Стенокардия при гипотиреозе. Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете

Обновлено: 17.05.2024

1 ФГБОУ ВО "Астраханский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации

Настоящая статья посвящена исследованию влияния лечения субклинического гипотиреоза на исходы ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2-го типа. Нами были обследованы 88 пациентов с ИБС в сочетании сахарным диабетом 2 типа и субклиническим гипотиреозом. В соответствии с дизайном исследования, у больных, после включения в исследование методом наблюдения собрана информация об основных сердечно-сосудистых событиях (ССС), случившихся в течение 1 года. Больные были разделены на две подгруппы: первая подгруппа (44 больных) получала заместительную терапию эутироксом в индивидуально подобранной дозе (25-100мкг) для приведения ТТГ к целевому терапевтическому диапазону значений (0,4-4,0 мкМЕ/мл); вторая подгруппа динамического наблюдения (44 больных) не получавших за период наблюдения заместительную терапию эутироксом. Анализ количества неблагоприятных исходов ИБС показал, что в подгруппе динамического наблюдения их было в 1,48 раза больше, чем в первой подгруппе (84,09 % vs 56,81 %; р 2 (между исходами при разных подходах к терапии)

Нефатальный инфаркт миокарда:

11 (25,00)

6 (13,63 )

р χ 2 (между исходами при разных подходах к терапии)

Перенесенное ОНМК:

9(20,45)

6(13,63 )

Вторичные конечные точки

Новые нарушения

ритма сердца

· Пароксизмальная форма ФП

· Постоянная форма ФП

18 (40,90)

9 (35,0)

· Частые ЖЭС высокой градации по B. Lown и M. Wolf

р χ 2 (между исходами при разных подходах терапии)

0,0001

ЧКВ:

19 (43,18)

15 (34,09)

Каротидная эндартерэктомия

Реваскуляризация артерий нижних конечностей

Всего пациентов с первичными и вторичными конечными точками

37 (84,09)

25(56,81)

Пациенты с благоприятным исходом

7 (15,9)

Анализ количества первичных конечных точек показал, что сердечно-сосудистая летальность в подгруппе пациентов с СГ была выше у больных, не получавших л-тироксин (11,36 % vs 4,54 %, р>0,05), различия не достоверны. Причинами смертности в подгруппе больных динамического наблюдения в 3-х случаях был фатальный инфаркт миокарда, 1-м - ХСН, еще в 1-м - ОНМК. В подгруппе больных, находившихся на заместительной гормональной терапии, причиной смерти были: фатальный инфаркт миокарда - 1 случай, обострение ХСН - 1 случай.

Нефатальные ИМ достоверно чаще встречались у лиц подгруппы динамического наблюдения с СГ, чем у больных, получавших заместительную терапию (25,0 % vs 13,63 %, Р<0,05), при этом новые нефатальные ИМ регистрировались чаще, чем повторные ИМ, но достоверные различия не получены.

ОНМК в подгруппе с СГ, не получавшей лечение, также чаще регистрировались, чем на заместительной терапии (20,45 % vs 13,63 %), при этом в обеих подгруппах новые случаи ОНМК регистрировались чаще, чем повторные ОНМК, но различия недостоверны.

При сравнительном анализе вторичных конечных точек установлено, что в подгруппе динамического наблюдения с СГ достоверно чаще проводились чрескожные коронарные вмешательства, чем в подгруппе больных, получавших заместительную терапию (43,18 % vs 34,09%, р<0,05).

По вновь выявленным нарушениям ритма сердца получены достоверные различия между подгруппами с СГ, получавшими и не получавшими лечение (40,9 % vs 35,0 %, р<0,05).

Всего больных с первичными и вторичными конечными точками в подгруппе динамического наблюдения с СГ было в 1,48 раза больше, чем в подгруппе больных, получавших лечение (84,09 % vs 56,81 %; р<0,05).

Больные, не достигшие той или иной конечной точки, были объединены в подгруппу с благоприятным исходом: в подгруппе динамического наблюдения с СГ количество больных с благоприятным исходом составило 7(15,9 %), находившихся на заместительной терапии - 19 (43,18 %). Различия достоверны (р<0,05).

Заключение. Полученные данные свидетельствуют, что лечение субклинического гипотиреоза у больных СД 2-го типа и ИБС приводит к снижению неблагоприятных и летальных сердечно-сосудистых исходов в течение первого года коррекции гипотиреоза.

Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых?
С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых?
В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.

Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) (табл. 1).

Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.

Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.

Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.

Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.

Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).

Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).

Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.

Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.

Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.

При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.

При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.

При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:

  • обострение ишемии миокарда: учащение приступов стенокардии, переход стабильной стенокардии в нестабильную;
  • инфаркт миокарда;
  • тяжелые нарушения ритма;
  • внезапная смерть.

Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.

При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.

В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.

Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.

Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину [3]. В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом [4], который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.

При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.

Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).

На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.

Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции [6]. После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.

При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:

  • стойкая ликвидация клинических проявлений гипотиреоза;
  • улучшение сократимости миокарда;
  • учащение ритма сердца;
  • нормализация уровня холестерина;
  • рассасывание выпота в перикарде;
  • восстановление процессов реполяризации на ЭКГ.

Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.

К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.

При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.

Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.

Рекомендуются оксигенация или перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, ограничение жидкости до 1 л в сутки и при гипогликемии в/в введение 40%-ного раствора глюкозы.

В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.

При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% [1]. Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.

Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.

Литература

1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО "Медицинская газета", 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала "Здоровье", 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.

Сердечно-сосудистые осложнения при СД: актуальность вопроса и возможность контроля

Сахарный диабет 2 типа и сопутствующие метаболические нарушения повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Для предотвращения кардиоваскулярных осложнений и снижения вариабельности гликемии рекомендуется применение инсулина сверхдлительного действия.

Глобальное увеличение распространенности сахарного диабета 2 типа (СД2), ассоциированного с развитием сердечно-сосудистых осложнений, представляет собой серьезную проблему для здравоохранения всех стран мира. СД2, как заболевание многофакторное, связано с многочисленными сопутствующими метаболическими нарушениями, и является фактором высокого риска ухудшения сердечно-сосудистого прогноза. Именно кардиоваскулярные осложнения приводит 60-75% пациентов с СД к фатальным последствиям, что подразумевает высокую необходимость в поиске методов их контроля [1].

Эпидемиология сахарного диабета и его сердечно-сосудистых осложнений

Эксперты ВОЗ считают сахарный диабет (СД) одной из наиболее опасных неинфекционных эпидемий XXI века, а специалисты Международной диабетической федерации (МДФ) - «общемировой социальной катастрофой» [2, 3]. Темпы роста заболеваемости СД превышают даже самые пессимистичные прогнозы. Уровень заболеваемости увеличился в 2 раза за 10 лет. Если в 2005 г. эксперты МДФ ожидали, что количество пациентов с диагнозом СД достигнет 415 млн к 2030 г., то в 2015 г. оказалось, что этот порог уже пройден [3]. В 2017 г. пациенты с сахарным диабетом составляли 8,8% населения мира (425 млн), и к 2045 г. ожидается увеличение этого показателя до 9,9% (629 млн) [2].

Известно, что СД2 является установленным фактором риска развития ССЗ 4. Так, способствуя развитию атеросклероза, СД повышает частоту возникновения и тяжесть течения ишемической болезни сердца (ИБС). У пациентов с сахарным диабетом риск развития ИБС в 2-4 раза выше, а риск развития ИМ в 6-10 раз выше, чем в общей популяции [7, 8]. Один из крупнейших мета-анализов, объединивший данные почти 700 тыс. пациентов из более чем 100 проспективных исследований [4], показал повышение уровня относительного риска ИБС, включая летальные и нелетальные формы, у больных СД по сравнению с контрольной группой. При этом, риск развития ИМ у больных с СД2 без ИМ в анамнезе составляет 20,2%, тогда как после перенесенного ИМ возрастает до 45% [7].

Интересно, что при СД наиболее часто развиваются безболевые формы ИБС. Бессимптомный выраженный стеноз коронарных артерий обнаруживается только в 7% случаев в общей популяции, и в 16,8% случаев при нарушениях углеводного обмена [5]. Инсульт среди больных СД2 встречается в 3-7 раз чаще, причем более чем в 90% случаев инсульт имеет геморрагический характер, отличается тяжелым течением, медленным, и часто неполным восстановлением [8].

Распространенность хронической сердечной недостаточности у пациентов с СД2 моложе 65 лет, как мужчин, так и женщин, выше, чем в общей популяции — в 4 и в 8 раз, соответственно [4, 6]. У 50-75% больных СД2 без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии диагностируется диастолическая дисфункция, которая рассматривается специалистами как проявление диабетической кардиомиопатии 10. Больные СД с ХСН обладают худшим долгосрочным прогнозом, а ХСН со сниженной фракцией выброса у этой категории пациентов сопровождается значительно более высокой вероятностью госпитализации и смертельного исхода по сравнению с пациентами без СД [13].

У больных сахарным диабетом отмечается повышенный риск прогрессирования сердечной недостаточности и госпитализации по поводу ХСН, причем сроки госпитализации у таких пациентов больше [14]. СД2 повышает риск сердечно-сосудистой смертности в 2 раза у мужчин и в 4 раза у женщин [15]. При остром коронарном синдроме риск смерти у больных СД возрастает в 2-3 раза [15], при инсульте - в 2,8-4 раза и достигает 40,3-59,3% [9].

Таким образом, становится понятно, что оптимальный выбор сахароснижающей терапии должен опираться не только на способность препаратов обеспечивать метаболический контроль, но и, главным образом, на их возможность снижать частоту осложнений, прежде всего сердечно-сосудистых.

Управления сердечно-сосудистыми рисками при СД

Вопрос лечения сахарного диабета и контроль рисков его осложнений остается в центре внимания врачей самых разных специальностей, что заставляет искать все новые подходы к улучшению результатов фармакотерапии. Результаты исследований показывают, что основным фактором риска микрососудистых осложнений является гипергликемия, тогда как возникновение макроангиопатий связано и с другими весомыми факторами риска ССЗ: ожирением, инсулинорезистентностью, артериальной гипертензией, дислипидемией и др., которые на фоне гипергликемии имеют тенденцию значительно ухудшать сердечно-сосудистый прогноз. Поэтому оптимальная терапия СД2 должна быть направлена не только на нормализацию гликемии, но и коррекцию других факторов сердечно-сосудистого риска. Недаром сегодня большое внимание уделяется развитию персонализированной медицины, индивидуальному подходу к каждому пациенту, в том числе подразумевающему многофакторный подход, совместное ведение пациентов врачами разных специальностей [1].

Масштабные клинические исследования СД2, такие как UKPDS, ACCORD и VADT, подтвердили, что риск развития осложнений при сахарном диабете определяется уровнем компенсации гипергликемии. Было показано, что интенсивный контроль гликемии приводит к снижению частоты развития микро- и отчасти макрососудистых осложнений диабета 18. Однако наличие у пациента осложнений сахарного диабета в значительной мере ограничивает постановку и достижение целей гликемического контроля. Результаты ACCORD и VADT продемонстрировали, что достижение нормогликемии у больных с длительным анамнезом СД и наличием сердечно-сосудистых осложнений опасно развитием гипогликемических состояний, в том числе с неблагоприятным исходом. Согласно данным исследования VADT, перенесенная тяжёлая гипогликемия, которая является пусковым фактором к активации контринсулярной защиты, повышает риск сердечно-сосудистой смертности в четыре раза. Анализ результатов исследования ACCORD также выявил более высокие показатели сердечно-сосудистой смертности у лиц с эпизодами гипогликемий, чем без них: 3,3% против 1,2%.

Значимость гипогликемии как фактора риска превосходит практически все остальные, включая возраст, наличие дислипидемии и сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому разработка и исследование новых средств не только с высоким сахароснижающим потенциалом, но и обеспечивающих хороший контроль вариабельности гликемии и не увеличивающих риск гипогликемии, сохраняет свою актуальность.

Контроль гипер- и гипогликемии как метод снижения сердечно-сосудистых рисков

Внедрение в широкую практику аналогов базального инсулина - гларгин и детемир - позволило сделать большой шаг в направлении успешного контроля гликемии. Но применение этих аналогов инсулина полностью не решило проблему гипогликемий, да и для коррекции гипергликемии не всем больным достаточно одной инъекции в день. Для компенсации этих потребностей был разработан инсулин деглудек сверхдлительного действия (Тресиба ® ).

Химическая структура препарата Тресиба ® способствует формированию в подкожной клетчатке стабильных мультигексамеров, которые медленно распадаются и всасываются в кровеносное русло, увеличивая период полувыведения из подкожно-жирового депо до 24 часов, и длительность действия - до 42 часов и более [19]. Это позволяет сократить количество инъекций базального инсулина до одного раза в сутки у всех пациентов, как с СД2, так и с СД1 [20]. Стабильный, ровный профиль действия инсулина деглудек сопровождается низкой суточной вариабельностью, в 4 раза меньшей, чем на фоне применения инсулина гларгин 100 ЕД/мл. Использование Тресиба ® можно легко персонифицировать, увеличив интервал между очередными инъекциями, что не повлияет на стабильный профиль сахароснижающего эффекта в течение суток.

Снижение вариабельности гликемии при применении инсулина сверхдлительного Тресиба ® было изучено с помощью открытого, перекрестного, многоцентрового исследования SWITCH-PRO. На протяжении 37 недель исследования сравнивали контроль гликемии на инсулине деглудек и инсулине гларгин 100 ЕД/мл у пациентов с СД2 при помощи флеш-мониторирования глюкозы, в результате чего было доказано, что пациенты в группе инсулина деглудек более длительное время находились в целевом диапазоне гликемии (3,9-10,0 ммоль/л), имели меньшее количество ночных эпизодов гипогликемии и более выраженное снижение гликированного гемоглобина (HbA1c) [21].

В клинических исследованиях третьей фазы (программа BEGIN) с концепцией «лечение до достижения цели» у пациентов с СД2 инсулин деглудек также позволил достигать необходимых показателей с меньшим риском подтверждённых гипогликемий (на 17-25 % ниже), в том числе в ночных (на 32-38 % ниже), при использовании меньших (на 10-12 %) доз инсулина. Риск тяжёлых гипогликемий на фоне терапии Тресиба ® у ранее не лечившихся инсулином пациентов с СД2 был на 86% меньше, чем у больных на инсулине гларгин [22]. Немаловажно, что преимущества Тресиба ® сохраняются и при длительном использовании препарата: двухлетние исследования демонстрировали, что риск подтверждённых ночных гипогликемий на Тресиба ® был в среднем на 49% ниже, чем на инсулине гларгин [23].

Меньшая частота гипогликемий и большее время нахождения в целевом диапазоне в значительной степени уменьшает риск отдаленных сердечно-сосудистых последствий. Субанализ исследования DEVOTE продемонстрировал, что время в диапазоне (TIR) было связано с более низкой частотой первого MACE (нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт или сердечно-сосудистая смерть). В частности, произошло снижение риска MACE на 22% среди когорты пациентов с СД2 с TIR 50% -70% по сравнению с пациентами с TIR ≤ 50%. Преимущество было и для пациентов с TIR ≥70%, у которых риск развития MACE был на 31% ниже, чем с TIR≤50% [24].

На сегодняшний день Тресиба ® является единственным инсулином сверхдлительного действия с доказанной сердечно-сосудистой безопасностью [19, 25]. Благодаря своим инновационным клиническим и фармакоэкономическим свойствам инсулин деглудек был включен в Российские клинические рекомендации, перечень препаратов ОНЛС (обеспечение необходимыми лекарственными средствами)* и ЖНВЛП (жизненно необходимые и важнейшие лекарственные препараты), и в настоящий момент стал широко доступен в практическом здравоохранении.

Заключение

Сахарный диабет тесно связан с высоким риском сердечно-сосудистых событий, в том числе из-за того, что большинство факторов риска являются для них общими. Многие факторы риска, специфичные для СД, такие как гипергликемия, вариабельность гликемии, частота эпизодов гипогликемии, также способствуют увеличению сердечно-сосудистого риска. Следовательно, профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных СД должна быть комплексной, включать адекватную коррекцию и стабилизацию гликемического профиля, минимизировать риск гипогликемии, способствовать нормализации АД, снижению веса, оптимизации показателей липидного профиля.

Инсулин сверхдлительного действия Тресиба ® в рамках ряда крупных исследований доказал свою сердечно-сосудистую безопасность, высокий сахароснижающий эффект, способность значительно уменьшать риск гипогликемических эпизодов и вариабельность суточного гликемического профиля, что в значительной степени снижает риск и улучшает контроль сердечно-сосудистых последствий сахарного диабета.

Поражение сердца при эндокринных заболеваниях

Изменения в работе желез внутренней секреции неизбежно сказываются на всех органах и системах, и особенно - на системе кровообращения. Это проявляется нарушениями сердечного ритма, регуляции артериального давления, изменениями липидного обмена и др.

Тиреотоксикоз

Гормоны щитовидной железы (трийодтиронин, тироксин) стимулируют обмен веществ, их избыток приводитк повышению потребности в кислороде и энергии. Сердечная мышца к этому особенно чувствительна и начинает страдать в первую очередь: развивается дистрофия миокарда, как следствие - специфическая кардиомиопатия (“тиреотоксическое сердце”). Тиреоидные гормоны также оказывают на сердце “подстегивающее” влияние: увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс.

Возможно развитие следующих симптомов:

  • ощущение сердцебиения, учащенный пульс даже в состоянии покоя, выраженная утомляемость;
  • повышение артериального давления, в особенности - систолического (“верхнее” давление), обычно стабильное, без кризов;
  • нередко отмечается существенный разброс между значениями систолического и диастолического давления;
  • при выслушивании сердечных тонов врач может определить характерные шумы, а ультразвуковое исследование сердца часто обнаруживает пролапс (провисание, выпячивание) митрального клапана;
  • чаще всего присутствует т.н. синусовая тахикардия;
  • если у пациента изначально имелась сердечная патология, на фоне тиреотоксикоза она усугубляется: приступы стенокардии, мерцательная аритмия, устойчивая к лекарственной терапии (у пожилых это иногда единственный симптом тиреотоксикоза).

Со временем стенки сердца утолщаются, расширяются его полости, сердечная мышца частично замещается соединительной тканью, формируется фиброз, нарушается сократительная способность сердца, что может привести к сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий.

  • медикаментозное - тиреостатики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антиагреганты и др.;
  • радиойодтерапия;
  • к хирургическому вмешательству прибегают в тяжелых случаях, при низкой эффективности консервативного лечения - выполняется так называемая субтотальная резекция щитовидной железы - т.е. удаление большей ее части. Гипотиреоз

При пониженной функции щитовидной железы частота сердечных сокращений, сердечный выброс, артериальное давление, напротив, снижаются. Изменяется липидный состав крови, отмечается повышенное содержание холестерина, распространенный атеросклероз, в особенности сосудов сердца. Формируется специфическая кардиомиопатия - «гипотиреоидное» или «микседематозное сердце».

Возможно появление следующих симптомов:

  • редкий слабый пульс;
  • боли в области сердца;
  • систолическое давление обычно понижено, в то время как диастолическое может оставаться нормальным;
  • иногда возможно развитие сопутствующей гипертонии;
  • общая отечность;
  • слабость, вялость, остановки дыхания во сне;
  • рентгенографическое исследование выявляет увеличение размеров сердца.

Самым распространенным видом аритмии при гипотиреозе является синусовая брадикардия. Страдает сократительная функция сердца, есть риск развития сердечной недостаточности. В мышечной стенке и в сердечной сумке скапливается слизистая жидкость, развивается муцинозный отек, также затрудняющий кровоснабжение сердца, все это может приводить к появлению очагов ишемии, повышению риска развития инфаркта.

  • Основное лечение - заместительная терапия тиреоидными гормонами;
  • При сопутствующей артериальной гипертензии - гипотензивные препараты, диуретики;
  • Существуют и хирургические инновационные методы - например, трансплантация донорских клеток щитовидной железы.

Сахарный диабет

Сахарный диабет лидирует по смертности от болезней системы кровообращения среди других эндокринных заболеваний.

При сахарном диабете развиваются разнообразные поражения сердечно-сосудистой системы:

  • изменения в сосудах сердца - диабетическая макроангиопатия;
  • артериальная гипертония (вследствие диабетического поражения почек, метаболического синдрома - в зависимости от типа сахарного диабета);
  • диабетическая кардиомиопатия с нарушениями ритма и недостаточностью кровообращения;
  • ИБС, иногда с безболевой стенокардией;
  • повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенный риск фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения.
  • компенсация углеводного обмена (инсулинотерапия, сахароснижающие препараты);
  • антигипертензивные препараты, антиагреганты;
  • гиполипидемические препараты (статины).

Ожирение

Тяжелые формы ожирения, в особенности по мужскому типу (фигура пациента по форме напоминает яблоко), значительно повышают риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Основные причины:

  • артериальная гипертония;
  • повышенный уровень холестерина и триглицеридов, коронарный атеросклероз;
  • жировая дистрофия миокарда;
  • сердечная недостаточность, застой в легких.

При ожирении увеличивается объем циркулирующей крови, т.к. этого требует кровоснабжение избыточной жировой ткани, в результате возрастает нагрузка на сердце.

Наиболее часто встречающиеся симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы при ожирении:

  • артериальное давление в покое, как правило, находится в пределах верхней границы нормы, но при нагрузке резко повышается;
  • нередко развиваются отеки;
  • ночные остановки дыхания;
  • переносимость физических нагрузок понижена, отмечается одышка и сердцебиение.
  • низкокалорийная и низкосолевая диета;
  • умеренные регулярные физические нагрузки;
  • медикаментозная терапия: сердечные гликозиды, антигипертензивные средства, диуретики, статины;
  • хирургические методы - например, шунтирование желудка, могут применяться только после того как достигнут прогресс с помощью других средств, а также компенсация нарушений сердечной деятельности.

При поступлении в медицинский центр пациентов с такими патологиями в обязательном порядке рекомендуется кроме эндокринолога консультация кардиолога, а также прохождение полного кардиологического обследования, которое может включать в себя как инструментальные, так и лабораторные методы диагностики.

Минимальное кардиологическое обследование должно включать:

  • осмотр врачом-кардиологом;
  • ЭКГ;
  • суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ (холтер);
  • УЗИ сердца (ЭХОКГ);
  • возможно, нагрузочные пробы (тредмил-тест, фармакологические пробы и другие);
  • лабораторные исследования.

Для записи на прием к врачу нашего центра можете позвонить по телефону + 7 (495) 540-46-56

Наши врачи всегда открыты для общения с пациентами - внимательно вас выслушивают, охотно ответят на все возникшие вопросы, подробно объяснят ход предстоящего лечения и процедур, подберут самые эффективные терапевтические схемы.

Стенокардия при гипотиреозе. Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете

С учетом высокой распространенности сахарного диабета (СД) и продолжающегося роста количества пациентов с СД в популяции, а также значительного увеличения частоты развития ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у этих пациентов проблема ведения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) на фоне СД является достаточно актуальной. Такие больные имеют общую, обычно комбинированную структуру факторов риска и отличаются крайне неблагоприятным прогнозом в плане развития макро- и микрососудистых осложнений, общей и сердечно-сосудистой смертности. В статье подчеркивается необходимость коррекции цифр артериального давления, медикаментозного влияния с целью предупреждения микро- и макрососудистых осложнений. Немаловажным является устранение дислипидемических нарушений. Также актуально применение препаратов метаболического ряда. Одним из современных требований к терапии больных СД 2-го типа с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы является индивидуальный подход к выбору антиишемических, липидкорригирующих, антигипертензивных и сахароснижающих средств при обязательном использовании немедикаментозных вмешательств. Успешная профилактика ССО у таких больных возможна при высоком уровне сотрудничества между пациентом и врачом, т. к. жесткий контроль гликемии, уровня липидов крови и адекватная терапия артериальной гипертензии, ИБС приведут к значительному снижению частоты ССО у данных больных и позволят повысить их выживаемость.

Ключевые слова: сахарный диабет, дислипидемия, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, метаболическая терапия, фактор риска, микроангиопатия.

Diabetes mellitus and diseases of the cardiovascular system
Gurevich M.A.

Moscow Regional Research and Clinical Institute named after M.F. Vladimirskiy

Given the high prevalence of diabetes mellitus (DM) and the continued increase in the number of such patients in the population, as well as a significant increase in the incidence of coronary heart disease (CHD) and cardiovascular complications in these patients, the problem of managing a patient with cardiovascular disease on the background of DM is very actual. Such patients have a common, usually combined structure of risk factors and have an extremely unfavorable prognosis in terms of development of macro- and microvascular complications, general and cardiovascular mortality. The article emphasizes the necessity of correcting arterial pressure, medicamental influence on the prevention of micro- and macrovascular complications. It is also important to eliminate the dyslipidemic disorders, and to use the metabolic drugs. One of the modern requirements for the treatment of patients with type 2 diabetes with concomitant diseases of the cardiovascular system is an individual approach to the selection of anti-ischemic, lipid-controlling, antihypertensive and hypoglycemic agents, with mandatory non drug treatment. Successful prevention of cardiovascular complications in such patients is possible in case of high compliance between the patient and the doctor, because strict control of blood glucose, blood lipid levels and adequate therapy of hypertension, CHD will lead to a significant reduction in the incidence of cardiovascular complications in these patients and will improve their survival.

Key words: diabetes mellitus, dyslipidemia, cardiovascular diseases, arterial hypertension, metabolic therapy, risk factor, microangiopathy.
For citation: Gurevich M.A. Diabetes mellitus and diseases of the cardiovascular system // RMJ. 2017. № 20. P. 1490-1494.

Статья посвящена сахарному диабету и заболеваниям сердечно-сосудистой системы

Введение

Сахарный диабет (СД) признан экспертами ВОЗ неинфекционной эпидемией и представляет собой серьезную медико-социальную проблему. В 2010 г. СД страдало около 6,4% (285 млн) жителей планеты. К 2030 г. ожидается увеличение количества больных до 7,7% (439 млн человек) [1]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смерти больных СД [2], причем 90% этих больных страдает СД 2 типа (СД 2) [3].
Наличие СД сопряжено с возникновением всех форм ИБС — стенокардии, безболевой ишемии миокарда (БИМ), инфаркта миокарда (ИМ), внезапной сердечной смерти [4]. При этом макрососудистые осложнения, включая ИБС, инсульт, заболевания периферических сосудов, являются причиной смертности больных СД в 67% случаев [5]. Основываясь на имеющихся данных, можно рассматривать СД как своеобразное ССЗ [6]. В 50% случаев повышение риска развития сердечно-сосудистых поражений при СД 2 объясняется большей частотой и выраженностью традиционных факторов риска у больных СД [7]. Факторами риска у больных СД считаются: дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), курение, наследственная предрасположенность по ИБС, наличие микро- и макроальбуминурии.

Сахарный диабет и нарушения липидного обмена

Изучение особенностей распространенности, методов диагностики и лечения дислипидемии представляет особый интерес у больных СД. Сведения о распространенности дислипидемии у пациентов с СД 2 представлены в таблице 1 [8].

Следует особо отметить гипертриглицеридемию (ГТ) и уменьшение уровня холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [10, 11]. У больных СД 2 выделяют гиперпродукцию «малых, плотных» липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) [12]. При этом 69% больных СД имеют нарушения липидного обмена [13]. Атерогенное действие дислипидемии усиливается при присоединении диабетических нарушений углеводного обмена. Для больных, страдающих СД, наиболее характерна следующая липидная триада при СД: гипертриглицеридемия, увеличение процентного содержания «малых, плотных» ЛПНП, снижение концентрации ЛПВП. Данные изменения липидного спектра способствуют развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего ХС и общей фракции ХС ЛПНП.
Учитывая важную роль триглицеридов (ТГ) в развитии дислипидемии при СД 2, приводим классификацию уровней ТГ в сыворотке крови (табл. 2) [14].

Большое значение в развитии раннего коронарного атеросклероза имеет специфическое нарушение липидного обмена у больных СД 2 - диабетическая дислипидемия.

Сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония

Эпидемиологические данные свидетельствуют о существовании достоверной связи между уровнем гликозилированного гемоглобина и риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. При увеличении уровня гликозилированного гемоглобина на 1% риск развития ССЗ возрастает на 10% [15].
Инсулинорезистентность также играет важнейшую роль в патогенезе СД 2. Гиперинсулинемия тесно связана с метаболическим синдромом, который включает в себя инсулинорезистентность, АГ и ожирение и сопровождается высоким риском ССО.
Изменение концентрации липидов плазмы крови при СД 2 является предиктором ИБС. Установлено, что у лиц с высоким уровнем глюкозы в крови натощак и после нагрузки отмечается достоверно более высокая смертность от ССЗ [16]. Бессимптомная гипергликемия, особенно у женщин, является существенным фактором риска развития ИБС [17].
Влияние гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на развитие атеросклероза связано с воздействием на процессы свертывания крови [18]. Отмечаются гиперкоагуляция и депрессия фибринолиза, что может способствовать внутрикоронарному тромбозу. У пациентов с СД 2 выявляется повреждение эндотелия и его дисфункция, что является дополнительным фактором повышенного риска развития ИБС.
Основная причина смертности больных СД - ССО, составляющие до 80%. Смертность от ИМ среди больных СД составляет 39% [19], от инсульта - превышает таковую у лиц без диабета [5]. При сочетании АГ и СД в 2-4 раза возрастает риск развития ИБС, что прямо коррелирует с длительностью СД [20]. АГ обнаруживается у 20-60% больных СД 2, она встречается в 1,5 раза чаще, чем у лиц без СД. Наличие АГ при СД увеличивает риск макрососудистых (ИБС, СН, инсульт) и микрососудистых (диабетическая ретинопатия, нефропатия) осложнений [21]. Важным является тот факт, что у больных АГ и СД преимущества антигипертензивной терапии более выражены, чем у больных без СД. В связи с этим строгий контроль АД у данной группы больных крайне необходим.
При СД возможно возникновение всех форм ИБС, как болевых, так и, особенно, безболевых. Наличие микроангиопатий и невропатий при СД способствует формированию безболевых вариантов ИБС (безболевые ИМ, атипичные приступы стенокардии), протекающих в форме нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности. У больных СД в 2 раза чаще встречается безболевой ИМ, что связывают с автономной кардиальной невропатией. При СД частой формой ИБС является БИМ. Она заключается в преходящих нарушениях метаболизма, функции, перфузии, электрической активности миокарда, которые не проявляются приступами стенокардии или их эквивалентами.
Клинические особенности ИБС у больных СД следующие:
- одинаковая частота у мужчин и женщин;
- высокая частота безболевых форм ИБС (БИМ, безболевой ИМ);
- частое развитие постинфарктных осложнений;
- смертность в остром (10 дней) и подостром (4-8 нед.) периодах ИМ в 2 раза превышает таковую у лиц без СД.
При наличии СД следует стремиться к возможной ликвидации всех эпизодов ишемии миокарда, а не только к купированию типичных приступов стенокардии (избавление от «общего ишемического бремени» — total ischemic burden). Этого можно достичь путем снижения частоты и продолжительности эпизодов депрессий сегмента ST при холтеровском мониторировании ЭКГ, которое должно шире использоваться у пациентов с СД для оценки эффективности антиишемического лечения.

Сахарный диабет и поражение почек

Наиболее ранний маркер поражения почек при СД - микроальбуминурия, она является предвестником диабетической нефропатии и существенным фактором риска формирования сердечно-сосудистой патологии. Стойкая альбуминурия на уровне 30-299 мг / 24 ч (или микроальбуминурия) служит маркером нефропатии и одновременно маркером риска развития ССО [22].

Сахарный диабет и сердечная недостаточность

Фремингемское исследование достаточно убедительно подтвердило повышение риска развития сердечной недостаточности (СН) у больных СД - у мужчин в 4 раза, у женщин - в 8 раз чаще, чем у лиц без СД. По данным российского исследования ЭПОХА, наличие СН является существенным предиктором развития СД в дальнейшем. В общей популяции распространенность СД составляет 2,9%, а среди больных с СН III-IV ФК - 15,8%. При ХСН наличие инсулин-независимого СД заметно ухудшает прогноз пациентов, особенно женщин (на 45%).
При СД миокард поражается независимо от наличия атеросклероза коронарных артерий (диабетическая кардиомиопатия). Изменения в сосудах сердца проявляются в виде микроангиопатий, нарушается микроциркуляция, отмечаются морфофункциональные изменения миокарда. Нарушается биоэлектрическая активность миокарда, снижается его сократительная способность с тенденцией к развитию декомпенсации кровообращения. При длительном течении СД, особенно 2 типа, атеросклеротические изменения касаются не только магистральных артерий, но и артерий среднего и малого калибра. Также у больных СД 2 выражена гипертрофия миокарда, способствующая нарушению коронарного кровообращения. Прогрессирование гипертрофии и дилатации левого желудочка (ЛЖ) снижает сократительную функцию, происходит напряжение стенок во время систолы, что способствует увеличению потребности миокарда в кислороде и развитию кардиосклероза. При СД нередко развивается гиперкинетический вариант центральной гемодинамики с увеличением объема циркулирующей крови, тахикардией [23].
Диабетическая кардиомиопатия проявляется гипертрофией кардиомиоцитов, миокардиальным фиброзом. Повышенное содержание коллагена в миокарде, гипертрофия ЛЖ приводят к потере эластичности с появлением жесткости, ригидности сердечной мышцы.
Таким образом, снижение сократительной способности миокарда при СД и ИБС обусловлено кардиальными и некардиальными факторами. Диабетическая миокардиодистрофия в своей основе связана с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, имеют значение также диабетическая вегетоневропатия и микроангиопатия [24]. Кардиальные нарушения у больных СД 2 характеризуются также нарушением диастолической функции ЛЖ. В формировании поражения сердца при СД принимает участие ряд патогенетических механизмов: макроангиопатия с атеросклерозом коронарных артерий, нарушение метаболизма миокарда, расстройства микроциркуляции в форме диабетической микроангиопатии.
Поражение сердца при СД требует профилактического и лечебного воздействия.

Лечение дислипидемии у больных сахарным диабетом

Коррекция дислипидемии при СД осуществляется по тем же принципам, что и у больных ИБС. Статины являются препаратами первого выбора. При этом не стоит забывать о том, что улучшение прогноза у пациентов с СД, ИБС и СН предполагает обязательный жесткий метаболический контроль за целевыми уровнями глюкозы и АД. Контроль за гликемией является важной основой лечения больных СД. Клинические исследования DCCT [25], UKPDS [26] показали, что улучшение гликемического контроля сопровождается устойчивым снижением риска ретинопатии, нефропатии, а также достоверным снижением риска микрососудистых осложнений на 25% и недостоверной тенденцией к уменьшению риска ИМ на 16%.
Целью гиполипидемической терапии при СД является достижение уровня общего ХС < 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л. Оптимальный уровень ХС ЛПВП - 1,02 ммоль/л у мужчин и >1,28 ммоль/л у женщин [27], концентрация ТГ < 1,7 ммоль/л. В плане снижения уровня ХС ЛПНП ведущая роль принадлежит статинам; фибраты (фенофибрат, гемфибразил, ципрофибрат и др.) особенно эффективны в уменьшении уровня ТГ и в увеличении уровня ХС ЛПВП. Пациентам со смешанной гиперлипидемией показано назначение комбинированной терапии (статины + фибраты).
По результатам нескольких метаанализов последних лет установлен диабетогенный эффект терапии статинами 28, который имеет дозозависимый характер и прямую связь с наличием факторов риска ССЗ. Вопрос о назначении статинов пациентам с СД имеет множество нюансов, требуя индивидуального подхода. Не оставляют сомнений положительные эффекты назначения статинов. У пациентов с СД предпочтение следует отдавать назначению статинов с наиболее выраженным гиполипидемическим эффектом - розувастатину и аторвастатину. Самый крупный метаанализ по оценке влияния снижения уровня ЛПНП на риск развития сердечно-сосудистых событий был выполнен в 2010 г. и включил в себя 26 клинических исследований с участием 170 тыс. пациентов [31]. Среднее время наблюдения составило 5,1 года. Анализ показал, что снижение уровня ЛПНП на 1 ммоль/л приводит к 10-процентному снижению риска общей смерти, 20-процентному снижению риска сердечно-сосудистой смертности, 11-процентному снижению риска сердечно-сосудистых событий. В 2015 г. приняты рекомендации Американской ассоциации по лечению СД (ADA), основные положения которых во многом повторяют положения, изложенные в IAS и ACC/AHA. При назначении терапии статинами учитывают наличие уровня риска ССЗ [32].

Лечение артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом

Наиболее часто АГ и ССЗ развиваются на фоне уже существующего СД 2. Такое сочетание несет в себе риск быстрого развития и прогрессирования ССО, характерных как для АГ, так и для СД, поскольку органы-мишени для АГ и СД одни и те же: миокард, венечные артерии, сосуды мозга, почек и сетчатки. При подобном сочетании частота развития ИБС возрастает в 3,5-4 раза, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - в 3 раза, хронической почечной недостаточности (ХПН) - в 30 раз, полной потери зрения вследствие ретинопатии - в 4-5 раз по сравнению с изолированным эффектом AГ.
Развитие АГ при СД 2 связано с активацией механизмов, регулирующих уровень АД, что прежде всего касается гиперактивации симпатической нервной системы (СНС). Под влиянием активации СНС нарушается обмен норадреналина, что приводит к выраженной тканевой гиперсимпатикотонии, симпатической стимуляции сердца, сосудов, почек, способствуя повышению АД.
Контроль уровня АД, по данным Международной федерации диабета (1999), способствует снижению риска ССО у больных СД 2 на 51%.
Целевой уровень АД у больных СД ниже, чем у пациентов без СД - 130/80 мм рт. ст., а при наличии выраженной нефропатии - 125/75 мм рт. ст. При достижении такого уровня удается затормозить прогрессирование сосудистых осложнений при СД. Препаратами первого выбора являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРАII). Могут также использоваться медленнодействующие, пролонгированные антагонисты кальция (АК) (амлодипин, нормодипин, лацидипин и др.) и кардиоселективные β-адреноблокаторы (метопролол, карведилол, небиволол, бисопролол и др.).
У пациентов с СД с повышенной активностью СНС и АГ целесообразно применять препараты, снижающие ее активацию, в частности β-адреноблокаторы, которые широко используются при СД 2, особенно при его сочетании с АГ. Следовательно, β-адреноблокаторы, так же как и иАПФ, АРАII, предотвращают развитие кардиальных осложнений при СД 2. Ряд β-адреноблокаторов, имеющих свойства селективных β-адреноблокаторов, обладающих сосудорасширяющей и протективной активностью, показаны для применения у больных СД 2 и АГ. К таким препаратам относятся: бисопролол, небиволол, карведилол и др. Целесообразно также применение у больных СД 2 и АГ комбинации АРАII и антагониста кальция амлодипина.
Важность учета при длительной антигипертензивной терапии метаболических эффектов, и в частности развития СД, подчеркивается в последних европейских рекомендациях по АГ.

Лечение ХСН у больных сахарным диабетом

Патогенез и лечение ХСН у пациентов с СД имеют определенные особенности, которые следует учитывать при проведении рациональной терапии. Лечение СН у больных с СД в основном соответствует общепринятым принципам терапии ХСН. Однако непременной особенностью лечения подобных пациентов является тщательный динамический контроль за основными метаболическими показателями.
Основными средствами лечения СН при СД являются иАПФ и АРАII, эффективность которых превосходит, по данным российского исследования ФАСОН [33, 35], терапию декомпенсации кровообращения у пациентов бeз СД.
В метаанализе (исследование САРРР), посвященном сравнению эффективности иАПФ, β-адреноблокаторов, АК и диуретиков при лечении больных АГ и СД, было показано, что назначение иАПФ и АРАII достоверно снижает риск острого ИМ на 48%, ССО - на 32%.
Приоритетными являются современные кардиоселективные и неселективные β-адреноблокаторы со свойствами непрямых вазадилататоров (метопролол, небиволол, бисопролол, карведилол и др.). Гемодинамические эффекты карведилола заключаются в снижении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и преднагрузки, увеличении сердечного выброса без рефлекторной тахикардии. Кроме того, препарат обладает антиоксидантной и антиаритмической активностью, вазопротекторным эффектом. Перечисленные свойства делают карведилол весьма ценным при лечении больных с сочетанием СД и ХСН.
АК снижают частоту и продолжительность БИМ. Предпочтительнее использование вазоселективных и долгодействующих АК (амлодипин, фелодипин и др.), не вызывающих рефлекторную тахикардию, увеличение уровня катехоламинов и проишемический эффект. Кроме того, АК обладают антиатерогенным действием.
Среди диуретиков используются калийсберегающие средства (альдактон, верошпирон), индапамид; осторожно следует назначать петлевые и тиазидные диуретики - под контролем показателей углеводного обмена и уровня калия в крови.
Целесообразно применение метаболических средств - триметазидина и др.

Читайте также: