УЗИ, МРТ при внутричерепном кровоизлиянии у плода

Обновлено: 16.05.2024

П.А. Мазманян 1 , д-р мед. наук, профессор, Е.А. Саркисян 2 , канд. мед. наук, доцент, К.В. Никогосян 1 , канд. мед. наук, Л.А. Левченко 2 , д-р мед. наук, профессор
1 Ереванский государственный медицинский университет им. Мх. Гераци, г. Ереван, Республика Армения
2 ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва

Резюме. Недоношенность остается актуальной и широко распространенной проблемой здравоохранения во всем мире. Риск развития осложнений этого состояния, включая тяжелые и стойкие поражения головного мозга, обратно пропорционален гестационному возрасту.
Цель исследования - оценить частоту перинатальных поражений головного мозга и изучить их структуру у недоношенных новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела с помощью ультразвукового исследования.
Материал и методы. В исследование, проведенное в двух перинатальных центрах г. Еревана (Армения), вошли 100 недоношенных новорожденных с гестационным возрастом Результаты. Поражения головного мозга были выявлены у 93% новорожденных, в том числе геморрагические -у 17%. Тяжелые внутричерепные кровоизлияния (внутрижелудочковые кровоизлияния III степени и геморрагический паренхиматозный инфаркт) обнаруживались гораздо чаще, чем внутрижелудочковые кровоизлияния легкой степени. Двустороннее повышение перивентрикулярной эхогенности наблюдалось у 80% детей. Интересной находкой стало выявление очагов повышенной эхогенности в каудоталамической выемке, которые позже стали причиной кистозных образований у 22% детей. Наблюдалось также позднее развитие эхогенности базальных ганглиев и таламуса.
Заключение. Выявлена связь факта проведения активных реанимационных мероприятий при рождении и/или отсутствия антенатальной стероидной профилактики с развитием внутрижелудочковых кровоизлияний II-III степени и геморрагического паренхиматозного инфаркта.
Ключевые слова: недоношенность, перинатальные поражения головного мозга, внутрижелудочковые кровоизлияния, геморрагический паренхиматозный инфаркт

Введение
Выхаживание недоношенных детей остается одним из актуальных вопросов современного здравоохранения [1, 2]. Чем меньше гестационный возраст, тем выше риск развития осложнений недоношенности [3]. У глубоко недоношенных детей в структуре этих осложнений большое место занимают неврологические нарушения. Развитие тяжелой и стойкой неврологической патологии обусловлено анатомическими и физиологическими особенностями головного мозга у недоношенных детей [4, 5]. Оценка структуры и функциональности головного мозга - наиболее важный фактор для прогнозирования последствий нарушения неврологического статуса. Регулярное ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга с целью своевременного выявления неврологических нарушений, выполняемое прямо в отделении интенсивной терапии, в условиях закрытой или открытой самоконтроли-руемой системы, уменьшает необходимость передвигать и беспокоить ребенка, что, в свою очередь, снижает риск нарастания неврологических потерь [6]. Тяжелые поражения головного мозга (внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) III степени, паренхиматозные кровоизлияния, перивентрикулярная лейкомаляция) часто приводят к развитию детского церебрального паралича [7, 8]. Надо отметить, что данная проблема исследована в мире недостаточно полно.

Вышесказанное обусловливает актуальность исследований с целью улучшения нейровизуализации и прогнозирования неврологического развития недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении как для мирового здравоохранения, так и для перинатальной службы России и Армении в частности [9].

Цель нашего исследования - оценить частоту перинатальных поражений головного мозга и изучить их структуру у недоношенных новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении с помощью УЗИ.

Методы исследования
УЗИ головного мозга проводилось в отделении интенсивной терапии новорожденных у койки пациента (в открытой реанимационной системе или кувезе), чтобы как меньше беспокоить ребенка. Использовали переносной ультразвуковой аппарат Z.One UltraConvertible Ultrasound System (Zonare Medical Systems Inc., США) с микроконвексным датчиком с частотой 7,5-8,0 МГц (C9-4t). Пациентов обследовали многократно в соответствии с принятым протоколом:

1) в первые 1-3-и сутки жизни,
2) через 2-3 нед после рождения,
3) после выписки или перевода в другую клинику (обычно в постконцептуальном возрасте 34-37 нед),
4) в скорректированном возрасте, соответствующем доношенному (39-40 нед).

Протокол УЗИ включал как минимум 6 стандартных корональных срезов: через большой родничок, 1 сагиттальный и 3 парасагиттальных среза с каждой стороны. По показаниям в качестве дополнительных акустических окон использовались малый, сосцевидный и клиновидный роднички.

ВЖК оценивали по классификации, представленной в руководстве J.J. Volpe [10]. Дополнительные внеочередные исследования проводились при ухудшении клинического статуса ребенка, выявлении специфических неврологических симптомов и/или резком увеличении окружности головы. Все изображения сохранялись в цифровом формате для дальнейшего изучения и обсуждения.

С целью выявления факторов риска развития перинатальных поражений головного мозга был проведен статистический анализ с использованием программного обеспечения IBM SPSS Statistics (version 21). Связь между ультразвуковыми находками в головном мозге, клиническими и перинатальными данными изучалась с помощью точного теста Фишера (в случае категориальных переменных) и теста Манна - Уитни (в случае количественных переменных).

От родителей новорожденных было получено письменное и устное согласие на осуществление исследования. Родителям были выданы буклеты с описанием цели и техники выполнения УЗИ головного мозга.

На каждом этапе исследования проводились консультации с учетом экспертного мнения сотрудников кафедры госпитальной педиатрии им. В.А. Таболина Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.

Результаты
Серийные УЗИ головного мозга выполнены у 100 недоношенных новорожденных с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении. Средний гестационный возраст детей составлял 29,5 ± 2,19 нед, средняя масса тела при рождении 1250 ± 327 г.

В общей сложности было проведено 341 УЗИ головного мозга: в первые 10 дней после рождения - 99, на 11-21-е сутки жизни - 68, при выписке - 100, в возрасте, соответствующем доношенному - 74. В среднем 4 исследования (от 1 до 7) выполнено у детей, доживших до возраста, эквивалентного доношенному (n = 81), и в среднем 2 исследования - у детей с летальным исходом в неонатальном периоде. У 93% новорожденных были выявлены отклонения различной степени тяжести.

Результаты исследований в раннем неонатальном возрасте. У 17 новорожденных была обнаружена односторонняя или двусторонняя вентрикуломегалия легкой степени, в 14 случаях - без сопутствующего ВЖК. У 3 детей вентрикуломегалия сохранялась в постконцептуальном возрасте, соответствующем доношенному, в 1 случае она была обусловлена врожденной цитомегаловирусной инфекцией. Наряду с ультразвуковыми изменениями гипоксического генеза выявлены также изменения не гипоксического характера: недоразвитие червя мозжечка - у 1 ребенка, неправильное очертание червя мозжечка - у 1.

Внутричерепные кровоизлияния были обнаружены у 17 детей (рис. 1), в том числе у 10 (59%) - ВЖК III степени, у 5 из них было диагностировано кровоизлияние в мозжечок. У 9 детей выявлен геморрагический паренхиматозный инфаркт (ГПИ), что составило 53% всех случаев кровоизлияний, у 7 из них было ВЖК III степени (41%). Общая частота тяжелых ВЖК и ГПИ составила 12%. ВЖК II степени было обнаружено у 2 (12%) детей, из них у 1 позже развилась кистозная перивентрикулярная лейкомаляция. ВЖК I степени диагностировано у 4 новорожденных (24% случаев кровоизлияний).

Рис. 1. Ультразвуковое исследование головного мозга недоношенных новорожденных. Примеры поражений головного мозга, выявленных в раннем неонатальном периоде: а - 5-е сутки жизни. Парасагиттальный срез через боковой желудочек. Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) I степени в области каудоталамической борозды; б - 7-е сутки жизни. Парасагиттальный срез через боковой желудочек. ВЖК II степени; в - 6-е сутки жизни. Корональный срез. ВЖК III степени, кровоизлияние в III желудочек с вентрикуломегалией; г - 4-е сутки жизни. Корональный срез. Геморрагический паренхиматозный инфаркт в правой перивентрикулярной области

Почти у всех детей, кроме одного, кровоизлияния были выявлены в течение первых 5 суток жизни, антенатальное кровоизлияние диагностировано в 2 случаях. Летальный исход в неонатальном периоде наступил у 7 из 17 детей (летальность 41%), из них 5 (71%) имели ВЖК III степени в сочетании с ГПИ, 1 - только ВЖК III степени, 1 - только ГПИ.

Двустороннее повышение перивентрикулярной эхогенности паренхимы (ППВЭП) наблюдалось у 80% детей. Субэпендимальные псевдокисты, лентикулостриарная васкулопатия диагностированы у 2 новорожденных, кисты сосудистого сплетения - у 3.

Поражения белого вещества и геморрагические осложнения, обнаруженные при повторном УЗИ. У 1 ребенка было диагностировано ВЖК, не выявленное при первом исследовании. Развитие постгеморрагической вентрикуломегалии наблюдалось у 3 детей, показаний к нейрохирургическому вмешательству (шунтированию) не было. Летальный исход по причине ГПИ произошел у 6 из 9 детей, у 2 выживших наблюдалось развитие порэнцефальных кист (рис. 2), у 1 из умерших детей было кровоизлияние с нетипичной очаговой локализацией. У 1 выжившего пациента было диагностировано ГПИ-подобное поражение (подозрение на ГПИ) без патологической трансформации в возрасте, эквивалентном доношенному.

Рис. 2. Поздние поражения головного мозга, выявленные при ультразвуковом исследовании у недоношенных новорожденных: а - 17-е сутки жизни. Парасагиттальный срез. Видны сгустки крови в боковом желудочке при постгеморрагической вентрикуломегалии; б - 22-е сутки жизни. Корональный срез. Выявлена огромная порэнцефалическая киста после геморрагического паренхиматозного инфаркта

Кровоизлияние в мозжечок было обнаружено у 5 новорожденных (у всех из них сочеталось с ВЖК III степени), у 4 - ГПИ.

Рис. 3. Ультразвуковое исследование головного мозга недоношенных новорожденных: а-в - повышенная эхогенность в каудоталамической выемке с последующей двусторонней кистозной трансформацией (а, б - корональные срезы, 14-е и 27-е сутки жизни соответственно, в - парасагиттальный срез на 33-и сутки жизни); г-е - перивентрикулярная эхогенность III степени с развитием кистозной формы лейкомаляции (корональные срезы, 10, 16 и 21-й дни жизни соответственно)

Поражения головного мозга, выявленные в возрасте, эквивалентном доношенному (39-41 нед).

Главной находкой в этом периоде была умеренная вентрикуломегалия (у 17 детей), которая в большинстве случаев (n = 13; 76%) не была связана с ВЖК. У 25% детей вентрикуломегалия была обнаружена еще при первом исследовании. Перивентрикулярная лейкомаляция и кистозная трансформация, не обнаруженные при ранних исследованиях, диагностированы только у 1 ребенка. Среди других чаще встречаемых отклонений, диагностированных впервые, - увеличение экстрацеребрального пространства и межполушарной щели, истончение мозолистого тела (в динамике мозолистое тело истончалось по сравнению с первоначальными данными) и уменьшение объема белого вещества (увеличение размеров боковых желудочков при расширении экстрацеребрального пространства и межполушарной щели, более близкое расположение боковых желудочков к коре головного мозга), а также диффузное повышение эхогенности базальных ганглиев и таламуса более чем у половины детей. У некоторых детей расширение экстра-церебрального пространства и межполушарной щели наблюдалось уже на 36-й неделе постконцептуального возраста (рис. 4).

Рис. 4. Ультразвуковое исследование головного мозга новорожденных в скорректированном возрасте, соответствующем доношенному: а - атипичное двустороннее паренхиматозное кровоизлияние; б - кровоизлияние в мозжечок; в - эхогенный очаг в базальных ганглиях и в таламусе; г - тяжи в заднем роге бокового желудочка у ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией; д - асимметрия боковых желудочков; е - расширение экстрацеребрального пространства и межполушарной щели; ж - паренхиматозное кровоизлияние с вентрикуломегалией; з - паренхиматозное кровоизлияние (парасагиттальный срез)

Повышенная эхогенность и кистозные изменения герминального матрикса и каудоталамической выемки. У 4 детей как изолированные поражения обнаруживались субэпендимальные кисты в передних рогах боковых желудочков. У 7 были диагностированы кисты сосудистого сплетения, у 5 из них наблюдалась повышенная эхогенность базальных ганглиев и таламуса, у 4 - расширение экстрацеребрального пространства и межполушарной щели (р < 0,05). У 7 выявлена лентикулостриарная васкулопатия, из них у 2 - повышение эхогенности и кисты каудоталамической выемки, у 3 - повышенная перивентрикулярная эхогенность, сохраняющаяся более 4 нед, у 5 -гиперэхогенность базальных ганглиев и таламуса, у 3 - вентрикуломегалия скорректированном возрасте, соответствующем доношенному, у 2 -расширение экстрацеребрального пространства и межполушарной щели, у 1 - истончение мозолистого тела.

Каудоталамическая эхогенность, не типичная для ВЖК, обнаружена у 40 детей после второй недели жизни. При поздних обследованиях наблюдалось ее нарастание с дальнейшей кистозной трансформацией у 22 (55%) новорожденных (см. рис. 3). При исследовании методом полимеразной цепной реакции (в первые 7 дней жизни) выявлена врожденная цитомегаловирусная инфекция у 1 ребенка с характерными ультразвуковыми изменениями еще при раннем исследовании (кисты каудоталамической области, перивентрикулярная эхогенность, тяжи в боковых желудочках).

Выявлено, что отсутствие антенатальной стероидной профилактики приводит к развитию ВЖК II—III степени (84% против 53%, p = 0,037) и ГПИ (100% против 54%, p = 0,019). Развитие ВЖК II-III степени провоцируют реанимационные мероприятия в родильном зале, особенно ранняя интубация (15,5% против 1%, p = 0,044).

Позднее повышение эхогенности и образование кист в каудоталамической области статистически значимо связано с длительностью кислородной терапии (p = 0,003), любой разновидностью респираторной поддержки (искусственная вентиляция легких, CPAP-режим, применение высокопоточных канюлей) (p = 0,043), крайней недоношенностью (p = 0,018) и количеством переливаний крови (р = 0,033). Расширение экстрацеребрального пространства и усиление вентрикуломегалии (не постгеморрагической) в возрасте, эквивалентном доношенному, наблюдалось при длительном безводном промежутке (p = 0,005), бактериальной инфекции, сепсисе (p = 0,029), а вентрикуломегалия, наблюдаемая только при гестационном сроке, соответствующем доношенному, - при наличии некротического энтероколита (p = 0,039).

Отмечается обратно пропорциональная связь между поздним развитием эхогенности базальных ганглиев и таламуса и наличием других нейросонографических нарушений, в первую очередь ВЖК III степени (p = 0,005) и ГПИ (p = 0,02). Это, по всей видимости, объясняется большим гестационным сроком у этих детей (31 нед против 28,9 нед; p < 0,001) и высокой оценкой по Апгар на первой минуте жизни (в среднем 4,6 против 3,97; p = 0,024). Данная зависимость указывает на вероятность развития эхогенности базальных ганглиев и таламуса у относительно здоровых недоношенных детей в возрасте, эквивалентном доношенному.

Заключение
В ходе исследования у 93% недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении обнаружены поражения головного мозга различной степени тяжести. Частота ВЖК составила 17%, что несколько превышает данные, опубликованные в западной литературе - 10-15% [10]. Тяжелые внутричерепные поражения (ВЖК III степени, ГПИ) встречаются гораздо чаще, чем ВЖК легкой степени, что совпадает с данными зарубежных исследований [11].

У обследованных недоношенных детей частота ВЖК I степени составила 24% от общего числа внутричерепных кровоизлияний, II степени - 12%, III степени -59%, ГПИ в сочетании с ВЖК III степени - 41%, в то время как по результатам западных исследований она составляет 40% для ВЖК I степени, 25% - для ВЖК II степени, 20% - для ВЖК III степени и 15% -для сочетания ГПИ с ВЖК III степени [10].

ВЖК II и III степени наблюдались у 12% детей, более половины из которых также имели ГПИ. Выявленная частота существенно не отличается от данных, полученных в популяции в западных странах 14, но в упомянутых исследованиях гестационный срок был меньше, и, если сопоставить результаты по гестационному возрасту, частота кровоизлияний у обследованных нами детей будет выше.

Двусторонняя ППВЭП встречалась у 34% недоношенных детей старше 2 нед, у 27% детей старше 10 нед и у 17% в возрасте, эквивалентном доношенному. Несмотря на более высокую частоту ППВЭП, чем в доступных нам источниках, у обследованных нами детей была ниже частота кистозной трансформации при перивентрикулярной лейкомаляции, и ее значения сопоставимы с результатами других исследований 12.

Очаги повышенной эхогенности в каудоталамической выемке, обнаруженные у 36 детей, позже трансформировались в кисты у 22. L.M. Leijser и соавт. в своем исследовании, проведенном в Нидерландах, выявили подобные герминолитические кисты у 113 новорожденных с очень низкой массой тела при рождении; в 5,3% случаев при поступлении и 4,4% в доношенном постконцептуальном возрасте. По их мнению, эти изменения иногда могут быть связаны с врожденной цитомегаловирусной инфекцией [12]. Повышенная эхогенность каудоталамической выемки, которая развивается на второй или третьей неделе жизни, чаще соответствует ранним постнатальным изменениям при врожденной цитомегаловирусной инфекции.

У некоторых новорожденных интересной находкой стало поздно развивающееся повышение эхогенности базальных ганглиев и таламуса. G. van Wezel-Meijler и соавт. описали двустороннее повышение эхогенности таламуса и базальных ганглиев у 92% из 130 обследованных детей с очень низкой массой тела при рождении, причем это повышение исчезало в доношенном постконцептуальном возрасте. При магнитно-резонансной томографии у этих детей не было обнаружено отклонений. Авторы пришли к выводу, что подобное повышение эхогенности является нормальным явлением, наблюдается в более ранние сроки из-за незрелости головного мозга [16]. L.M. Soghier и соавт. у 10% недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при рождении описывали иную картину повышения эхогенности в области таламуса и базальных ганглиев, но не всегда двустороннюю [17, 18].

Таким образом, при проведении многократного динамического УЗИ у большинства обследованных нами недоношенных новорожденных были обнаружены поражения головного мозга. Тяжелые внутричерепные ВЖК и ГПИ встречались гораздо чаще, чем кровоизлияния легкой степени. Двустороннее повышение перивентрикулярной эхогенности паренхимы наблюдалось у большинства новорожденных, хотя у многих оно было транзиторного характера. Необычными находками стали повышенная эхогенность в каудоталамической выемке, а также позднее развитие эхогенности базальных ганглиев и таламуса. Выявленными нами факторами риска развития тяжелых внутричерепных поражений являются потребность в активных реанимационных мероприятиях в родильном зале и отсутствие антенатальной стероидной профилактики.

Литература

Внутрижелудочковое кровоизлияние

Головной мозг имеет очень сложное строение. Помимо серого и белого вещества, головной мозг содержит структуры, заполненные особой жидкостью, которую называют ликвором. Внутренние структуры головного мозга, заполненные ликвором, называются желудочками мозга, их всего четыре: два боковых, третий и четвертый. Ликвор образуется в желудочках мозга, перетекает по ним, затем поступает в подоболочечные пространства головного и спинного мозга и всасывается там в кровеносную систему.

В силу незрелости всего головного мозга, у недоношенных детей имеется опасность разрыва хрупких сосудов головного мозга и развитие кровоизлияния в головной мозг, и наиболее часто это кровоизлияние происходит в желудочки головного мозга.

Внутрижелудочковое кровоизлияния (ВЖК) — это кровоизлияние в желудочки головного мозга.

Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем выше частота ВЖК. Особенно высока встречаемость ВЖК у детей, рожденных до 28 недели гестации. Как правило, ВЖК развиваются в течение первых 3 дней после рождения ребенка.

Диагностируется ВЖК с помощью УЗИ головного мозга (нейросонографии — НСГ). Различают три степени ВЖК.

ВЖК 1 степени — это небольшое кровоизлияние. Если состояние ребенка стабилизировалось и прогрессирования кровоизлияния не наблюдается, то ВЖК 1 степени становится неопасным; оно уже, как правило, не приводит к осложнениям и лечения не требует. Ребенку с ВЖК 1 степени проводится несколько раз нейросонография, чтобы удостовериться, что кровоизлияние не прогрессирует и затем переходит в стадию разрешения. Неблагоприятного влияния на развитие ребенка ВЖК 1 степени не оказывает.

ВЖК 2 и, особенно, 3 степени — это уже более значительные кровоизлияния, которые могут повлиять как на состояние ребенка, так и привести к осложнениям. При ВЖК 2 степени наблюдается излитие крови в желудочек, при ВЖК 3 степени еще происходит кровоизлияние в окружающее желудочек вещество мозга (перивентрикулярную область). Развитие ВЖК 2 и 3 степени могут ухудшить общее состояние ребенка, ухудшить дыхание, привести к апноэ (остановке дыхание) и нарушению сердечной функции. Также возможно развитие судорог. Лечение проводится с учетом всех развивающихся симптомов.

При массивном излитии крови в желудочки мозга повышается опасность возникновения основного осложнения — окклюзионной гидроцефалии. К сожалению, в настоящее время нет средств, которые могут предотвратить это осложнение.

Окклюзионная гидроцефалия (водянка мозга) характеризуется прогрессирующим расширением желудочков мозга в результате нарушения оттока ликвора. Закупорка путей оттока ликвора происходит из-за разрастания определенных клеток в стенках желудочков под раздражающим влиянием крови и продуктов ее распада. Таким образом, ликвор продолжает образовываться в желудочках мозга, но поскольку пути оттока закупорены, ликвор все больше и больше накапливается в желудочках, приводя к поступательному их расширению и повышению внутричерепного давления. В таких случаях требуется нейрохирургическая помощь. В начале могут проводиться вентрикулярные пункции (проколы желудочка мозга) с целью удаления излишка ликвора, могут также устанавливаться временные дренажи (трубочки для отвода ликвора) в желудочек мозга. Когда состояние ребенка позволит, тогда проводится основной этап нейрохирургического лечения, который должен обеспечить постоянный отвод ликвора из желудочков.

Прогноз для развития ребенка при ВЖК 2 и 3 степени определяется степенью повреждения вещества головного мозга и наличием окклюзионной гидроцефалии. При ВЖК 2 степени без гидроцефалии высока вероятность последующего благоприятного развития ребенка. При ВЖК 3 степени, а также, если развивается окклюзионная гидроцефалия, повышается риск нарушения психомоторного развития ребенка, формирования детского церебрального паралича, эпилепсии.

Крючко Дарья Сергеевна

Начальник Отдела анализа и координации работы по совершенствованию оказания неонатологической помощи

ФГБУ «Научный Центр Акушерства, Гинекологии и Перинатологии имени академика В. И. Кулакова Министерства здравоохранения Российской Федерации,

Директор дирекции социальных проектов Фонда социально-культурных инициатив.

Внутричерепная гипертензия у детей

Внутричерепная гипертензия у детей — это повышение интракраниального давления, которое вызвано органическими церебральными поражениями, соматическими и инфекционными заболеваниями. Основные симптомы патологии: интенсивные головные боли, тошнота и рвота, зрительные нарушения. У младенцев внутричерепная гипертензия характеризуется выбуханием родничка, изменениями поведения, срыгиваниями. Для диагностики проводятся нейросонография, томография головного мозга, по показаниям — люмбальная пункция. Лечение повышенного ВЧД (внутричерепного давления) включает охранительный режим и диету, медикаменты (диуретики, ноотропы, витамины), нейрохирургические операции.

МКБ-10

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия относится к одному из наиболее распространенных синдромов в детской неврологии, но самостоятельным диагнозом является только один ее вид — идиопатическая (первичная) ВЧД. Наиболее часто гипертензивные состояния встречаются у новорожденных и грудничков, что вызвано антенатальными и перинатальными факторами. Особенность заболевания у детей раннего возраста — длительное субклиническое течение, что затрудняет своевременную диагностику и начало лечения.

Причины

В первый год жизни ведущую роль в формировании внутричерепной гипертензии играют внутриутробные инфекции (краснуха, сифилис, герпесвирусное заражение), аномалии ЦНС (микроцефалия, артериовенозные мальформации, гидроцефалия), признаки которых определяются сразу после рождения. Частой причиной проблемы выступают интранатальные повреждения — родовая травма, асфиксия. У детей любого возраста встречаются следующие этиологические факторы:

Инфекции. Чаще всего вторичные формы расстройства развиваются при менингитах и энцефалитах, которые вызваны вирусной или бактериальной флорой. Признаки внутричерепной гипертензии выявляются при менингизме, обусловленном инфекционными поражениями другой локализации.
Объемные образования. Опухоли и кисты служат типичной причиной гипертензионных состояний, поскольку они сдавливают и сдвигают мозговое вещество в замкнутом пространстве. Церебральные новообразования — распространенная проблема для детей, которая составляет до 14,7% от всех случаев онкопатологии.
Нарушения кровообращения. Кровоизлияния в вещество мозга и желудочки — нередкая причина повышения внутричерепного давления. Проблема также возникает при тромбозе венозных синусов, болезнях системы крови (анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемофилии).
Черепно-мозговая травма. Травмы и отравления занимают третье место в структуре первичной заболеваемости у детей, поэтому детские неврологи часто сталкиваются с этой причиной внутричерепной гипертензии. Признаки нарушения ликвородинамики наблюдаются при сотрясении или ушибе головного мозга.
Метаболические расстройства. Интракраниальное давление может изменяться при ожирении, сахарном диабете, дисфункции надпочечников. У девочек-подростков патологию могут спровоцировать гормональные колебания при становлении менструального цикла.
Ятрогенные факторы. Типичным лекарственным фактором развития внутричерепной гипертензии является длительное применение кортикостероидов или их резкая отмена. Реже признаки проблемы проявляются в ходе лечения детей цитостатиками, некоторыми антибиотиками, витамином А.

Патогенез

Полость черепа представляет собой замкнутое пространство, которое не способно к расширению, поэтому даже незначительное изменение внутрикраниального давления сопровождается соответствующей неврологической симптоматикой. Исключение составляют маленькие дети, у которых благодаря податливости костей и швов длительное время может быть компенсированное состояние, а патологические признаки появляются при значительном возрастании внутричерепной гипертензии.

Симптомы

Главное клиническое проявление патологии — головная боль, которая беспокоит 92% детей с высоким ВЧД. Пациенты школьного возраста, которые могут детально описать свои ощущения, предъявляют жалобы на интенсивные распирающие боли, которые усиливаются утром после пробуждения, становятся невыносимыми при наклонах головы вниз и резких движениях. Болевой синдром сопровождается тошнотой, иногда рвотой, затуманиванием зрения и мельканием «мушек» перед глазами.

При медленном нарастании интракраниального давления дети жалуются на усталость, нарушения сна, сложности с запоминанием и концентрацией внимания. Характерные признаки идиопатической внутричерепной гипертензии — шум и тяжесть в голове, боль в глазах, яркие вспышки или двоение предметов. У 26% больных на фоне сдавления зрительных нервов прогрессирующе снижается зрение.

В грудном и раннем возрасте клиническая картина патологии отличается. Основным симптомом является изменение поведения малыша: чрезмерное беспокойство и плаксивость, безучастность к раздражителям и постоянная сонливость, отказ от груди или смеси. На повышение ВЧД указывает выбухание большого родничка, монотонный крик, рвота «фонтаном». Постепенно увеличивается объем головы и возникает гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Осложнения

Основная опасность внутричерепной гипертензии — компрессия мозговых структур в полости черепа и поражение жизненно важных центров. При нарастающем интракраниальном давлении есть риск дислокационного синдрома — вклинения мозгового ствола с расстройством базовых жизненных функций (дыхания, сердцебиения). Если ребенку вовремя не оказать медицинскую помощь, возможен летальный исход.

У малышей не диагностированная интракраниальная гипертензия чревата нарушениями психического развития вплоть до формирования олигофрении. Хроническое повышение уровня внутричерепного давления зачастую вызывает психоэмоциональные и минимальные неврологические изменения. Возможно формирование астенического синдрома, ухудшение когнитивных способностей ребенка.

Диагностика

Во время физикального осмотра детский невролог обращает внимание на зрительные и глазодвигательные нарушения, патологические рефлексы, вегетативную дисфункцию. Диагностика внутричерепной гипертензии у детей представляет сложную задачу, что обосновано отсутствием способов точного измерения ВЧД и размытыми границами его нормы (в среднем — более 200 мм вод. ст.). Чтобы выявить объективные признаки повышенного интракраниального давления и установить причины этого состояния применяются:

Нейросонография. Ультразвуковая диагностика информативна у детей первого года жизни, поскольку она проводится через незакрытый большой родничок. Врач исследует состояние внутричерепных структур, выявляет расширения желудочков, подозрительные новообразования. Метод дополняют УЗДГ сосудов головы.
КТ головного мозга. Оценивая снимки, специалист получает информацию о состоянии церебрального вещества и желудочковой системы, замечает признаки объемных образований и кровоизлияний. Для уточнения данных назначается МРТ головного мозга с веносинусографией.
Осмотр глазного дна. При офтальмоскопии обнаруживают двусторонний отек дисков зрительных нервов, ангиопатию сетчатки, но у части пациентов эти признаки могут отсутствовать. Иногда отечность является первым признаком проблемы при незначительном повышении давления либо бессимптомном течении расстройства.
Люмбальная пункция. Метод позволяет достоверно определить наличие и степень внутричерепной гипертензии, но из-за риска вклинения мозга исследование имеет ограниченные показания. Еще одна инвазивная процедура измерения давления — пункция мозговых желудочков в нейрохирургическом отделении.

Лечение внутричерепной гипертензии у детей

Консервативная терапия

Немедикаментозное лечение предусматривает охранительный режим, ограничение учебных нагрузок, сокращение времени пользования гаджетами. В остром периоде необходимы госпитализация и строгий постельный режим. Для нормализации водного баланса ребенку подбирают диету с уменьшением жидкости и соли, при этом у грудничков такая коррекция не проводится, вскармливание выполняется по требованию. Медикаментозное лечение включает несколько групп препаратов:

Диуретики. Дегидратационная терапия петлевыми и осмотическими мочегонными средствами рекомендована для профилактики и лечения отека мозга как основного фактора тяжести состояния при внутричерепной гипертензии.
Седативные препараты. Детям в основном назначается магния сульфат, который корректирует гемодинамические и ликвородинамические показатели, устраняет психоневрологические признаки патологии.
Ноотропы. Нейрометаболические препараты повышают устойчивость нейронов к гипоксии, уменьшают их повреждение. Лекарства также восстанавливают когнитивные функции мозга у детей.
Витамины. Инъекционные формы витаминов группы В используются для улучшения функционирования нервной системы, стимуляции ее восстановления, предупреждения неврологического дефицита.

Хирургическое лечение

Помощь детских нейрохирургов требуется при неэффективности консервативного лечения, стойкости клинической симптоматики или обнаружении объемных новообразований в ЦНС. При остром повышении ВЧД для предупреждения дислокации мозга назначают декомпрессионную трепанацию черепа, наружное вентрикулярное дренирование. Плановые операции направлены на коррекцию врожденных аномалий, удаление опухолей.

Прогноз и профилактика

У детей, страдающих внутричерепной гипертензией, прогноз зависит от своевременности диагностики и начала терапии. Признаки острого и быстро прогрессирующего повышения ВЧД ассоциированы с высоким риском нарушения витальных функций. Однако применение комплексной медикаментозной терапии и оказание хирургической помощи (при наличии показаний) значительно снижает вероятность неблагоприятных исходов.

Профилактика гипертензии начинается в антенатальном периоде путем наблюдения за беременной, соблюдения норм асептики и антисептики, ранней диагностики инфекций, выбора оптимальной тактики родоразрешения. Постнатальные профилактические меры включают предупреждение нейроинфекций и детского травматизма, взвешенное назначение лекарственных средств, особенно кортикостероидов.

1. Идиопатическая внутричерепная гипертензия/ А.В. Сергеев // Журнал неврологии и психиатрии. — 2016.

2. Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей. Клинический протокол диагностики и лечения. — 2015.

3. Гипертензионно-гидроцефальный синдром и синдром доброкачественной гипертензии у детей раннего возраста/ Л.Л. Громова// Педиатрический вестник Южного Урала. — 2013.

4. Влияние внутричерепной гипертензии на мозговой кровоток у детей с серозным менингитом/ Ю.А. Росин// Журнал инфектологии. — 2010.

Внутричерепная родовая травма

Внутричерепная родовая травма - это травматическое повреждение ЦНС плода и новорожденного, приводящее к кровоизлияниям и деструкции ткани головного мозга. Внутричерепная родовая травма может включать эпидуральное, субдуральное, внутрижелудочковое, паренхиматозное, субарахноидальное кровоизлияние; характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. При постановке диагноза принимается во внимание течение беременности и родов, данные осмотра новорожденного, результаты инструментальной диагностики (спинномозговой пункции, офтальмоскопии, ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ). Лечение внутричерепной родовой травмы включает физический покой, краниоцеребральную гипотермию, оксигенотерапию, гемостатическую, дегидратационную, метаболическую терапию.

Внутричерепная родовая травма - разновидность родовой травмы новорожденных, обусловленная механическим фактором и сочетающаяся с вторичным геморрагическим повреждением мозга. На долю повреждений ЦНС приходится около 70% всех родовых травм ребенка. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в области родовспоможения и неонатологии, частота внутричерепной родовой травмы остается высокой, что делает ее ведущей причиной нежизнеспособности и ранней гибели новорожденных (24-54%). Многие выжившие дети в дальнейшем страдают физической и умственной отсталостью, детским церебральным параличом, судорожными припадками, обусловливающими глубокую инвалидизацию. Внутричерепная родовая травма в 2,5 раза чаще встречается у недоношенных детей.

Причины внутричерепной родовой травмы

Специалистам в области педиатрии и детской неврологии известно, что ведущей причиной внутричерепной родовой травмы является хроническая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденных. Существуют научно подтверждено данные, свидетельствующие о том, что наличие гипоксии (даже при отсутствии какого-либо механического воздействия на мозг) может послужить причиной поражения сосудистой системы плода и множественных внутримозговых кровоизлияний.

Вследствие гипоксии в организме плода развиваются глубокие метаболические и функциональные изменения, сопровождающиеся отеком тканей мозга, венозным застоем, нарушением регуляции внутричерепного давления, повышением проницаемости сосудистых стенок и возникновением мелкоочаговых диапедезных кровоизлияний.

В свою очередь, внутриутробная гипоксия плода является следствием отягощенного соматического и акушерско-гинекологического анамнеза женщины, неблагополучного течения беременности. Предрасполагающими к развитию внутричерепной родовой травмы факторами выступают анатомо-физиологические особенности новорожденных: тонкие и податливые кости черепа, широкие черепные швы, слабая резистентность стенок сосудов, несовершенная регуляция сосудистого тонуса, функциональная незрелость свертывающей системы крови (физиологическая гипопротромбинемия, дефицит витамина К).

Дополнительное повреждение ткани мозга обусловлено механическим воздействием на головку плода в процессе родового акта. Механизм происхождения внутричерепной родовой травмы может быть вызван несоответствием между родовыми путями и размерами головки плода (узкий таз, крупный плод), тракцией плода за головку, применением травмирующих плод акушерских пособий, неправильным вставлением головки или чрезмерными поворотами при ее выведении, затяжными родами, чрезмерно сильной родовой деятельностью и др.

Классификация внутричерепной родовой травмы

По тяжести повреждения внутричерепная родовая травма может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. С учетом воздействующего фактора и распространенности повреждения выделяют изолированную внутричерепную родовую травму (при механическом повреждении головы плода), сочетанную (при механическом повреждении головы и других частей тела плода - краниоабдоминальная, краниоспинальная травма) и комбинированную внутричерепную родовую травму (при воздействии механических и других факторов - гипоксических, инфекционных, токсических).

В зависимости от локализации выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний, обусловленных родовой травмой:

эпидуральные (внутренние кефалогематомы), расположенные между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью черепных костей и вызванные повреждением свода черепа, разрывом ствола и ветвей средней оболочечной артерии;
субдуральные, расположенные между твердой и паутинной мозговыми оболочками и связанные с разрывом серпа мозга, прямого и поперечного синусов, намета мозжечка либо большой мозговой вены;
субарахноидальные, расположенные в подпаутиннном пространстве и обусловленные разрывом мелких вен, впадающих в верхний сагиттальный и поперечный синусы;
интравентрикулярные, распространяющиеся в полость боковых, реже - III и IV желудочков и происходящие из собственных сосудистых сплетений;
паренхиматозные - кровоизлияние в вещество головного мозга, носящие характер гематомы или пропитывания;
смешанные - множественные кровоизлияния в оболочки мозга, желудочки, мозговое вещество.

Тяжелые нетипичные внутричерепные кровоизлияния могут отмечаться даже при минимальной родовой травме у новорожденных с артериальными аневризмами, коарктацией аорты, опухолями головного мозга (тератомой, глиомой, медуллобластомой), геморрагическими диатезами (К-витаминодефицитным геморрагическим синдромом, гемофилией А, тромбоцитопенической пурпурой).

В течении внутричерепной родовой травмы выделяют период ранних проявлений (от рождения до 7-10 суток), репарации (с 7-10 суток до 1-1,5 месяцев) и ближайших последствий (после 1,5 месяцев).

Симптомы внутричерепной родовой травмы

Внутричерепная родовая травма характеризуется многообразными клиническими проявлениями, которые зависят от локализации и размеров области поражении.

Симптоматика эпи- и субдуральных кровоизлияний обусловлена увеличением внутричерепного давления, сдавлением жизненно важных центров, расположенных в стволе, подкорковых образованиях и коре мозга, смещением ликворных путей образовавшейся гематомой. При данных видах внутричерепной родовой травмы после кратковременного «светлого промежутка» (3-6 часов) возникает рвота, судороги, аритмичное учащенное дыхание, брадикардия, мышечная гипотония, птоз. Отмечается быстрое увеличение размеров головы, выбухание родничков, иногда - расхождение черепных швов, кровоизлияние в сетчатку глаза. Без своевременного хирургического удаления гематомы ребенок может погибнуть в считанные дни.

Внутричерепная родовая травма, сопровождающаяся субарахноидальным кровоизлиянием, может проявляться нерегулярным поверхностным дыханием, приступами апноэ, аритмичным пульсом, нарушением сна, косоглазием, судорогами, вялым сосанием, мышечной гипотонией. Ребенок, как правило, беспокоен, лежит с открытыми глазами и напряженным выражением лица. Данный вид внутричерепной родовой травмы при своевременном лечении совместим с жизнью.

Внутричерепные родовые травмы, осложненные внутрижелудочковым или паренхиматозным кровоизлиянием, как правило, возникают у недоношенных новорожденных. Большие внутрижелудочковые кровоизлияния могут вызывать цианоз, апноэ, внезапный коллапс, гипертермию, глубокое расстройство сердечной деятельности и кому. Мелкоточечные внутримозговые геморрагии проявляются слабо выраженной симптоматикой: срыгиваниями, вялостью, снижением рефлексов и мышечного тонуса, нистагмом, симптомом Грефе. Крупные внутримозговые гематомы дают отчетливую клинику, характерную для периинтравентрикулярных кровоизлияний.

Кроме повреждения ЦНС, при тяжелой внутричерепной родовой травме может отмечаться полиорганное поражение (сердечно-сосудистая, дыхательная, надпочечниковая недостаточность), нарушение КЩС, водно-солевого обмена, иммунитета и т. д.

Диагностика внутричерепной родовой травмы

Диагноз внутричерепной родовой травмы основывается на тщательном изучении акушерского анамнеза, данных обследования ребенка неонатологом, детским неврологом, детским офтальмологом, при необходимости - нейрохирургом. Внутричерепная родовая травма, осложненную кровоизлиянием, подтверждается результатами нейросонографии, рентгенографии черепа, диафаноскопии черепа, эхоэнцефалографии, ЭЭГ, реоэнцефалографии, КТ или МРТ головного мозга. При сомнительном диагнозе прибегают к спинномозговой пункции и исследованию ликвора для обнаружения эритроцитов. При офтальмоскопии выявляется отек сетчатки и кровоизлияния.

Расширенное обследование ребенка с внутричерепной родовой травмой включает исследование коагулограммы, тромбоцитов, биохимического анализа крови, КОС и газов крови. При подозрении на внутричерепную родовую травму следует исключить внутриутробный энцефалит, менингит, наследственные нарушения обмена веществ (фенилкетонурию, галактоземию), краниостеноз и др.

Лечение внутричерепной родовой травмы

При эпидуральных и субдуральных кровоизлияниях показано экстренное хирургическое вмешательство - субдуральная пункция и аспирация, эндоскопическое или транскраниальное удаление гематомы. Выжидательная консервативная тактика может быть оправдана при отсутствии данных за нарастание неврологической симптоматики по данным динамического мониторинга внутричерепного состояния.

В остальных случаях в остром периоде внутричерепной родовой травмы ребенок нуждается в полном физическом покое, ингаляциях кислорода или гипербарической оксигенации, краниоцеребральной гипотермии. Медикаментозное лечение включает проведение гемостатической, дегидратационной, противосудорожной терапии; коррекцию метаболического ацидоза, дефицита калия, дыхательных расстройств. При развитии реактивного менингита проводится антибактериальная терапия. С целью снижения внутричерепного давления прибегают к люмбальной пункции. При прогрессировании гидроцефалии решается вопрос о проведении шунтирующей операции.

В восстановительном периоде детям с внутричерепной родовой травмой назначается массаж и ЛФК.

Прогноз и профилактика внутричерепной родовой травмы

На исход и прогноз внутричерепных родовых травм влияет тяжесть поражения, адекватность терапии, организация последующей реабилитационной работы. Тяжелые внутричерепные родовые травмы несовместимы с жизнью. В легкой и среднетяжелой степени, учитывая высокие компенсаторные возможности детского организма, в большинстве случаев можно рассчитывать на восстановление утраченных функций в той или иной степени. Последствия внутричерепных родовых травм могут заявить о себе спустя месяцы и даже годы развитием гидроцефалии, детского церебрального паралича, энцефалопатии, эпилепсии, гиперактивности, нарушений речи (алалии, заикания), ЗПР, олигифрении.

Дети, перенесшие внутричерепные родовые травмы, относятся к категории часто болеющих и на первом году жизни должны каждые 2-3 мес. осматриваться педиатром и детским неврологом. При нарушении речевого развития они нуждаются в помощи логопеда с раннего возраста. Дети с внутричерепной родовой травмой в анамнезе имеют индивидуальный календарь вакцинации или освобождение от профилактических прививок. Профилактика внутричерепной родовой травмы заключается в предупреждении патологии беременности, гипоксии плода, рациональном ведении родов с учетом состояния и гестационного возраста плода.

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных: как снизить риски и последствия?

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) - патология, при которой мелкие сосуды лопаются и кровоточат в желудочки мозга новорожденного ребенка.

Желудочки — это полости в головном мозге, которые заполнены ликвором (спинномозговая жидкость). У человека их несколько и все они соединяются между собой.

Диагноз ВЖК довольно часто ставят недоношенным детям, что обусловлено их физиологическими особенностями. Чем меньше срок гестации, тем вероятность возникновения геморрагии выше.

Кровоизлияния не появляется просто так, обязательно должны быть причины для данного нарушения.

Кто в группе риска?

Кровоизлияние в мозг новорожденных детей может быть связано как с повреждением непосредственно самого черепа, так и с нехваткой кислорода.

Предпосылки к ВЖК:

Перенашивание или, наоборот, недонашивание. Особенно внутричерепным кровоизлияниям подвержены недоношенные малыши, так как их незрелые сосуды еще не имеют достаточной опоры в тканях. У детей, рожденных позднее срока, кости уплотняются, и головка не способна конфигурироваться во время родов. ВЖК по статистике возникает у каждого пятого недоношенного и у каждого десятого переношенного ребенка.
Размеры головки плода не соответствуют размеру родовых путей. В данном случае естественное родоразрешение противопоказано, ведь это чревато травмами и гипоксией для новорожденного ребёнка.
Тяжело протекающая беременность (гипоксия плода, внутриутробное заражение различными инфекциями).
Сложные (затяжные, либо стремительные) роды, тазовое предлежание.
Неверные действия акушеров во время родов.

Исходя из перечисленного, можно выделить несколько групп риска.

Риск мозгового кровоизлияния у ребенка увеличивается при:

недоношенности;
низком весе при рождении (менее 1,5 кг);
недостаточности кислорода (гипоксии);
травме головы ребенка во время родов;
осложнении с дыханием во время родов;
инфекциях, приводящих к нарушению свертываемости крови.

Характерная симптоматика

Далеко не всегда есть видимые признаки кровоизлияния. Также, если у ребенка имеется любой из приведенных ниже симптомов, то вовсе не обязательно, что это связано с ВЖК, они могут быть обусловлены и другими заболеваниями.

Наиболее часто встречающиеся симптомы внутрижелудочковых кровоизлияний у младенцев:

снижение либо исчезновение рефлекса Моро (на внешние раздражители);
пониженный мышечный тонус;
сонливое состояние;
эпизоды апноэ (остановка дыхания);
бледность кожи, цианоз;
отказ от пищи, слабость сосательных рефлексов;
глазодвигательные нарушения;
слабый и пронзительный крик;
мышечные подергивания, судорожность;
парезы;
метаболический ацидоз (нарушен кислотно-щелочной баланс);
снижение гематокрита или отсутствие его повышения на фоне гемотрансфузии;
родничок больших размеров напряжен и выбухает;
кома (при тяжелых геморрагиях, а также сопутствующих кровоизлияниях в кору мозга, значительных растяжениях желудочков).

Степени тяжести

Существует несколько классификаций кровоизлияний, большинство из них включает в себя 4 стадии. Ниже приведена градация, используемая наиболее часто в современной медицине:

ВЖК 1 и 2 степени. Кровоизлияние наблюдается в проекции герминального матрикса и не распространяется в просвет боковых желудочков. Во второй стадии кровоизлияние имеет чуть больший размер (>1 см), чем в первой.
При 3 степени кровоизлияние из герминального матрикса выходит в просвет боковых желудочков. Как следствие, развивается постгеморрагическая вентрикуломегалия либо гидроцефалия. На томограмме и срезе наблюдается расширение желудочков, в которых чётко прослеживаются элементы крови.
4 степень самая тяжелая, происходит прорыв ВЖК в перивентрикулярную паренхиму. Кровоизлияние наблюдается не только в боковые желудочки, но и в вещество головного мозга.

Установить ту или иную степень кровоизлияния можно только при помощи специального исследования.

Диагностические методы и критерии

Для диагностики при наличии соответствующих симптомов, как правило, применяется УЗИ сосудов головного мозга (при помощи звуковых волн определяются разрывы сосудов и кровотечения). Также сдаются анализы крови на анемию, метаболический ацидоз, инфекции.

При диагностировании патологии любой степени специалист подбирает пациенту индивидуальное лечение.

Возможности современной медицины

Если у ребенка обнаружено кровоизлияние в желудочки мозга, то он должен находиться под бдительным наблюдением медперсонала. Мониторинг состояния малыша проводится для того, чтобы убедиться в его стабильности.

В основном терапия при ВЖК направлена на устранение осложнений и последствий. Если в результате кровоизлияния возникли какие-либо заболевания, назначается соответствующее лечение.

Иногда (если скапливается чересчур большое количество жидкости в мозгу) применяются следующие меры:

Вентрикулярная (через родничок) либо люмбальная (через поясницу) пункции.
Вентрикулоперитонеальное шунтирование, когда в желудочки вводится специальная дренажная трубка. Она протягивается под кожей к брюшной полости пациента, где избыточный ликвор абсорбируется. Дренажная система должна постоянно находиться в организме, а трубка заменяется при необходимости.

Следует отметить, что для большинства пациентов (при 1 и 2 степени ВЖК) какая-либо терапия и вовсе не требуется, можно рассчитывать на благоприятный исход.
Осторожно, видео операции! Кликните, чтобы открыть

Прогноз в зависимости от степени кровоизлияния

Последствия будут зависеть от степени ВЖК и адекватности действий медперсонала:

1 и 2 степень кровоизлияния часто не требуют никакого лечения. За такими младенценами необходимо наблюдать, вероятность того, что возникнут какие-либо неврологические отклонения, невысокая. Случаи развития гидроцефалии и летального исхода при 1 и даже 2 степени нарушения крайне редки.
3 степень. При прорыве кровоизлияния в желудочки вероятность развития гидроцефалии возрастает, она может возникнуть примерно в 55 процентах случаев. Неврологические отклонения наблюдаются в 35%. Летальный исход в среднем приходится на каждого пятого ребенка. Пациентам показано хирургическое вмешательство, а исход зависит от масштаба поражения мозга, от места локации (прогнозы более благоприятны, если ВЖК имеется в пределах лишь одной доли, особенно только в лобной).
4 степень. К сожалению, прогнозы при такой тяжелой патологии неутешительны. Хирургическое вмешательство в данном случае неизбежно, при этом риски летального исхода остаются высокими - погибает примерно половина младенцев с ВЖК 4 степени. В 80% случаев развивается гидроцефалия, в 90% — неврологические отклонения.

Превентивные меры

На сто процентов кровоизлияние в мозг грудничка предотвратить невозможно, но для уменьшения риска все-таки можно и нужно предпринять некоторые меры.

Правильное определение тактики родоразрешения

Часто перинатальные внутричерепные кровоизлияния возникают из-за родовых травм, поэтому крайне важно тщательно оценить соотношение таза роженицы и головки плода.

При несоответствии естественные роды противопоказаны, назначается кесарево сечение. Данная операция проводится и при заболеваниях, связанных со снижением тромбоцитов в крови беременной или плода (плохая свертываемость).

Кроме того, в этом случае назначается специальная терапия (кортикостероиды, иммуноглобулин, тромбоцитная масса). Во время родов важно отслеживание артериального давления ребёнка, необходимо избегать его колебаний, чтобы мозговой кровоток не усилился.

Пренатальный скрининг

Хоть данные исследования и не являются обязательными для беременной женщины, игнорировать их не стоит.

Кроме того, следует знать, что внутричерепные кровоизлияния возможны не только у новорожденных детей. Они могут возникнуть вследствие травмы в абсолютно любом возрасте.

Читайте также: