Травматическая нейрооптикопатия у ребенка

Обновлено: 19.05.2024

ТНОП - это острое повреждение зрительного нерва с нарушением зрительных функций. Повреждение зрительного нерва возникает, как правило, при травме головы, вследствие развития отека головного мозга и сдавлении нерва в зрительном канале [2], а также при сочетанных повреждениях головы, когда механическая травма глаза по типу открытой или закрытой сочетается с травмами средней зоны лица и черепно-мозговой [5].

Сразу после травмы в большинстве случаев (до 60%) зрение при ТНОП снижается до правильной светопроекции или ниже, а необратимая потеря зрения от 0,01 до неправильной светопроекции отмечается приблизительно в 43-56% случаев травмы [4], что делает ее причиной значительного ухудшения качества жизни.

В настоящее время не существует единой методики лечения ТНОП: это может быть и выжидательная тактика, декомпрессивные нейрохирургические вмешательства, применение высоких доз синтетических глюкокортикоидов (СГК), а также сочетание этих методов [3, 6].

Значение ТНОП как фактора, влияющего на функциональный исход витреоретинальных оптикореконструктивных вмешательств при ОТГ, в настоящее время недостаточно изучено.

Оценить эффективность системного применения СГК как метода лечения ТНОП при витреоретинальной хирургии (ВРХ) по поводу ОТГ и сформулировать показания к их применению.

Материал и методы

В ретроспективное исследование было включено 328 пациентов с ОТГ (66,9% от всех пациентов с механической травмой глаза, находившихся на лечении в клинике офтальмологии ВМедА в период с 2010 по 2016 гг. - 490). ТНОП осложняла ОТГ у 46 пациентов (14%). Всем им была показана и выполнена ВРХ.

Критерии включения в исследование:

- повреждение фиброзной капсулы на всю толщину в любой зоне локализации ОТГ;

- реконструкция в результате хирургического лечения (ВРХ) анатомических взаимоотношений внутриглазных оболочек, позволяющее предполагать хотя бы частично восстановление зрительных функций;

- сроки наблюдения - не менее 1 года;

- подтверждаемое электрофизиологическими исследованиями (порог электрофосфена (ЭЧ) более 180 мкВ, критическая частота исчезновения фосфена (КЧИФ) - менее 34 Гц), повреждение зрительного нерва.

Критерий исключения: пациенты с диагнозом разрушение глаза.

Пациенты с ТНОП при ОТГ были разделены на две группы:

- 1 группа - пациенты с ОТГ, которым перед ВРХ назначались СГК (10 чел.);

- 2 группа - пациенты с ОТГ, которым ВРХ выполнялась без лечения СГК (36 чел.).

Первая группа была разделена на три подгруппы в зависимости от времени начала терапии СГК после получения ОТГ:

- подгруппа А (n=3) - менее 8 часов;

- подгруппа В (n=3) - от 8 до 24 часов;

- подгруппа С (n=4) - более 24 часов.

Всем пациентам выполнялось стандартное офтальмологическое обследование (визометрия, периметрия, тонометрия, офтальмоскопия), электрофизиологические исследования (ЭЧ и КЧИФ), рентгенографические методы исследования, консультации смежных специалистов (ЛОР, нейрохирург, невролог, челюстно-лицевой хирург) по показаниям.

Всем пациентам с установленной ТНОП проводилась консервативная терапия и хирургическое лечение по показаниям. Пациентам 1 группы дополнительно внутривенно вводились СГК по следующей схеме: по 500 мг 2 раза в сутки в течение 3 суток. Суточная доза СГК составляла 1000 мг. Данная дозировка была основана на рекомендациях по назначению препарата - высокие дозы (по определению, данному в табл. 1) [1]:

Оценивалась динамика остроты зрения до и после проводимого лечения.

Статистическую обработку проводили с помощью пакета анализа данных табличного процессора Microsoft Excel 2013, использовали опции описательной статистики, t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна-Уитни.

ТНОП осложняла ОТГ у 46 пациентов (14%).

В 1-й группе улучшение зрительных функций отмечалось у 5 пациентов (50%). При этом среднее увеличение остроты зрения составило с 0,0026 при поступлении до 0,04 при выписке (р<0,05).

Во 2-й группе улучшение зрительных функций отмечалось у 7 пациентов (20,5%), а средняя острота зрения увеличилась с 0,003 при поступлении, до 0,01 при выписке (р<0,05).

Острота зрения в 1-й группе после выполнения витрэктомии на фоне пульс-терапии СГК увеличилась достоверно больше, чем во 2-й группе без сопровождения лечения введением СГК (р<0,05) (табл. 2).

Эффективность действия СГК в зависимости от времени введения препарата после момента полученной травмы представлена в табл. 3.

Исходные показатели остроты зрения были одинаковы во всех подгруппах (p>0,05).

Системных неблагоприятных эффектов при выбранном нами режиме дозирования и введения СГК 1000 мг в сутки в течение трех суток не было.

ТНОП осложняет ОТГ в 14%.

Своевременное назначение высоких доз СГК после ОТГ с ТНОП перед выполнением ВРХ позволяет значимо повысить функциональный исход оперативного лечения.

Повышение зрительных функций после ВРХ по поводу ОТГ с ТНОП возможно, если назначение высоких доз СГК перед операцией начинается не позже 24 ч. с момента получения травмы.

Травматическая оптическая нейропатия при травме орбиты у детей

В работе обобщен опыт 7 клинических наблюдений амавроза на один глаз у детей с краниофациальной травмой, включающей травму орбиты, и поступивших в остром периоде черепно-мозговой травмы за последние 5 лет. Целью данного исследования явилось определить ключевые моменты лечебно-диагностического алгоритма при острой потере зрения у детей с краниофациальной травмой, включающей травму орбиты.

Keywords

About the Authors

References

1. Груша Я. О., Макашова Н. В., Ронзина И. А. Ранние изменения зрительных функций при травмах орбиты. В кн.: Актуальные проблемы офтальмологии. Юбилейный симпозиум. М., 2003. С. 347-348.

2. Гундорова Р. А., Киселева Т. Н., Бедретдинов А. Н. Травматическая оптическая нейропатия // Российский офтальмологический журнал. 2013. Т. 6, № 1. С. 103-106.

3. Егоров Е. А., Брежнев А. Ю., Егоров А. Е. Нейропротекция при глаукоме: современные возможности и перспективы // РМЖ. 2014. Т. 15, № 2. С. 108-112.

4. Еолчиян С. А., Серова Н. К. Повреждение зрительного нерва при черепно-мозговой травме. В кн.: Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: Антидор, 2002. С. 208-233.

5. Еолчиян С. А., Серова Н. К., Катаев М. Г. Современные подходы к хирургическому лечению краниоорбитальных повреждений // Вестник офтальмологии. 2006. № 6. С. 9-13.

6. Еолчиян С. А., Серова Н. К. Травматическая оптическая нейропатия. В кн.: Клиническая нейроофтальмология. Нейрохирургические аспекты / Под ред. Серовой Н. К. Тверь: Триада, 2011. С. 261-273.

7. Катаев М. Г., Еолчиян С. А., Тишкова А. П. Диагностика и тактика лечения при переломах орбиты // Вестник офтальмологии. 2006. № 1. С. 26-32.

8. Катаев М. Г. Травма глазницы и вспомогательных органов глаза. В кн.: Травма глаза / Под ред. Р. А. Гундоровой, В. В. Нероева, В. В. Кашниковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 13-30.

9. Гундорова Р. А., Степанов А. В., Кашников В. В., Алексеева И. Б., Зеленцов С. Н. Контузия глаза (закрытая травма глаза). В кн.: Травма глаза / Под ред. Р. А. Гундоровой, В. В. Нероева, В. В. Кашниковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 382-469.

10. Мошетова Л. К., Бенделик Е. К., Алексеев И. Б. Контузии глаза, клиническая характеристика и исходы // Вестник офтальмологии. 1999. № 3. С. 10-13.

11. Мошетова Л. К., Ромодановский П. О., Андрианова А. В., Кутровская Н. Ю., Чернакова Г. М. Травма орбиты: судебно-медицинская оценка ее исходов // Неотложная медицинская помощь. 2016. № 1. С. 30-32.

12. Огородникова В. Ю., Куроедов А. В., Егоров А. Е. Возможные механизмы вовлечения внутриклеточных структур в каскад метаболических реакций глаукомной оптической нейропатии // Национальный журнал глаукома. 2011. № 2. С. 67-72.

13. Способ лечения острой сосудистой оптической нейропатии. Патент 2281071 Рос. Федерация: МПК A61 F 9/00, A61 K 35/62, A61 K 31/4412, A61 K 31/573, A61 K 31/522, A61 K 31/015, A61 K 31/10, A61 K 33/00, A61 P 43/00. Марченкова Т. Е., Иойлева Е. Э., заявитель и патентообладатель Гос. Учреждение «Межотраслевой научно-технический комплекс «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова МЗ РФ». № 2005100722/14; заявл. 14.01.2005; опубл. 10.08.2006, Бюл. № 22. 5 с.

14. Шагинян Г. Г., Смирнов В. А., Морозова Л. А. Хирургическое лечение больных с проникающими краниоорбитальными ранениями // Нейрохирургия. 2004. № 3. С. 43-46.

15. Шайтор В. М., Мельникова И. Ю. Неотложная педиатрия: краткое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 157 с.

16. Шеремет Н. А. Диагностика оптических нейропатий различного генеза. Дис. … д.м.н. М., 2015. 297 с.

17. Назарова Г. А., Юрова О. В., Кончугова Т. В., Гущина Н. В., Тарасова Л. Ю. Эффективность комбинированного применения преформированных физических факторов и нейропротекторных препаратов в лечении пациентов с глаукомой // Катарактальная и рефракционная хирургия. 2012. Т. 12, № 4. С. 59-62.

18. Назарова Г. А., Кончугова Т. В., Юрова О. В., Сичинава Н. В., Турова Е. А., Рассулова М. А., Морозова Н. Е. Эффективность эндоназального электрофореза нейропротекторных препаратов в восстановительном лечении пациентов с первичной открытоугольной глаукомой // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2013. Т. 90, № 6. С. 27-30.

19. Anderson R. L. Optic Nerve Blindness Following Blunt Forehead Trauma // Am. Acad. Of Ophthalmology. 1982. Vol. 89, № 5. P. 445-456.

20. Shi W., Wang H. Z., Song W. X. et al. Axonal loss and blood flow disturbances in the natural course of indirect traumatic optic neuropathy // Chin. Med. J. (Engl). 2013. Vol. 126, № 7. P. 1292-1297.

21. Huempfner-Hierl H. et al. Blunt forehead trauma and Optic canal involvement // British J. of ophthalmology. 2015. Vol. 99, № 10. P. 1430-1434.

22. Erickson S. J., Hendrix L. E., Massaro B. M. et al. Color Doppler flow imaging of the normal and abnormal orbit // Radiology. 1989. Vol. 173, № 2. P. 511-516.

23. Chen C. T., Huang F., Tsay P. K. et al. Endoscopically assisted transconjunctiva decompression of traumatic optic neuropathy // J. Craniofac Surg. 2007. Vol. 18, № 1. P. 27-28.

24. Park J. H., Frenkel M., Dobbie J. G., Choromokos E. Evulsion of the optic nerve // Am. J. Ophthalmol. 1971. Vol. 72, № 5. P. 969-971.

25. Holmgren E. P., Dierks E. J., Homer L. D., Potter B. E. Facial computed tomography use in trauma patients who require a head computed tomogram // Oral Maxillofac Surg. 2004. Vol. 62. № 8. P. 913-918.

26. Crowe N. W., Nickles T. P., Troost В. Т., Elster A. D. Intrachiasmal hemorrhage: a cause of delayed post-traumatic blindness // Neurology. 1989. Vol. 39, № 6. P. 863-865.

27. Lee L. K. et al. Isolated loss of consciousness in Children with minor blunt head trauma // JAMA Pediatr. 2014. Vol. 168, № 9. P. 837-843.

28. Jacobs S. M., van Stavern G. P. Neuro-ophthalmic deficits after head trauma // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013. Vol. 13, № 11. P. 389.

29. Keane J. R., Baloh R. W. Posttraumatic cranial neuropathies // Neurol. Clin. 1992. Vol. 10, № 4. P. 849-867.

30. Kubal W. S. Imaging of orbital trauma // Radiographics. 2008. Vol. 28, № 6. P. 1729-1739.

31. Lessell S. Indirect optic nerve trauma // Arch Ophthalmology. 1989. Vol. 107, № 3. P. 382-386.

32. Levin L. A., Arnold A. C. Neuro-Ophthalmology: The Practical Guide. 2005. 494 p.

33. Manor R. S., Cohen S., Svetliza E., Ben Sira I. Papilledema in traumatic lesion of optic nerve with amaurosis // J. Clin. NeuroOphthalmol. 1986. Vol. 6, № 2. P. 100-105.

34. Prasad S., Volpe N. J., Balcer L. J. Approach to Optic Neuropathies: Clinical Update // Neurologist. 2010. Vol. 16, № 1. P. 23-34.

35. Riordan Eva P. Clinical assessment of optic nerve disorders // Eye. 2004. Vol. 18, № 11. Р. 1161-1169.

36. Sadun A. A. Neuroanatomy of the human visual system: Part I. Retinal projections to the LGN and pretectum as demonstrated with a new stain // Neuroophthalmology. 1986. № 6. P. 353-361.

38. Steinsapir K. D. Traumatic optic neuropathy // Curr. Opin. Ophthalmol. 1999. Vol. 10, № 5. P. 340-342.

39. Steinsapir K. D., Goldberg R. A. Traumatic optic neuropathy // Surv. Ophthalmol. 1994. Vol. 38, № 6. P. 487-518.

40. Steinsapir K. D., Goldberg R. A. Traumatic optic neuropathy: an evolving understanding // Am. J. Ophthalmology. 2011. Vol. 151, № 6. P. 928-933.

41. Lee V., Ford R. L., Xing W. et al. Surveillance of traumatic optic neuropathy in he UK // Eye. 2010. Vol. 24, № 2. P. 240-250.

42. Al-Qurainy I. A., Stassen L. F., Dutton G. N., Moos K. F., el-Attar A. The characteristics of midfacial fractures and the association with ocular injury: a prospective study // Br. J. Oral Maxillofac. Surg. 1991. Vol. 29, № 5. P. 291-301.

43. Le G. A., Marks-Delesalle C., Borry L. et al. Traumatic optic neuropathy: Report of 8 cases and review of the literature // J. Fr. Ophtamology. 2016. Vol. 39 № 7. P. 603-608.

44. Kumaran A. M., Sundar G., Chye L. T. Traumatic optic neuropathy: a review // Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2015. Vol. 8, № 1. P. 31-41.

45. Wang B. H., Robertson B. C., Girotto J. A., Liem A., Miller N. R., Iliff N., Manson P. N. Traumatic Optic Neuropathy: A Review of 61 Patients // Plast. Reconstr. Surg. 2001. Vol. 107, № 7. P. 1655-1664.

Травматическая оптическая нейропатия

Актуальные проблемы

Специализации

Premium
Аллергология
Бронхопульмонология
Вакцинопрофилактика
Гастроэнтерология
Гепатология
Гинекология
Дерматовенерология
Иммунология
Инфекции
Кардиология
ЛОР-патология
Медтехника
Неотложная помощь
Нутрициология
Онкология
Педиатрия
Психоневрология
Ревматология
Сезонная аллергия
Терапия
Уронефрология
Фармакология
Эндокринология
ИТ в здравоохранении

Календарь событий:

Вебинар «Тревога и сердечно-сосудистые заболевания» дата окончания: 26 Октября 2022 Место проведения: Онлайн

V Всероссийский форум «Россия - территория заботы» дата окончания: 03 Ноября 2022 Место проведения: Онлайн

Актуальность. По данным разных авторов, повреждения зрительного нерва (ЗН) встречаются в 0,5 - 5% случаев черепно-мозговой травмы. При сочетанной глазнично-лицевой и черепно-мозговой травме с переломами верхней стенки орбиты и канала ЗН травматическое повреждение ЗН возникает в 11% случаев, из них стойкая потеря зрения в 50% случаев. Сложность диагностики травматических повреждений орбиты и ЗН обусловлена, с одной стороны, недоступностью орбиты для осмотра и ограниченными возможностями инструментальных методов исследования, с другой стороны - однотипностью клинических проявлений при различных поражениях орбиты и ЗН, а также сложностью дифференциальной диагностики с внутричерепными повреждениями и повреждениями зрительного пути. В большинстве случаев диагноз травматической оптической нейропатии (ТОН) устанавливают с опозданием, поскольку основной симптом заболевания - снижение зрения - может появиться лишь через 1 - 2 мес после травмы. Патогенез этого заболевания на сегодняшний день остается до конца неизученным.

Патофизиология. Особенности анатомического строения области повреждения ЗН играют решающую роль в понимании механизма его травмы. Известно, что топографически ЗН состоит из 4 отделов: внутриглазной, внутриорбитальный, внутриканальцевый и внутричерепной. Поражение ЗН проксимальнее входа в его толщу центральной артерии сетчатки, как правило, сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке. Частичный или полный отрыв ЗН от глазного яблока вызывает мгновенную слепоту, на глазном дне появляются массивные кровоизлияния вокруг диска ЗН. Оболочки ЗН имеют прочную связь с каналом ЗН, который представляет собой замкнутое и слишком узкое пространство для отека или кровоизлияния. Кровоснабжение ЗН в канале осуществляется за счет сосудов мягкой мозговой оболочки, пережатие или ущемление нерва в этой области может вызвать синдром сдавления и ишемию ЗН. Патофизиологические механизмы ТОН в позднем периоде травмы изучены в меньшей степени.

Одним из наиболее высокоинформативных методов диагностики ТОН многие авторы считают метод регистрации зрительных вызванных потенциалов (ЗВП). Метод ЗВП также полезен для оценки восстановления функций ЗН в динамике заболевания и в случаях, когда другие диагностические методы исследования малоинформативны.

Лечение (принципы). В настоящее время эффективных способов лечения ТОН не существует. Выбор тактики лечения этого заболевания до сих пор остается спорным вопросом. Существуют 4 основных метода лечения ТОН: консервативная терапия, применение глюко-кортико-стероидов (ГКС), хирургическая декомпрессия ЗН и комбинация двух последних методов. Обзор большинства публикаций, касающихся лечения ТОН, в том числе таких крупных исследований, как CRASH и IONTS, не дает ответа на вопрос об эффективности применения ГКС и/или хирургической декомпрессии ЗН при этой патологии. По данным этих исследований, системная терапия ГКС дает аналогичные результаты восстановления зрительных функций по сравнению с другими методами лечения, а в некоторых случаях может даже ухудшить состояние пациента, особенно при применении высоких доз препарата. Многообещающие перспективы открывают работы по использованию различных нейропротекторов в лечении травматического повреждения ЗН.

Невропатия (нейропатия) - симптомы и лечение

Что такое невропатия (нейропатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Григория Васильевича, невролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Алексеевича Григория Васильевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы [2] [3] . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев [4] [5] [6] .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи [9] [14] [15] [16] [17] :

Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
Боли в кистях и стопах.
Нарушение равновесия и координации движений.
Повышенная потливость.
Задержка мочеиспускания.
Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
лицевого нерва — паралич мимических мышц;
преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
гортанного нерва — дыхательную недостаточность [15] .

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента [5] [7] [16] [17] .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков [16] .

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие [1] .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости [9] .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией) . Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки ), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов [9] [15] [18] . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты [9] [15] .

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов [16] .

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы: [19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

Таксен (Палитаксел,Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства [15][16][18] .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий [19] .

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах [16] [17] [19] .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии [21] .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику [17] . Для диагностики применяют следующие методы:

Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом [16][17] .
Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса [17] .

УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ [20] .

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы [6] .
При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию [17][16] .
Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена — Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз [16][17] .
Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет [1][17] .
Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует [15][18] .

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым [5] .

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи [16] [17] .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью [17] .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет [18] . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов [15] [18] .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Читайте также: