Терминальные состояния. Начало изучения терминальных состояний

Обновлено: 24.04.2024

Процессы, возникающие в период развития терминального состояния. Клиническая смерть как отсутствие дыхания, кровообращения и рефлексов. Мероприятия по обеспечению жизнедеятельности организма, состояния имеющие противопоказания к проведению реанимации.

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	22.02.2015
Размер файла	22,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Содержание

Введение

В XX веке и особенно в последние три-четыре десятилетия с новых теоретических позиций ведутся всесторонние исследования процессов, которые протекают в организме во время терминальных состояний. Изучение этих крайних этапов жизни теоретически подтвердило мысль о том, что процессы умирания обратимы, когда погибает еще жизнеспособный организм, и о том, что возможно предупредить, а в показанных случаях и лечить состояния агонии и клинической смерти. Так, за сравнительно короткий исторический промежуток времени был пройден путь от эмпирических попыток оживления до становления реаниматологии как новой теоретической науки, выводы которой могут быть использованы и уже используются в клинических условиях. В Советском Союзе этому в значительной мере способствовали исследования, проводившиеся как на патофизиологических кафедрах, так и в хирургических, терапевтических и акушерско-гинекологических клиниках медицинских институтов.

К терминальным состояниям относят все стадии умирания и начальные стадии постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого заболевания или тяжелой травмы, каждое из которых имеет свою нозологическую специфику. Процесс умирания наряду с особенностями, зависящими от вида патологии, имеет общие закономерности, характерные только для терминального состояния как своеобразной патологической формы.

В контрольной работе были перечислены типы терминальных состояний, рассмотрены стадии и процессы возникающие в период развития терминального состояния. Также в работе описаны основные мероприятия по обеспечению жизнедеятельности организма, приведены состояния имеющие противопоказания к проведению реанимации.

Терминальные состояния - это пограничные между жизнью и смертью стадии, которые проходит человеческий организм. Во время терминальных состояний происходит остановка функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печени, гормональной системы, метаболизма. Различные ткани по-разному реагируют на прекращение доставки к ним крови и кислорода, и их гибель происходит не одновременно. Поэтому своевременное восстановление кровообращения и дыхания при помощи мероприятий, называемых реанимацией, может вывести человека из терминального состояния.

К терминальным состояниям относят:

· тяжёлый шок (шок IV степени)

Качественный переход от жизни к смерти представляется последовательным закономерным нарушением функций и систем организма, заканчивающимся их выключением. Именно это обстоятельство - последовательность и постепенность выключения функций - даёт время и возможность для вмешательства с целью восстановления жизни.

Терминальные состояния включают 3 стадии:

1. Преагональное состояние

Терминальная пауза (т. к. не всегда бывает, - в классификацию не входит, но её всё же стоит учитывать);

2. Агональное состояние;

3. Клиническая смерть.

1.1 Преагональное состояние

· нарушение деятельности центральной нервной системы (сопор или кома),

· низкое артериальное давление,

Всё это способствует развитию кислородного голодания тканей и снижения pH (тканевой ацидоз). Тем не менее в преагональном состоянии основным видом обмена веществ является окислительный [2]. Этот период не имеет определённой продолжительности. Он может даже отсутствовать, например, при внезапном развитии остановки сердца в результате поражения электрическим током. В случаях, когда организм имеет возможность включить различные компенсаторные механизмы (например, кровопотеря), преагональное состояние может продолжаться несколько часов, даже если лечебная помощь не проводилась.

1.2 Агония

Начало агонии часто весьма чётко характеризуется клинически и в 100% случаев - на ЭКГ и ЭЭГ [3], т.к. переходом между преагонией и агонией является так называемая терминальная пауза. Клинически она характеризуется тем, что после резкого учащения дыхания внезапно наступает его остановка, исчезают роговичные рефлексы, на ЭКГ регулярный ритм сменяется редкими единичными импульсами. Терминальная пауза длится от нескольких секунд до 2. 4 мин [4].

Динамика агонии даётся по [1]: агония начинается короткой серией вдохов или единственным вдохом. Амплитуда дыхания нарастает, его структура нарушена - одновременно возбуждаются мышцы, осуществляющие и вдох, и выдох, что приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув определённого максимума, дыхательные движения уменьшаются и быстро прекращаются. Это объясняется тем, что высшие отделы центральной нервной системы на этом этапе выключаются, что экспериментально подтверждено в [1], и роль регуляторов жизненных функций переходит к продолговатому и спинному мозгу. Регуляция направлена на мобилизацию всех последних возможностей организма сохранить жизнь. При этом не только восстанавливаются описанные выше дыхательные движения, но и появляется пульсация крупных артерий, правильный ритм и кровоток, что может привести к восстановлению зрачкового рефлекса и даже сознания. Однако эта борьба со смертью неэффективна, т.к. энергетика организма в этой стадии пополняется уже за счет анаэробного (безкислородного) обмена и не только становится недостаточной в количественном отношении, но и приводит к качественным изменениям - быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена.

Именно во время агонии организм теряет те пресловутые 60. 80 граммов веса (за счёт полного сжигания АТФ и истощения клеточных запасов), которые в некоторых наукообразных статьях называют весом души, покинувшей после агонии тело.

Продолжительность агонии невелика, её выраженность зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. После этого дыхание и сердечные сокращения прекращаются, и наступает клиническая смерть.

1.3 Клиническая смерть

Своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается как биологическая (в контексте этой статьи я уравниваю понятия социальной и биологической смерти ввиду необратимости процессов, происшедших в организме). Таким образом, главной динамической характеристикой клинической смерти является возможная обратимость этого состояния.

Во время клинической смерти дыхание, кровообращение и рефлексы отсутствуют, однако клеточный обмен веществ продолжается анаэробным путем. Постепенно запасы энергетиков в мозге истощаются, и нервная ткань умирает. терминальный смерть реанимация кровообращение

Принято считать [1], что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 3. 6 мин. Необходимо учитывать, что необратимые изменения в исторически-молодых образованиях головного мозга (кора) наступают гораздо быстрей, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг).

При полном отсутствии кислорода в коре и мозжечке за 2. 2,5 мин возникают фокусы омертвения, а в продолговатом мозге даже через 10. 15 мин погибают лишь единичные клетки [5].

1.4 Причины терминальных состояний

· острые нарушения сердечного ритма;

· закупорка дыхательных путей, асфиксия;

· поражения электрическим током;

· анафилаксия (укусы насекомых, введение медикаментов);

Признаки терминальных состояний

· выключение сознания (кома).

2. Первая помощь при терминальных состояниях

Основные мероприятия по обеспечению жизнедеятельности организма (правило ABC):

· Air way open - восстановить проходимость дыхательных путей;

· Breathe for victim - начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ);

· Circulation his blood - приступить к массажу сердца;

Сердечно-легочная реанимация должна быть начата немедленно при подтверждении терминального состояния [5].

2.1 Противопоказания к проведению реанимации

· Терминальная стадия неизлечимой болезни;

· злокачественные новообразования с метастазами;

· необратимое поражение мозга;

· олигофрения у детей.

В порядке первой помощи показано проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) изо рта в рот или изо рта в нос.

При этом необходимо выполнить следующие условия:

· обеспечить проходимость верхних дыхательных путей у реанимируемого путем удаления из них инородных тел и запрокидывания головы назад;

· создать герметичность между губами реаниматолога и реанимируемого, зажав пальцами его нос;

· вдувать достаточный объем воздуха с некоторым усилием. Частота должна составлять 10-16 вдохов в минуту.

При прекращении кровообращения наряду с ИВЛ необходимо производить непрямой массаж сердца [6].

Для этого реанимируемого следует поместить на твердую поверхность лицом вверх, расстегнуть одежду. Став сбоку от него, положить ладонь одной руки на нижнюю половину грудины так, чтобы пальцы были ей перпендикулярны, но не касались тела реанимируемого. Вторую руку помещают сверху первой.

Прямые руки спасателя располагаются перпендикулярно грудной клетке пострадавшего. Массаж производят быстрыми толчками, тяжестью всего тела, не сгибая руки в локтях, таким образом, чтобы нижняя треть грудины смещалась по отношению к позвоночнику на 4-5 см. Сердце при этом сдавливается между грудиной и позвоночником, и кровь из него механически выдавливается. Число нажатий в среднем должно составлять 60 в минуту [8].

2.2 Признаки для прекращения сердечно-легочной реанимации

При установлении необратимости повреждения головного мозга. Длительное отсутствие восстановления спонтанного кровообращения свидетельствует о нежизнеспособности сердца, что, в свою очередь обусловливает необратимое поражение центральной нервной системы (ЦНС).

Появились показатели эффективности сердечно-легочной реанимации:

· пульс на крупных сосудах - сонной, бедренной и локтевой артерий;

· систолическое (верхнее) артериальное давление не ниже 60 мм рт.ст.;

· порозовела кожа и видимые слизистые.

Если через 15-30 минут от начала эффективного массажа сердца и ИВЛ сердечная деятельность не восстанавливается, отсутствуют признаки достаточного кровоснабжения головного мозга (широкие зрачки, не реагирующие на свет), продолжение реанимации следует считать нецелесообразным вследствие необратимых изменений в клетках головного мозга [9].

Заключение

Развитие реаниматологии и внедрение реанимации в практику ставит все новые и новые вопросы, от быстроты и качества ответа на которые зависят жизни десятков и сотен тысяч людей.

В развитии терминальных состояний огромную роль играют расстройства дыхания - первичные и вторичные. Для понимания патогенеза дыхательной недостаточности и ее эффективного лечения необходимо изучение общего и регионарного легочного кровообращения, многообразных показателей легочной вентиляции, нарушений эластических и аэродинамических свойств легких. В дальнейшем совершенствовании нуждается и дыхательная аппаратура.

Одной из важнейших и неотложных задач является углубленное исследование постреанимационной болезни как особой нозологической единицы и разработка ее рациональной терапии. Проблема терапии нарушений, специфических для постреанимационной болезни, требует изучения обмена веществ, ферментных систем окислительного и гликолитического цикла. Успешное лечение постреанимационной болезни тесно связано и в значительной степени обусловлено ликвидацией скапливающихся в тканях биологически активных веществ, восстановлением и нормализацией функций ряда желез эндокринной системы, иммунных реакций.

Находясь на длинном и трудном пути, великое множество трудностей предстоит еще преодолеть тем, кто посвятил себя служению науке по борьбе со смертью. Но тем дороже нам каждая завоеванная ступень и тем ближе цель, которую поставила перед собой гуманная и благородная наука--реаниматология.

Список используемой литературы

1. Бунатян, А.А. Анестезиология и реаниматология: учебник / А.А. Бунатян, Г.А. Рябов, А.З. Маневич. - М.: Медицина, 2007. - 432 с.

2. Справочник по анестезиологии и реаниматологии / под ред. А.А. Бунатяна. - М.: Медицина, 2012. - 400 с.

3. Вандышев, А.Р. Медицина катастроф: учеб. пособие / А.Р. Вандышев. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. - 234 с.

4. Горячев, С.Ф. Безопасность жизнедеятельности и медицина катастроф: учеб.пособие / С.Ф. Горячев. - Ростов н/Д.: Феникс, 2006. - 578 с.

5. Экстремальная медицина. Полный справочник / под. ред. Ю.Н. Елисеева. - М.: Эксмо, 2006. - 704 с.

6. Левчук, И.П. Медицина катастроф: учеб. пособие для вузов / И.П. Левчук, Н.В. Третьяков. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 240 с.

7. Малышев, В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: учеб. пособие / В.Д. Малышев. - М.: Медицина, 2004. -326 с.

8. Назаров, И.П. Ожоги. Интенсивная терапия: учеб. пособие для студ. мед. ВУЗов / И.П. Назаров. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. - 416 с.

9. Основы реаниматологии / под ред. В.А. Неговского. - М.: Медицина, 2005. - 362 с.

10. Чиж, И.М. Экстремальная медицина. Краткий курс: учебпособие / И.М. Чиж. - М.: Инфра-М, 2013. - 420 с.

Подобные документы

Понятие терминального состояния как критического уровня расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением жизненных показателей. Классификация терминальных состояний. Ведущие типовые патологические процессы в развитии терминальных состояний.

презентация [1,7 M], добавлен 01.06.2015

Состояние обратимого угасания жизнедеятельности организма, предшествующее биологической смерти. Стадии терминального состояния. Признаки клинической смерти. Критерии эффективной сердечно-легочной реанимации. Необратимое повреждение головного мозга.

презентация [1,7 M], добавлен 18.05.2016

Течение и периоды развития болезни, их характеристика и признаки. Выздоровление, реконвалесценция как процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма, нарушенной вследствие болезни. Причины терминального состояния. Анабиоз и спячка.

реферат [24,6 K], добавлен 21.09.2013

Описание постреанимационной патологии - состояния организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем. Ведение пациентов с нарушениями ЦНС, органов дыхания, кровообращения.

реферат [34,2 K], добавлен 07.11.2009

Понятие терминального состояния, его сущность и особенности. Клиническая смерть и ее критерии, порядок диагностирования и методика восстановления жизнедеятельности. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца. Признаки биологической смерти.

Тема 5.1. Периоды умирания и общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний

Терминальное состояние — это пограничное состояние между жизнью и смертью, характеризующееся критическими изменениями важнейших функций всех органов и систем организма, которое без срочного медицинского вмешательства неминуемо приведет человека к гибели.

Терминальное состояние может быть вызвано различными причинами (травма, ожог, отравление, острый инфаркт миокарда), но общие закономерности процессов умирания практически одинаковы. Эти общие закономерности дают возможность проводить спасательные мероприятия независимо от причины развития терминального состояния. При этом следует учитывать и непосредственный пусковой механизм терминального состояния (кровотечение, травматический шок, электротравма) и одновременно принимать меры для его ликвидации.

Процесс умирания организма состоит из трех последовательных стадий, которые, если не оказать помощь пострадавшему, переходят одна в другую: преагональное состояние, агония и клиническая смерть. В зависимости от причины умирания длительность этих стадий чрезвычайно различна, от нескольких минут до нескольких дней.

В преагональном состоянии изменения в организме прогрессируют, в процесс вовлекаются все органы и системы жизнеобеспечения. Сознание затемнено, может отсутствовать. Отмечаются патологические типы дыхания (Куусмауля, Чейна—Стокса, Биота). Выражены цианоз и мраморность кожных покровов. Снижается артериальное давление, имеет место тахикардия, при этом пульс слабого наполнения. Кислотно-щелочное состояние внутренней среды изменяется в сторону ацидоза — подкисления. Нарушается электролитный состав крови. Развивается надпочечниковая недостаточность, что еще больше ухудшает гемодинамику за счет снижения гормонов-глюкокортикоидов. В дальнейшем к процессу присоединяются печеночная и почечная недостаточность. Другими словами, развивается синдром полиорганной недостаточности в своем классическом проявлении.

Без специального лечения преагональное состояние переходит в агонию. Agonio по-гречески — борьба. Агония— это борьба организма со смертью за право существования. В состоянии агонии происходит последнее напряжение всех возможных компенсаторных механизмов с выбросом адреналина, глюкокортикоидов, которые еще в состоянии вырабатывать поджелудочная железа. Сознание полностью отсутствует. Иногда на несколько минут к умирающему может вернуться сознание. Отмечается агональный тип дыхания — неравномерное, поверхностное, неритмичное с участием вспомогательных дыхательных мышц, в том числе шеи и лица — «гримаса смерти». Артериальное давление снижается до 40-50 мм рт. ст. Пульс становится нитевидным, на периферических артериях может не определяться. Развивается брадикардия (частота пульса менее 50 раз в минуту).

Изредка перед развитием агонии отмечается кратковременная терминальная пауза. При этом могут отсутствовать все признаки жизни. Терминальная пауза быстро переходит в агональное состояние.

Вслед за агонией наступает клиническая смерть, заключительная фаза умирания. Прекращается сердечная и дыхательная деятельность, но еще сохранены обменные процессы в тканях и головном мозге.

Продолжительность клинической смерти в среднем составляет 5-6 минут, но в зависимости от характера умирания может изменяться. При быстром умирании она может увеличиваться, особенно при низкой температуре окружающей среды, что уменьшает потребность тканей в кислороде. При длительном умирании, когда исчерпаны запасы кислорода, клиническая смерть может быть еще короче.

Все три стадии терминального состояния являются обратимыми, если оказать своевременную и полноценную помощь.

Терминальные состояния

Терминальные состояния - это патологии, которые характеризуются критическим уровнем нарушения жизнедеятельности, грубыми изменениями газообмена, гемодинамики и метаболизма. Процесс необратим без реанимационных мероприятий. Основные клинические проявления — централизация кровотока, патологический тип дыхания, снижение артериального давления вплоть до неопределяемого, угнетение или полная утрата сознания, бледность и мраморность кожи, холодный пот, нарушение сердечного ритма. Диагностируются по имеющейся клинической картине при физикальном обследовании. Специфическое лечение — реанимационные мероприятия, которые заключаются в проведении ИВЛ, вливании кардиотонических средств, глюкокортикостероидов, коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов.

МКБ-10

Общие сведения

Терминальные состояния (ТС) — начальный этап умирания. Возникают как финал жизни в глубокой старости, исход неизлечимого заболевания, результат несчастного случая. Чаще выявляется у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Скорость развития увеличивается прямо пропорционально стадии. Наиболее быстро смерть наступает у ослабленных пациентов, при лихорадке и ускоренном обмене веществ. Основным патогенетическим фактором является прогрессирующая гипоксия, которая сопровождается переходом метаболических процессов на анаэробный гликолиз. Происходит активация компенсаторных систем, что становится причиной истощения внутренних резервов. Продолжительность состояний колеблется от нескольких минут до 1-2 суток.

Причины

Существует множество факторов развития ТС. К их числу относятся все виды болезней, приводящих к смерти пациента, а также естественные возрастные изменения. Глубоким патогенетическим фактором считается критическое уменьшение перфузии крови, кислородное голодание, нарушение метаболических процессов, накопление в организме патологических продуктов обмена веществ. Терминальные состояния возникают в следующих случаях:

Старость. С годами тело человека подвергается изменениям деструктивного характера. Естественная смерть, которой предшествует короткий период умирания, наступает в возрасте 80-100 лет на фоне сенильной деградации миокарда, ослабления функциональной способности сердца, кахексии и обезвоживания. Подобные процессы считаются нормальными, реанимация проводится крайне редко.
Тяжелые соматические заболевания. Около 80% случаев остановки сердца обусловлено диффузным поражением коронарных артерий, злокачественными желудочковыми тахиаритмиями, фибрилляцией желудочков и другой патологией кардиологического профиля. Сердечные заболевания могут развиваться самостоятельно или иметь вторичную природу. Кроме того, терминальные состояния являются результатом онкологических процессов, полиорганной недостаточности, генерализованных инфекций и ОНМК.
Травматические повреждения. Критические нарушения жизнедеятельности возникают при поражении центральной нервной системы (головного и спинного мозга), легких и органов брюшной полости. При сочетанных травмах они могут развиваться в первые минуты. Ограниченное повреждение приводит к ТС через определенный промежуток времени, чаще 3-4 дня. Это обусловлено развитием раневой инфекции, истощением компенсаторных механизмов, обезвоживанием (ожоги), некрозом. Отдельно рассматривают геморрагический шок, который формируется при большом объеме кровопотери и резком снижении ОЦК.
Механическая асфиксия. Имеет место при утоплении, удушении, удавлении, обструкции дыхательных путей инородными телами. Чаще асфиксия встречается среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Сравнительно легко купируется при устранении патогенетического фактора. В некоторых случаях не требует реанимационных мероприятий. Состояние стабилизируется после восстановления нормального газообмена в легких.
Врождённая нежизнеспособность. Встречается среди недоношенных младенцев, рожденных на сроке беременности 5-7 месяцев. Обусловлена незрелостью внутренних систем организма, неспособностью ребенка существовать вне матки. Выживаемость среди таких детей низкая. Необходимо помещение в кувез, обеспечение сложных и длительных реанимационных мероприятий.

Патогенез

Терминальные состояния формируются в момент трансформации патогенеза в танатогенез. Это происходит на фоне истощения защитных ресурсов, после чего реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности, приобретают убивающий характер. Гипервентиляция, свойственная многим патологическим процессам, приводит к возникновению респираторного алкалоза и ухудшению мозгового кровотока. Централизация кровообращения становится причиной изменения реологических свойств крови, сокращения ее общего объема.

Реакции гемостатического типа преобразуются в диссеминированное внутрисосудистое свертывание, при котором отмечается усиленное тромбообразование, сменяющееся кровоточивостью. Сокращается функциональная способность органов, выявляется декомпенсация кислотно-щелочного и электролитного баланса, наблюдается инактивация ферментных систем. Уменьшается выработка энергии, происходит нарушение передачи нервного импульса в синапсах, расстройство иннервации всех систем организма, которое заканчивается остановкой сердца.

Классификация

Критические ситуации классифицируются в зависимости от типа имеющихся изменений, глубины поражения жизненно важных систем организма, предполагаемых шансов на спасение пациента. Деление условно, так как происходящие трансформации аналогичны при большинстве танатогенных процессов. Различают семь основных разновидностей ТС:

Шок IV степени. Возникает на фоне циркуляторной дисфункции, проявляется резким ухудшением перфузии тканей, протекает с вовлечением нескольких органов и систем. Один из основных признаков - централизация сосудистой деятельности. Развивается при острой кровопотере, сердечных катастрофах, тиреотоксическом кризе, адреногенитальном синдроме, обезвоживании, интоксикациях различного происхождения, генерализованных инфекционных процессах и аллергических реакциях.
Терминальная кома. Присутствуют множественные нарушения в работе организма, происходит глубочайшее угнетение ЦНС, стволовых структур головного мозга. Обычно выявляется полиорганная недостаточность. Без искусственного поддержания жизнедеятельности очень быстро наступает клиническая, а после и биологическая смерть.
Коллапс. Одна из разновидностей коронарной недостаточности. Проявляется резким снижением сосудистого тонуса, спаданием периферической кровеносной сети, уменьшением объема циркулирующей крови и сердечного выброса. При отсутствии помощи быстро приводит к гипоксии мозга, угнетению большинства функций человеческого тела, брадикардии. Может возникать при острых инфекциях, интоксикациях, передозировке инсулином, гипотензивными средствами и ганглиоблокаторами, абдоминальных и сердечных заболеваниях. Некупирующийся коллапс — причина остановки кровообращения.
Преагональное состояние. Характеризуется быстрым и неуклонным нарастанием патологических изменений: снижением перфузии, ослаблением дыхания, угнетением сознания. Длительность периода зависит от вызвавшей его причины. При кровопотере счёт идёт на часы, при неизлечимых хронических заболеваниях — на сутки. В случае гибели от удара током или травм, несовместимых с жизнью (размозжение головы, объемные повреждения сердца), не наблюдается.
Терминальная пауза. Представляет собой задержку дыхания, которая может продолжаться от 2 до 4 минут. Во время нее у больного отмечается резкая брадикардия или обратимая асистолия, неопределяемое артериальное давление, арефлексия и адинамия. Может быть ошибочно принята за наступление клинической смерти.
Агония. Последняя вспышка жизнедеятельности организма. Происходит недолгосрочное восстановление коронарной активности и дыхания, незначительное повышение АД, просветление сознания на несколько минут. Не считается признаком улучшения, без реанимационной помощи всегда заканчивается смертью больного. Купировать подобные явления удается только в том случае, если они были спровоцированы устранимым фактором. Агональные эпизоды у хронических больных практически не поддаются коррекции.
Клиническая смерть. Считается переходным периодом между жизнью и смертью. Обратима при своевременном начале восстановительных мероприятий. Сопровождается остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания, пульса на периферических и центральных артериях. Протекает на протяжении 3-5 минут, после чего изменения в ЦНС становятся необратимыми. При глубокой гипотермии восстановить жизнедеятельность можно через 30-40 минут.

Симптомы терминальных состояний

Все состояния данной группы проявляются похожей клинической картиной. У пациента отмечается гипотензия, тахикардия, по мере углубления патологии переходящая в брадикардию, признаки централизации кровообращения: бледность, серость или синюшность кожи, появление застойных пятен. На начальном этапе рефлексы могут сохраняться. Выявляется повышенная судорожная готовность. Дыхание учащенное и углублённое, с включением в процесс шеи, плечевого пояса, дна полости рта, передней брюшной стенки и межреберных мышц. Выдох активный.

По мере прогрессирования процесса развивается угнетение дыхательного центра. Респираторные движения замедляются, урежаются. Вдохи поверхностные, редкие, недостаточные для полноценного обмена газов в легких. При шоках и терминальной коме гемодинамика поддерживается с помощью кардиотоников. Самостоятельная жизнедеятельность невозможна. Сознание, как правило, отсутствует. Нормальные рефлексы постепенно угасают, сменяясь патологическими. В период агонии пульс и артериальное давление на периферии не определяются. Обнаруживаются пальпаторно выявляемые нарушения сердечного ритма. При возникновении клинической смерти дыхание, сознание и кровообращение отсутствует. Тканевый и клеточный метаболизм частично сохранены. Рефлексов любого типа, реакции на боль нет.

Диагностика

Вывод о необходимости спасательных мероприятий делают на основании клинической картины. Лечащий врач — реаниматолог-анестезиолог. Показана консультация кардиолога и специалистов, занимающихся терапией основной болезни, спровоцировавшей ухудшение. Данных, полученных в ходе физикального осмотра, достаточно для установления типа и тяжести патологии. Чтобы уточнить глубину изменений и определиться с тактикой дальнейшего ведения больного, могут использоваться аппаратные и лабораторные способы обследования:

Физикальные методы. В ходе осмотра у пациента выявляется частота дыхания >36 или 130-140 или
Лабораторные методы. Наибольшее диагностическое значение имеет исследование крови на КЩС, содержание газов и электролитов. Выявляют снижение pH ниже 7,35, а чаще 7,29, уровень периферического pO2
Аппаратные методы. Основной способ аппаратного обследования - использование анестезиологического монитора. Устройство позволяет в онлайн-режиме контролировать показатели жизнедеятельности: артериальное давление, сатурацию, сердечный ритм, дыхание. При необходимости практикуется прямое измерение АД с помощью внутриартериального катетера (инвазивная тонометрия). Для установления причин, спровоцировавших терминальные состояния, применяют компьютерную томографию, лапароскопию, рентгенографию, сцинтиграфию и пр. Выбор способа зависит от основного диагноза.

Интенсивная терапия

Лечение проводится с использованием ряда медикаментозных и аппаратных методик. Для восполнения ОЦК показано вливание 400-800 мл коллоидных растворов, в том числе реополиглюкина и волюлайта. Стабилизация гемодинамики достигается путем длительного постоянного введения вазопрессоров: допамина, норадреналина. Чтобы остановить патологическое свертывание, рекомендован гепарин. Подавление неадекватных иммунных реакций осуществляется за счет гормональных средств.

Для усиления действия медикаментов применяется кальция хлорид или глюконат. Восстановление нервно-мышечной проводимости выполняется с помощью прозерина. Коррекция кислотно-щелочного равновесия требует инфузии натрия гидрокарбоната в дозе 200-400 мг. Восстановление баланса солей производят с помощью растворов трисоля, ацесоля, дисоля. Для выведения токсичных метаболитов показано внутривенное введение мочегонных средств. При судорогах - мышечные релаксанты курареподобного действия, бензодиазепины.

Аппаратная поддержка заключается в проведении искусственной вентиляции лёгких. Современная техника дает возможность отрегулировать соотношение газов таким образом, чтобы избежать развития респираторного ацидоза, обеспечивая адекватную оксигенацию. Для доставки прессорных аминов используют инъектоматы — устройства, позволяющие на протяжении нескольких часов или дней вводить строго дозированное количество препарата. Блокады внутрисердечной проводимости могут потребовать установки кардиостимулятора. С целью купирования последствий гипоксии на этапе выздоровления назначается гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика

Терминальные состояния имеют неблагоприятный прогноз. Погибает до 75-80% больных. При отсутствии специализированной помощи смертность достигает 100%. Чтобы предотвратить подобные ситуации, необходим тщательный контроль над состоянием пациентов реанимационных отделений, ежедневное лабораторное исследование крови, мониторинг функции внешнего дыхания и сердечной деятельности. Все имеющиеся отклонения должны корректироваться на ранних этапах. Заболевания, потенциально способные приводить к ТС, подлежат контролю. Больной должен проходить регулярное обследование, следить за своим здоровьем, соблюдать рекомендации врача.

Терминальные состояния, их характеристика

Прекращение жизненных функций происходит постепенно и динамичность этого процесса позволяет выделить несколько фаз, наблюдаемых при умирании организма:преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония, агония и клиническая смерть относятся к терминальным (конечным) состояниям. Характерной особенностью терминальных состояний является неспособность умирающего организма без помощи извне самостоятельно выйти из них. если даже этиологический фактор, их вызвавший. уже не действует (например, при потере 30% массы крови и остановке кровотечения организм выживает самостоятельно, а при потере 50% - гибнет даже, если и остановлено кровотечение).

Терминальное состояние - это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.

Преагония (преагональное состояние) - терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы и проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров. Сознание, как правило, сохранено, хотя может быть затемнено, спутано; отмечается снижение рефлекторной деятельности, но глазные рефлексы живые. Артериальное давление снижено, пульс на периферических артериях очень слабого наполнения или совсем не определяется. Дыхание вследствие нарастающей циркуляторной гипоксии и накоплении углекислоты, стимулирующей дыхательный центр, резко учащается. Затем тахикардия и тахипноэ сменяются брадикардией и брадипноэ.

Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности. Нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях, с чем и связан цианоз и бледность кожных покровов. Организм продолжает поддерживать энергетический обмен за счет реакций, идущих с потреблением кислорода - преобладает аэробный обмен. Указанные проявления напоминают симптомы шока III и IV степени.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания и резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3-4 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного мозга может резко усиливаться активность блуждающего нерва - отсюда апноэ. Терминальная пауза может и отсутствовать (при поражении электрическим током). Отчетливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии. После терминальной паузы наступает агония.

Агония (agonia; греч. борьба) - терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов мозга, особенно коры полушарий большого мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Развивается после терминальной паузы. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров, наблюдается непроизвольное выделение кала и мочи.

Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура -мышцы шеи и лица, т.е. появляется "гаспинг" - дыхание (англ. gasping - конвульсивный, спазматический). "Гаспинг" - дыхание -это патологическое дыхание, характеризующееся редкими, короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно - альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения.

Подобная закономерность отмечается как в отношении сердечной деятельности, так и параметров гемодинамики - т.е. после брадикардии и даже временной асистолии и значительного снижения артериального давления на фоне развивающейся агонии оно вновь несколько повышается (до 30-40 мм рт. ст.) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако, эти проявления усиления жизнедеятельности организма часто оказываются кратковременными и быстро угасают. В некоторых случаях подобные "вспышки" усиления жизнедеятельности могут неоднократно повторяться, а период агонии растягиваться на продолжительное время (до нескольких часов).

В тех случаях, когда терминальная пауза отсутствует, ритмическое дыхание преагонального периода постепенно переходит в агональное. Появление агонального дыхания -свидетельство выраженной гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы растормаживаются, что и приводит к временной активации жизненно важных функций.

Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена в органах и тканях, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела - гипотермия.

Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но бесконечно она не может продолжаться. На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушиваются. Определяется только каротидный пульс. Характерен вид больного: "лицо Гиппократа" - "ввалившиеся глаза и щеки", заостренный нос, серо-землистый цвет лица, помутнение роговицы, расширение зрачка. Затем агония переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть (mors clinicalis) - терминальное состояние, наступающее после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях сохраняются энергетические субстраты и продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воздействиях (речь идет о реанимационных пособиях) можно восстановить как исходный уровень, так и направленность метаболических процессов, а значит восстановить все функции организма.

Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже спустя еще 5-6 мин клинической смерти эти повреждения остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС - функции погибших клеток берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность.

Мировая клиническая практика свидетельствует о том, что в обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3-4 мин, максимум - 5-6 мин. У животных она иногда доходит до 10-12 мин. Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от ряда условий: продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время умирания.

Например, удлинение преагонального периода и агонии при тяжелой и длительной гипотензии делает оживление практически невозможным даже через несколько секунд после прекращения сердечной деятельности. Это связано с максимальным использованием энергетических ресурсов и выраженными структурными нарушениями в ходе развития гипотензии.

Иная картина наблюдается при быстром умирании (электротравма, утопление, асфиксия, острая кровопотеря), особенно в условиях гипотермии, поскольку в органах и тканях не успевают развиться тяжелые необратимые изменения и продолжительность клинической смерти удлиняется.

Пожилые люди, пациенты с хронически текущими заболеваниями переживают клиническую смерть меньшей продолжительности, чем молодые, здоровые лица. На продолжительность клинической смерти влияют методы реанимации. Использование аппарата искусственного кровообращения позволяет оживлять организм и восстанавливать функции ЦНС и после 20 минут клинической смерти.

В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме:

1. Остановка дыхания, вследствие чего прекращается оксигенация крови, развивается гипоксемия и гиперкапния.

2. Асистолия или фибрилляция сердца.

3. Нарушение метаболизма, кислотно-основного состояния, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и углекислоты с развитием газового и негазового ацидоза.

4. Прекращается деятельность ЦНС. Это происходит через стадию возбуждения, затем сознание угнетается, развивается глубокая кома, исчезают рефлексы и биоэлектрическая активность мозга.

Характеристика терминальных состояний

Реаниматология - раздел медицины, изучающий проблемы оживления организма, разрабатывающий принципы профилактики терминальных состояний, методы реанимации и интенсивной терапии. Теоретическую основу реаниматологии составляет патофизиология терминальных состояний и процессов восстановления утраченных или измененных жизненно важных функций. Практические методы оживления организма объединяются понятием «реанимация» - комплекс мероприятий, направленных на оживление организма. Реанимация наиболее эффективна в случаях внезапной остановки сердца при сохранившихся компенсаторных возможностях организма. Если же остановка сердца произошла на фоне тяжелого, неизлечимого заболевания, когда полностью истощены компенсаторные возможности организма, реанимация неэффективна.

Терминальное состояние- комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения, дыхания), которые собственными силами организма, без медицинской помощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти. В этом случая только немедленные реанимационные мероприятия могут спасти жизнь.

При относительно постепенном развитии различают 3 вида терминального состояния: преагональное состояние, агонию и клиническую смерть.

Предагональное состояние характеризуется развитием торможения в высших отделах ЦНС; проявляется нарушением сознания, возбуждением, эйфорией, судорогами. Больной заторможен, отмечается выраженная одышка, кожные покровы бледные, цианотичные, артериальное давление низкое (60-70 мм рт. ст.) или не определяется совсем, слабый частый пульс.

Предагональное состояние длится от нескольких минут до нескольких часов. Затем наступает терминальная пауза, основными проявлениями которой считаются прекращение дыхания (от нескольких секунд до 3-4 минут) и сбои сердечного ритма. Терминальная пауза обусловлена временным повышением тонуса блуждающего нерва, после чего возникает агональное дыхание.

Агония характеризуется последними функциональными проявлениями приспособительных и компенсаторных возможностей организма. Продолжительность агонии невелика. Сознание чаще отсутствует; пульс нитевидный или исчезает совсем, артериальное давление не определяется. Наблюдаются нарушения биомеханики дыхания - оно замедленное, поверхностное, с активным включением вспомогательных мышц, напр. появление короткой серии вдохов. Газообмен неэффективный вследствие одновременного участия в акте дыхания мышц, обеспечивающих вдох и выдох. Отмечается централизация кровообращения (в пользу мозга, печени, почек, сердца). Быстро наступает истощение последних компенсаторных механизмов и наступает клиническая смерть.

Основные симптомы клинической смерти: сознание и самостоятельное дыхание отсутствуют, пульс на центральных артериях (сонной, бедренной) и артериальное давление не определяются. Рефлексы отсутствуют, зрачки широкие и на свет не реагируют, кожные покровы синюшные или бледные.

Состояние клинической смерти развивается либо как следствие острой остановки сердца, либо острой остановки дыхания. Возможны экстракардиальные и интракардиальные причины острой остановки сердца.

Экстракардиальные причины: состояния, не связанные с заболеваниями или повреждениями сердца: гипоксия; гиперкапния; рефлекторная (вагусная) остановка; выраженные (декомпенсированные) ацидоз или алкалоз; гиперадреналинемия; воздействие электрическим током; экзогенные и эндогенные отравления и интоксикации; резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК); тромбоэмболия основного ствола и крупных ветвей легочной артерии.

Интракардиальные причины: заболевания сердечной мышцы, эндокарда, перикарда, клапанной системы, повреждения сердца (ранения), тампонада сердца, электрические воздействия на сердце, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Независимо от конкретной причины, острая остановка сердца развивается по трем основным вариантам:

· «остановка здорового сердца» - острое нарушение координированных сокращений миокарда вследствие воздействия случайных причин без предшествующего повреждения механизма сокращения (электротравма и др.).

· «остановка потенциально здорового сердца» - остро развивающееся ухудшение условий для сокращения миокарда (гипоксия, интоксикация и др.).

· «остановка больного сердца» - срыв механизмов компенсации собственной сердечной патологии.

Основные признаки остановки сердца:

1) потеря сознания (под воздействием кислородного голодания мозга сначала возникают возбуждение и эйфория, сменяющиеся оглушением, сопором, комой. Проходит 10-12 секунд с момента выключения кровотока в головном мозге до потери сознания;

2) прекращение дыхания (оно приобретает агональный характер сразу после остановки сердца и останавливается через 20-30 сек);

3) отсутствие сердцебиения и пульса на магистральных сосудах;

4) судороги, появляющиеся одновременно с потерей сознания или через несколько секунд (обычно этот признак улавливается окружающими);

5) расширение зрачков - через 20-30 сек после остановки сердца;

6) изменение окраски кожных покровов - бледность или цианоз.

Прекращение нагнетательной функции сердца возникает в результате асистолии или фибрилляции желудочков Асистолия может возникнуть внезапно (первичная) или развиться после фибрилляции желудочков (вторичная). После первичной асистолии, как правило, сохраняются хорошие резервные возможности для успешного оживления организма. Асистолия - это не изолиния на электрокардиограмме, которая может быть вследствие неисправности электрокардиографа, случайного отсоединения электродов, низкоамплитудной ЭКГ и т.п. Наличие электропродукции сердца не всегда свидетельствует о сохранении кровотока - при феномене электромеханической диссоциации (ЭМД) мышца сердца еще генерирует биоэлектрические потенциалы, которые регистрируются на ЭКГ, но не сопровождаются при этом сокращениями миокарда.

Другим механизмом развития остановки кровообращения является фибрилляция желудочков. При ней возникают разрозненные, беспорядочные, разновременные и, что самое главное, неэффективные сокращения отдельных мышечных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит крайне редко, хотя иногда (обычно у больных инфарктом миокардом) регистрируются кратковременные эпизоды фибрилляции (10-20 сек), прекращающиеся самопроизвольно. Диагноз фибрилляции желудочков ставится по электрокардиограмме, на которой наблюдаются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой 400-600 в мин. Фибрилляция приводит к остановке кровообращения и, постепенно, с истощением энергетических запасов, фибрилляция становится слабовыраженной (низкоамплитудной) и переходит в полное прекращение сердечной деятельности (вторичная асистолия). В этом случае компенсаторное резервы миокарда в значительной степени истощены, что значительно снижает шансы на успешное оживление пострадавшего.

Сосудистый компонент. Развитие терминальных состояний и непосредственно остановка кровообращения сопровождаются выраженными изменениями в сосудистой системе. В просвете кровеносных сосудов образуются разного калибра сгустки из форменных элементов крови. Ухудшается деформируемость эритроцитов, которые не могут «протиснуться» в просвет капилляров, что приводит к «блокированию» сосудов микроциркуляторного русла (в норме диаметр эритроцита несколько превышает просвет капилляра; свойство деформироваться позволяет им менять свою форму и проходить через капилляры). Отмечается склеивание элементов крови из-за потери ими электрического заряда. За счет изменения липидной проницаемости эндотелия сосудов и нестабильности липидов сосудистое русло наполняется крупными каплями жира и возникает жировая эмболия. Происходит забивание органных фильтров (прежде всего легких) форменными элементами крови, слущивающимся эндотелием капилляров. Так как капиллярная сеть забита, идет шунтирование кровотока.

У больного с остановкой сердечной деятельности наблюдается так называемый феномен Мешалкина - происходит маятникообразное перемещение крови из артерий в вены, потом из вен в артерии.

Нарушения обменных процессов. Крайне опасно развитие повреждения мозга при остановке кровообращения. Развивающаяся ишемия приводит к повреждению структуры тканей и клеток вследствие снижения уровня АТФ, перемещения ионов кальция в клетку с активированием фосфолипазы, накопления свободных радикалов, продуктов обмена веществ, кислот. Нарушается газовый состав крови, изменяется сродство гемоглобина к кислороду. Идет истощение углеводных резервов организма и включение в обменный процесс жиров с развитием кетонемии. Накопление кислот ведет к «закислению» крови и снижению её рН значительно ниже нормы (норма 7,35-7,47).

Читайте также: