Терапия диабетической тракционной отслойки сетчатки антагонистами сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР). Рекомендации

Обновлено: 15.05.2024

Лазерная коагуляция сетчатки глаза

Диабетическая ретинопатия - специфическое осложнение сахарного диабета, лечение которой является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазеркоагуляции сетчатки показывает, что в настоящее время именно этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты.

Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка эндотелиального сосудистого фактора роста, стимулирующего пролиферацию сосудов. Лазеркоагуляция сетчатки глаза направлена на прекращение функционирования и регресс новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы.

Таким образом, сущность лазерного воздействия сводится к:

разрушению бессосудистых участков сетчатки, являющихся источником выделения факторов роста новообразованных (неполноценных) сосудов, являющихся источником кровоизлияний в полость глаза и отека сетчатки,
увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки,
тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

Методики лазерной фотокоагуляции

Фокальная лазерная коагуляция сетчатки (ФЛК) заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флуоресцеина при проведении флуоресцентной ангиографии глазного дна, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. Фокальная лазерокоагуляция сетчатки глаза применяется для лечения диабетической макулопатии с фокальным или диффузным отеком сетчатки в центральных отделах.

Поражение центральной области сетчатки может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной, и является частным проявлением диабетической ретинопатии. Несмотря на значительные достижения современной офтальмологии последних лет, диабетический макулярный отек встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем сахарного диабета 20 лет и более, являясь главной причиной снижения центрального зрения. Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также имеет удаление патологических фокусов от центра макулы.

В зависимости от клинической картины выполняется фокальная лазеркоагуляция сетчатки по методу «решетки» при диффузной макулопатии, и фокальная «микрорешетка» в случае фокального или смешанного отека сетчатки макулярной области.

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей, стадии макулярного отека и методики лазеркоагуляции сетчатки. Полный регресс макулярного отека сетчатки после лазерного лечения достигается примерно у 63,2% - 86,4% пациентов. Безусловно, лечение ретинопатии с макулярным отеком наиболее эффективно при выполнении лазерокоагуляции сетчатки на ранней стадии, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов, сопровождается значительным улучшением и даже полным восстановлением зрительных функций.

Контроль уровня гликемии является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки. В этом случае оказывается возможным сохранить высокую остроту зрения в течение многих лет у большинства пациентов.

Панретинальная лазеркоагуляция сетчатки (ПРЛК). Панретинальная лазерокоагуляция сетчатки, как лечение диабетической ретинопатии, была разработана и предложена американскими офтальмологами MeyerSchwickerath и Aiello и заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область.

Основная цель панретинальной лазеркоагуляции при лечении ретинопатии заключается в разрушении лазером всех зон сетчатки с нарушенным кровоснабжением. Лазерное воздействие на эти участки приводит к тому, что сетчатка прекращает вырабатывать вазопролиферативные вещества, стимулирующие неоваскуляризацию, вызывая регресс уже имеющихся новообразованных сосудов, тем самым приводя к стабилизации пролиферативного процесса. При своевременном выявлении новообразованных сосудов лазерная коагуляция сетчатки позволяет предупредить слепоту в подавляющем большинстве случаев.

Данный метод применяется, в основном, при пролиферативной форме диабетической ретинопатии и при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

В зависимости от стадии диабетической ретинопатии, формы макулопатии Ваше лечение может включать в среднем 3-5 этапов по 500 - 800 ожогов за сеанс лечения с интервалом между сеансами 2 - 4 месяца.

Лазерное лечение диабетической ретинопатии в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при сахарном диабете I типа, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, быстром прогрессировании процесса на другом глазу или при неоваскуляризации переднего отрезка глаза подразумевает более активную, "агрессивную" тактику и максимальные объемы лазерокоагуляции сетчатки. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю.

Лечение ретинопатии при сахарном диабете обязательно должно включать последующие осмотры пациентов и при необходимости проведение им дополнительного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции сетчатки) следует проводить через 1 месяц. В дальнейшем частота осмотров определяется индивидуально, в среднем 1 посещение в 1 - 3 месяца в зависимости от тяжести течения диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки эффективна в 59% - 86% случаев, позволяя добиться стабилизации пролиферативного процесса и сохранить зрение в течение многих лет у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом при условиии адекватной коррекции таких системных факторов, как гипергликемия, гипертония, нефропатия, сердечная недостаточность.

Лазерное лечение направлено на предотвращение дальнейшего снижения остроты зрения! Своевременно проведенная лазеркоагуляция сетчатки глаза позволяет избежать слепоты!

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако целый ряд клинических состояний ограничивает использование лазера и, в первую очередь, - это помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.

Транссклеральная криоретинопексия

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а, следовательно, - к улучшению обменных процессов и кровообращения в сетчатке и регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии, которая дает возможность яркого освещения и большого поля обзора, или под хронометрическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведенного лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужной оболочки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки.

Несмотря на выполненную панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки или криоретинопексию может развиться тяжелая пролиферативная диабетическая ретинопатия, осложненная кровоизлиянием в стекловидное тело, тракционным ретиношизисом или отслойкой сетчатки.

В этих случаях показано проведение хирургического лечения с целью предотвратить безвозвратную потерю зрения.

Оперативное лечение диабетической ретинопатии. Витрэктомия

К сожалению, довольно часто пациенты обращаются к нам с уже далеко зашедшими стадиями диабетической ретинопатии, когда лазерная коагуляция сетчатки не способна остановить процесс или уже противопоказана. Как правило, причинами резкого ухудшения зрения являются обширные внутриглазные кровоизлияния, выраженная фиброваскулярная пролиферация, отслоение сетчатки. В таких случаях возможно только хирургическое лечение диабетической ретинопатии. За последние 25 лет офтальмохирургия добилась значительных успехов в лечении этой тяжелой патологии. Операция, проводимая по поводу пролиферативной фазы процесса, называется витреоэктомия. Основателем витреальной хирургии в начале 70-х годов XX века стал Robert Machemer.

Стекловидное тело при пролиферативной ретинопатии претерпевает грубые деструктивные и пролиферативные изменения. Пролиферация в стекловидное тело может происходить различными путями. Наиболее часто новообразованные сосуды сетчатки распространяются по задней поверхности стекловидного тела, используя заднегиалоидную мембрану стекловидного тела, граничащую с сетчаткой, в качестве каркаса, приводя к ее фиброзному перерождению. Эти сосуды аномальны как по своему расположению, так и по строению - стенка новообразованных сосудов тонкая, хрупкая. Такие сосуды являются потенциальными источниками обширных кровоизлияний даже на фоне нормального артериального давления, без каких-либо физических нагрузок, при хорошей компенсации сахарного диабета. Все это ведет к рецидивирующим кровоизлияниям в стекловидное тело и образованию фиброваскулярных мембран не только по задней поверхности стекловидного тела и поверхности сетчатки, но и внутри него. Следующим этапом пролиферативной стадии процесса является "созревание" фиброваскулярных мембран, которые обладают выраженной способностью к сокращению. Прикрепляясь к сетчатке, в процессе своего сокращения они натягивают сетчатую оболочку, и, в конечном итоге, приводят к отслоению сетчатки. Так возникают характерные для сахарного диабета отслойки сетчатки - наиболее тяжелые в плане хирургического лечения и по прогнозам зрительных функций.

Современные технологии витреоретинальной хирургии с применением силиконового масла, перфторуглеродистых жидкостей, эндолазеров, развитие новых инструментов и приемов витреоэктомии, микроинвазивная витрэктомия формата 23Ga, 25Ga оптимизируют результаты лечения пациентов с тяжелыми проявлениями диабетической ретинопатии. Витрэктомия - основной метод лечения тяжелых осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии, направлена на сохранение и повышения остроты зрения больным с сахарным диабетом. Наиболее выраженный эффект операция витрэктомия имеет на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии, показаниями к операции являются: интравитреальные кровоизлияния (гемофтальм), прогрессирующая фиброваскулярная пролиферация, пролиферативная ангиоретинопатия с витреоретинальными тракциями, тракционная отслойка сетчатки, тракционно-регматогенная отслойка сетчатки.

Подробнее о витрэктомии при диабетическом поражении сетчатки Вы можете узнать в нашем видеоролике

Технически витреоэктомия является хирургическим вмешательствам высокой категории сложности, требует высочайшей квалификации хирурга и специального оборудования операционной. Выполняются такие операции лишь в очень немногих офтальмологических клиниках. Операция витрэктомия заключается в удалении измененного стекловидного тела в максимально полном объеме, иссечении фиброваскулярных мембран и устранении тракций на сетчатку. В ходе операции обязательным этапом является удаление задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, являющейся основой фиброваскулярной пролиферации и ключевым звеном в прогрессировании диабетической ретинопатии. С целью профилактики операционных и послеоперационных осложнений широко применяется эндовитреальная диатермия или фотокоагуляция, или транссклеральная криокоагуляция. По окончанию операции полость стекловидного тела заполняется одним из необходимых препаратов: сбалансированный физиологический раствор, жидкий силикон, перфторуглеродное соединение (ПФОС) в виде жидкости или специальный газ.

В зависимости от конкретных проявлений диабетической ретинопатии, состояния стекловидного тела и сетчатки наши специалисты выберут один из определенных методов оперативного лечения. Комбинация этих вмешательств подбирается индивидуально для каждого пациента.

Изменения сетчатки при сахарном диабете очень тяжелые, но положение не фатально. Основная задача пациентов, страдающих, сахарным диабетом заключается в адекватном контроле сахарного диабета, гипертонии, нефропатии. Регуляярное наблюдение у лазерного офтальмохирурга, не менее 2 раз в год, несмотря на хорошую остроту зрения, проведение своевременного лазерного и хирургического лечения поможет избежать слепоты.

Всесторонний и индивидуальный подход к выбору метода лечения глазных проявлений сахарного диабета, предлагаемый в нашей клинике позволяет сохранить зрение больным, страдающим этим заболеванием.

Cовременные методики хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной тракционной отслойкой сетчатки

Пролиферативная диабетическая ретинопатия - заболевание, которое является проявлением сахарного диабета и характеризуется наличием интраретинальных микрососудистых аномалий, микроаневризм, микрогеморрагий, ростом новообразованных сосудов в витреальной полости с последующей пролиферацией и образованием фиброглиальной ткани, что приводит к ишемии сетчатки, а в дальнейшем - к ее тракционной отслойке. Тракционная отслойка сетчатки является наиболее грозным осложнением сахарного диабета. Распространенность пролиферативной диабетической ретинопатии, сопровождающейся тракционной отслойкой сетчатки, увеличивается как у пациентов с сахарным диабетом 1-го, так и 2-го типа. Данная патология является одной из ведущих причин слепоты среди трудоспособного населения. Сложность лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной тракционной отслойкой сетчатки, во многом определяется тем, что отсутствует единый и комплексный подход к хирургическому лечению, а также единый взгляд на механизмы развития данной патологии [1, 2].

Патофизиология

Механизмы, приводящие к развитию пролиферативной диабетической ретинопатии, осложненной тракционной отслойкой сетчатки, сложны и остаются недостаточно изученными. Гипергликемия активирует метаболические пути, приводящие к закрытию капилляра, в результате чего возникает ишемия. Гипергликемия нарушает процесс удаления свободных радикалов, увеличивает гиперосмолярность микроциркуляторного русла и приводит к повышению уровня оксида азота, который может быть нейротоксичным. Оксид азота также повышает активность фермента протеинкиназы С, увеличение которого вызывает дисфункцию ретинального эндотелия за счет повышения фактора роста эндотелия сосудов. Гипоксия приводит к образованию тромбов в капиллярах и увеличивает активность лейкоцитов, создающих цикл замыкания микроциркуляторного русла. В ответ на гипоксию фактор роста эндотелия сосудов приводит к пролиферации новых сосудов и фиброглиальной ткани, которая создает тракцию на сетчатку, отслаивая ее. Sebag и соавт. (1989) описали, что процесс гипергликемии приводит к нарушению целостности коллагена, таким образом ускоряя процесс образования деструкции стекловидного тела и синерезиса, с последующими осевыми и тангенциальными тракциями, способствующими ускорению процесса неоваскуляризации. Новообразованные сосуды способны прорастать к более верхним слоям стекловидного тела и фиксироваться в них (рис. 1) 2.

Эпидемиология

Рост числа больных сахарным диабетом приобрел огромные масштабы: за последние 10 лет число пациентов увеличилось более чем в 2 раза. Согласно Международной диабетической федерации, к 2045 г. сахарным диабетом будут страдать 642 млн человек. В Российской Федерации отмечается существенный рост больных сахарным диабетом. По данным федерального регистра, к концу 2016 г. на диспансерном учете стояло около 4,5 млн человек [1, 6, 7].

Классификация

В настоящее время существует огромное количество классификаций изменений глазного дна на фоне сахарного диабета, но на сегодняшний день нет единой общепринятой.

В данном обзоре хотелось бы остановиться именно на хирургической классификации, так как она наиболее актуальна при лечении диабетической ретинопатии, в частности тракционной отслойки сетчатки [1, 8].

Такая классификация была предложена в 1992 г. Л.А. Кацнельсоном, она раскрывала данную патологию с точки зрения изменения задней гиалоидной мембраны вследствие пролиферативных процессов. Данная классификация нашла свое применение и может быть использована в случае хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии.

В этой же классификации была определена степень глиоза по F.А. L`Esperance (1981), что делает ее особенно популярной в использовании.

1. Препролиферативная форма:

- экссудативная фаза (с отеком макулы или без);

- геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.

2. Пролиферативная форма:

- с глиозом (фиброглиальная ткань, шварта и т.д.) 1-4-й степени:

1) зоны глиоза располагаются на сетчатке или в средней части сосудистых аркад, не захватывают диск зрительного нерва;

2) глиоз распространяется на диск зрительного нерва;

3) глиоз захватывает диск зрительного нерва и зоны сосудистых аркад;

4) циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск зрительного нерва, сосудистые аркады и височные межаркадные зоны сетчатки.

3. С тракционной отслойкой сетчатки [1, 8].

Хирурги, как правило, делят тракционную отслойку сетчатки на 2 категории:

- затрагивающие макулярую зону;

- не затрагивающие макулярную зону.

P. Kroll и соавт. (2007) описали классификацию тракционной отслойки сетчатки:

1. Пролиферативные изменения, сетчатка прилежит, может сопровождаться гемофтальмом.

2. Экстрамакулярная тракционная отслойка сетчатки.

3. Тракционная отслойка сетчатки с вовлечением макулы.

4. Тракционная отслойка сетчатки на заднем полюсе, которая отслаивает всю макулярную зону.

Классификация тракционной отслойки сетчатки по сложности [3, 9]:

- количество квадрантов с фиброваскулярной пролиферацией;

- расположение фиброваскулярной пролиферации относительно экватора;

- тракционная отслойка сетчатки;

- тракционная отслойка сетчатки в сочетании с регматогенной отслойкой сетчатки;

- отсутствие задней отслойки стекловидного тела.

Hsu и соавт. (2014) создали степень оценки, на основе витреоретинальной адгезии:

- многоточечные спайки с или без широкой адгезии;

- широкие спайки кзади от экватора;

- широкие спайки сзади к экватору или спереди, но в двух или менее квадрантах;

- широкие спайки перед экватором в нескольких местах [9, 10].

Эволюция подходов к хиругическому лечению пролиферативной диабетической ретинопатии и тракционной отслойки сетчатки

История лечения тракционной отслойки сетчатки берет начало от техник, которые основываются на криопексии и круговом вдавлении склеры без проникновения в витреальную полость. Со временем стали применять технологию больших разрезов, имеющую свои недостатки. По мере развития витреоретинальной хирургии история лечения пролиферативной диабетической ретинопатии, в частности тракционной отслойки сетчатки, шла путем микроинвазивных способов [11].

Таким образом, витрэктомия 20 gauge появилась в 1969 г. благодаря R. Machemer, который предложил пневматический витреотом 0,89 мм с осевым типом резания. Данный витреотом вместе с инфузионной системой и эндоосветителем вводились через раздельные проколы в плоской части цилиарного тела. С этого момента появилось понятие «трехпортовая витрэктомия». Параллельно с этим в 1996 г. J. Chen предложил трансконъюнктивальную тоннельную технику введения инструментов. Однако возникала проблема чрезмерной фильтрации внутриглазной жидкости через тоннели. В связи с этим были предприняты дальнейшие попытки усовершенствовать технологию с уменьшением диаметра эндовитреальных инструментов [11, 12].

Витрэктомия 23 gauge (диаметр 0,72 мм) также нашла свое применение благодаря работам C. Eckardt [11, 13].

Витреоретинальная хирургия шла по пути уменьшения калибра инструментов. Так, в 1990 г. E. De Juan внедрил витреотом калибром 25 gauge диаметром 0,5 мм. Позже, в 2002 г., были разработаны канюли и витреоретинальные инструменты того же калибра. Это положило начало трансконъюнктивальной бесшовной витрэктомии 25 gauge [11].

Самым настоящим прорывом стала технология 27 gauge (диаметром 0,33 мм), которая послужила новым шагом к снижению интраоперационной травмы, послеоперационной воспалительной реакции и других осложнений. В настоящее время технология 27 gauge является наиболее совершенной и основной. Так, в январе 2008 г. Y. Oshima совместно с компанией DORC доложил о полностью выполненной витрэктомии инструментами 27-го калибра. Важную роль данная методика заслужила благодаря гарантированной и надежной самогерметизации склеральных тоннелей [11, 13, 15].

Хирургическая техника в лечении тракционной отслойки сетчатки. виды тампонирующих веществ

В настоящее время основным подходом к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии, сопровождающейся тракционной отслойкой сетчатки, является витреоретинальное вмешательство. В последние годы наиболее совершенным методом является использование витрэктомии калибром 27. Операция начинается с установки трех портов в 3,5-4 мм от лимба. Проколы осуществляются в нижне-наружном, верхне-наружном, верхне-внутренних сегментах. В порт, находящийся в нижне-наружном сегменте, устанавливается канюля для ирригации. Другие два используются для эндоосветителя и витреотома. Первым этапом является выполнение витрэктомии с выделением задней гиалоидной мембраны. Далее выполняется удаление фиброглиальной ткани - шварэктомия. Для этого этапа могут использоваться витреотом, эндовитреальные пинцеты разной формы, эндовитреальные ножницы в разном сочетании [1, 3, 11, 15].

По данным зарубежной литературы, существуют определенные хирургические техники в лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, сопровождающейся тракционной отслойкой сетчатки [3, 10, 16-18].

«Поднять и побрить». В данном случае витреотом используется в режиме аспирации для захвата края мембраны или гиалоида, а также подъема и отслаивания, как только возникает сопротивление. Затем витреотом переводят в режим резания и удаляют поднятую ткань. Этот маневр повторяют несколько раз одновременно с рассечением, пока ткань не останется только над диском зрительного нерва. Ткань над сосудами можно сбривать в режущем режиме с минимальной аспирацией. Во время операции внутриглазное давление устанавливается обычно на уровне 30 мм рт.ст. и повышается с целью компенсации во время кровотечения. В тех случаях, когда фиброглиальная ткань прилегает к периферии и не может быть доступна ни одна плоскость ткани, альтернативным маневром для рассечения являются отсоединение фиброваскулярной ткани в центральной зоне сетчатки, удаление ткани и создание отверстия с помощью резов, а затем необходимо использовать такую же технику подъема и бритья, но изнутри [3, 10].

Сегментация. Включает в себя вертикальное разрезание эпиретинальных мембран на мелкие сегменты, и это может быть выполнено либо с помощью вертикально режущих ножниц, либо с помощью витреотома. Сегментация используется для освобождения тракции, когда другие методы, такие как расслоение, затрудняются из-за подвижности сетчатки при наличии разрыва. При сегментировании мембран нет необходимости удалять мембраны полностью, оставляя небольшие, ограниченные остатки, сосредоточенные на неоваскулярных участках. Недостатком метода сегментации является то, что остаточные островки фиброваскулярной ткани могут приводить к репролиферации и рецидивирующему кровотечению [3, 16].

Расслоение. Риск послеоперационного кровотечения может быть снижен путем полного удаления фиброваскулярной ткани с сетчатки с помощью горизонтально режущих ножниц для отсечения отдельных неоваскулярных островков с поверхности сетчатки. Цель состоит в том, чтобы вырезать, а не авульсировать неоваскулярные островки, так как это приведет к интраоперационному кровотечению из боковой стенки сосуда сетчатки, которое может оказаться трудным для контроля [3, 17].

«Резекция». Деламинация предпочтительнее сегментации, поскольку она позволяет полностью удалить всю фиброваскулярную ткань с поверхности сетчатки. При этом методе задняя гиалоидная мембрана остается частично неповрежденной, чтобы использовать продолжающуюся передне-заднюю тракцию для подъема эпиретинальных мембран во время рассечения. Небольшое отверстие в частично отделенном заднем гиалоиде создается так, чтобы горизонтально режущие ножницы могли быть введены в ретрогиалоидное пространство. Нежная тракция лишает подвижности фиброваскулярную мембрану и нижележащую отслоенную сетчатку, обнажая участки адгезии между мембраной и сетчаткой, облегчая ее иссечение. Эндоосветитель или освещенный пинцет могут быть использованы для того, чтобы перевернуть мембрану и облегчить рассечение. Когда мембраны полностью отделены от сетчатки, оставшийся задний гиалоидный комплекс может быть удален с помощью витреотома [3, 18].

Техника «газонокосилки». У пациента с плотно прилегающими эпиретинальными мембранами может быть использована техника «газонокосилки». Эта техника включает в себя подъем и тупое рассечение, когда витреотом используют как пинцет. В старые времена для того, чтобы использовать пинцет, приходилось множество раз менять инструменты. Теперь мы можем сделать это последовательно только с помощью витреотома [3, 19].

Для всех видов техник используется частота резов витреотома от 5 до 10 тыс. резов, а также максимальная аспирация, которая контролируется ножной педалью [1, 20].

Определенно важным этапом является эндолазеркоагуляция сетчатки с целью профилактики новообразования сосудов. Как правило, используются следующие параметры лазера: мощность 0,12 Вт, экспозиция 200 мс, количество коагулятов до 1 тыс. [1, 21].

В конце операция завершается тампонадой витреальной полости и герметизацией операционных доступов с помощью узловых швов.

Для тампонады витреальной полости используется силикон различной вязкости, а также газ [1, 22].

Пилинг внутренней пограничной мембраны

Пилинг внутренней пограничной мембраны часто выполняется при таких патологиях, как макулярные разрывы, эпиретинальный фиброз. Некоторые исследования выявили, что удаление внутренней пограничной мембраны во время витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии положительно влияет на исход операции. Основным показанием для пилинга являются диабетический макулярный отек, профилактика образования эпиретинальных мембран, а также тракции задней гиалоидной мембраны на макулярную область [23, 24, 30].

Бимануальная хирургическая техника с использованием дополнительного эндоосветителя (Шандельера)

В некоторых случаях пролиферативной диабетической ретинопатии шварты и спайки между ними могут иметь настолько сильное прилегание, что стандартная техника 3-портовой витрэктомии может быть не только неэффективна, но в то же время и опасна в связи с риском ятрогенных повреждений сетчатки.

В таких случаях рекомендуется использовать более безопасные варианты. Одним из них является современная бимануальная техника с использованием дополнительного источника освещения (шандельера). Бимануальное удаление мембран позволяет безопасно и легко удалить мембраны, создающие тракции на сетчатку. Z. Wang и соавт. (2016) обнаружили, что 4-портовая техника сокращает время операции в среднем на 20 мин по сравнению со стандартной 3-портовой техникой.

При данной методике хирург может использовать эндовитреальные ножницы в своей доминирующей руке и пинцет в другой (рис. 2). Эпиретинальные мембраны могут быть удалены с помощью подъема их пинцетом и разрезания с применением витреотома. В случае слишком плотного прилегания витреотом не может быть использован и следует применять изогнутые ножницы и пинцет одновременно. Изогнутые ножницы предпочтительнее, потому что они могут следовать ходу отслоенной сетчатки, в отличие от вертикальных [3,25].

Сегментация и деламинация. Операция также начинается с витрэктомии, удаления, выделения задней гиалоидной мембраны как в центре, так и на периферии. Перед началом сегментации или расслоения первично следует осмотреть глазное дно для определения области инициации вскрытия. Сегментация позволяет ослабить витреоретинальные тракции. Цель сегментации заключается в разделении адгезивной ткани на островки. Путем уменьшения тракционной силы через сегментацию, расслоение эпиретинальных мембран может быть выполнено без образования ятрогенных разрывов. Начальная сегментация должна быть начата на максимальной высоте отслойки сетчатки, где имеются очаги неоваскуляризации. Эти очаги часто находятся на височной стороне макулы, где мембрана неполная и имеет слабое натяжение. Вокруг зрительного нерва, где располагаются мембраны, они также могут быть сегментированы, чтобы ослабить тракции на прилегающую сетчатку в области сосудистых аркад (рис. 3.) [3, 26].

Резекция в сочетании с дополнительным источником освещения. С учетом повышенного риска риск развития ятрогенных разрывов при использовании оригинальной методики, были описаны модификации блочного подхода к лечению тракционной отслойки сетчатки [3, 14, 29].

В таком случае удаляется стекловидное тело и оставляется только тот участок, где имеются тракции на сетчатку. Этот метод позволяет хирургу сразу перейти к расслоению с сегментацией одновременно. Расслоение мембраны чередуется с небольшими резами ножницами. Эта возможность достигается использованием шандельера. Мембраны удаляются в широких пределах (рис. 4) [3, 14, 29].

«Разделяй и властвуй». Отличительной чертой метода «разделяй и властвуй» является создание более мелких частей мембраны, которые могут быть удалены с минимальным повреждением сетчатки. Этот метод особенно актуален при больших, обширных и сливающихся мембранах, которые могут покрывать весь задний полюс [3, 29].

На рисунке 5 (А) мембрана первоначально разделена на небольшие островки с сегментацией [3, 29].

На рисунке 5 (B) представлен метод, позволяющий хирургу удалить более мелкие кусочки с меньшим повреждением соседних тканей. Методика позволяет осуществить сегментарное освобождение сетчатки от тракции, уменьшение размера фиброваскулярных очагов мембраны и создание возможности для удаления сливающихся фиброваскулярных мембран [3, 29].

Интраоперационный гемостаз

Существует несколько вариантов интраоперационного гемостаза: медикаментозный, увеличение ирригации (повышение давления), инструментальный [3, 29].

В случае медикаментозного гемостаза используют различные лекарственные вещества внутривенно: к ним относятся, аминокапроновая кислота, дицинон. Также эффективна может быть временная тампонада перфторорганическим соединением. Повышение внутриглазного давления путем увеличения ирригации является также актуальным способом. Хирург может оценить безопасность только путем оценки перфузии сосудов интраоперационно. Если кровотечение нельзя контролировать с помощью вышеуказанных способов, возможно применение бимануальной техники. В этом подходе экструзионная канюля используется для выполнения активной аспирации, чтобы точно определить источник кровотечения, а диатермический зонд одновременно используется для выполнения немедленного точечного гемостаза. Другой вариант - использовать пропорциональную функцию рефлюкса на витреотоме, чтобы аспирировать кровь и позволить выполнить немедленное точечное прижигание. Эти методики способствуют эффективному использованию рабочего времени [3, 24, 29].

Таким образом, обобщив весь вышеперечисленный текст, можно сделать вывод, что лечение тракционной отслойки сетчатки остается одной из самых сложных витреоретинальных операций, требующих значительного предоперационного планирования и выбора техники операции, а также тщательной предоперационной подготовки. Достижения в области витреоретинальной хирургии, такие как витрэктомия меньшего калибра с новым инструментарием, использованием бимануальной техники с дополнительным источником освещения, улучшают современные хирургические методы и сокращают время операции, что приводит к лучшей и ранней послеоперационной реабилитации. Вопросы хирургического лечения тракционной отслойки сетчатки остаются актуальными и представляют интерес для дальнейших исследований.

Диабетическая ретинопатия - симптомы и лечение

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] .

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
хроническую почечную недостаточность ; ;
молодой возраст;
период беременности;
генетическую предрасположенность (наследственность);
вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

I стадия — непролиферативная;
II стадия — препролиферативная;
III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
III степень — наличие изменений I и II степени;
IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, "занавеска" перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

визометрия — проверка остроты зрения;
периметрия — оценка состояния периферического зрения;
биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

экссудативная (отёчная) макулопатия;
ишемия сетчатки;
появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, "склеивающего" сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
наличие спаек;
отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Терапия диабетической тракционной отслойки сетчатки антагонистами сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР). Рекомендации

Российский государственный медицинский университет, Москва

Диабетическую ретинопатию (ДР) относят к поздним осложнениям сахарного диабета (СД). Вместе с тем ее можно рассматривать не как осложнение, а как естественный результат развития патологических изменений в микрососудистой сети центральной артерии сетчатки (ЦАС) у больных СД. В связи с увеличением числа больных диабетом и продолжительности их жизни ДР стала одной из основных причин слепоты и слабовидения, особенно в развитых странах.

Эпидемиология, факторы риска и антириска

У больных с инсулинзависимым диабетом (ИЗСД) через 5-7 лет после начала заболевания клинически определяемые симптомы ДР обнаруживают в 15-20% случаев, через 10 лет - в 50-60%, а через 30 лет - почти у всех больных. При инсулиннезависимом диабете (ИНСД) в связи с поздней диагностикой признаки ДР обнаруживают уже при постановке диагноза СД в 15-30% случаев, через 10 лет в 50-70%, а через 30 лет более чем у 70% больных. Наиболее тяжелая стадия поражения сетчатки - пролиферативная ретинопатия наблюдается в 10-30% всех случаев СД [1].

Приведенные эпидемиологические данные неоднородны, так как они зависят от сочетания факторов риска и антириска.

Патогенетические механизмы ДР многообразны и изучены далеко не полностью. Несомненно, все они прямо или опосредованно связаны с гипергликемией. Гипергликемия особенно опасна для инсулиннезависимых клеток (в частности, для сосудистого эндотелия и перицитов), для транспорта глюкозы в которые не требуется присутствия инсулина.

Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии фермента альдозоредуктазы обусловливает развитие ее метаболизма по полиоловому пути с образованием фруктозы и сорбитола. Накопление сорбитола приводит к нарушению осмотического и электролитного баланса, к отеку, нарушению структуры и функции клетки [5, 6]. Полагают, что этот механизм играет существенную роль в гибели перицитов, нарушении функции капиллярного эндотелия и его частичной утрате [7].

Перициты укрепляют механическую структуру капилляра, участвуют в ауторегуляции капиллярного кровотока. Потеря перицитов способствует атонии капилляров и образованию микроаневризм. Эндотелий ретинальных сосудов является главной структурой в системе гематоофтальмического барьера, на местном уровне поддерживает гемоциркуляцию в соответствии с потребностями невральной сетчатки, регулирует активность тромбоцитов, предупреждает пристеночное отложение фибрина и образование внутрисосудистых тромбов. Нарушение целости и функции эндотелия - важное звено в патогенезе ДР. При этом гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других, утолщением базальной мембраны и образованием микротромбов. Сосудистое русло сетчатки становится неравномерным. В нем сочетаются неперфузируемые кровью зоны с участками расширенных капилляров и венозных сосудов. Зоны гипоксии служат источниками факторов роста, которые продуцируются эндотелием, нейроглией и астроглией [6]. Накопление факторов роста служит причиной развития пролиферативных процессов с возникновением не только новообразованных сосудов, но и фиброглиальных тяжей и мембран, осложняющихся геморрагиями и тракционной отслойкой сетчатки. При этом структурной основой роста новообразованной ткани служит астроглия и заднегиалоидная мембрана стекловидного тела [8]. Распространение факторов роста через стекловидное тело (СТ) в переднюю камеру глаза приводит к развитию рубеоза радужки (новообразованию сосудов) и неоваскулярной глаукомы.

Роль местных факторов в патогенезе

Существенное влияние на развитие ДР оказывают особенности анатомии сосудистой системы сетчатки, включающие в себя дихотомическое деление каждой артериолы, концевой характер кровоснабжения ретинальных зон, плотное соединение эндотелиальных клеток. Клиническое значение дихотомического деления артериолы заключается в том, что при повышении сопротивления движения крови по одной ее ветви, кровоток перераспределяется в пользу другой ветви (феномен обкрадывания). Это способствует возникновению характерных для ДР ишемических фокусов в сочетании с зонами повышенной перфузии. Концевой характер ретинальных сосудов, заключающийся в отсутствии анастомозов между ними, также способствует возникновению неперфузируемых зон в сетчатке и артериоловенулярных анастомозов. В зонах сетчатки с повышенной перфузией крови создаются условия, способствующие расширению капилляров и вен, образованию микроаневризм, нарушению гематоретинального барьера [9].

Метаболические процессы в сетчатке отличаются высокой интенсивностью. При этом одновременно происходят как аэробные процессы биологического окисления, так и анаэробные (гликолиз). В условиях ДР, характеризующихся гипоксией и усилением гликолиза, продукты последнего (пируват, лактат) скапливаются в сетчатке и в задних слоях СТ, обусловливая возникновение местного ацидоза [9], который оказывает неблагоприятное влияние как на ретинальную гемоциркуляцию, так и на метаболизм сетчатки.

Определенная роль в развитии ДР принадлежит пигментному эпителию сетчатки (ПЭС) и СТ. ПЭС и мембрана Бруха (слой сетчатки между пигментным эпителием и нейроэпителием) ограничивают удаление продуктов патологического ретинального метаболизма (молочная кислота, факторы роста, распадающиеся геморрагии и фибрин) в хориоидальную циркуляцию. В результате они накапливаются в СТ, которое служит своеобразным депо [3, 9[.

В первой непролиферативной стадии наблюдаются расширение вен, ограниченное число микроаневризм, единичные интраретинальные липидные фокусы и микрогеморрагии.

В препролиферативной стадии все перечисленные симптомы количественно увеличиваются. Изменения вен характеризуются не только их расширением, но и неравномерностью калибра, иногда перетяжками, четкоообразным видом, извитостью, образованием петель. Очень резкие изменения венозных сосудов указывают на появление глиальных перетяжек по их ходу. Кроме твердых экссудативных фокусов, появляются мягкие очаги, вызванные острой фокальной ишемией в слое нервных волокон сетчатки. Увеличивается количество геморрагий, которые могут быть не только интраретинальными, но и поверхностными, полосчатыми и даже преретинальными. При флюоресцентной ангиографии глазного дна обнаруживаются неперфузируемые кровью зоны сетчатки и артериоловенулярные шунты, подтекание флюоресцеина из ретинальных сосудов и микроаневризм, редукция парамакулярных капилляров.

Пролиферативная ДР отличается появлением новообразованных сосудов на диске зрительного нерва, около него или по ходу крупных ветвей ретинальных сосудов, образованием фиброглиальных пленок, тяжей [8]. К последствиям пролиферативной ДР относятся преретинальные геморрагии, гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), ретиношизис (расслоение сетчатки), тракционная отслойка сетчатки и неоваскулярная глаукома.

Серьезным осложнением ДР, которое может возникнуть в любой ее стадии, является макулопатия, ведущая к снижению центрального зрения. Макулопатия может быть обусловлена отеком, отложениями липидного экссудата из парафовеолярных капилляров, тракционным действием на сетчатку гиалоидной мембраны СТ, эпиретинальной мембраны или выраженной редукцией капиллярной сети (ишемическая макулопатия).

Четкой границы между первыми двумя стадиями ДР нет. Поэтому их объединяют иногда вместе в непролиферативную стадию. Однако выделение фоновой ДР полезно при диспансеризации больных СД и выборе методов лечения.

Офтальмологическое обследование больного

Офтальмологическое обследование больных СД и ДР выполняет следующие задачи:

• постановку диагноза ДР, включая определение стадии заболевания;

• контроль за динамикой процесса;

• оценку эффективности проводимой терапии, выявление побочных явлений и внесение корректив в курс лечения.

Исследование, кроме обычных методов обследования пациента с заболеванием глаз, включает в себя биомикроскопию глазного дна, ретинографию и флюоресцентную ангиографию сетчатки (по показаниям). Особенно информативны исследования глазного дна с помощью сканирующей лазерной офтальмоскопии [6]. О состоянии сосудов переднего сегмента глаза можно судить с помощью биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии*. Ультразвуковые и электрофизиологические методы исследования особенно полезны при невозможности детального визуального исследования глазного дна (например, при катаракте, геморрагии или помутнении СТ).

Надежных методов первичной профилактики ДР у больных СД не существует. Вместе с тем раннее выявление СД, диспансерный контроль за больным (включая и самоконтроль), своевременное и адекватное лечение как основного, так и сопутствующих заболеваний позволяют задержать возникновение ДР, замедлить ее прогрессирование и в большинстве случаев предупредить слепоту и инвалидность по зрению [7, 10]. Больных с выявленным СД (без клинических признаков ДР) должен осматривать офтальмолог каждые 1-2 года. После появления у больного симптомов ДР следует установить индивидуальные сроки посещения офтальмолога , но не реже, чем 1-2 раза в год. Ухудшение зрения требует немедленного посещения окулиста. Большое значение придается обучению больного СД методам самоконтроля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения и употребления алкоголя, уменьшению стрессовых нагрузок.

Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. При ИЗСД приемлемым считают уровень гликемии до 7,8 ммоль/л натощак и до 10 ммоль/л после приема пищи, а содержание гликозилированного HbA₁ до 8,5-9,5%.

Таких результатов значительно чаще удается добиться при интенсифицированной инсулинотерапии, чем при использовании традиционной методики [7]. При ИНСД уровень гликемии может быть выше с учетом самочувствия больного.

При выраженной гипергликемии снижение ее уровня следует проводить медленно, в течение нескольких недель во избежание ухудшения не только самочувствия больного, но и состояния сетчатки и даже возможного снижения зрения. С этой целью используют пероральные сахароснижающие препараты, а в некоторых случаях и инсулин.

ИНСД часто сочетается с другими проявлениями метаболического синдрома “X”, включающего в себя тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, повышенную активность гипофизарно-надпочечниковой системы, гиперхолестеринемию, атеросклероз, артериальную гипертензию, ИБС, ожирение [7, 10]. Неблагоприятное влияние на течение ДР оказывает артериальная гипертензия и диабетическая нефропатия [2]. Своевременное выявление и лечение сопутствующих заболеваний имеют существенное значение в профилактике слепоты у больных СД.

Консервативные методы лечения

В целях коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений используют лекарственные и физиотерапевтические методы. Положительное влияние на течение ДР оказывают ангиопротекторы, антиоксиданты, препараты, нормализующие гемостаз и реологию крови, улучшающие белковый и липидный метаболизм. Заметное улучшение состояния сетчатки и зрительных функций у больных с препролиферативной ДР дают курсовое лечение ингаляциями гепарина в сочетании с внутрисосудистым лазерным облучением крови [11] и внутримышечные инъекции низкомолекулярного гепарина [12]. Значительно повышают эффективность терапии гемофтальма субтеноновые инъекции отечественного препарата рекомбинантной проурокиназы [13].

Используются препараты растительного происхождения: препарат миртилене форте, содержащий антоцианозиды черники, улучшает трофику сетчатки и остроту зрения в условиях плохой освещенности. При диабете миртилене форте также замедляет прогрессирование катаракты.

В настоящее время в стадии испытаний находится препарат аминогуанидин, который подавляет процесс гликозилирования структурных белков. Перспективным представляется использование для лечения ДР ингибиторов альдозоредуктазы - фермента, который участвует в метаболизме глюкозы по полиоловому пути с накоплением в инсулиннезависимых клетках сорбитола. Особенно обнадеживающим является создание препарата RKC-beta, ингибитора васкулярного эндотелиального фактора роста (митогена, ответственного за новообразование сосудов и их повышенную проницаемость при ДР). В настоящее время проводится многоцентровое испытание нового препарата [6].

Высоко оценивая новые разработки, следует признать, что пока проблема лекарственного лечения ДР изучена недостаточно. Полученные одними авторами положительные результаты не всегда находят подтверждение в других исследованиях.

Хирургические методы лечения

Все аспекты хирургии ДР требуют отдельного изложения. Далее будут рассмотрены только некоторые общие подходы к этой проблеме. Целью хирургических вмешательств при ДР являются профилактика и лечение тех ее осложнений, которые служат основными причинами снижения зрения или слепоты. К ним относятся макулопатии, препролиферативная стадия болезни с факторами риска, пролиферативная ретинопатия и ее осложнения: преретинальные геморрагии, гемофтальм, образование фиброваскулярных мембран, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома.

Хирургические методы включают в себя:

• операции по поводу ретинальной отслойки и неоваскулярной глаукомы.

Исходы хирургических вмешательств можно разделить на 4 группы:

1) операция приводит к улучшению состояния сетчатки и зрительных функций;

2) своевременное (одно или несколько) вмешательство останавливает (или задерживает) дальнейшее развитие ДР и стабилизирует зрительные функции;

3) несмотря на операцию, патологический процесс в сетчатке прогрессирует;

4) операционные или послеоперационные осложнения служат причинами ухудшения зрения или даже слепоты.

Больного следует информировать о всех возможных исходах операции, указав при этом на неизбежное прогрессирующее ухудшение зрения при отказе от операции.

Фотокоагуляцию сетчатки проводят лазерами, работающими в зеленой, желтой, красной или инфракрасной зонах светового спектра. Особенно часто используют аргоновый или криптоновый лазеры. Лазерные вмешательства могут быть фокальными или рассеянными. Фокальные методы особенно часто применяют при отечной макулопатии, а также для разрушения мешающего зрению отложения липидного экссудата в перимакулярной зоне. При этом коагулируют микроаневризмы, участки диффузного просачивания флюоресцеина из микрососудов, разрушают липидный фокус. При диффузной отечной макулопатии используют рассеянную решетчатую методику, при которой коагуляты наносят по периферии макулы. Фокальные методы останавливают или уменьшают подтекание жидкости из сосудов и ускоряют ее рассасывание. Неблагоприятное влияние на результаты лечения оказывают множественные участки подтекания жидкости из сосудов, многочисленные участки капиллярной ишемии, липидные экссудаты в фовеальной зоне, кистозный макулярный отек [14].

Наиболее эффективным методом лечения пролиферативной ДР является панретинальная фотокоагуляция (ПРФК), которую проводят в несколько сеансов. От 1000 до 2000 лазерных коагулятов, диаметр которых варьирует от 200 до 500 мкм, наносят на средний отдел сетчатки и ее периферию. [6].

Механизм действия ПРФК заключается в следующем:

1) коагуляция значительной части неперфузируемых кровью ретинальных зон, продуцирующих вазоформативные факторы;

2) уменьшение массы функционирующей сетчатки и, следовательно, ее метаболических потребностей;

3) создание “окон” в пигментном эпителии сетчатки, облегчающих транспорт кислорода из хориоидальных сосудов [15] и удаление продуктов патологического метаболизма в хориоидальный кровоток [9].

В успешных случаях ПРФК приводит не только к приостановке процессов неоваскуляризации и глиоза, но и к частичному или полному исчезновению возникших ранее новообразованных сосудов. Частота положительных исходов своевременно выполненной ПРФК достигает 80-70% [16]. Однако в части случаев необходимы добавочные лазерные вмешательства или витрэктомия.

К осложнениям фотокоагуляции сетчатки относятся геморрагии, макулярный отек, витреоретинальные тракции, увеит. Вместе с тем фокальные и рассеянные фотокоагуляции сетчатки являются методами выбора, позволяющими больному сохранить зрение.

При помутнении прозрачных сред глаза, особенно при гемофтальме, ПРФК выполнить невозможно. В таких случаях используют трансконъюнктивальную или транссклеральную криокоагуляцию сетчатки [17]. Эта процедура ускоряет рассасывание геморрагий и останавливает или замедляет прогрессирование пролиферативной ДР.

В наиболее тяжелых случаях пролиферативной ДР, осложнившейся упорным гемофтальмом, образованием глиальных и фиброваскулярных мембран, тракционной макулопатией или отслойкой сетчатки, используют витрэктомию с удалением или сегментированием эпиретинальной и задней гиалоидной мембраны, фокальной или панретинальной эндолазерной фотокоагуляцией и при необходимости газовой или силиконовой тампонадой [12, 18].

В заключение следует подчеркнуть, что успешное лечение ДР является сложной задачей, требующей тесного сотрудничества эндокринолога, терапевта и офтальмолога и, что очень важно, самого больного.

1. Tarkkanen A. Principles of Ophthalmology. Vaasa, 1995.

2. Евграфов В.Ю., Мамаева Г.Г., Бищеле М.А., Людина Л.И.// Вестн. офтальмол. 1996; 1: 40-3.

3. Нестеров А.П.// Проблемы эндокринол. 1997; 3: 16-9.

4. Султанов М.Ю., Гаджиев Р.В.// Вестн. офтальмол. 1990; 1: 49-51.

5. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. М., 1990.

6. Ophthalmology (M.Yanoff, J.S.Duker eds). - St. Louis, 1999.

7. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. - М., 1996.

8. Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е.// Вестн. офтальмол. 1999; 1: 12-3.

9. Нестеров А.П.// Вестн. офтальмол. 1994; 4: 7-9.

10. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М., 1994.

11. Балашова Л.М., Теплинская Л.Е., Зайцева Н.С. и др.// Вестн. офтальмол. 1999; 1: 16-8.

12. Кривицкий А.К., Миленькая Т.М.// Офтальмол. журн. 1991; 2: 385-9.

14. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (Report N 19)// Arch. Ophthalmol. 1995; 113: 1144-55.

15. Steffanson E., Machemer R., de Juan J.E. et al.// Am. J. Ophthalmol. 1992; 113: 36-8.

16. Ferris F.L.// J.A.M.A. 1993; 269: 1290-1.

17. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Елисеева В.С. и др.// Вестн. офтальмол. 1990; 3: 19-21.

Читайте также: