Тромбоз почечных вен у детей. Диагностика и лечение

Обновлено: 14.05.2024

Тромбоз почечных вен — это острая или хроническая окклюзия венозной сети почек. Проявляется болью в животе и пояснице, макрогематурией, олигоанурией, интоксикационным синдромом. При хроническом течении может протекать моносимптомно со стойким повышением АД. Диагностируется с помощью магнитно-резонансной, компьютерной, селективной почечной флебографии, дуплексного сканирования почечных вен. Консервативная терапия предполагает длительное введение прямых и непрямых антикоагулянтов. При угрозе ТЭЛА интракавально устанавливается сетчатый фильтр. По показаниям выполняется регионарный тромболизис, чрескожная или открытая тромбэктомия, нефрэктомия.

МКБ-10

Общие сведения

Закупорка ренальных вен традиционно рассматривается как казуистически редкое патологическое состояние, которое обычно развивается у больных с нефротическим синдромом, реже — с другими сопутствующими заболеваниями. По мнению современных урологов, информация о низкой (до 5%) частоте венозного ренального тромбоза при нефрологической патологии не соответствует действительности.

По данным последних исследований, хроническая окклюзия почечных вен обнаруживается у трети пациентов, длительное время страдающих протеинурией. Тромбоз чаще бывает односторонним, реже поражает обе почечные вены. Актуальность своевременной диагностики заболевания обусловлена его частым осложнением острой или хронической почечной недостаточностью.

Причины

Венозная окклюзия сосудов почек является полиэтиологической патологией, возникающей при нарушении целостности сосудистого эндотелия, замедлении кровотока, коагуляционном дисбалансе. По наблюдениям специалистов в сфере практической урологии, нефрологии и ангиологии, основными причинами тромботической закупорки одной или обеих почечных вен являются:

Гиперкоагуляция при нефротическом синдроме. В группу повышенного риска входят пациенты с мембранозной нефропатией, у которых риск тромбирования венозных сосудов достигает 50%, мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, амилоидозом почек, липоидным нефрозом. Тромбозом могут осложняться диабетическая нефропатия, поражения почек при серповидно-клеточной анемии, системной красной волчанке.
Другие расстройства коагуляции. Вероятность венозного тромбоза почек возрастает при врожденном дефиците противокоагуляционных факторов (антитромбина III, протеинов S и C), мутациях протромбина, лейденовского фактора V. Вторичная гиперкоагуляция с окклюзией вен почек возможна при приеме эстрогенов, оральных контрацептивов, гестозах, ДВС-синдроме, трансплантации почек, обезвоживании.
Неопластический процесс. Нарушение кровотока в почечных сосудах с последующим тромбозом может наблюдаться при прорастании злокачественных опухолей (преимущественно почечно-клеточной карциномы), внешнем сдавлении нижней полой и ренальных вен увеличенным лимфоузлами, объемными новообразованиями, расположенными в забрюшинном пространстве. Усугубляющим фактором при неоплазиях является гиперкоагуляция.
Сосудистая патология. В основе тромбообразования лежит повреждение эндотелия при почечных васкулитах, травмах. У некоторых больных тромботический процесс распространяется на ренальные сосуды из яичниковой, нижней полой вены, возникает при сдавлении аневризмой аорты. Иногда тромбоз становится следствием мигрирующего тромбофлебита при миеломе, лимфогранулематозе, аллергии и др.

Патогенез

Пусковым моментом тромбоза почечных вен обычно является увеличение активности коагулирующих факторов в сочетании с угнетением ингибиторов свертывания и фибринолитических агентов. Усилению свертываемости способствуют характерные для нефротического синдрома гипоальбуминемия (критический уровень — менее 25-30 г/л), диспротеинемия, повышение уровня фибриногена, протромбина, тромбоцитов. Отдельными звеньями патогенеза ренального венозного тромбоза становятся замедление почечного кровотока при прорастании сосудов опухолями или сдавлении объемными новообразованиями, повреждение сосудистой стенки вследствие воспалительных процессов, во время травм, операций.

Частичная или полная обтурация просвета вены тромбом вызывает ишемию с обратимой или необратимой деструкцией почечной паренхимы. При благоприятном исходе флеботромбоза наблюдается фибринолиз, асептический аутолиз сгустка, организация тромба с его обызвествлением, петрификацией. При медленном развитии тромботического процесса и постепенном прекращении кровотока зачастую происходит разрастание компенсационных коллатералей.

Симптомы

При одномоментной окклюзии одной или двух почечных вен выявляется клиническая картина острого повреждения почек, характеризующаяся такими признаками, как резкая боль в области поясницы и боковых отделах живота, появление крови при мочеиспускании, уменьшение объема мочи вплоть до анурии. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена развиваются симптомы интоксикации — тошнота и рвота, слабость, сонливость, головокружение. Может повышаться температура тела.

При наличии системной гиперкоагуляции наблюдаются проявления тромбоза глубоких вен: боли, отечность и пастозность нижних конечностей, видимое расширение венозных коллатералей. У пожилых пациентов болезнь зачастую протекает в стертой форме, единственным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, устойчивая к гипотензивным препаратам.

Осложнения

Выраженный венозный стаз в результате тромбоза может привести к инфаркту и разрыву почки. При повышении концентрации азотистых соединений в крови вследствие интоксикационного поражения головного мозга возникают нарушения психической деятельности: чередование периодов возбуждения и заторможенности, дезориентация, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Накопление ионов калия при острой почечной недостаточности провоцирует вялые парезы мышц, брадикардию.

Частым осложнением тромбоза является угнетение иммунитета, сопровождающееся присоединением тяжелых бактериальных и вирусных инфекций со склонностью к генерализации. Задержка мочи и электролитов ведет к внеклеточной гипергидратации, асциту, отеку мозга. В редких случаях отмечаются профузные кровотечения из образовавшихся язв желудочно-кишечного тракта. Нестабильные тромбы могут стать причиной тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика

Постановка диагноза при тромбозе почечных вен зачастую затруднена вследствие полиморфности клинической картины. Подозревать венозную окклюзию необходимо у всех пациентов со стойким ухудшением функций почек невыясненной этиологии, тяжелой степенью нефротического синдрома. Наиболее информативными в диагностическом плане являются следующие исследования:

УЗИ. УЗДС НПВ и ее ветвей часто используется как стартовый способ диагностики заболевания, при помощи которого можно обнаружить тромбоз вен. При дуплексном сканировании существует риск получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Во время ультразвукового исследования выявляется изменение контуров мочеточников — характерный признак, который возникает при чрезмерном развитии венозных коллатералей.
Магнитно-резонансная флебография. МРТ является неинвазивным безопасным методом диагностики, позволяющим получить детальные послойные изображения с достаточным для верификации диагноза увеличением. Проведение магнитно-резонансного исследования показано, если скорость клубочковой фильтрации составляет не менее 30 мл/мин. Преимуществом МРТ является выполнение без введения в организм контрастных веществ.
КТ флебография. Важные преимущества методики — быстрота проведения, обеспечение хорошей детализации анатомических структур, высокая специфичность, чувствительность, безболезненность. Исследование хорошо выявляет точное место тромбоза. Однако при окклюзии почечных вен КТ флебография применяется с осторожностью из-за нефротоксичности рентгеноконтрастных препаратов, которые необходимы для исследования.
Селективная почечная флебография. Метод считается наиболее информативным для подтверждения тромбоза. Исследование проводится путем направленного введения рентгеновского контраста через нижнюю полую вену, в результате чего врач получает достаточное заполнение основного ствола и дополнительных ветвей венозных сосудов почек. При катетеризации ренальных вен существует риск развития тромбоэмболии.

Дополнительно проводится клинический анализ мочи, в котором обнаруживают признаки нарушения работы почек — протеинурию, умеренную лейкоцитурию, цилиндрурию, снижение удельного веса, гематурию. В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровней креатинина, мочевины, снижение концентрации ионов калия, натрия, анемия. Для комплексной оценки состояния мочеполовой системы выполняют экскреторную урографию, КТ брюшной полости.

Дифференциальную диагностику проводят с аневризмой почечной вены, опухолью почки, острым и злокачественным гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, нефропатиями при аутоиммунных заболеваниях, системных васкулитах, подагре, остром канальцевым, медуллярным, кортикальным некрозом, артериальным тромбозом, гемолитико-уремическим синдромом, кровоизлияниями в ткани надпочечников. Кроме осмотра врача-нефролога пациенту рекомендованы консультации сосудистого хирурга, гематолога, онколога, онкогематолога, инфекциониста.

Лечение тромбоза почечных вен

Основными врачебными задачами являются терапия основного заболевания, вызвавшего образование тромба, устранение окклюзии, коррекция существующих клинических проявлений. Лечение патологии, осложнившейся тромбозом, проводится по стандартным протоколам для соответствующей нозологической единицы. Для восстановления кровотока в тромбированной почечной вене используются:

Антикоагулянтные средства. Предпочтительным методом терапии тромбоза является консервативное ведение пациента с применением противосвертывающих препаратов в течение 6-12 месяцев, а при наличии гиперкоагуляционных расстройств — пожизненно. Наиболее эффективны низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты из группы полусинтетических производных кумарина. Фармакотерапия позволяет предотвратить дальнейшее тромбообразование, реканализировать тромбированные венозные сосуды, улучшить функциональные способности почек.
Операции на почечных сосудах и почках. При остром двухстороннем тромбозе ренальных вен возможно проведение регионарного тромболизиса через ангиографический катетер. Если противокоагулянтная терапия оказывается неэффективной, тромб не удается растворить фибринолитическими средствами, существует угроза тромбоэмболических осложнений, рекомендована супраренальная установка кава-фильтра, чрескожная катетерная либо открытая тромбэктомия. Массивный венозный инфаркт с поражением всей почки служит показанием для нефрэктомии.

Поскольку острое нарушение тока крови в почечных венах зачастую сопровождается развитием почечной недостаточности, с учетом тяжести состояния пациента показана инфузионная терапия для коррекции метаболических расстройств, устранения гемодинамических нарушений. При выраженной ОПН возможно назначение заместительной почечной терапии (гемодиализа, перитонеального диализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации). Больным с почечной артериальной гипертензией рекомендованы гипотензивные средства.

Прогноз и профилактика

Вероятность полного выздоровления зависит от тяжести основной патологии, послужившей причиной закупорки почечных вен. Прогноз благоприятный для молодых пациентов, у которых нет необратимых изменений в почках. Длительное течение болезни у людей с интеркуррентными патологиями приводит к стойкому снижению скорости клубочковой фильтрации.

Специфическая профилактика не разработана. Для предотвращения тромбоза вен необходимо проводить своевременную комплексную терапию состояний, которые закономерно осложняются гиперкоагуляцией. Больным нефротическим синдромом профилактическая антикоагулянтная терапия назначается при снижении концентрации альбумина меньше 30,0 г/л.

1. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) - 2015.

2. Диагностика тромбозов почечных вен и НПВ у новорожденных/ Ольхова Е. Б., Полякова Е. В., Эмирова Х.М., Румянцева И., Попа А.В., Жукова И.А., Мстиславская С.А.// Радиология - Практика. - 2001 - №3.

3. Опухолевый тромбоз почечных вен и нижней полой вены при нефробластоме у детей: клиника, диагностика, лечение: Автореферат диссертации/ Сухарев А.В. - 2008.

Рефлюкс-нефропатия у детей

Рефлюкс-нефропатия у детей - это склероз почечной паренхимы, который возникает в результате регургитации мочи и приводит к хроническому поражению почек. Риск развития заболевания повышается при высокой степени и длительном существовании рефлюкса, инфекции почек и мочевыделительной системы. Клинически патология проявляется болями в пояснице, дизурическими расстройствами, признаками интоксикации. Диагностика включает ультразвуковое, рентгенологическое и радиоизотопное сканирование почек, уродинамическое исследование, комплекс лабораторных анализов. Лечение проводится консервативно с помощью нефропротективной и антибактериальной терапии либо хирургическим способом.

Рефлюкс-нефропатия развивается при обратном токе мочи из мочевого пузыря к мочеточникам и собирательным канальцам. Заболевание наблюдается при любой степени ПМР, но при 4-5 степенях рефлюкса практически у всех пациентов возникает нефросклероз. Существенное влияние на развитие рефлюкса оказывают инфекции мочевыделительных путей, которые распространены в педиатрии и резко усиливают вероятность повреждения почек.

Одним из основных предрасполагающих факторов называют возраст пациентов: чем раньше возникает рефлюкс из пузыря в мочеточник, тем выше риск заболевания. В раннем возрасте среди заболевших преобладают мальчики, по мере взросления детей рефлюкс-нефропатия чаще поражает девочек. Дополнительными факторами риска выступают гипорефлекторный тип дисфункции мочевого пузыря, наличие более 5 стигм эмбриогенеза, которые могут указывать на дисплазию соединительной ткани. Вероятность нефропатии повышается при отсутствии или неэффективной тактике лечения рефлюкса.

На сегодня существует три механизма рефлюкс-нефропатии при нарушениях уродинамики у детей. Согласно первому из них, патология возникает при сочетании дисплазии почечной ткани и пузырно-мочеточникового обратного заброса мочи. Второй механизм предполагает наличие «стерильного» персистирующего ПМР, который запускает процессы нефросклероза. Третий вариант предполагает сопровождение ПМР мочевой инфекцией, которая и провоцирует почечный склероз.

Развитие заболевания начинается с нарушения тока мочи в мочевыводящих путях, в результате чего повышается давление внутри почечных лоханок и развивается интерренальный рефлюкс. Поскольку у детей до 3-х лет собирательные трубки имеют больший диаметр, чем в старшем возрасте, у них патология наблюдается намного чаще. Повышенное давление мочи способствует нарушениям кровообращения в почках и развитию тканевой ишемии, которая вызывает ренальную дисфункцию.

Прогрессирование рефлюкс-нефропатии у детей происходит на фоне повышенной выработки факторов роста и цитокинов, которые активизируют процессы образования соединительной ткани и усиливают явление нефросклероза. Негативное значение имеют иммунологические нарушения, мезангиальная дисфункция и гломерулярная гиперфильтрация. Постепенно эти изменения вызывают рубцевание почечной паренхимы, отставание почки в росте и угнетение ее функции.

Классификация

В практической нефрологии используются различные подходы к систематизации болезни. По степени распространенности патологических изменений выделяют очаговую форму (единичные очаги на полюсах органа) и диффузную форму (обширный склероз с дилатацией чашечно-лоханочной системы). По данным экскреторной урографии, существует 5 степеней рефлюкс-нефропатии (Smellie, 1984):

А - умеренные проявления нефросклероза с наличием 1-2 очагов в почечной паренхиме.
B - свыше 2-х очагов склероза, между которыми присутствует интактная паренхима почки.
С - диффузные изменения паренхимы, расширение ренальных полостей и уменьшение размеров органа.
D - финальная стадия заболевания, которая проявляется хронической почечной недостаточностью и сохранностью менее 10% неповрежденной ткани органа.

Симптомы рефлюкс-нефропатии у детей

Заболевание не имеет патогномоничных клинических проявлений. У большинства пациентов наблюдаются симптомы нейрогенной дисфункции мочевыделения и признаки инфекции мочевыводящих путей. Рефлюкс-нефропатия у детей имеет хроническое прогрессирующее течение, поэтому постепенно все симптомы усугубляются. Конкретные признаки заболевания в основном определяются возрастом пациента.

На первом году жизни рефлюкс-нефропатия характеризуется частыми срыгиваниями и рвотой, судорожным синдромом, расстройствами пищеварения. Младенцы медленно набирают массу тела, у них бывают эпизоды гипо- и гипертермии. В раннем и дошкольном возрасте усиливаются почечные проявления, которые представлены болями в пояснице или в животе, учащенным мочеиспусканием, недержанием мочи. Периодически возникают подъемы температуры, головные боли, слабость.

По мере взросления ребенка и его способности и конкретизировать жалобы при расспросах удается определить болезненное мочеиспускание, императивные позывы, боли по ходу мочеточника. При инфицировании мочевых путей наблюдается помутнение, пенистость и неприятный запах мочи. При длительно существующей рефлюкс-нефропатии у детей появляются головные боли и дискомфорт в области сердца, которые связаны с развитием вторичной артериальной гипертензии.

Вероятность необратимых последствий рефлюкс-нефропатии у детей коррелирует с длительностью ее существования. При стаже болезни около 1 года признаки почечной дисфункции и замедления роста органа наблюдаются у 39,9% пациентов, спустя 3 года от начала заболевания - у 91,6%, спустя 5 и более лет - у 97,2%. Рефлюкс-нефропатия приводит к развитию хронической болезни почек (ХБП) у большинства детей и злокачественной артериальной гипертензии у 10% пациентов.

Обследование детей с нарушениями мочеиспускания проводится детским нефрологом. При сборе жалоб и анамнеза удается обнаружить неспецифические признаки патологии мочевыделительной системы. Основную информацию для постановки диагноза дают лабораторные и инструментальные методы диагностики. Для выявления рефлюкс-нефропатии у детей назначаются следующие методы:

УЗИ почек. При ультразвуковом исследовании определяется сморщивание органа, бугристые контуры, неравномерная паренхима с участками гиперэхогенности. При допплерографии ренальных сосудов визуализируется снижение кровотока и уменьшение индекса резистентности.
Рентгенологическая диагностика. Обзорная рентгенография и экскреторная урография признаны одними из основных методов исследования при ПМР и подозрении на рефлюкс-нефропатию. Для уточнения диагноза может назначаться мультиспиральная КТ почек и микционная цистография.
Уродинамические исследования. Для выявления нарушений мочевыделения проводится урофлоуметрия, которая дает объективную информацию о состоянии мочевого пузыря, скорости, объеме и типе кривой потока мочи. Дополнительно измеряют объем остаточной мочи с помощью ультразвука.
Нефросцинтиграфия. Радиоизотопное исследование проводится для уточнения степени тяжести рефлюкс-нефропатии у детей. С этой целью назначается динамическая и статическая сцинтиграфия, показывающая объем поврежденной и функционирующий паренхимы органа.
Лабораторная диагностика. Пациентам назначают расширенный комплекс исследований, который включают общие анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, анализ по Нечипоренко, бактериологический посев мочи. Обязательно проводят биохимический анализ крови, определяют скорость клубочковой фильтрации, электролитный профиль крови.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза дифференцируют врожденную гипоплазию почки и вторичное сморщивание органа. С этой целью проводится ангиография почечных сосудов. В ходе комплексной диагностики исключают:

врожденные пороки реальных артерий;
тромбоз почечных вен;
другие ренальные патологии: пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулез почек.

Дифференциальная диагностика также проводится с осложнениями системной красной волчанки, васкулита, других аутоиммунных патологий.

Лечение рефлюкс-нефропатии у детей

Консервативная терапия

Основу медикаментозного лечения болезни составляет прием нефропротекторов, к которым относят ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Препараты назначают на длительный срок с целью снижения концентрации провоспалительных цитокинов, профилактики дальнейшего прогрессирования нефросклероза, повышения функциональной активности почек и клубочковой фильтрации.

При сочетании рефлюкс-нефропатии с инфекцией почек или мочевыводящей системы обязательно применяется антибиотикотерапия. При хроническом рецидивирующим течении показан непрерывный прием антибиотиков до 3-х месяцев и противорецидивное лечение уросептиками в течение 6-12 месяцев. Дополнительно используются фитопрепараты, добавки с ПНЖК, антиоксиданты. Хороший эффект показывает физиотерапия: электрофорез, магнитотерапия, лечебные ванны.

Хирургическое лечение

Структурные изменения при высокой степени рефлюкса и неэффективности консервативной тактики являются показанием к оперативному вмешательству. Хирургическая помощь направлена на ликвидацию ПМР и восстановление нормальной уродинамики. С этой целью назначаются открытые операции для формирования нового клапанного механизма в мочевыделительной системе и эндоскопические методы — имплантация препаратов в области вхождения мочеточника в мочевой пузырь.

Динамика рефлюкс-нефропатии зависит от своевременности ее диагностики и начала лечения. При отсутствии помощи в течение 12 месяцев от начала склеротических процессов возможно формирование ХБП и резистентной артериальной гипертензии. Чем раньше возникает заболевание, тем менее благоприятный прогноз для ребенка. Профилактика включает раннее выявление нарушений уродинамики в педиатрической практике и их адекватную коррекцию.

1. Диагностика рефлюкс-нефропатии у детей раннего возраста/ Н.М. Зайкова// Практика педиатра. - 2021. - №2.

2. Рефлюкс-нефропатия у детей: ранняя диагностика и мониторинг/ О.Л. Морозова// Урология. - 2017. - №4.

3. Хроническая болезнь почек: рефлюкс-нефропатия у детей/ О.В. Лавренчук, И.В. Багдасарова// Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. - 2016. - №3.

4. Механизмы повреждения почечной паренхимы при рефлюкс-нефропатии у детей/ М.М. Батюшин// Вестник урологии. - 2013. - №2.

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечных вен (венозная окклюзия) является результатом сдавления пронизывающих почку крупных кровеносных сосудов, которое приводит к нарушению кровоснабжения органа и развитию хронической почечной недостаточности.

Причины развития тромбоза почечных вен

Возникновение данного патологического состояния ассоциировано с:

наличием в почке опухолевидного образования;
нарушением гемо-коагуляции;
травмой органа;
сепсисом новорожденных;
нефротическим синдромом;
аутоиммунными патологиями;
длительным приемом кортикостероидов;
пролиферативным гломерулонефритом;
мигрирующим тромбофлебитом;
почечным васкулитом;
серповидно-клеточной нефропатией;
отторжением организмом донорских органов.

Патогенез

Пусковым механизмом венозной окклюзии считается сочетание усиления свертываемости крови и угнетения ее фибринолитической активности вследствие:

повышения численности тромбоцитов;
увеличения уровня коагуляционных факторов - протромбина и фибриногена;
снижения концентрации альбумина (
замедления почечного кровотока;
диспротеинемии;
повреждения стенок сосудов.

Результат этих явлений - полная или частичная закупорка венозного просвета тромбом, которая приводит к локальному снижению кровотока и деструкции паренхимы почки.

Симптомы и первые признаки

Пациенты с тромбозом почечных вен отмечают появление:

интенсивных болезненных ощущений в животе и поясничной области;
отечности нижних конечностей и наружных гениталий;
тошноты;
позывов к рвоте;
резкого уменьшения количества выделенной мочи;
артериальной гипертензии;
высокой температуры;
примеси крови в моче.

Диагностика

Дифференциальное диагностирование тромбоза почечных вен основано на итоговых данных:

1. Сбора анамнеза.

2. Физикального осмотра пациента.

3. Лабораторных исследований:

- для выявления анемии и воспалительных маркеров; - для обнаружения признаков нарушения функционирования мочевыделительной системы (протеин-, лейкоцит-, цилиндр- и гематурии, снижения удельного веса); - для оценивания активности факторов свертывания; - для выявления увеличения концентрации креатинина и мочевины, уменьшения уровня содержания ионов натрия и калия.

4. Инструментального обследования, включающего:

ультрасонографию с дуплексным сканированием, позволяющую детализировать кровоснабжение почек;
экскреторную урографию - для оценивания состояния мочеполовых органов;
магнитно-резонансную флебографию - для визуализации анатомических структур и выявления точной локализации тромбоза;
компьютерную томографию брюшной полости;
селективную почечную флебографию - для подтверждения тромбоза.

5. Консультаций инфекциониста, онколога, флеболога, нефролога, гематолога.

Лечение и профилактика

При тромбозе почечных вен лечебные мероприятия направлены на терапию патологического процесса, спровоцировавшего образование тромба, устранение окклюзии и коррекцию существующей симптоматики. С этой целью применяют:

антикоагулянты;
гипотензивные препараты;
низкомолекулярные гепарины;
фибринолитические средства;
регионарный тромболизис;
супраренальную установку кава-фильтра;
заместительную почечную терапию.

Для предупреждения венозной окклюзии необходимо регулярное наблюдение у квалифицированных специалистов по основной патологии.

Тромбоз почечной вены

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Тромбоз почечной вены у взрослых бывает редко. Тромб может возникать в нижней полой вене или в мелких ветвях почечной вены.

Код по МКБ-10

Причины тромбоза почечной вены

Поражение чаще всего одностороннее. Возникает обычно на фоне:

продолжающегося восходящего тромбоза нижней полой вены;
венозного застоя вследствие застойной сердечной недостаточности в стадии декомпенсации;
нарушения свёртывающей системы крови, состояний, приводящих к сгущению крови, - нефротический синдром, эритремия;
мембранозной нефропатии;
антифосфолипидного синдрома.

Среди других причин тромбоза почечной вены следует отметить рак почки и объёмные образования забрюшинного пространства. У детей тромбоз почечной вены может возникнуть вследствие тяжелого обезвоживания при профузном поносе.

Симптомы тромбоза почечной вены

Симптомы тромбоза почечной вены характеризуются отёком, венозным поражением почки и вторичным повреждением нефронов. Острый тромбоз почечной вены проявляется резкими болями в поясничной области со стороны поражения, гематурией различной интенсивности, при двустороннем тромбозе возможно снижение диуреза; при правосторонеем поражении наблюдается боль в правом боку.

Хронический тромбоз почечной вены развивается после острой начальной фазы с болями и гематурией или как первично хроническое состояние. Боли, если они есть, несильные, тупые, ноющие; гематурия в большинстве случаев визуально незаметна, зато протеинурия вследствие развившейся почечной венной гипертензии быстро достигает нефротического уровня и приводит к характерным нефритическим отёкам, артериальная гипертензия возможна, но нехарактерна.

У некоторых больных при медленно развивающемся тромбозе успевает адекватно сформироваться отток крови по коллатеральным сосудам, и больные вообще не предъявляют сколько-нибудь значительных жалоб.

Формы

Тромбоз почечной вены может быть одно- и двусторонним, острым и хроническим.

Диагностика тромбоза почечной вены

При подозрении на данное заболевание необходимо обратить особое внимание на сбор анамнеза, так как изолированный первичный тромбоз почечных вен практически невозможен. Очень важен вопрос о склонности к рецидивирующим венозным тромбозам и тромбоэмболиям, а также о проводимой терапии. Тромбоз может быть спровоцирован неадекватным приёмом антикоагулянтов. При явной клинической картине недостаточности кровообращения следует иметь в виду, что тромбозы развиваются при выраженной правожелудочковой недостаточности, которая приводит к застою крови в венах большого круга. Нефротический синдром, который может привести к венозным тромбозам, должен быть крайне декомпенсирован.

Как при недостаточности кровообращения, так и при нефротическом синдроме тромбоз почечной вены может быть спровоцирован попыткой достичь компенсации посредством назначения петлевых диуретиков, особенно в больших дозах и длительно. Наконец любые рецидивирующие без видимых причин венозные тромбозы, в том числе и почечных вен, очень характерны для злокачественных опухолей, причём первым проявлением болезни могут быть именно тромбозы. Исходом болезни бывает нефросклероз, но при адекватном лечении возможно восстановление функции почки.

При остром тромбозе почечной вены физикальными методами можно определить болезненность в поясничной области со стороны поражения, примесь крови в моче.

При хроническом тромбозе с помощью осмотра и пальпации выявляют отёки нефротического типа. Принципиально важно обратить внимание на признаки венозного застоя в нижних конечностях, отёчность нижней половины тела, которая может свидетельствовать о нарушении оттока крови по нижней полой вене, а также на развитые венозные коллатерали передней брюшной стенки.

Лабораторная диагностика тромбоза почечной вены

В общем анализе мочи при остром тромбозе почечной вены характерна гематурия, которая может быть очень выраженной. При хроническом тромбозе почечной вены выявляют микрогематурию, а главное протеинурию, которая может достигать нефротического уровня (более 3.5 г/сут). У больных с протеинурией закономерно обнаружение гиалиновых цилиндров.

Определение суточной протеинурии показано при любом повышении экскреции белка для оценки его реальных потерь. При суточной протеинурии 3.5 г и более высока вероятность развития нефротического синдрома. В общем анализе крови могут выявлять тромбоцитопению. Биохимическим анализом крови возможно выявление повышенного уровня креатинина (особенно при двустороннем тромбозе), а при нефротическом синдроме - гипопротеинемии, гиперлипидемии.

Инструментальная диагностика тромбоза почечной вены

Обзорная и экскреторная урография в острой фазе болезни выявляет увеличение поражённой почки и характерное снижение её функции вплоть до полного отсутствия. Иногда в чашечно-лоханочной системе видны дефекты наполнения за счёт сгустков крови. По контурам проксимальной части мочеточника иногда видны вдавления. соответствующие расширенным коллатеральным венам.

Цистоскопия, показанием к которой относят гематурию, может выявить выделение окрашенной кровью мочи по одному из мочеточников, что позволяет определить сторону поражения, а также однозначно исключить гломерулонефрит.

Коагулограмма необходима в кратчайшие сроки для оценки гемокоагуляции. Без коагулограммы назначение антикоагулянтов или кровоостанавливающих препаратов при подозрении на тромбоз почечных вен противопоказано.

УЗИ почек с допплерографией позволяет быстро оценить состояние почек и магистральных почечных coсудов. Ценность этой методики заключается в сравнительной простоте и доступности в круглосуточном режиме.

Радиоизотопную ренографию и динамическую нефросцинтиграфию выполняют в плановом порядке главным образом для оценки симметричности нефропатии. При хроническом тромбозе почечных вен, даже двустороннем, поражение почек всегда асимметрично, в то время как при иммунных нефропатиях всегда симметрично.

Информативными методами диагностики служат КТ и МРТ.

Селективная почечная венография - основной метод диагностики, позволяющий наиболее достоверно определить характер и объём поражения почечных вен, хотя диагноз иногда можно поставить и выполнением каваграфии.

Показания к консультации другими специалистами

Всем лицам с подозрением на почечную венную гипертензию показана консультация уролога (а при его отсутствии - сосудистого хирурга) и рентгенолога - специалиста по ангиографии. При наличии у больного протеинурии и при необходимости исключать гломерулонефрит показана консультация нефролога.

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Острый тромбоз почечной вены необходимо дифференцировать прежде всего с почечной коликой. Принципиальное отличие в протеинурии. Для почечной колики нехарактерна сколько-нибудь значительная протеинурия, в то время как при тромбозе почечной вены она закономерна. Обычно ситуацию разрешает выполнение УЗИ (желательно с допплером). Выраженная гематурия, особенно со сгустками, может навести на мысль о возможной опухоли почки или мочевыводящих путей.

При выраженной протеинурии в первую очередь нужно исключать различные формы хронического гломерулонефрита, протекающие с нефротическим синдромом. Вопрос этот достаточно сложен, так как сам по себе нефротический синдром может быть причиной венозного тромбоза. Выраженная протеинурия со скудным мочевым осадком может потребовать дифференциальной диагностики с амилоидозом почек, особенно если у больного есть хотя бы незначительное снижение клубочковой фильтрации. Биопсия почки, которая обычно позволяет четко отдифференцировать различные формы гломерулонефрита, амилоидоз, при подозрении на заболевание становится опасной по причине высокого риска кровотечения из расширенных внутрипочечных вен.

К кому обратиться?

Лечение тромбоза почечной вены

Показания к госпитализации

Острый тромбоз почечных вен служит абсолютным показанием к госпитализации. При подозрении на хронический тромбоз почечной вены также показана госпитализация для стационарного обследования.

Кроме того, тяжесть состояния таких больных по основному заболеванию, на фоне которых возникает тромбоз почечной вены, как правило, также требует стационарного лечения.

В случае выраженной гематурии показан строгий постельный режим.

Медикаментозное лечение тромбоза почечной вены

При подтверждённом диагнозе вполне законна попытка тромболизиса с помощью прямых антикоагулянтов - гепарина натрия или низкомолекулярных гепаринов, например эноксапарина натрия (клексана) 1-1,5 мг/(кгхсут). Очевидно, что такое лечение тромбоза почечной вены противопоказана при наличии даже небольшой гематурии. Эффективен также тромболизис, что может привести к восстановлению функции почки. Детям, помимо антикоагулянтной терапии, показана коррекция водно-электролитных нарушений.

Выраженная гематурия является показанием к немедленному началу гемостатической терапии, даже, несмотря на некоторую вероятность прогрессирования венозного тромбоза. Обычно начинают с этамзилата 250 мг 3-4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.

Медикаментозное лечение при хроническом тромбозе почечных вен крайне затруднено. Если протеинурия неиммунная, а связана исключительно с почечной венной гипертензией, то иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, цитостатики) будет заведомо неэффективна. Назначение диуретиков достаточно опасно, так как вызываемое ими сгущение крови закономерно увеличивает риск прогрессирования тромбоза. При крайней необходимости можно назначать диуретики в сочетании с антикоагулянтами. Антикоагулянтная терапия при хроническом тромбозе должна проводиться у всех больных, не имеющих выраженной гематурии.

Оперативное лечение тромбоза почечной вены

Оперативное лечение тромбоза почечной вены заключается в удалении тромба из почечной вены и восстановлении её проходимости. При наступивших необратимых изменениях почки, при выраженной гематурии, а также при тяжёлом по основному заболеванию состоянии больного может потребоваться нефрэктомия. Очевидно, что нефрэктомия противопоказана при двустороннем характере тромбоза.

Больному, перенёсшему тромбоз почечных вен, показан длительный (практически пожизненный) приём непрямых антикоагулянтов - варфарин 2,5-5 мг под контролем международного нормализованного отношения (MHO, целевой уровень MHO 2-3). Стоит обратить внимание, что вся группа непрямых антикоагулянтов, в том числе и варфарин, имеет очень много лекарственных взаимодействий, что необходимо учитывать при назначении любых лекарственных препаратов.

Тромбоз у детей

Что вызывает тромбоз у детей?

Выделяют следующие состояния, способствующие развитию тромбозов у новорожденных детей:

аномалии сосудистой стенки (например, замедленное закрытие артериального протока) и её повреждения (прежде всего сосудистыми катетерами);
расстройства (замедление) кровотока (например, при инфекциях; тяжёлой гипоксии, ацидозе);
изменения реологических свойств крови (например, при полицитемии; тяжёлой дегидратации, гипоксии, врождённом дефиците антикоагулянтов).

Наиболее частые причины, вызывающие тромбозы у детей:

наличие сосудистых катетеров (особенно опасны артериальные катетеры);
полицитемия;
гипертромбоцитозы (например, при неонатальных кандидозах);
шок и тяжёлое течение бактериальных и вирусных инфекций с вторичными васкулитами;
антифосфолипидный синдром у матери;
гиперурикемия.

Формирование тромбозов у детей происходит также при ряде наследственных тромбофилических состояний:

дефицит и/или дефекты физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и Б, тромбомодулина, ингибиторов внешнего пути активации свёртывания, кофактора II гепарина, активатора плазминогена), избыток ингибитора протеина С и/или ингибитора комплекса «антитромбин III-гепарин»;
дефицит и/или дефекты прокоагулянтов [фактора V (Лейден), протромбина, плазминогена, фактора XII, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена], а также тромбогенные дисфибриногенемии;
гиперагрегабельность тромбоцитов.

Симптомы тромбоза у детей

Отёки и цианоз ног, часто ассоциированые с тромбами вен почек

Отёк мягких тканей головы, шеи, верхней части грудной клетки; может возникать хилоторакс

Одно- или двусторонняя реномегалия; гематурия

Часто возникает геморрагический некроз надпочечников с клиникой надпочечниковой недостаточности

Портальные и печёночные

Обычно в острой фазе клинической симптоматики нет

Застойная (перегрузочная) сердечная недостаточность: разница в систолическом давлении между верхними и нижними конечностями; сниженный феморальный пульс

Отсутствие пальпируемого пульса; изменение цвета кожи; падение кожной температуры

Апноэ, генерализованные или локальные судороги, изменения при нейросонографии

Застойная сердечная недостаточность; кардиогенный шок; типичные изменения на ЭКГ

Гипертензия, анурия, острая почечная недостаточность

Клинические признаки некротизирующего энтероколита

Диагностика тромбоза у детей

При подозрении на тромбоз у ребенка привлекают все диагностические средства для определения локализации тромба или исключения этой патологии. Используют различные варианты ультразвукового обследования, контрастной ангиографии.

Лечение тромбоза у детей

Лечение тромбоза у детей, предлагаемое разными авторами, достаточно противоречиво, поскольку в данном случае практически невозможны рандомизированные исследования и сделанные на их основе рекомендации с позиций доказательной медицины. Прежде всего необходима коррекция факторов высокого риска развития тромбозов. При полицитемии выполняют кровопускание (10-15 мл/кг) с заменой выведенной крови фактором свёртывания крови VIII или изотоническим раствором натрия хлорида, назначают дезагреганты (никотиновую кислоту или пентоксифиллин, пирацетам, аминофиллин, дипиридамол и др.). По возможности убирают сосудистые катетеры. При поверхностных тромбах кожу над ними смазывают гепариновой мазью (МНН: Гепарин натрия + Бензокаин + Бензилникотинат). К специальной антитромботической терапии прибегают редко. Для её выполнения чаще применяют гепарин натрия.

Гепарин натрия - антикоагулянт, усиливающий эффект антитромбина III на фактор Ха и тромбин, - препарат выбора при визуализированных тромбах. Вводят нагрузочную дозу 75-100 ЕД/кг массы тела внутривенно болюсно в течение 10 мин и далее поддерживающие дозы - 28 ЕДДкгхч). На фоне гепаринотерапии необходим мониторинг состояния гемостаза. АЧТВ (активированное частичное / парциальное тромбопластиновое время) должно находиться на уровне верхней границы нормальных показателей. В отдельных случаях выполняют хирургическое удаление тромба или участка тела, органа, некротизированного из-за нарушенного кровоснабжения.

Читайте также: