Травматическая регматогенная отслойка сетчатки у ребенка

Обновлено: 22.09.2024

Цель. Изучить этиологическую структуру регматогенной отслойки сетчатки (РОС), результативность и исходы ее хирургического лечения в педиатрической практике.

Материал и методы. Представлена ретроспективная серия случаев обращения в один витреоретинальный центр в 2015- 2019 гг. детей в возрасте от 0 до 18 лет с впервые выявленной РОС (57 пациентов, 66 глаз). Хирургическое лечение включало витреоретинальные и эписклеральные методики.

Результаты. РОС в 30,3% случаев развилась на фоне рубцовой фазы РН, в 24,2% - на фоне синдрома Стиклера, в 12,1% - на фоне миопии, в 12,1% на фоне травмы, в 21,3% - на фоне других причин. В среднем анатомическая эффективность лечения составила 77,4%. Ведущими факторами неблагоприятного исхода лечения послужили давность отслойки сетчатки (OR 21,44; ДИ 3,76-122,16) и РН 3-5-й степени в анамнезе (OR 2,56; ДИ 0,76-8,44). Остроту зрения, превышающую порог слепоты (Vis>0,02), удалось сохранить или достичь в 72% случаев.

Заключение. Специфика клинического течения и приверженность хирургическому лечению детей с РОС определяется ее этиологией и давностью.

Ключевые слова: отслойка сетчатки у детей, синдром Стиклера, ретинопатия недоношенных, эписклеральное пломбирование, витреоретинальная хирургия.

Разрыв сетчатки - симптомы и лечение

Что такое разрыв сетчатки? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Левиной Дарьи Владимировны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Левиной Дарьи Владимировны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Евгения Смотрич и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Разрыв сетчатки (Retinal tear) — это повреждение тонкой внутренней светочувствительной оболочки глаза, которая создаёт зрение. В большинстве случаев он возникает, когда стекловидное тело истончено или плотно крепится к сетчатке и при отслойке тянет её участок.

Выделяют две противоположные по симптомам и лечению группы разрывов сетчатки: центральные (макулярные) и периферические.

Если разрыв произошёл в центральной зоне, или макуле, то развивается метаморфопсия, при которой пациент видит предметы и линии искажёнными. Если процесс прогрессирует, то в середине поля зрения одного глаза возникает чёрное пятно — центральная скотома.

Макулярные разрывы в 80 % случаев односторонние. После 60 лет они встречаются у 3 из 1000 человек, чаще среди женщин [3] .

Разрывы на периферии зачастую бессимптомны, но они опасны тем, что через дефект может затечь внутриглазная жидкость. Из-за этого отслаивается сетчатка и человек может ослепнуть.

Факторы риска

Нельзя предсказать, у кого и когда произойдёт разрыв сетчатки, но можно выделить факторы риска, увеличивающие его вероятность:

Пожилой возраст. — риск отслойки сетчатки до 60 лет при миопии более 5 дптр составляет 2,4 % [15] . — если на сетчатке есть тонкие места, то в них может произойти разрыв. Такое возможно при значительной физической нагрузке (при натуживании, сильном кашле, встряхивании тела и головы, наклонах с длительным пребыванием вниз головой), травме глаза, например при ударе кулаком и мячом, перепадах артериального давления [1] .
Семейный анамнез разрывов или отслойки сетчатки.
Предшествующая операция на глазах [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы разрыва сетчатки

При центральном разрыве перед глазами появляется чёрное пятно. Разрывы в этой зоне могут быть расслаивающими, т. е. не на всю толщину, в таком случае зрение снижается постепенно, искажаются линии и объекты.

Если разрыв небольшой и находится на периферии, симптомов может не быть. Часто такие разрывы случайно выявляют на профилактических осмотрах. Но если разрыв крупный, то в поражённом глазу могут внезапно появиться вспышки света, молнии, чёрные пятна или «мушки». Это выглядит так, будто кто-то трясёт перед лицом банку с перцем.

Если разрыв произошёл по сосуду, то возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело. При этой патологии или отслойке сетчатки зрение становится нечётким, появляются чёрные пятна или «шторка», закрывающая часть бокового зрения.

Разрыв сетчатки, как правило, выявляют у 50-70 % пациентов с обнаруженным кровоизлиянием в стекловидное тело и жалобами на чёрное пятно в глазу. В 7-12 % случаев разрыв протекает бессимптомно и его обнаруживают случайно, во время профилактического осмотра [2] .

Патогенез разрыва сетчатки

Патогенез периферических разрывов. Стекловидное тело — это прозрачное гелеобразное вещество, которое заполняет полость глаза изнутри, контактируя с сетчаткой по всей её поверхности. Гель при рождении плотно прикреплён к сетчатке, но с возрастом отделяется. Этот естественный процесс называется задней отслойкой стекловидного тела (ЗОСТ). В большинстве случаев он не доставляет каких-либо проблем, но у людей с более «вязким» стекловидным телом при отделении оно натягивается (это называется витреоретинальной адгезией) и сетчатка разрывается на периферии.

Хотя разрывы на периферии сетчатки также могут возникать при травме, в большинстве случаев это происходит спонтанно из-за ЗОСТ. После образования разрыва жидкая часть стекловидного тела из витреальной полости перемещается в субретинальное пространство, формируя отслойку сетчатки.

Патогенез макулярных разрывов. Основную роль в этом случае играют радиальные волокна стекловидного тела, оставшиеся в этой зоне после ЗОСТ. Они создают на поверхности сетчатки плёнку и, постепенно сокращаясь, формируют округлое отверстие [3] .

В американской литературе отдельно от понятия «разрыв сетчатки», который возник из-за витреоретинальной адгезии, выделяют понятие «отверстие». Это такой же разрыв, но развившийся из-за прогрессирующего истончения сетчатки. Появившиеся отверстия обычно небольшие и реже приводят к отслойке. Российские врачи, работающие по Международной классификации болезней, понятие «отверстие» не используют.

Классификация и стадии развития разрыва сетчатки

Макулярный разрыв

Макулярные разрывы можно разделить на две группы:

сквозной — полный дефект на всю толщину сетчатки;
ламеллярный (ЛМР) — повреждение только внутренних слоёв сетчатки с сохранением наружных [11] .

Основные признаки ЛМР — неправильный контур центральной части макулы и наличие в ней полости с подрытыми краями (т. е. с потерей нижележащей поддерживающей ткани на краях) и видимым дефектом сетчатки. К дополнительным признакам относится разрастание ткани над сетчаткой и другие проявления, которые может интерпретировать только врач [12] .

При ламеллярных разрывах, в отличие от сквозных, может долго сохраняться хорошее зрение. Но как только процесс затрагивает эллипсоидную зону (линию соединения между наружными и внутренними сегментами фоторецепторов) и наружную пограничную мембрану, острота зрения значительно падает [13] .

Выделяют первичные и вторичные макулярные разрывы (МР) [4] . К первичным приводит витреомакулярная тракция (ВМТ), при которой происходит задняя отслойка стекловидного тела. Такие разрывы ещё называют идиопатическими, так как до сих пор неизвестно из-за чего возникают нетравматические круглые отверстия в макулярной области [3] .

Вторичные разрывы — это последствие глазных заболеваний, например макулярного отёка и шизиса (дегенеративного изменения сетчатки), травмы, выраженной миопии или хронической неоваскуляризации (патологического разрастания сосудов, ухудшающего зрение).

По размеру макулярные разрывы бывают малыми (≤ 250 нм), средними (250-400 нм) и большими (> 400 нм).

По состоянию стекловидного тела — с ВМТ или без неё.

Периферический разрыв

Периферические дефекты сетчатки разделяют на несквозные и сквозные:

Несквозные:
истончения и эрозии сетчатки;
атрофические ретинальные отверстия.
Сквозные:
Разрыв сетчатки с «крышечкой» — может быть связан с развитием ЗОСТ. В этих случаях на отслоившейся задней гиалоидной мембране нередко видна «крышечка» — оторвавшийся участок сетчатки.
Клапанный разрыв сетчатки — при осмотре выглядит как подковообразный дефект сетчатки, «язычок» клапана двигается при движении глаза.
Отрыв сетчатки от зубчатой линии — происходит при травмах головы, ушибах и сотрясениях.
Ретинальный диализ — это разрывы за зубчатой линией из-за врождённых дефектов сетчатки преимущественно в нижне-наружных квадрантах. Встречаются в основном у молодых пациентов, отслойка прогрессирует медленно и незаметно [1] .

Независимо от расположения все разрывы лечат хирургически: с помощью периферической лазерной коагуляции или витреоретинальной хирургии (при макулярных разрывах).

Стадии разрыва сетчатки

Согласно классификации Джона Гасса, выделяют четыре стадии макулярного разрыва:

Стадия 1а — разрыва пока нет, но видна псевдокиста.
Стадия 1б — сетчатка деформирована, её внешний слой немного отслаивается, но не повреждён.
Стадия 2 — уже виден чёткий разрыв в форме овала или подковы, но он не больше 200 мкм.
Стадия 3 — разрыв увеличивается до 200-400 мкм, сетчатка заметно деформирована.
Стадия 4— виден округлый разрыв более 450 мкм, сетчатка резко деформирована.

Стадию разрыва определяют по результатам оптической когерентной томографии (ОКТ). От неё зависит выбор хирургического лечения макулярного разрыва [17] .

Осложнения разрыва сетчатки

Макулярный разрыв может осложниться атрофией нейроэпителия, которая проявляется потерей зрения и чёрным пятном перед глазами. Если разрыв существует долго, то зрение очень редко восстанавливается.

Периферические ретинальные разрывы в 55-83 % случаев приводят к регматогенной отслойке сетчатки. Если вначале при локальной отслойке выпадают поля зрения на периферии, то при достижении макулы наступает полная слепота. Это осложнение составляет 5-9 % из всех причин инвалидности по зрению [16] .

Регматогенная отслойка сетчатки развивается у 10-15 человек на 100 000 населения. Наиболее опасными считаются разрывы в верхних квадрантах: под силой тяжести отслойка сетчатки может достигнуть макулы за часы или дни и привести к слепоте. Без лечения 55 % пациентов полностью теряют зрение, у 36 % сохраняется только светопроекция — человек видит свет, но не всегда может указать, где находится его источник, а 9 % больных способны определить лишь движение руки у лица.

Также периферические разрывы могут осложняться кровоизлиянием в стекловидное тело. В 27 % случаев при этом снижается зрение и контрастная чувствительность, нарушается восприятие цветов и развивается косоглазие. В 5-7 % зрение утрачивается безвозвратно [14] .

Диагностика разрыва сетчатки

При диагностике разрыва сетчатки проводится:

Опрос и сбор анамнеза — врач уточняет наличие факторов риска и спрашивает, есть ли жалобы на ухудшение зрения, тёмные пятна перед глазами, вспышки света и молнии.
Стандартное офтальмологическое обследование — проверяют остроту зрения (визометрия), выявляют искажения сеткой Амслера и исследуют периферическое зрение (периметрия).
Осмотр глазного дна с широким зрачком, во время которого врач описывает, схематически зарисовывает или фотографирует все патологические изменения.

Если обзор сетчатки ограничен из-за кровоизлияния, может потребоваться УЗИ глаза.

Макулярные разрывы видны и при офтальмоскопии, но для большей наглядности, а также чтобы уточнить размеры разрыва до и после операции, используется оптическая когерентная томография (ОКТ) макулярной зоны [5] [6] .

Лечение разрыва сетчатки

Консервативного лечения разрыва сетчатки не существует — его устраняют только хирургически [2] [3] .

Лечение центральных разрывов

При макулярных разрывах выполняют витрэктомию. Это единственный способ восстановить утраченное зрение, операция успешна в 85-100 % случаев [3] .

Операция проводится без разрезов с помощью трёх маленьких проколов, через которые подключаются инфузионная система, световод и витреотом — специальный полый инструмент с тонким лезвием, которым удаляют стекловидное тело. Чтобы лучше видеть остатки, в витреальную полость вводится Кеналог. Далее внутреннюю пограничную мембрану окрашивают и удаляют пинцетом, затем сквозной дефект закрывают. Последний этап — тампонада витреальной полости, чаще всего газовоздушной смесью. Она позволяет на время зафиксировать сетчатку.

Считается, что газовоздушная смесь дополнительно способствует закрытию разрыва — она создаёт поверхностное натяжение на границе раздела сред, не даёт жидкости проникать под сетчатку и устраняет отёк вокруг закрытого отверстия. В результате края разрыва сближаются, и макула восстанавливается [7] .

Сейчас хирурги ищут наиболее щадящий способ лечения, поэтому многие оперируют по разным техникам, чтобы добиться наилучшего результата.

Одной из наиболее щадящих технологий считается PRP-терапия — хирургия с применением богатой тромбоцитами плазмы [9] . Её берут непосредственно перед операцией и вводят в полость глаза, закрывая макулярный разрыв. Фибриновый компонент плазмы удерживает тромбоциты в зоне разрыва, затем образуется и уплотняется сгусток. Потом излишняя жидкость удаляется, и сгусток закрепляется. Всё это приводит к формированию биосовместимого прочного 3D-каркаса, который помогает моноцитам, фибробластам и другим клеткам выполнять свою работу — заживлять рану. Плазма также богата факторами роста, которые улучшают заживление ран.

У PRP-терапии есть несколько преимуществ:

процедура безболезненна и не требует особой подготовки;
она проще в исполнении, чем формирование инвертированного лоскута;
не требуется повторное вмешательство как при тампонаде силиконовым маслом;
можно получить хорошие результаты без больших материальных затрат, так как плазму получают из крови пациента.

Этот метод доступен в России, его активно используют многие клиники.

Лечение периферических разрывов

При периферических разрывах сетчатки проводят отграничительную лазерную коагуляцию. Процедура эффективна и безопасна, может выполняться в кабинете врача. Никаких ограничений после неё нет, но необходимо 5 дней применять противовоспалительные капли.

Чтобы максимально расширить зрачок, используются мидриатики и местная анестезия. Они нужны для установки на глаз специальной линзы — трёхзеркальной или широкоугольной Panfundus линзы. При этом вокруг краёв разрыва создаётся точечная «сварка», что почти исключает риск отслойки сетчатки. Процедура вызывает лишь небольшой дискомфорт.

Некоторые разрывы «лечат сами себя» — вокруг них откладывается пигмент, который не даёт разрыву распространяться, но такая особенность встречается редко и не гарантирует, что разрыв будет прочно заблокирован.

Оперативное лечение периферических разрывов (витрэктомия) рекомендуют только в особых случаях — при клапанных разрывах, если невозможно провести лазерное лечение (из-за низкой визуализации глазного дна при частичном гемофтальме или невозможности мидриаза), а также при его неэффективности [2] .

Реабилитация после витрэктомии

После витрэктомии пациент должен несколько дней находиться в вынужденном положении — лицом вниз или на боку. При макулярных разрывах до 400 мкм эта поза почти не отражается на результате, но она необходима при дефектах диаметром больше 400 мкм. Длительность такого положения хирург определяет индивидуально, обычно достаточно 3-4 дней [8] .

Зрительные нагрузки после операции ограничивать не нужно. Если была проведена тампонада газом, глаз не видит, пока собственная жидкость не заместит газ. Для этого потребуется 10-14 дней.

Если тампонада проводилась силиконом, то глаз «плюсит» — предметы видны как через аквариум, рефракция около +4/+5 дптр, что сильно мешает пациенту.

В течение месяца после операции нельзя посещать баню, сауну и бассейн, необходимо ограничить физическую нагрузку и не поднимать тяжести свыше 7 кг.

Прогноз. Профилактика

Если разрыв выявлен до перехода в отслойку сетчатки, то прогноз благоприятный. При маленьких и периферических разрывах зрение не пропадает.

Для профилактики регматогенной отслойки сетчатки при клапанных ретинальных разрывах проводят отграничительную лазерную коагуляцию, которая позволяет создать барьер вокруг разрыва. Процедура с успехом применяется многими врачами и эффективна в 75-100 % случаев [14] .

Для профилактики разрывов сетчатки пациентам из группы риска следует:

раз в год посещать офтальмолога для осмотра периферии сетчатки;
обращаться к врачу, если ухудшилось зрение и появились пятна перед глазами;
не заниматься интенсивным физическим трудом и тяжёлыми видами спорта.

Также нужно учитывать, что лазерное лечение не снижает риск возникновения новых разрывов, поэтому даже после операции важно регулярно посещать офтальмолога [2] .

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатки - патология сетчатой оболочки глаза, при которой происходит ее отделение от подлежащей хориоидеи (сосудистой оболочки). Отслойка сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения, появлением пелены перед глазом, прогрессирующим сужением поля зрения, мельканием «мушек», «искр», «вспышек», «молний» и т. д. Диагностику осуществляют с помощью визометрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, УЗИ глаза, электрофизиологических исследований. Лечение проводится хирургическими (пломбирование склеры, баллонирование склеры, трансцилиарная витрэктомия, витреоретинальная операция, криокоагуляция и др.) или лазерными методами (лазерная коагуляция сетчатки).

Общие сведения

Отслойка сетчатки - опасное по исходу и наиболее сложное в хирургической офтальмологии патологическое состояние, которое ежегодно диагностируется у 5-20 человек на каждые 100 тыс. населения. На сегодняшний день отслойка сетчатки является ведущей причиной слепоты и инвалидности; при этом 70% случаев данной патологии развивается у лиц работоспособного возраста.

При отслойке сетчатки слой фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) в силу определенных причин отделяется от наружного слоя сетчатки - пигментного эпителия, что приводит к нарушению трофики и функционирования сетчатой оболочки. Если вовремя не оказать специализированную помощь, отслойка сетчатки может довольно быстро привести к потере зрения.

Причины и классификация

По механизму формирования патологии различают регматогенную (первичную), травматическую и вторичную (экссудативную и тракционную) отслойку сетчатки.

Развитие регматогенной отслойки сетчатки связано с разрывом сетчатой оболочки и попаданием под нее жидкости из стекловидного тела. Данное состояние развивается при истончении сетчатой оболочки в зонах периферических дистрофий. При различных видах дистрофий сетчатки (решетчатой, кистевидной, ретиношизис и др.) разрыв в дегенеративно измененной области может быть спровоцирован резкими движениями, чрезмерным физическим напряжением, черепно-мозговой травмой, падениями или возникать спонтанно. По виду дефекта первичная отслойка сетчатки может быть пузыревидной или плоской; по степени отслоения - ограниченной или тотальной.
Отслойка сетчатки травматического генеза обусловлена травмами глаза (в т. ч. операционными). При этом отслоение сетчатой оболочки может произойти в любое время: непосредственно в момент травмы, стразу после нее или спустя несколько лет.
Возникновение вторичной отслойки сетчатки наблюдается на фоне различных патологических процессов глаза: опухолевых, воспалительных (при увеитах, ретинитах, хориоретинитах), окклюзионных (окклюзия центральной артерии сетчатки), диабетической ретинопатии, серповидно-клеточной анемии, токсикозах беременности, гипертонической болезни и т. д.
К вторичной экссудативной (серозной) отслойке сетчатки приводит скопление жидкости в субретинальном пространстве (под сетчаткой). Тракционный механизм отслойки обусловлен натяжением (тракцией) сетчатки фибринозными тяжами или новообразованными сосудами, врастающими в стекловидное тело.

Факторами, увеличивающими риск отслойки сетчатки, служат близорукость, астигматизм, дегенеративные изменения глазного дна, хирургические вмешательства на глазах, сахарный диабет, сосудистая патология, беременность, случаи аналогичной патологии у близких родственников и др.

В большинстве случаев отслойка сетчатки развивается в одном глазу, у 15% пациентов существует риск возникновения двусторонней патологии. При наличии двусторонней катаракты риск двухсторонней отслойки сетчатки увеличивается до 25-30%.

Симптомы отслойки сетчатки

В начале заболевания появляются симптомы-предвестники - так называемые световые феномены. К ним относятся вспышки света (фотопсии) перед глазами и зигзагообразные линии (метаморфопсии). При разрыве ретинального сосуда появляется мелькание «мушек» и черных точек перед глазами, боли в глазу. Данные явления свидетельствуют о раздражении светочувствительных клеток сетчатки, обусловленном тракцией со стороны стекловидного тела.

При дальнейшем прогрессировании отслойки сетчатки перед глазами появляется «пелена» (по словам больных, «широкая шторка, занавеска»), которая со временем увеличивается и может занять большую часть или все поле зрения.

Быстро снижается острота зрения. Иногда по утрам на некоторое время острота зрения улучшается, а поля зрения расширяются, что связано с частичным рассасыванием жидкости во время сна и самостоятельным прилеганием сетчатки. Однако в течение дня симптомы отслойки сетчатки возвращаются вновь. Временное улучшение зрительных функций происходит только при недавней отслойке сетчатки; при длительном существовании дефекта сетчатка утрачивает эластичность и подвижность, ввиду чего не может самостоятельно прилегать на место.

При разрыве сетчатки в нижних отделах глазного дна отслойка прогрессирует относительно медленно, в течение нескольких недель или месяцев, длительно не вызывая дефектов поля зрения. Такой вариант отслойки сетчатки весьма коварен, поскольку выявляется лишь при вовлечении в процесс макулы, что отягощает прогноз в отношении зрительных функций. При локализации разрыва сетчатки в верхних отделах глазного дна, напротив, отслоение сетчатой оболочки прогрессирует довольно быстро, в течение нескольких суток. Скапливающаяся в субретинальном пространстве жидкость, своим весом отслаивает сетчатку на значительной площади.

Если вовремя не оказать помощь, может произойти отслойка всех квадрантов сетчатки, включая макулярную область - полная, тотальная отслойка. При отслоении макулы возникают искривления и колебания предметов с последующим резким падением центрального зрения.

Иногда при отслойке сетчатки возникает диплопия, обусловленная снижением остроты зрения и развитием скрытого косоглазия. В некоторых случаях отслойка сетчатки сопровождается развитием вялотекущего иридоциклита, гемофтальма.

Диагностика отслойки сетчатки

При подозрении на отслойку сетчатки необходимо полное офтальмологическое обследование, поскольку ранняя диагностика позволяет избежать необратимой потери зрения. В случае наличия в анамнезе ЧМТ, пациент должен быть в обязательном порядке проконсультирован не только неврологом, но и офтальмологом для исключения разрывов и признаков отслойки сетчатки.

Исследование зрительных функций проводится путем проверки остроты зрения и определения полей зрения (статической, кинетической или компьютерной периметрии). Выпадения полей зрения возникают на стороне, противоположной отслойке сетчатки.

С помощью биомикроскопии (в т. ч. с использованием линзы Гольдмана) определяется наличие патологических изменений стекловидного тела (тяжей, деструкции, кровоизлияний), осматриваются периферические участки глазного дна. Данные тонометрии характеризуются умеренным снижением ВГД по сравнению со здоровым глазом.

Ключевая роль в распознавании отслойки сетчатки принадлежит прямой и непрямой офтальмоскопии. Офтальмоскопическая картина позволяет судить о локализации разрывов и их количестве, взаимоотношениях отслоенной сетчатки со стекловидным телом; позволяет выявлять участки дистрофии, требующие внимания при хирургическом лечении. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнений в хрусталике или стекловидном теле) показано выполнение УЗИ глаза в В-режиме.

В диагностический комплекс при отслойке сетчатки включаются методы исследования энтопических феноменов (феномена аутоофтальмоскопии, механофосфен и др.).

Для оценки жизнеспособности сетчатки и зрительного проводятся электрофизиологические исследования - определение порога электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, КЧСМ (критической частоты слияния мельканий).

Лечение отслойки сетчатки

Выявление патологии требует немедленного хирургического лечения. Промедление с лечением данной патологии чревато развитием стойкой гипотонии и субатрофии глазного яблока, хронического иридоциклита, вторичной катаракты, неизлечимой слепоты. Основная цель лечения отслойки сетчатки заключается в сближении слоя фоточувствительных рецепторов с пигментным эпителием и создании спайки сетчатой оболочки с подлежащими тканями в зоне разрыва.

В хирургии отслойки сетчатки применяются экстрасклеральные и эндовитреальные методики: в первом случае вмешательство осуществляется на склеральной поверхности, во втором - внутри глазного яблока. К экстрасклеральным методам относятся пломбирование и баллонирование склеры.

Экстрасклеральное пломбирование предполагает подшивание к склере специальной силиконовой губки (пломбы), которая создает участок вдавления склеры, блокирует разрывы сетчатки и создает условия для постепенного всасывания скопившаяся под сетчаткой жидкости капиллярами и пигментным эпителием. Вариантами экстрасклерального пломбирования при отслойке сетчатки могут быть радиальное, секторальное, циркулярное (циркляж) пломбирование склеры.

Баллонирование склеры при отслойке сетчатки достигается путем временного подшивания в зону проекции разрыва специального баллонного катетера, при накачивании которого возникает эффект, аналогичный пломбированию (вал вдавления склеры и рассасывание субретинальной жидкости).

Эндовитреальные методы лечения отслойки сетчатки могут включать витреоретинальную операцию или витрэктомию. В процессе витрэктомии производится удаление измененного стекловидного тела и введение вместо него специальных препаратов (жидкого силикона, физиологического раствора, специального газа), которые сближают сетчатку и сосудистую оболочку.

К щадящим методам лечения отслойки сетчатки относятся криокоагуляция разрывов и субклинических отслоек сетчатки и лазерная коагуляция сетчатки, позволяющие добиться формирования хориоретинальной спайки. Криопексия и лазеркоагуляция сетчатки могут использоваться как для профилактики отслойки сетчатки, так и в лечебных целях самостоятельно или в сочетании с хирургическими методиками.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от давности патологии и своевременности лечения. Операция, проведенная в ранние сроки после развития отслойки сетчатки, обычно способствует благоприятному исходу.

В большинстве случаев отслойку сетчатки возможно предупредить. С этой целью пациентам с миопией, дистрофией сетчатки, сахарным диабетом, травмами головы и глаз необходимо регулярное профилактическое обследование у офтальмолога. Осмотр окулиста входит в стандарт ведения беременности и позволяет предотвратить отслойку сетчатки во время родов. Пациентам групп риска по возникновению отслойки сетчатки противопоказаны тяжелые физические нагрузки, подъем тяжестей, занятия некоторыми видами спорта.

При выявлении участков дистрофии сетчатки в профилактических целях проводится криопексия или лазеркоагуляция сетчатки.

Гемофтальм ( Интравитреальное кровоизлияние )

Гемофтальм - это полиэтиологическое заболевание органа зрения, которое развивается вследствие разрыва кровеносных сосудов и кровоизлияния в стекловидное тело. Клинически проявляется наличием тени, «тумана», плавающего помутнения черного или красного цвета перед глазами, снижением остроты зрения и развитием фотопсии. Для постановки диагноза рекомендовано проведение офтальмоскопии, визометрии, биомикроскопии, тонометрии, УЗД. Тактика лечения зависит от объема поражения. При частичном гемофтальме лечение не показано. Субтотальные кровоизлияния требуют проведения лазерной коагуляции и медикаментозной терапии, тотальные - витргемэктомии.

Гемофтальм (интравитреальное кровоизлияние) - это ургентное состояние в офтальмологии, при котором полость стекловидного тела заполняется кровью или кровяными сгустками. Распространенность гемофтальма составляет 7:100000. В группу риска входят лица с сахарным диабетом и гипертонической болезнью в стадии декомпенсации, инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе. Установлена взаимосвязь между данной патологией и повышенным уровнем холестерина крови. Заболевание наиболее часто развивается у людей старше 40 лет. У детей гемофтальм может возникать при синдроме тряски младенца. Женщины более склонны к этому заболеванию, чем мужчины. Тотальная форма в 95% случаев приводит к полной потере зрения и инвалидизации пациента.

Причины гемофтальма

Распространенной причиной кровоизлияния в стекловидное тело является пролиферативная диабетическая ретинопатия, которая развивается преимущественно у больных сахарным диабетом 1 типа. Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением кровоснабжения заднего сегмента глаза. Это, в свою очередь, стимулирует синтез ангиогенных факторов. Наиболее интенсивное новообразование сосудов наблюдается в зоне витреоретинального сращения. Как следствие, отслойка стекловидного тела или движения глаз приводят к надрыву сосудов с дальнейшим кровоизлиянием. Несколько реже патология возникает на фоне окклюзии центральной вены сетчатки (ЦВС) или ее ветвей.

Воспалительные или дегенеративные изменения сосудистой стенки являются предикторами ретинальных разрывов или регматогенной отслойки сетчатки. Данные патологические состояния встречаются среди пациентов с васкулитом, серповидно-клеточной анемией и болезнью Илза. В ряде случаев этиологическим фактором гемофтальма выступает тупая травма или проникающее ранение глаза, которые сходны с проявлениями субарахноидального кровоизлияния (синдром Терсона) в офтальмологии. При ложном синдроме Терсона наблюдается неоваскуляризация сетчатки после парспланита.

Артериальные микроаневризмы приводят к тому, что на определенном участке сосуд теряет свои эластические свойства, а его стенка истончается. Повышение внутриглазного давления, артериальная гипертензия или изменение реологических свойств крови провоцирует разрыв в зоне аневризмы. Клинические проявления интравитреального кровоизлияния характерны для задней отслойки склерального тела, которая может сопровождаться разрывом сетчатки. Доказано, что аутоиммунные процессы, которые развиваются при системной красной волчанке, также могут поражать сосудистую стенку. При этом повышенная проницаемость сосудов приводит к накоплению геморрагического экссудата в стекловидном теле. Данный механизм характерен и для экссудативной формы возрастной макулодистрофии, которая тоже может быть причиной гемофтальма.

Прогрессирование злокачественной хориоидальной меланомы или болезни Норри (врожденная двухсторонняя псевдоглиома сетчатки) приводит к нарушению структуры микроциркуляторного русла, что на поздних стадиях проявляется частыми разрывами сетчатки и кровотечением. Большинство онкологических заболеваний приводят к неоваскуляризации, но сосуды, которые обеспечивают трофику опухоли, являются малодифференцированными. Низкая степень дифференциации обуславливает частые разрывы и кровоизлияние в стекловидное тело.

Симптомы гемофтальма

Клинические проявления интравитреального кровоизлияния зависят от объема крови, ее реологических свойств и стадии развития. На этапе кровотечения, который длится от нескольких секунд до 24 часов, пациенты отмечают у себя появление «тумана» перед глазами, который постепенно сменяется на облаковидные или паутинообразные тени. Помутнение развивается внезапно, на фоне полного благополучия. Отличительным симптомом гемофтальма является черный или красный цвет появившихся теней. Степень снижения остроты зрения напрямую зависит от объема крови в полости стекловидного тела. При массивных кровоизлияниях пациенты не реагируют на свет. При небольших гематомах острота зрения снижается незначительно. Вовлечение в патологический процесс ганглиозных клеток при задней отслойке сетчатки приводит к развитию фотопсий. Болевой синдром возникает только при гемофтальме вследствие травматического повреждения или ятрогении.

На стадии свежей гематомы (до 2-3 дней) наблюдаются первые проявления фагоцитоза. В этом периоде пациент отмечает у себя миграцию теней в поле зрения, что связано с образованием сгустков крови. С 3 по 10 день происходит гемолиз эритроцитов. Гемоглобин и продукты его распада распространяются на другие структуры глазного яблока. Острота зрения прогрессивно снижается. Высвобождение токсинов может приводить к нестабильности гемодинамики, головной боли и общей слабости. Начиная с 10 дня, развивается необратимая гемосидеротическая дистрофия стекловидного тела, сетчатки и хрусталика. В свою очередь, происходит замещение гематомы соединительной тканью, что сопровождается усилением синтеза меланоцитов пигментного эпителия и пролиферацией нейроглии сетчатки. В течение полугода с момента возникновения первых симптомов гемофтальма происходит тотальная потеря зрения. По истечении шести месяцев развивается внутриглазной фиброз, который сопровождается интравитреальным швартообразованием, гемосидерозом сетчатки с дальнейшей отслойкой и фтизисом. Заключительным этапом массивного гемофтальма является атрофия глазного яблока.

Диагностика гемофтальма

Инструментальная диагностика гемофтальма основывается на проведении непрямой бинокулярной офтальмоскопии со склеральным подавлением, визометрии, биомикроскопии, тонометрии, ультразвукового В-сканирования.

Метод непрямой бинокулярной офтальмоскопии со склеральным продавливанием позволяет провести осмотр периферических отделов сетчатки и верифицировать ретинальный разрыв, при котором визуализируются меланоциты. Для большей достоверности рекомендуется проведение офтальмоскопии с трехзеркальной линзой Гольдмана. При помощи визометрии удается измерить остроту зрения, которая у пациентов с гемофтальмом варьирует от незначительного снижения до полного отсутствия световосприятия. Методом биомикроскопии выявляются меланоциты в передних отделах стекловидного тела, конденсат и очаги кровоизлияния.

Показанием к проведению УЗИ глазного яблока является снижение прозрачности оптической системы глаза, вызванное помутнением роговицы или катарактой. Данная методика позволяет визуализировать разрывы или инородное тело глаза при травматическом генезе гемофтальма и оценить степень прилегания сетчатки и отслойки стекловидного тела. В режиме В-сканирования, помимо вышеуказанных изменений, можно выявить внутриглазную меланому, очаги неоваскуляризации и изучить состояние заднего отдела стекловидного тела. Ультразвуковое исследование следует проводить серийно для ранней диагностики отслойки сетчатки. Его повторяют до момента просветления гемофтальма.

Всем пациентам рекомендовано провести лабораторные анализы: ОАК, коагулограмму и исследование уровня глюкозы крови. Подозрение на окклюзию ЦВС является показанием к проведению ОАК, в котором выявляют увеличение СОЭ. Коагулограмма может указывать на явления сгущения крови. У пациентов с диабетической ретинопатией определяется повышение уровня глюкозы.

Лечение гемофтальма

При подозрении на развитие гемофтальма необходима консультация у офтальмолога. Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. При выявлении небольшого кровоизлияния проведение специфического лечения не требуется. В случае рецидива рекомендуется промывание стекловидного тела. Консервативная терапия заключается в пероральном приеме тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза). С 3 по 28 день целесообразно принимать проурокиназу. Субтотальный и тотальный гемофтальм требует проведения хирургического лечения (витргемэктомия). Пролиферативная ретинопатия, сопровождающаяся разрывом сетчатки, корректируется при помощи лазерной коагуляции. При явном помутнении стекловидного тела на фоне консервативной терапии показана витрэктомия.

Пациентам в позднем послеоперационном периоде, при рецидиве гемофтальма в домашних условиях рекомендован пероральный прием 10% раствора CaCl, прикладывание компресса со льдом на область глаза и срочное обращение за помощью к специалисту.

Специфических мер по профилактике гемофтальма не разработано. Пациентам рекомендовано контролировать уровень артериального давления, после 40 лет 1 раз в год измерять внутриглазное давление. Больным сахарным диабетом следует проводить мониторинг уровня глюкозы крови, следовать основному лечению и два раза в год проходить профилактический осмотр у офтальмолога, который должен включать проведение офтальмоскопии, тонометрии и визометрии.

Прогноз при гемофтальме зависит от объема кровоизлияния. Ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют полностью восстановить функции глаза. Если стекловидное тело заполнено кровью на 1/8 - прогноз благоприятный; на 1/8 - 1/4 - существует высокий риск отслоения сетчатки; на 1/4 - 3/4 - прогноз в отношении восстановления зрительных функций сомнительный. При тотальном гемофтальме восстановить зрение не возможно. У 95% пациентов наблюдается атрофия глазного яблока, что приводит к полной слепоте и дальнейшей инвалидизации.

Регматогенная отслойка сетчатки у детей

1. Ботабекова Т.К, Озарбеков Л.Н., Маден А.А. Хирургическое лечение отслоек сетчатки в педиатрической практике. Российская детская офтальмология. 2015; 4: 26-29.

2. Коникова О.А, Дискаленко О.В., Гайдар М.В., Петрова Е.С. Витреоретинальные осложнения ретинопатии недоношенных в отдаленный период. Современные технологии в офтальмологии. 2019; 1: 406-409.

3. Коникова О.А., Бржеский В.В. Электрофизиологические особенности сетчатки в рубцовом периоде ретинопатии недоношенных. Вестник офтальмологии. 2018; 134 (1): 12-17.

4. Коникова О.А., Бржеский В.В., Дискаленко О.В. Глаукома и ретинопатия недоношенных. Офтальмология. Восточная Европа. 2019; 1: 71-80.

5. Кузнецова Ю.Д., Асташева И.Б., Обрубов С.А., Гамаюнова Е.В. Витреоретинальная хирургия при поздних осложнениях рубцовой фазы ретинопатии недоношенных. Российская детская офтальмология. 2019; 3: 22-26.

6. Нероев В.В., Хватова А.В., Слободчиков М.А., Сарыгина О.И., Денисова Е.В. Регматогенная отслойка сетчатки у детей экстрасклеральная или эндовитреальная хирургия? Российская педиатрическая офтальмология. 2008; 3: 30-33.

7. Сидоренко Е.И., Обрубов С.А., Чиненов И.М. О лечении отслойки сетчатки у детей. Вестник офтальмологии. 1993; 109 (1): 22.

8. Abeysiri P., Bunce C., da Cruz L. Outcomes of surgery for retinal detachment in patients with Stickler syndrome: a comparison of two sequential 20-year cohorts. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007; 245: 1633-1638.

10. Carroll C., Papaioannou D., Rees A., Kaltenthaler E. The clinical effectiveness and safety of prophylactic retinal interventions to reduce the risk of retinal detachment and subsequent vision loss in adults and children with Stickler syndrome: a systematic review. Health Technol Assess. 2011; 15: 1-62.

11. Coussa, R.G., Sears, J., Traboulsi E.I. Stickler syndrome. Current Opinion in Ophthalmology. 2019; 30 (5): 306-313. doi:10.1097/icu.0000000000000599.

13. Haugstad M., Moosmayer S., Bragadóttir R. Primary rhegmatogenous retinal detachment - surgical methods and anatomical outcome. Acta Ophthalmol. 2017; 95: 247-251. doi:10.1111/aos.13295

14. Jandeck C., Kellner U., Foerster M. Späte Komplikationen in kindern mit vormals regredienter ROP. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2004; 221: 96-100.

15. Machemer R., Aaberg T., Freeman H., Irvine A., Lean J., Michels R. An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol. 1991; 112 (2): 159-65. doi: 10.1016/s0002-9394(14)76695-4.

16. Meier P. Hereditäre vitreoretinopathien und netzhautablösung im kindesalter. Klinische monatsblätter fur augenheilkunde. 2013; 230 (9): 914-919. doi:10.1055/s-0033-1350759.

17. Nuzzi R., Lavia C., Spinetta R. Paediatric retinal detachment: a review. Int J Ophthalmol. 2017; 10 (10): 1592-1603. doi:10.18240/ijo.2017.10.18

19. Reddy D., Yonekawa Y., Thomas B. Long-term surgical outcomes of retinal detachment in patients with Stickler syndrome. Clin. Ophthalmol. 2016; 16: 1531-1534.

20. Sen P., Agarwal A., Bhende P., Gopal L. Surgical outcomes of vitreoretinal surgery for rhegmatogenous retinal detachment in eyes with regressed retinopathy of prematurity. Indian J Ophthalmol. 2019; 67 (6): 896-902. doi:10.4103/ijo. IJO_706_18.

21. Smith J.M., Ward L.T., Townsend J.H. Rhegmatogenous retinal detachment in children. Ophthalmology. 2018; 126 (9): 1263- 1270.

22. Soheilian M., Ramezani A., Malihi M. Clinical features and surgical outcomes of pediatric rhegmatogenous retinal detachment. Retina. 2009; 29: 545-551.

23. Soliman M.M., Macky T.A. Pediatric rhegmatogenous retinal detachment. Int Ophthalmol Clin. 2011; 51: 147-171.

24. Stickler G.B., Belau P.G., Farrell F.J. et al. Hereditary progressive arthro-ophthalmopathy. Mayo Clin. Proc. 1965; 40: 433-455.

25. Wang N.K, Tsai C.H., Chen Y.P. et al. Pediatric rhegmatogenous retinal detachment in East Asians. Ophthalmology. 2005; 112: 1890-1895.

26. Wenick A.S., Baranano D.E. Evaluation and management of pediatric rhegmatogenous retinal detachment. Saudi J Ophthalmol. 2012; 26: 255-263.

27. Znaor L., Medic A., Binder S. et al. Pars plana vitrectomy versus scleral buckling for repairing simple rhegmatogenous retinal detachments. Cochrane Database Syst Rev. 2019; 3(3):CD009562. doi:10.1002/14651858.CD009562

Читайте также: