Советы по лечению нарушения проходимости дыхательных путей

Обновлено: 21.09.2024

В статье обсуждаются методы терапевтического воздействия при нарушениях транспорта слизи и улучшения дренажных функций дыхательных путей при острых респираторных инфекциях у детей. Рассмотрен механизм действия ацетилцистеина при лечении острых воспалитель

Cough therapy in children with acute respiratory infections: how to make an informed choice V. A. Bulgakova

The article discusses the methods of therapeutic influence in the case of transport disorders and improvement of the drainage functions of the respiratory tract in acute respiratory infections in children. The mechanism of action of acetylcysteine in the treatment of acute inflammatory diseases of the respiratory tract in children is considered.

Кашель у детей — самый распространенный и наиболее раздражающий родителей симптом, беспокоящий и побуждающий их обращаться за медицинской помощью. Наиболее частой причиной, вызывающей кашель у детей, являются острые респираторные инфекции (ОРИ). По данным зарубежной статистики, две трети детей младше 5 лет хотя бы один раз в год посещают педиатров с симптомами простуды, при этом три четверти из них беспокоит кашель [1]. Кашель также и самый длительный симптом ОРИ, продолжительность которого по данным эпидемиологических исследований у 35-40% детей школьного возраста составляет 10 дней, а у 10% детей дошкольного возраста сохраняется до 25 дней [2].

При ОРИ кашель возникает вследствие катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи), накопления слизи, раздражения рецепторного аппарата [3]. Характер кашля зависит от локализации воспалительного процесса, этиологического фактора. При фарингите, трахеите кашель постоянный, изнуряющий, часто сухой, мучительный, с неприятными ощущениями в глотке, болями в горле, за грудиной. Более глубокий влажный кашель с отхождением мокроты отмечается у детей с трахеобронхитом, бронхитом.

При гриппе кашель вначале сухой, но на 3-4 день заболевания становится влажным. При аденовирусной, бокавирусной и респираторно-синцитиальной вирусной инфекции кашель влажный с первого дня заболевания, сочетается с обильным серозным отделяемым из носа, конъюнктивитом [4, 5].

Кашель часто бывает при риносинусите (как остром, так и хроническом) и аденоидите. В настоящее время считается, что практически любая вирусная ОРИ в той или иной степени сопровождается воспалением околоносовых пазух и ринологическими симптомами. Признаки риносинусита по данным исследований с использованием компьютерной томографии выявляются в 95% случаев острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) [6]. Одним из важнейших звеньев патогенеза риносинусита является нарушение равновесия между продукцией секрета в бокаловидных клетках и серозно-слизистых железах и эвакуацией секрета клетками мерцательного эпителия. При риносинусите и аденоидите обычно возникает затяжной кашель с вязким, густым секретом, главным образом за счет ретроназального или постназального затекания слизи (postnasal drip syndrom — синдром постназального затекания). Кашель в этих случаях характерен ночью, когда ребенок ложится спать, и по утрам, когда встает. При осмотре такого ребенка отмечается стекание вязкой слизи по задней стенке глотки в гортань, что и вызывает раздражение кашлевых рецепторов [7].

Острый ларингит (синдром крупа) сопровождается лающим кашлем, инспираторным стридором. Наблюдается наиболее часто у детей до 3 лет и обычно возникает одновременно с назофарингитом и трахеитом. Сухой, лающий, грубый кашель при крупе сочетается с выраженной одышкой, втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремная ямка, межреберные промежутки), осиплостью голоса и невысокой лихорадкой. Нарушения общего состояния минимальны или отсутствуют [8].

Кашель при пневмонии отличается от кашля при неосложненных ОРИ у детей: в этом случае он короткий, нередко болезненный, «охающий» [9]. Микоплазменная пневмония обычно сочетается с симптомами ОРВИ и развивается рано — в начальные 2-3 дня болезни. Предвестниками пневмонии являются покашливание, реже сухость, першение, боли в горле, а также симптомы интоксикации: быстрая утомляемость, недомогание, лихорадка, озноб [10, 11]. У коклюша тоже свои отличительные особенности: кашель возникает сухой, навязчивый, упорный на фоне субфебрильной температуры и усиливается, несмотря на проводимую терапию. К 10-14 дню болезни он приобретает своеобразный спастический характер: кашлевые толчки следуют друг за другом и прерываются репризами — свистящими вдохами из-за спазма голосовой щели. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты или рвотой [12].

При развитии инфекционно-воспалительного процесса дыхательной системы происходит изменение характера кашля в виде увеличения его частоты, интенсивности и продолжительности, а также нарушения способности к откашливанию мокроты. Вследствие воспаления слизистой дыхательных путей состав слизи меняется: возрастает концентрация более вязких сиаломуцинов, увеличивается количество дисульфидных связей, снижается удельный вес воды и повышается вязкость слизи, вязкая слизь раздражает кашлевые рецепторы. В начале острой респираторной инфекции обычно отмечается сухой (или малопродуктивный влажный) кашель со скудным количеством мокроты. При воспалении слизистой дыхательных путей вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса кашель становится защитной реакцией, направленной на улучшение дренажной функции бронхов. Неэффективность кашля может быть обусловлена значительной вязкостью мокроты, недостаточно выраженным кашлевым рефлексом, недостаточно глубоким дыханием, нарушением бронхиальной проходимости.

Течение ОРИ у пациентов с аллергическими ринитами из-за распространенного воспалительного процесса на слизистой дыхательных путей может сопровождаться развитием таких осложнений, как синуситы, отиты (чаще двусторонние), аденоидит [7]. Вирусы являются основным триггером обострений бронхиальной астмы, возможно с клиникой обструктивного бронхита (если ребенок не получает базисную терапию) и явлениями гиперреактивности бронхов, сохраняющимися еще несколько недель после острого периода ОРИ [13]. Характерен непродуктивный серийный кашель, особенно в утренние часы либо при контакте с резкими запахами или холодным/сухим воздухом или при физической нагрузке.

Густая мокрота — отличная среда для размножения бактерий и присоединения бактериальной суперинфекции. Поэтому не подавлять кашлевой рефлекс является патогенетически обоснованной тактикой. Особенно важно как можно быстрее разжижать и выводить мокроту у пациентов с сопутствующими (коморбидными) респираторными патологиями — аденоидитами, хроническими риносинуситами, тонзиллитами и т. д. У этих детей уже имеется очаг хронической инфекции, а длительное нахождение мокроты в бронхах способствует присоединению бактериальной инфекции, что в итоге может привести к осложнениям и затяжному течению болезни.

В условиях широкой распространенности хронической респираторной патологии и высокой заболеваемости ОРИ в детской популяции ежедневно лечащему врачу — педиатру, детскому пульмонологу, аллергологу — приходится выбирать лечебную тактику при сочетанном течении ОРВИ и сопутствующих хронических болезнях дыхательных путей у детей.

Фармакотерапия кашля при острых респираторных инфекциях включает применение лекарственных средств, улучшающих дренажную функцию бронхов и восстанавливающих адекватный мукоцилиарный клиренс; применение противокашлевых препаратов по показаниям; использование антибактериальной терапии при доказанной бактериальной инфекции [14].

Современные препараты, применяемые для лечения кашля, представлены разнообразными фармакологическими средствами, обладающими различными механизмами воздействия на кашель, которые объединяют в четыре группы:

противокашлевые препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (центрального и периферического действия);
мукоактивные препараты (муколитики прямого типа действия, муколитики-мукокинетики, муколитики-мукорегуляторы), направленные на изменение характеристик бронхиального секрета (вязкости, адгезии);
отхаркивающие средства, направленные на изменение объема секрета и стимулирующие процессы выведения мокроты из респираторного тракта;
комбинированные препараты.

Многочисленный арсенал средств для лечения кашля требует четкого понимания, что лекарственные препараты подразделяются на «antitussive» — противокашлевые и «protussive» — оптимизирующие кашель, к последним относятся большинство мукоактивных и отхаркивающих средства.

Противокашлевые препараты центрального действия, подавляющие функцию кашлевого центра продолговатого мозга, — наркотические (кодеин) и ненаркотические (глауцин, бутамират), и препараты периферического действия, снижающие чувствительность рецепторов трахеобронхиального дерева, у детей применяются ограниченно. Показанием для назначения таких препаратов является сухой мучительный кашель, приводящий к серьезным нарушениям сна, физическому и психологическому дискомфорту. Эти препараты могут применяться у детей в ограниченном количестве случаев — при ларингите, в начальном периоде острого простого бронхита и в некоторых других ситуациях, сопровождающихся навязчивым сухим кашлем. Предпочтительно использование ненаркотических противокашлевых препаратов.

Механизм действия отхаркивающих лекарственных средств состоит в повышении активности мерцательного эпителия за счет рефлекторной стимуляции. В педиатрической практике используются в основном отхаркивающие средства растительного происхождения, имеющие в своем составе алколоиды или сапонины, которые стимулируют секрецию бронхиальных желез, увеличивают объем мокроты и способствуют ее продвижению из нижних отделов респираторного тракта [15]. Использование отхаркивающих препаратов рефлекторного действия возможно при острых воспалительных процессах в дыхательных путях при наличии сухого малопродуктивного кашля. Однако эти препараты не рекомендуется сочетать с антигистаминными и седативными средствами, а также применять у детей с бронхообструктивным синдромом [14]. С большой осторожностью растительные средства отхаркивающего действия должны применяться у пациентов с аллергическими болезнями.

Кашель — это защитный механизм, направленный на восстановление проходимости дыхательных путей. Однако защитную функцию кашель может выполнять только при определенных реологических свойствах мокроты [16]. В настоящее время при лечении как продуктивного, так и малопродуктивнго кашля, связанного с образованием вязкой мокроты, основное внимание уделяется муколитическим средствам. Муколитики являются высокоэффективными препаратами от кашля с эфферентным периферическим действием. Муколитические лекарственные средства направлены на разжижение мокроты в результате прямого или опосредованного воздействия компонентов препарата на трахеобронхиальный секрет и/или слизистые респираторного тракта и показаны при заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся малопродуктивным и продуктивным кашлем с густой, вязкой, трудноотделяющейся мокротой. Муколитики являются наиболее перспективной группой препаратов для терапии кашля в педиатрической практике и могут широко использоваться при лечении острых заболеваний верхних и нижних дыхательных путей. Назначение муколитиков показано также при риносинуситах и аденоидитах, сопровождающихся выделением слизистого и слизисто-гнойного секрета. Среди муколитиков, применяемых у детей, наиболее изученными являются производные цистеина — ацетилцистеин и карбоцистеин [16]. Муколитические препараты нельзя комбинировать с противокашлевыми средствами.

Ацетилцистеин — один из наиболее активных муколитических препаратов. Высокая эффективность ацетилцистеина обусловлена его уникальным комбинированным действием: муколитическим, антиоксидантным и противовоспалительным.

Механизм его муколитического действия основан на эффекте разрыва дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеинов, способствует уменьшению вязкости слизи, ее разжижению и облегчению выведения из бронхиальных путей, при этом существенно не увеличивается объем мокроты [17]. Эффективность ацетилцистеина как муколитика показана в многочисленных клинических исследованиях. Установлено также, что препарат имеет благоприятный профиль безопасности, в том числе у детей старше 2 лет 19.

Благодаря своему механизму действия ацетилцистеин уменьшает вязкость не только мокроты, но и назального секрета, в связи с чем препарат применяется при заболеваниях как нижних, так и верхних дыхательных путей [21]. Показано, что при риносинусите под действием ацетилцистеина слизь теряет способность быть тягучей и мягко удаляется при сморкании и чихании, в результате восстанавливается нормальный дренаж и аэрация околоносовых пазух [7].

Отличительной чертой препарата является его быстрый муколитический эффект [22], а также его активность в отношении биопленок и антиоксидантный эффект. Препарат способствует синтезу глутатиона — главной антиокислительной системы организма, что повышает защиту клеток от повреждающего воздействия свободнорадикального окисления, свойственного интенсивной воспалительной реакции, например, при гриппе. Как результат уменьшаются воспаление слизистой дыхательных путей, выраженность клинических симптомов, повышается эффективность лечения респираторных инфекций. Антиоксидантные свойства ацетилцистеина обеспечивают дополнительную защиту органов дыхания от повреждающего воздействия свободных радикалов, эндо- и экзотоксинов, образующихся при инфекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта [23].

Назначение ацетилцистеина при инфекциях дыхательных путей, в том числе рецидивирующих и хронических, может оказать дополнительное положительное влияние на течение, тяжесть и исход заболевания за счет его антимикробной активности [24]. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что ацетилцистеин обладает способностью уменьшать адгезию многих возбудителей респираторных инфекций к слизистым оболочкам дыхательных путей, а также оказывает прямое разрушающее воздействие на внеклеточный матрикс, что позволяет рассматривать препарат в качестве перспективного неантибактериального компонента терапии инфекций, связанных с образованием биопленок 25. Существует мнение, что применение ацетилцистеина у детей при остром риносинусите или обострении хронического риносинусита позволяет уменьшить вероятность бактериальной колонизации и тем самым снизить возможность бактериальных осложнений и хронизацию процесса [7]. Поэтому выбор ацетилцистеина в качестве муколитика у пациентов с ОРИ и сопутствующими респираторными патологиями (например, хроническими риносинуситами, аденоидитами и т. п.) оправдан вдвойне. Кроме того, ацетилцистеин облегчает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку бронхиального дерева, усиливает их терапевтический эффект. По данным исследований in vitro, опубликованным в 2016 г., ацетилцистеин не является антагонистом для большинства антибиотиков, используемых для лечения респираторных инфекций [28], и может быть назначен и одновременно с антибиотиками в случае бактериального осложнения ОРИ. Однако в случае перорального приема антибиотиков в сочетании с ацетилцистеином рекомендуется соблюдать 2-часовой интервал между приемом в целях избежания возможного взаимодействия с тиоловой группой [22, 29].

Показано, что ацетилцистеин способствует повышению резистентности к вирусу гриппа А, что проявляется снижением частоты и степени выраженности инфекции, замедляет развитие эндотоксин-индуцированного острого респираторного дистресс-синдрома [30].

У детей и взрослых хорошо зарекомендовал себя и широко используется препарат ацетилцистеина — АЦЦ®. Показанием к его применению являются острые, рецидивирующие и хронические заболевания респираторного тракта, сопровождающиеся кашлем с образованием вязкой мокроты [31]. При ОРИ препараты ацетилцистеина назначают внутрь в суточной дозе для взрослых и подростков старше 14 лет 400-600 мг, разделенной на 2-3 приема, чаще в виде шипучих таблеток или гранулята для приготовления раствора. Для детей старше двух лет предпочтительно выбрать сироп 20 мг/мл, так как, обладая приятным вкусом, он не содержит сахара и красителей, а удобный мерный шприц облегчает дозирование.

Таким образом, в комплексной терапии ОРИ у детей препаратами выбора при лечении кашля являются муколитики. Особенно важно не подавлять кашлевой рефлекс, а как можно быстрее разжижать и выводить мокроту у пациентов с ОРИ и сопутствующими респираторными патологиями (например, аденоидитами, хроническими риносинуситами, тонзиллитами и т. д.) — это позволит уменьшить риск бактериальных осложнений ОРВИ. Согласно результатам многочисленных клинических исследований, ацетилцистеин является безопасным и эффективным муколитическим препаратом и рекомендован в качестве стартовой муколитической терапии детям с малопродуктивным кашлем при лечении ОРИ.

Литература

В. А. Булгакова, доктор медицинских наук

ФГАУ НМИЦ здоровья детей МЗ РФ, Москва

Терапия кашля у детей с острыми респираторными инфекциями: как сделать обоснованный выбор/ В. А. Булгакова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2018; Номера страниц в выпуске: 46-49
Теги: бронхи, мукоцилиарный клиренс, фарингит, трахеит

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - симптомы и лечение

Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитиной Ирины Леонидовны, терапевта со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Никитиной Ирины Леонидовны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — заболевание, которое набирает обороты, продвигаясь в рейтинге причин смерти людей старше 45 лет. По данным за 2020 год, эта болезнь входит в тройку лидеров смертности населения. Она находится на третьем месте после ишемической болезни сердца и инсульта [6] .

Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.

Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.

Если врач поставил диагноз «Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)», у пациента возникает ряд вопросов: что это значит, насколько это опасно, что изменить в образе жизни, какой прогноз течения болезни?

Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ - это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:

воздействие вредных факторов окружающей среды;
табакокурение.

К другим причинам относятся:

факторы профессиональной вредности (пыль содержащая кадмий, кремний);
общее загрязнение окружающей среды (выхлопные газы автомобилей, SO₂, NO₂);
частые инфекции дыхательных путей;
наследственность.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической обструктивной болезни легких

ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.

Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]

Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.

Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.

Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.

Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.

Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?

Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]

Кашляете ли Вы каждый день по нескольку раз? Беспокоит ли это Вас?
Возникает ли при откашливании мокрота или слизь (часто/ежедневно)?
У Вас быстрее/чаще появляется одышка, в сравнении со сверстниками?
Вы старше 40 лет?
Курите ли Вы и приходилось ли курить раньше?

При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ₁/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.

Патогенез хронической обструктивной болезни легких

При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.

Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).

При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:

гиперплазию слизистых желёз (избыточное новообразование клеток) [4] ;
слизистое воспаление и отёк;
бронхоспазм и закупорку дыхательных путей секретом, что приводит к сужению дыхательных путей и увеличению их сопротивления.

Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]

Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО₂. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.

Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.

Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких

Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.

Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.

Диагностика хронической обструктивной болезни легких

Если у пациентов кашель, выделение мокроты, одышки, а также были выявлены факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких, то у них у всех должен предполагаться диагноз ХОБЛ.

Для того, чтобы установить диагноз, учитываются данные клинического обследования (жалобы, анамнез, физикальное обследование).

При физикальном обследовании могут выявляться симптомы, характерные для длительно протекающего бронхита: «часовых стекол» и/или «барабанных палочек» (деформация пальцев), тахипноэ (учащённое дыхание) и одышка, изменение формы грудной клетки (для эмфиземы характерна бочкообразная форма), малая подвижность её во время дыхания, западение межреберных промежутков при развитии дыхательной недостаточности, опущение границ лёгких, изменение перкуторного звука на коробочный, ослабленное везикулярное дыхание или сухие свистящие хрипы, которые усиливаются при форсированном выдохе (то есть быстром выдохе после глубокого вдоха). Тоны сердца могут прослушиваться с трудом. На поздних стадиях может иметь место диффузный цианоз, выраженная одышка, появляются периферические отёки. Для удобства заболевание подразделяют на две клинические формы: эмфизематозную и бронхитическую. Хотя в практической медицине чаще встречаются случаи смешанной формы заболевания.

Самый важный этап диагностики ХОБЛ — анализ функции внешнего дыхания (ФВД). Он необходим не только для определения диагноза, но и для установления степени тяжести заболевания, составления индивидуального плана лечения, определения эффективности терапии, уточнения прогноза протекания болезни и оценки трудоспособности. Установление процентного соотношения ОФВ₁/ФЖЕЛ чаще всего применяется в лечебной практике. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких ОФВ₁/ФЖЕЛ до 70 % — начальный признак ограничения воздушного потока даже при сохранённой ОФВ₁>80% должной величины. Низкая пиковая скорость потока воздуха на выдохе, незначительно меняющаяся при применении бронходилятаторов также говорит в пользу ХОБЛ. При впервые диагностируемых жалобах и изменениях показателей ФВД спирометрия повторяется на протяжении года. Обструкция определяется как хроническая, если она фиксируется не менее 3-х раз за год (невзирая на проводимое лечение), и диагностируется ХОБЛ.

Мониторирование ОФВ₁ — важный метод подтверждения диагноза. Спиреометрическое измерение показателя ОФВ₁ осуществляется многократно на протяжении нескольких лет. Норма ежегодного падения ОФВ₁ для людей зрелого возраста находится в пределах 30 мл в год. Для пациентов с ХОБЛ характерным показателем такого падения является 50 мл в год и более.

Бронхолитический тест — первичное обследование, при котором определяется максимальный показатель ОФВ₁, устанавливаются стадия и степень тяжести ХОБЛ, а также исключается бронхиальная астма (при положительном результате), избирается тактика и объём лечения, оценивается эффективность терапии и прогнозируется течение заболевания. Очень важно от личить ХОБЛ от бронхиальной астмы, так как у этих часто встречаемых заболеваний одинаковое клиническое проявление — бронхообструктивный синдром. Однако подход к лечению одного заболевания отличается от другого. Главный отличительный признак при диагностике — обратимость бронхиальной обструкции, которая является характерной особенностью бронхиальной астмы. Установлено, что у людей с диагнозом ХО БЛ после приёма бронхолитика процент увеличения ОФВ ₁ — менее 12% от исходного (или ≤200 мл), а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15%.

Рентгенография грудной клетки имеет вспомогательное зн ачение, так как изменения появляются лишь на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ может выявлять изменения, которые характерны для лёгочного сердца.

ЭхоКГ необходима для выявления симптомов лёгочной гипертензии и изменений правых отделов сердца.

Общий анализ крови — с его помощью можно оценить показатели гемоглобина и гематокрита (могут быть повышены из-за эритроцитоза).

Определение уровня кислорода в крови (SpO₂) - пульсоксиметрия, неинвазивное исследование для уточнения выраженности дыхательной недостаточности, как правило, у больных с тяжёлой бронхиальной обструкцией. Кислородная насыщенность крови менее 88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии.

Лечение хронической обструктивной болезни легких

Лечение ХОБЛ способствует:

уменьшению клинических проявлений;
повышению толерантности к физической нагрузке;
профилактике прогрессирования болезни;
профилактике и лечению осложнений и обострений;
повышению качества жизни;
снижению смертности.

К основным направлениям лечения относятся:

ослабление степени влияния факторов риска;
образовательные программы;
медикаментозное лечение.

Ослабление степени влияния факторов риска

Отказ от курения обязателен [7] . Именно это является наиболее эффективным способом, который снижает риск развития ХОБЛ.

Производственные вредности также следует контролировать и снижать их влияние, применяя адекватную вентиляцию и воздухоочистители.

Образовательные программы

Образовательные программы при ХОБЛ включают в себя:

базовые знания о заболевании и общих подходах к лечению с побуждением пациентов к прекращению курения;
обучение тому, как правильно использовать индивидуальные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры;
практику самоконтроля с применением пикфлоуметров, изучение мер неотложной самопомощи.

Обучение пациентов занимает значимое место в лечении пациентов и влияет на последующий прогноз (уровень доказательности А).

Метод пикфлоуметрии даёт возможность пациенту ежедневно самостоятельно контролировать пиковый объём форсированного выдоха — показатель, тесно коррелирующий с величиной ОФВ₁.

Пациентам с ХОБЛ на каждой стадии показаны физические тренирующие программы с целью увеличения переносимости физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия при ХОБЛ зависит от стадии заболевания, тяжести симптомов, выраженности бронхиальной обструкции, наличия дыхательной или правожелудочковой недостаточности, сопутствующих заболеваний. Препараты, которые борются с ХОБЛ, делятся на средства для снятия приступа и для профилактики развития приступа. Предпочтение отдают ингаляционным формам препаратов.

Для купирования редких приступов бронхоспазма назначают ингаляции β-адреностимуляторов короткого действия: сальбутамол, фенотерол.

Препараты для профилактики приступов:

формотерол;
тиотропия бромид;
комбинированные препараты (беротек, беровент).

Если применение ингаляции невозможно или их эффективность недостаточна, то возможно необходимо применение теофиллина.

При бактериальном обострении ХОБЛ требуется подключение антибиотиков. Могут быть применены: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки, азитромицин по 500 мг трое суток, кларитромицин СР 1000 мг 1 раз сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2 раза в сутки, цефуроксим 750 мг 2 раза в сутки.

Снятию симптомов ХОБЛ также помогают глюкокортикостероиды, которые также вводят ингаляционно (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат). Если ХОБЛ протекает стабильно, то назначение системных глюкокортикостероидов не показано.

Традиционные отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект у пациентов с ХОБЛ.

У тяжёлых пациентов с парциальным давлением кислорода (рО₂) 55 мм рт. ст. и менее в покое показана кислородотерапия.

Прогноз. Профилактика

На прогноз заболевания влияет стадия ХОБЛ и число повторных обострений. При этом любое обострение негативно сказывается на общем течении процесса, поэтому крайне желательна как можно более ранняя диагностика ХОБЛ. Лечение любого обострения ХОБЛ следует начинать максимально рано. Важно также полноценная терапия обострения, ни в коем случае не допустимо переносить его «на ногах».

Зачастую люди решаются обратиться к врачу за медицинской помощью, начиная со II среднетяжелой стадии. При III стадии болезнь начинает оказывать довольно сильное влияние на пациента, симптомы становятся более выраженным (нарастание одышки и частые обострения). На IV стадии происходит заметное ухудшение качества жизни, каждое обострение становится угрозой для жизни. Течение болезни становится инвалидизирующим. Эта стадия сопровождается дыхательной недостаточностью, не исключено развитие лёгочного сердца.

На прогноз заболевания влияет соблюдение больным медицинских рекомендаций, приверженность лечению и здоровому образу жизни. Продолжение курения способствует прогрессированию заболевания. Отказ от курения приводит к замедлению прогрессирования заболевания и замедлению снижения ОФВ₁. В связи с тем, что заболевание имеет прогрессирующее течение, многие пациенты вынуждены принимать лекарственные средства пожизненно, многим требуются постепенно возрастающие дозы и дополнительные средства в период обострений.

Наилучшими средствами профилактики ХОБЛ являются: здоровый образ жизни, включающий полноценное питание, закаливание организма, разумную физическую активность, и исключение воздействия вредных факторов. Отказ от курения - абсолютное условие профилактики обострения ХОБЛ. Имеющиеся производственные вредности, при постановке диагноза ХОБЛ — достаточный повод для смены места работы. Профилактическими мерами также являются избегание переохлаждений и ограничение контактов с заболевшими ОРВИ.

С целью профилактики обострений пациентам с ХОБЛ показана ежегодная противогриппозная вакцинация. Людям с ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам при ОФВ₁ < 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Трахеобронхит - симптомы и лечение

Что такое трахеобронхит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Яковлевой Марины Геннадьевны, педиатра со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Яковлевой Марины Геннадьевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Трахеобронхит — это одновременное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов [1] . Изолированное поражение какой-то одной из этих структур (трахеит или бронхит) встречается редко.

Несмотря на чёткое определение болезни, острый трахеобронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний, при этом не уточняя уровень поражения дыхательных путей. В итоге возникают сложности в диагностике, которые могут привести к затяжному течению болезни, развитию осложнений и хроническому воспалению [1] [2] [3] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Воспаление трахеи и бронхов могут вызвать различные инфекционные, реже физические или химические, факторы, а именно:

Вирусы (чаще всего риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус и др.).
Бактерии. В большинстве случаев (около 90 %) это стрептококк, гемофильная палочка или их ассоциации. В группе риска находятся курильщики: из-за постоянного раздражения табачным дымом слизистая оболочка дыхательных путей находится в воспалённом состоянии, что предрасполагает к заселению слизистой патогенными микроорганизмами. Чаще всего встречается при этом размножается гемофильная палочка, которая при снижении иммунореактивности организма и вызывает обострение хронического трахеобронхита. Около 10 % трахеобронхитов в осенний период связаны с микоплазменной и хламидийной инфекцией [11] .
Грибковые инфекции как единственный источник болезни встречаются редко, обычно при иммунодефицитных состояниях.
Аллергены, например пыльца растений, пыль или запах жареной рыбы.
Аэрополлютанты — загрязнённый воздух и табачный дым.
Профессиональные вредности, например вдыхание химических запахов. Чаще всего с таким фактором сталкиваются маляры, парикмахеры и работники химических производств.

Особая группа болезни — аспирационный бронхит. Он развивается у грудных детей из-за регулярного попадания пищи в дыхательные пути. При этом воспаление слизистой связано не только с агрессивным воздействием попавшей еды, но и с кишечной флорой.

Инфекционный трахеобронхит в основном встречается зимой во время эпидемий. Чаще всего причиной становится вирусное воспаление, но может быть и сочетание нескольких факторов. Например, вирусно-бактериальное воспаление или аллерген является триггером, а бактериальная инфекция присоединяется к уже имеющемуся воспалению слизистой трахеи и бронхов [2] [4] .

К предрасполагающим факторам острого или обострению хронического трахеобронхита относят явления, снижающие общую и местную сопротивляемость организма:

Климат и условия труда, создающие переохлаждение и сырость.
Курение табака.
Нарушение носового дыхания (при остром или хроническом насморке, искривление носовой перегородки).
Очаги хронической инфекции в носоглотке.
Застойные изменения в лёгких при сердечной недостаточности, которая развивается при пороках сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др. В результате происходит так называемый "застой" в малом круге кровообращения, когда жидкая составляющая крови заполняет альвеолы лёгких, они набухают, увеличиваются и утрачивают свою газообменную функцию.

Заболеваемость трахеобронхитом велика, но об истинном её уровне судить крайне сложно, т. к. зачастую болезнь является ничем иным, как компонентом инфекционного процесса при вирусных поражениях верхних дыхательных путей.

Симптомы трахеобронхита

Острому трахеобронхиту обычно предшествуют признаки острой респираторной инфекции — заложенность носа, боль в горле.

При прогрессировании неприятные ощущения из носоглотки спускаются вниз, охватывая трахею и бронхи, появляются характерные симптомы — саднение, боль за грудиной, кашель, хрипота, изменение темпа голоса [6] . Может возникнуть ощущение одышки вследствие боли или чувства стеснения в грудной клетке при дыхании.

Основной симптом — кашель. В начале заболевания сухой, надсадный, приступообразный. У детей раннего возраста приступы кашля могут сопровождаться рвотой, возбуждением. Через несколько дней кашель становится влажным. Мокрота является благоприятной средой для активного размножения бактерий. Обычно мокрота слизистая, но при затягивании процесса приобретает зеленоватый оттенок. Кашель может сохраняться до 14 дней, а иногда при микоплазменной и хламидийной инфекции до 1 месяца.

Воспаление может сопровождаться незначительным повышением температуры тела, обычно до 37,5 °C, общим недомоганием, снижением аппетита, потливостью.

Обструктивная форма болезни возникает из-за непроходимости бронхов. Вследствие этого в организме нарушаются газообмен и процесс вентиляции в лёгких. Такой вид трахеобронхита часто появляется как осложнение, сопровождается одышкой, шумным дыханием со свистом, могут наблюдаться рассеянные сухие хрипы. При выздоровлении кашель остаётся достаточно долго — в течение 2-3 недель или дольше.

Если причиной трахеобронхита стало попадание аллергена в дыхательные пути, симптомы ограничиваются вялостью, сухим кашлем, нередко появляется одышка и свистящее дыхание на фоне нормальной температуры тела.

Хронический трахеобронхит имеет менее выраженные симптомы: кашель быстро из сухого переходит во влажный, мокрота может быть слизисто-гнойной с прожилками крови в результате травмирования мелких сосудов при интенсивном кашле [1] [4] [5] .

Патогенез трахеобронхита

Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе с трахеобронхиальной слизью, которая в нормальных условиях обладает бактерицидным эффектом, т. к. содержит иммуноглобулины и неспецифические факторы защиты (лизоцим, трансферрин, опсонины и др.) [5] [6] [7] .

В развитии острого трахеобронхита и обострении хронического важную роль играет изменение характера бронхиального секрета. Он может измениться в результате снижения эффективности физических факторов защиты, таких как фильтрация вдыхаемого воздуха, освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение вдыхаемого воздуха, рефлекс чихания и кашля, а также нарушение мукоцилиарного транспорта (важнейшего механизма очищения слизистой оболочки трахеи и бронхов от патологических агентов с помощью реснитчатого эпителия, выстилающего дыхательные пути).

Патогенез трахеобронхита связан с проникновением возбудителя ингаляционно, его оседанием на слизистой и развитием воспалительной реакции. На этом фоне развивается гиперемия (покраснение), слизистая оболочка дыхательных путей отекает, увеличивается выработка слизи и слущивание повреждённого эпителия.

Инфекционный агент проникает в клетки эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, возбуждает чувствительность дыхательного тракта, способствуя развитию гиперреактивности, которая проявляется ещё большей чувствительностью слизистой к неблагоприятным факторам окружающей среды, таким как смена температуры окружающей среды, резкие запахи, физическая нагрузка.

В большинстве случаев при остром трахеобронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается, и воспаление исчезает в течение недели. Если течение острого трахеобронхита сопровождается выраженным воспалительным отёком слизистой бронхов, то это может привести к нарушению проходимости и явлению бронхиальной обструкции (сужению просвета бронхов ) , способствующей затяжному течению и переходу в хроническую форму болезни. При хронизации процесса возрастает вязкость секрета, что ухудшает и затрудняет работу мерцательного эпителия дыхательных путей, ведёт к застою слизи и атрофии слизистой оболочки. Всё это ещё больше повышает чувствительность к повреждающим агентам, усиливает воспаление, нарушает проходимость, способствует возникновению осложнений [2] .

Более глубокое поражение характеризуется дегенерацией подслизистого слоя эпителия, в тяжёлых случаях преобладают явления некроза (омертвения) слизистой оболочки. Гибель поверхностного слоя эпителия может осложниться инфицированием стафилококком. Аспирирование (проникновение) инфицированного материала в альвеолы приводит к развитию стафилококковой пневмонии, часто с образованием абсцесса.

Классификация и стадии развития трахеобронхита

По этиологии: вирусный трахеобронхит, бактериальный, вирусно-бактериальный, неуточнённый, обусловленный химическими и физическими воздействиями.
По патогенезу: первичный, вторичный. Вторичный трахеобронхит отличается от первичного тем, что он развивается как осложнение хронических заболеваний сердца и лёгких, инфекционных заболеваний, например коклюша, туберкулёза.
По уровню поражения: трахеобронхит, бронхит с поражением бронхов среднего калибра и бронхит с поражением бронхов мелкого калибра (бронхиол), его ещё называют бронхиолит.
По нарушению вентиляции: обструктивный (проходимость дыхательных путей нарушена), необструктивный (проходимость не нарушена).
По характеру течения: острый, хронический, рецидивирующий.
По наличию осложнений: неосложнённый, осложнённый.
По степени тяжести: лёгкий, средний, тяжёлый.
По характеру воспалительного процесса: катаральный бронхит (это чаще острый процесс с появлением слизистого воспаления); гнойный бронхит [3] .

Осложнения трахеобронхита

Для большинства людей острый трахеобронхит не опасен. Осложнения острого трахеобронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов. В норме бронхи способны к самоочищению от микробов, мелких частиц, мокроты с помощью маленьких ресничек, так называемого реснитчатого эпителия, выстилающего слизистую трахеи и бронхов. При развитии воспаления на слизистой дыхательных путей нарушается работа ресничек, происходит застаивание слизи и её аспирация в дистальные (боковые) отделы бронхиального дерева с развитием воспаления лёгочной ткани — пневмонии или бронхообструктивного синдрома.

При повторяющихся острых бронхитах процесс переходит в хроническую форму, при которой чаще возникают серьёзные осложнения:

бронхоэктазия — необратимая гнойная деформация бронхов;
кровохарканье;
эмфизема — необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие лёгочной ткани;
дыхательная недостаточность;
пневмосклероз — замещение лёгочной ткани соединительной;
вторичная лёгочная артериальная гипертензия;
формирование лёгочного сердца — увеличение и расширение правых отделов сердца за счёт повышения давления в лёгочной артерии [7][8][10] .

Диагностика трахеобронхита

Диагностические мероприятия при остром трахеобронхите обычно проводятся амбулаторно педиатром, терапевтом или пульмонологом, при аллергической этиологии показана консультация аллерголога. Диагноз обычно клинический, т. к. при остром трахеобронхите в большинстве случаев нет необходимости в лабораторном или инструментальном обследовании. Дополнительные обследования требуются в двух случаях: если болезнь затягивается, либо если это обострение хронического трахеобронхита с подозрением на осложнённое течение.

Клинические критерии диагностики острого трахеобронхита: субфебрильная температура ( 37,1-38,0 °C) , умеренно выраженный общеинтоксикационный синдром, кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы в лёгких.

Рентгенография лёгких имеет значение для исключения осложнений, в частности пневмонии. Также характерен внешний вид больного, сильная лихорадка, тахипное (учащение частоты дыхания) и, как следствие, недостаточное поступление кислорода в кровь, так называемая гипоксемия.

Для исключения бактериальных осложнений проводится исследование мокроты (общий анализ, посев на микрофлору) и периферической крови (клинический анализ крови, С-реактивный белок, прокальцитонин). Для подтверждения аллергической природы проводят аллергологическое обследование (определение специфических иммуноглобулинов Е, кожные аллергопробы).

Пациенты, жалующиеся на одышку, для исключения гипоксемии должны пройти пульсоксиметрию (метод определения степени насыщения крови кислородом) . Мазки из носоглотки могут быть проверены на грипп и коклюш в случае подозрения на такую патологию.

Для диагностики хронического бронхита тщательно собирают анамнез заболевания, чтобы исключить осложнения делают спирометрию (исследование функции внешнего дыхания с измерением объёма лёгких) и по необходимости компьютерную томограмму органов грудной клетки. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы может быть рекомендовано проведение эхокардиографии [8] [9] .

Дифференциальную диагностику длительного кашля необходимо проводить у людей с сердечно-сосудистой патологией, принимающих некоторые лекарственные препараты, которые могут вызывать кашель (например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Особая настороженность должна быть в отношении курящих лиц старше 50 лет и людей, работающих на вредных производствах. Иногда требуется консультация гастроэнтеролога для исключения гастроэзофагеального рефлюкса, который является причиной длительного кашля примерно у 40 % людей. Гастроэзофагеальный рефлюкс — это состояние, которое возникает при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и характеризуется регулярно повторяющимся забросом в пищевод и ротовую полость содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется кашлем, осиплостью, одышкой. Также при сложности диагностики причины длительного кашля необходима консультация отоларинголога для исключения постназального затёка (стекания избытка слизи по задней стенки глотки) и хронического синусита.

Лечение трахеобронхита

Острый трахеобронхит, как правило, не требует госпитализации. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением острого трахеобронхита, с отягощённым общесоматическим фоном, а также при осложнённом течении хронического бронхита.

Лечение острого неосложнённого трахеобронхита заключается в назначении обильного тёплого питья, постурального дренажа грудной клетки (массажа грудной клетки для более лёгкого отхождения мокроты из дыхательных путей).

Противокашлевые препараты могут быть рекомендованы при надсадном сухом кашле.
Муколитические и отхаркивающие средства назначаются при вязкой, трудно отделяемой мокроте, ограничено их применение у детей раннего возраста.
Ингаляционные бронхорасширяющие препараты (например "Сальбутамол" , "Беродуал" ) через небулайзер применяют в случае осложнений в виде бронхообструктивного синдрома.

Назначение ингаляционных кортикостероидов оправдано при аллергическом бронхите, курс лечения до 5 дней.
Противовирусные препараты назначают при симптомах гриппа.
Антибиотики рекомендованы при остром трахеобронхите или обострении хронического бронхита с признаками бактериальной инфекции.

В связи с отсутствием доказательной базы применение антигистаминных препаратов и электропроцедур, горчичников, жгучих пластырей и банок не рекомендовано.

Функциональной реабилитации после перенесённого трахеобронхита, особенно с осложнениями, способствует пребывание в загородном реабилитационном отделении или специализированном отделении климатического санатория [1] [6] [9] .

Профилактика. Исходя из преимущественно вирусной этиологии трахеобронхита, профилактика заболевания заключается прежде всего в профилактике ОРВИ. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены: частое мытьё рук; минимизация контактов “глаза-руки", “нос-руки". Важное значение имеет борьба с пассивным и активным курением, загрязнением воздуха, а также ежегодная вакцинация против вирусных и бактериальных инфекций [2] [4] [7] [9] [10] .

Читайте также: