размеры от 1 до 25 см (в среднем 5 см) . В 90% случаев располагается на волосистой части головы, реже - на лице, туловище, верхних конечностях, вульве или в области ягодиц.

Течение непредсказуемое, процесс может быть доброкачественным и медленным или очень быстрым с гистологическими признаками озлокачествления (злокачественная трихолеммальная опухоль) с метастазами в шейные, надключичные лимфоузлы и мягкие ткани шеи. Гистологически выявляется четко отграниченная кистозная масса, периферические слои которой сформированы из базалоидных клеток, среди которых могут встречаться атипичные. Внутренние слои образованы крупными плоскоэпителиальными клетками с бледной эозинофильной цитоплазмой и бледно окрашенным ядром, пролиферирующими в виде множественных долек к центру узла. Часто обнаруживаются множественные очаги обызвествления и некроза, структуры типа роговых кист. При злокачественном течении выявляются тяжелая ядерная атипия, плеоморфизмом клеток с атипичными митозами и инвазия узла в окружающие ткани.

Трихолеммо-кистозный невус (nevus tricholemmocysticus)

В большинстве случаев выявляется при рождении, реже в раннем детском возрасте.Этиопатогенез не изучен.

Синдром FLOTCH


Familial occurrence of total Leuk Onychia, Trichilemmal cysts and Ciliary dystrophy with dominant autosomal Heredity.Редкий генодерматоз, наследуемый по аутосомно-доминантному типу, характеризующийся одновременным развитием множественных крупных трихолеммальных кист, тотальной лейконихией и цилиарной дистрофией.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных биопсии.

Стенка кисты выстлана эпителием, аналогичным по строению эпителию в области перешейка волосяного фолликула, для которого характерно отсутствие зернистого слоя, с палисадом из клеток базального слоя. Содержимое кисты составляет гомогенный кератин, иногда с отложениями холестерина и кристаллов жирных кислот. В 25% случаев происходит обызвествление. При разрыве стенки вокруг содержимого ее может наблюдаться гранулематозная гигантоклеточная реакция.

Хирургическое иссечение, электроиссечение с обязательным удалением капсулы.

Заболевания волос

БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения заболеваний волос

Заболевания волос — патологии волосяных фолликулов и/или стержней, приводящие к нарушению их роста, структуры, функции.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для диагностики заболеваний волос:

  • FotoFinder dermoscope Vexia (FotoFinder)
  • FotoFinder ATBM bodystudio (FotoFinder)
  • FotoFinder (FotoFinder)
  • Handyscope (FotoFinder)

Наиболее распространенными заболеваниями волос являются:

  • Себорейный дерматит и перхоть
  • Андрогенетическая алопеция
  • Очаговые алопеции
  • Рубцовые алопеции

Себорейный дерматит и перхоть

Папулосквамозное заболевание, связанное с воспалением участков кожи, богатых сальными железами. При возникновении на голове в легкой форме называется перхотью. Распространенность себорейного дерматита в мире составляет 3-5%, перхоть встречается чаще — до 15-20%.

Патогенез себорейного дерматита

Патогенез себорейного дерматита сложен и по крайней мере частично связан с наиболее распространенными грибами человеческого тела — Malassezia. Они живут как на поверхности рогового слоя эпидермиса, так и внутри него, а также в области волосяной воронки — углубления кожи, где корень волоса переходит в стержень. На поверхности кожи грибы взаимодействуют в основном с омертвевшими корнеоцитами, а в зоне волосяной воронки они влияют и на живые кератиноциты, поскольку барьерная функция здесь снижена. Но больше всего Malassezia «интересуется» кожным салом, компонентами которого питается этот гриб.

Под влиянием окружающей среды и микробиома кожи триглицериды и сложные эфиры кожного сала распадаются на ди- и моноглицериды, глицерин и жирные кислоты — последние бывают насыщенными и ненасыщенными. Из-за недостатка десатуразы Malassezia способна метаболизировать только насыщенные жирные кислоты. В итоге на коже остается много ненасыщенных жирных кислот, которые, при определенной восприимчивости эпидермального барьера, начинают разрушать его. Ответственный за это генетический дефект еще предстоит выяснить.

Исследования говорят о том, что у пациентов с себорейным дерматитом и перхотью повышена проницаемость кожного барьера, которая усугубляется ненасыщенными жирными кислотами — в частности, олеиновой. В итоге запускается хроническое воспаление и активное отшелушивание корнеоцитов, что проявляется типичными симптомами себорейного дерматита и перхоти.

Интересно, что число Malassezia у больных и здоровых людей примерно одинаковое — ключевое значение имеет состояние эпидермальной защиты и врожденного иммунитета.

Клиника себорейного дерматита

Проявления себорейного дерматита на коже головы варьируются от легкого беловатого налета до обширных толстых корок. Со скальпа они могут переходить на лоб, тыльную поверхность шеи и ушную раковину и заушную область (рис. 1). Иногда себорейный дерматит распространяется на грудную клетку, в межлопаточную, подмышечную или паховую область.

В более тяжелых случаях участки поражения представляют собой чешуйки на фоне красного воспаленного очага. При вторичном инфицировании развивается экзематоидный дерматит с мокнутием и корками. У людей с темными фототипами кожи (V-VI) может наблюдаться очаговая гипопигментация.

Рис. 1. Себорейный дерматит на ушной раковине (Danish national service on dermato-venereology)

Заболевания волос - себорейный дерматит

Трихоскопия себорейного дерматита

  • Красные линии
  • Желтые и коричневые точки
  • Скрытые волосы
  • Перифолликулярная белая пластинка
  • Скрученные красные петли
  • Перстневидные сосуды
  • Пигментированные соты
  • Атипичные красные сосуды
  • Перифолликулярная гиперпигментация
  • Клубочковые сосуды
  • Бесструктурные красные области
  • Сосуды в виде запятых (рис. 2).

Рис. 2. Трихоскопический признак себорейного дерматита — сосуды в виде запятых (Kibar M., et al. Dermoscopic findings in scalp psoriasis and seborrheic dermatitis; two new signs; signet ring vessel and hidden hair. Indian J Dermatol 2015; 60(1): 41-45)

Заболевания волос - признаки себорейного дерматита

Андрогенетическая алопеция

Генетически обусловленное заболевание, при котором волосы постепенно трансформируются из толстых терминальных в промежуточные и далее в тонкие веллусные с последующим облысением. Веллус представляет собой небольшой слабо пигментированный волос диаметром менее 30 мкм и длиной менее 2 см. Его луковица расположена на уровне сетчатого слоя дермы, а стержень лишен мозгового вещества и мышцы, поднимающей волос. Нормой веллуса считается до 20% включительно.

Андрогенетическая алопеция (АГА) поражает около 50% мужчин после 40 лет. До 13% женщин в пременопаузе имеют некоторые признаки АГА, при этом частота заболевания после 65 лет растет — по некоторым данным, АГА в этом возрасте встречается у 75% женщин.

Патогенез андрогенетической алопеции

Одним из базовых механизмов АГА считается влияние фермента 5-альфа-редуктазы, обнаруженного в клетках волосяной луковицы и волосяного сосочка, на тестостерон. Этот половой гормон трансформируется в более активный 5-альфа-дигидротестостерон, который проникает в клетку и образует активированный комплекс с цитоплазматическим белком. После взаимодействия с ядерным акцептором комплекс переходит в клеточное ядро, где нарушает синтез протеинов — в итоге размер фолликулов уменьшается, а волосы превращаются из терминальных в веллусные.

Другой механизм АГА проявляется у женщин. Фермент ароматаза трансформирует тестостерон в эстрадиол, а дигидротестостерон — в эстрон. Эти эстрогенные гормоны оказывают модулирующий эффект на андрогены, в результате чего развивается андрогенетическая алопеция по женскому типу.

Это далеко не все механизмы АГА — ученые постоянно находят новые звенья патогенеза, в результате чего общая картина усложняется.

Клиника андрогенетической алопеции

Основные симптомы АГА:

  • Постепенное начало заболевания
  • Усиленное выпадение волос (рис. 3)
  • Трансформация волос от толстых пигментированных терминальных к более тонким недетерминированным и далее к коротким тонким веллусным волоскам без пигмента.
  • В итоге появляются очаги полного облысения.

У мужчин постепенно истончаются волосы в височных областях, что приводит к изменению линии их роста. Часто бывает затронута линия роста волос на лбу.

У женщин истончение волос может не приводить к полному облысению, но если оно возникает, то обычно на макушке. В то же время лобная и височные линии роста у женщин почти никогда не затрагиваются.

Рис. 3. Степень выпадения волос (указано количество волосков в сутки): 1-4 — нормальная, свойственная женщинам с длинными волосами; 5-6 — усиленная, приводящая к алопеции (Sinclair R., et al. Androgenetic alopecia: new insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Res 2015; 4(F1000 Faculty Rev): 585)

Заболевания волос - степени выпадения волос

Трихоскопия андрогенетической алопеции

  • Увеличение количества веллусных волос более 20% — главный диагностический признак АГА.
  • Анизотрихоз — разнородность диаметра волос, которая возникает из-за того, что процесс их миниатюризации идет не одновременно.
  • Желтые точки — заполненные сальным секретом устья пустых волосяных фолликулов, которые образуются из-за увеличенного латентного периода волос.
  • Белые точки — являются отражением фиброза волосяных фолликулов.
  • Рост числа одиночных фолликулярных юнитов — наблюдается при снижении количества активных волосяных фолликулов.
  • Коричневое гало — возникает из-за микровоспаления в фолликуле. Такие пациенты в меньшей степени отвечают на терапию.
  • Снижение плотности волос — может носить как локальный, так и диффузный характер (рис. 4).

Рис. 4. Снижение плотности волос при андрогенетической алопеции (Sinclair R., et al. Androgenetic alopecia: new insights into the pathogenesis and mechanism of hair loss. F1000Res 2015; 4(F1000 Faculty Rev): 585)

Заболевания волос - снижение плотности волос

Очаговые алопеции

Аутоиммунное заболевание, проявляющееся нерубцовой потерей волос. Является широко распространенной патологией — до 3,8% всех пациентов дерматологов страдают очаговыми алопециями. Около 20% больных являются детьми, а у 60% заболевание манифестирует в возрасте до 20 лет.

Патогенез очаговых алопеций

Точный патогенез очаговых алопеций неизвестен. Наиболее популярная гипотеза говорит о том, что это аутоиммунное состояние, связанное с Т-клеточным иммунным ответом у генетически предрасположенных людей.

Клиника очаговых алопеций

Очаговые алопеции обычно протекают бессимптомно, но некоторые пациенты испытывают жжение или зуд в пораженной области. Около 80% больных имеют 1 участок облысения, 12,5% — 2 участка, 7,7% — 3 и более участков. Очаговые алопеции чаще поражают кожу головы — 70-95% случаев, реже бороду — 28%, брови — 3,8% и конечности — 1,3%.

Локализованная форма (гнездная алопеция) — выпадает менее 50% волос, зоны поражений ограничены, у большинства пациентов волосы самопроизвольно отрастают в течение нескольких месяцев (рис. 5).

Распространенная форма (тотальная/универсальная алопеция) — выпадает более 50% волос, этот вариант встречается реже (в среднем у 7% пациентов). У 30% пациентов с тотальной алопецией полная потеря волос происходит за 6 месяцев после начала заболевания.

Рис. 5. Очаговая алопеция (Danish national service on dermato-venereology)

Заболевания волос - очаговая алопеция

Трихоскопия очаговых алопеций

  • Короткие веллусные волосы
  • Желтые точки
  • Черные точки (рис. 6)
  • Сломанные волосы
  • Извитые волосы
  • Волосы в виде восклицательных знаков

Рис. 6. Трихоскопические признаки очаговой алопеции: черные точки (синяя стрелка) и извитые волосы (красная стрелка) (Jha A.K., et al. Dermoscopy of alopecia areata — a retrospective analysis. Dermatol Pract Concept 2017; 7(2): 53-57)

Заболевания волос - признаки очаговой алопеции

Рубцовые алопеции

Представляют собой потерю устьев волосяных фолликулов с замещением их фиброзной тканью и невосполнимой утратой волос. Рубцовые алопеции возникают на фоне вирусных или бактериальных инфекций (системная красная волчанка, гнойничковые и грибковые поражения кожи), а также после физических травм, тепловых или химических ожогов. Распространенность в мире составляет около 7%.

Классификация рубцовых алопеций

  1. Связанные с фолликулярным плоским лишаем:
  • Фронтальная фиброзная алопеция — распространенный клинический вариант фолликулярного плоского лишая, развивающийся у женщин в постменопаузе.
  • Фиброзная алопеция с распределением паттернов — имеет гистологическое и клиническое сходство с андрогенетической алопецией.
  • Синдром Грэма-Литтла — полиморфный дерматоз с фолликулярно-атрофическим кератозом неизвестной этиологии.
  1. Центральные центробежные рубцовые алопеции — обширная категория алопеций, принятая Североамериканским обществом по исследованию волос. Сама по себе не является клиническим вариантом, а включает в себя некоторые псевдопелады, тракционную алопецию и др.:
  • Псевдопелада Брока — круговидное облысение, возникающее у женщин после 40 лет.
  • Тракционная алопеция — развивается при длительном механическом воздействии на волосы. Чаще наблюдается у афроамериканского населения из-за укладки волос в плотные косы — этой патологией страдают до 17% девочек 6-21 лет и до 32% женщин старшего возраста. Тракционная алопеция свойственна спортсменкам, которые стягивают волосы в плотный пучок на тренировках, и профессиональным брейк-дансерам.
  1. Муцинозная алопеция — возникает на фоне грибовидного микоза.
  2. Алопеция после химиотерапии — развивается после нескольких курсов цитостатических препаратов.
  3. Атрофический фолликулярный кератоз — включает в себя целый спектр клинических проявлений, которые приводят к рубцовой потере волос.
  4. Вторичные системные рубцовые алопеции — возникают на фоне системных заболеваний организма: склеродермии, дискоидной красной волчанки и др.

Патогенез рубцовых алопеций

Первичные рубцовые алопеции развиваются из-за хронического воспалительного процесса в зоне волосяного фолликула. Важным моментом патогенеза является расположение инфильтрата в верхней половине фолликула — области сальных желез, под которыми сгруппированы мультипотентные стволовые клетки зоны bulge (бугорка). Поскольку сальные железы и bulge являются ключевыми структурами, определяющими рост и регенерацию волоса, их утрата приводит к его гибели. Уменьшение количества сальных желез также является ранним гистологическим признаком заболевания.

Патогенез вторичных рубцовых алопеций связан с системными заболеваниями организма — например, склеродермией.

Клиника рубцовых алопеций

  1. Связанные с фолликулярным плоским лишаем — общие симптомы включают в себя зуд, жжение и боль. У 30% пациентов развивается андрогенетическая алопеция.
  2. Центральные центробежные рубцовые алопеции — наблюдается медленное бессимптомное выпадение волос.
  3. Муцинозная алопеция — пациенты сообщают о дисгидрозе (экземоподобных симптомах с прозрачными пузырьками в эпидермисе) и дизестезии (изменении чувствительности).
  4. Алопеция после химиотерапии — сопровождается чувством покалывания скальпа. Цитотоксическое воздействие на волосяные фолликулы приводит к временному выпадению волос, обычно после 4 недель лечения (рис. 7). Новые волосы отрастают после старта анагена, т.е. в среднем через 6 месяцев, при условии завершения химиотерапии.
  5. Атрофический фолликулярный кератоз — пациенты с келоидными акне обычно жалуются на зуд, жжение и повышение чувствительности кожи.
  6. Вторичные системные рубцовые алопеции — зуд, жжение, болезненность волосистой части головы.

Рис. 7. Алопеция после химиотерапии (Danish national service on dermato-venereology)

Заболевания волос - алопеция после химиотерапии

Трихоскопия рубцовых алопеций

  • Крупные ветвящиеся сосуды
  • Вытянутые сосудистые петли
  • Перифолликулярный налет (рис. 8)
  • Точечные сосуды с белым гало
  • Белесые и красноватые области с минимумом фолликулярных устьев
  • Пятнистая коричневая пигментация (рис. 9)
  • Бесструктурные желтоватые области
  • Белые точки
  • Черные точки
  • Желтые выпуклые точки с дистрофичным волосом внутри

Рис. 8. Трихоскопические признаки рубцовой алопеции при фолликулярном плоском лишае: а — перифолликулярный налет, b — вытянутые сосудистые петли, с — классические белые точки с тенденцией к образованию фиброзированных областей (Rakowska. A., et al. Trichoscopy of cicatricial alopecia. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753-758)

Заболевания волос - признаки рубцовой алопеции

Рис. 9. Трихоскопические признаки рубцовой алопеции при дискоидной красной волчанке: а — толстые ветвящиеся сосуды, b — крупные желтые точки, с — пятнистая коричневая пигментация (Rakowska. A., et al. Trichoscopy of cicatricial alopecia. J Drugs Dermatol 2012; 11: 753-758)

Заболевания волос - признаки алопеции при волчанке

Диагностическая визуализация заболеваний волос

Как видно из описания заболеваний волос, огромным значением в их дифференциальной диагностике обладают признаки, оцениваемые визуально. Трихоскопия — это отдельное молодое направление в дерматоскопии, которое объединяет методики осмотра волосистой части головы с использованием дерматоскопа.

На сегодняшний день среди заболеваний волос насчитывается около 200 нозологий, и для правильного лечения в большинстве случаев необходимо трихоскопическое исследование. Наиболее современным и удобным методом является цифровая трихоскопия — исследование с использованием дерматоскопа, который делает цифровые фотографии, а также обрабатывает и хранит их. Обычно для этого применяется 60- или 70-кратное увеличение, что намного больше, чем у обычного дерматоскопа. Это очень важно, т.к. при трихоскопии нужно визуализировать состояние мелких сосудов, стержней волос и фолликулов.

Признанным лидером в цифровой дерматоскопии является немецкая компания FotoFinder, которая производит целый ряд программно-аппаратных комплексов — в том числе для диагностики заболеваний волос и кожи головы. Сегодня все ведущие трихологи в мире используют решения FotoFinder, а большинство учебников и атласов по трихологии созданы на цифровых камерах FotoFinder.

Другой исследовательский метод в трихологии — это трихография. Она заключается в количественной оценке состояния волос: подсчете числа и плотности волосяных стержней, количества фолликулов, доли тонких, средних и толстых волос и других признаков, которые важны в первую очередь для оценки эффективности лечения.

При диагностике ряда заболеваний волос важным признаком является оценка количества (плотности) волос в стадии анагена. Сегодня это можно сделать с помощью компьютерного анализа, используя программные продукты FotoFinder. Для этого нужна предварительная подготовка пациента: на коже выбривают небольшой сектор, через 48 часов отрастающие волосы окрашивают, делают снимок и анализируют на специальной программе. Волосы, находящиеся в анагене, успевают отрасти за 48 часов и сильно отличаются по длине от других волос. Программа умеет распознавать и подсчитывать анагеновые волосы, быстро давая врачу максимально точную информацию.

Киста сальной железы

Фото

Среди кожных заболеваний встречаются кисты — подкожные образования в виде мешочка с содержимым. Они возникают вследствие воспаления области волосяного фолликула, и приводят к скоплению кератина (белок покровной ткани) под дермой. По этой причине местом для дислокации кисты чаще всего становится лицо, голова, шея, руки, область спины и грудной клетки. Эти зоны активнее всего продуцируют сальный секрет и склонны к закупорке пор. Недуг обычно возникает у лиц подросткового и молодого возраста, после тридцати лет риск возникновения заболевания гораздо ниже. К его появлению может привести целый ряд причин, однако все они основываются на закупорке сальной железы. Шанс появления этой болезни у женщин и у мужчин одинаковый.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Онлайн-консультация врача в Московской клинике

Симптомы сальной кисты

Внешнее образование выглядит как округлый узелок с неизменимым цветом кожи, могут виднеться расширенные поры. Размер кисты колеблется от 0,5 до 5 сантиметров, больший диаметр встречается крайне редко. Известны случаи, когда она достигала размера большого яблока. Тем не менее, истинный диагноз может поставить лишь врач. Основными признаками недуга преимущественно являются:

  • опухолевидное образование, мягкое на ощупь;
  • безболезненность вначале развития;
  • легкое покраснение;
  • диаметр до 5 см;
  • просвет гнойного содержимого;
  • неприятный запах выделяемого;
  • тенденция к постоянному увеличению.

Данные признаки указывают на кисту сальной железы, которая требует немедленного осмотра у врача. Если игнорировать развитие этого недуга, может произойти инфицирование кровеносной системы и заражение всего организма. Зная условия образования опухолей, можно предотвратить их появление. Они возникают в местах, где:

  • происходит травмирование кожи;
  • обильно выделяется пот;
  • происходит трение одеждой.

В таких областях наиболее возможно образование кист. Они сначала никак не дают о себе знать, а затем клиническая картина проявляется по мере увеличения новообразования.

Иногда симптомы появляются вследствие травмирования или инфицирования самой кисты. При возникновении первых неприятных признаков следует в обязательном порядке проконсультироваться со специалистом.

Причины кисты сальной железы

Чтобы понять, от чего появляется недуг, нужно определить, что является его основой. Киста — это капсула с гнойным содержимым, которая включает в себя следующие компоненты:

  • сальная железа;
  • кожное сало;
  • ороговевший эпителий, волосяной фолликул.

Все вышеперечисленное участвует в возникновении образования. Оно появляется, когда железа для выхода сального секрета забивается, и он вместо того, чтобы выходить наружу, накапливается в капсуле под кожей. По мере увеличения объема такого содержимого можно заметить и значительный рост бугорка на коже. К закупорке сальных желез приводят:

  • различные травмы;
  • нарушение обмена веществ;
  • нарушение гормонального фона;
  • несоблюдение норм гигиены;
  • обильное использование косметики;
  • плохая экологическая среда;
  • утолщение эпидермиса.

Стоит отметить, что здоровым людям с крепким иммунитетом, как правило, не грозит сальная киста. Это заболевание в большей мере свойственно коже жирной и смешанного типа. Возможно также развитие множественных кист, особенно по контуру роста волос. Специалисты в области дерматологии не исключают и наследственный фактор как распространенную причину появления новообразования. Неоднократно наблюдались случаи, когда болезнь возникала у кровных родственников.

К какому врачу обратиться?

Чтобы выяснить, являются ли ваши симптомы признаками этого неприятного заболевания, нужно обратиться за консультацией к такому врачу как:

Специалист занимается диагностикой, лечением и профилактикой всех возможных кожных болезней. Киста сальной железы может быть похожа внешнее на фурункул или иное новообразование. Поэтому дерматолог может задать ряд вопросов для того, чтобы поставить максимально точный диагноз:

  1. Когда появился бугорок на коже?
  2. Каких размеров он был изначально?
  3. Была болезненность при пальпации?
  4. Наблюдалась припухлость прилегающих тканей?
  5. Бывало покраснение пораженного участка?
  6. Был хоть раз выход содержимого наружу?
  7. У кого-то из родственников была кожная киста?

Ответы пациента действительно помогут врачу определить характер образования и назначить соответствующее лечение. Если будет показано удаление, понадобиться дополнительно консультация хирурга. Порой это единственный метод по избавлению от недуга, особенно если есть риск разрыва содержимого внутрь дермы, образование находится на лице или наблюдается его стремительный рост.

Что если не лечить сальную кисту?

Самым распространенным осложнением является инфицирование кисты. Появляется сильное воспаление, довольно часты постоянные болезненные ощущения в области образования. Бактериальная инфекция преимущественно приводит к уплотнению содержимого и к увеличению самой капсулы. Ее разрыв может произойти наружу, при этом есть возможность дезинфекции пораженного участка. В случае когда киста лопается внутрь дермы, могут возникнуть абсцесс или флегмона. Среди других возможных осложнений, как правило, называют:

  • образование язвы;
  • злокачественное перерождение;
  • нагноение кисты и воспаление.

В случае если сальная киста многократно нагнивает, появляется отечность и покраснение. Болезненные ощущения существенно ухудшают качество жизни человека, поскольку происходит постоянное травмирование новообразования. Крайне не рекомендуется пытаться избавиться от кисты в домашних условиях. Дело в том, что из-за несоблюдения норм стерильности существует действительно высокий шанс осложнений, например, в виде абсцедирующей аденомы. Она провоцирует увеличение близлежащих лимфоузлов, общую интоксикацию и сильнейший отек. Самым тяжелым последствием нередко становится заражение крови, которое вызывает серьезные проблемы в работе всех органов и систем организма больного.

Читайте также: