Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ

Обновлено: 08.05.2024

ПЭТ-КТ головного мозга — современный метод исследования, позволяющий при помощи специальных радиофармпрепаратов получить информацию о функциональном состоянии различных отделов головного мозга. В то время, как МРТ и КТ используются для исследования анатомической структуры мозговой ткани, ПЭТ-КТ применяется для оценки ее функциональной активности, в связи с чем ее называют функциональной томографией. Таким образом, позитронно-эмиссионная томография является качественно новым диагностическим методом, благодаря которому стала возможна диагностика заболеваний на самом раннем этапе их развития - до появления морфологических изменений.

Стоимость ПЭТ-КТ головного мозга в Москве

разное ~ 34 667р. 7 цен
18F-ФDG (фторид) ~ 50 200р. 3 цены
18F-фторид натрия ~ 49 500р. 1 цена Динамика цен

Позитронная Эмиссионная Томография головного мозга, совмещенное с КТ головного мозга (для топометрии)

Показания

Позитронно-эмиссионную томографию головного мозга в неврологии чаще всего назначают для оценки таких метаболических процессов мозговой ткани, как утилизация кислорода, обмен глюкозы, капиллярный кровоток и перфузия, сродство специфических рецепторов и их количество. Полученная информация позволяет выявить отклонения в жизнедеятельности клеток головного мозга, которые возникают на начальных стадиях заболевания. Благодаря этому многие неврологические патологии диагностируются намного раньше, чем при проведении КТ или МРТ головного мозга.

При сосудистых заболеваниях ПЭТ-КТ дает возможность обнаруживать даже незначительные гемодинамические нарушения, определять степень их выраженности и распространенности, проводить дифференциацию сосудистой деменции от других ее видов. В диагностике объемных процессов головного мозга ПЭТ применяется для раннего выявления опухолей, их дифференциальной диагностики с другими объемными образованиями (абсцесс, киста), оценки степени злокачественности. Кроме того, методика используется для уточнения размеров и границ неоплазий, четко не визуализирующихся на КТ или МРТ, оценки результатов радиологического лечения и химиотерапии, радикальности удаления новообразований.

При эпилепсии процедуру назначают для выявления местоположения эпилептического очага. С помощью этого метода нейрохирурги определяют наиболее значимые функциональные зоны мозга, чтобы избежать их повреждения в ходе хирургического вмешательства. Острые травмы и посттравматический период являются показанием для проведения ПЭТ-КТ в случаях, если данные КТ или МРТ не дают полного объяснения клинической картины, имеющейся у пациента.

Противопоказания

Поскольку позитронно-эмиссионная томография является лучевым методом исследования, она абсолютно противопоказана при беременности. Методика с осторожностью применяется у больных с суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета (сахар крови > 6,5 ммоль/л), при острых инфекциях и обострении хронических воспалительных заболеваний. При тяжелом состоянии пациента манипуляция не рекомендована из-за необходимости долго сохранять неподвижность. При наличии относительных противопоказаний, ПЭТ-КТ головного мозга может быть проведена, если это жизненно необходимо для больного.

Методика проведения

Пациенту рекомендуется не принимать пищу в течение 6 часов перед исследованием. Накануне вечером следует воздержаться от обильного ужина (лучше поужинать кисло-молочными продуктами). Процедура выполняется с помощью томографов напоминающих аппараты для МРТ и КТ. Перед началом манипуляции больному внутривенно вводят радиофармпрепарат, который представляет собой меченое радионуклидом химическое соединение, принимающее участие в метаболизме клеток головного мозга. Обычно применяют глюкозу.

Затем пациенту необходимо спокойно лежать в течение 30-60 минут, чтобы препарат успел распределиться по телу. Запрещается двигаться или разговаривать, поскольку соединение может скопиться в работающих мышцах, что повлияет на достоверность результатов. Потом больного помещают в камеру томографа, где специальные перемещающиеся датчики регистрируют зоны скопления радиофармпрепарата и особенности его распределения. Полученная информация поступает на монитор в виде функциональных изображений. Сканирование продолжается 30-40 мин. После завершения процедуры пациенту рекомендуют обильное питье для ускорения выведения препарата из организма. Обработка полученных данных может занимать от 2-3 часов до нескольких дней.

Осложнения при проведении ПЭТ-КТ не наблюдаются. Меченый препарат, используемый в ходе манипуляции, практически безвреден и не вызывает побочных реакций, поскольку вводится в очень малой дозе. Доза рентгеновского облучения не превышает лучевую нагрузку при проведении рентгенографии грудной клетки.

Стоимость ПЭТ-КТ головного мозга в Москве

Позитронно-эмиссионная томография относится к числу малораспространенных процедур, выполняется в небольшом количестве крупных медицинских учреждений столицы. Стоимость исследования включает собственно сканирование, расходы на приобретение фармпрепарата, все сопутствующие медицинские манипуляции и интерпретацию результатов специалистом. На цену ПЭТ-КТ головного мозга в Москве оказывает влияние форма собственности клиники (государственная, частная), квалификация врача (высшая категория, ДМН, КМН), порядок проведения (вне очереди, по предварительной записи) и наличие дополнительного сервиса.

Специализированное МРТ головного мозга у пациентов с деменцией

Деменцией называют комплекс симптомов, которые сигнализируют о тяжелых патологиях головного мозга. Деменция не является заболеванием, однако ее наличие свидетельствует о серьезных изменениях в мозговой деятельности человека.

Проблема деменции сегодня является объектом особого внимания служб здравоохранения и специалистов различных областей медицины. Это объясняется растущим процентом случаев заболевания, что в свою очередь связано со «старением» общества и увеличением продолжительности жизни. Появление инновационных технологий, позволяющих проводить анализ мозговой деятельности, диагностировать патологии на ранних стадиях развития и осуществлять контроль над функционированием отдельных зон головного мозга, внесло значительный вклад в процесс диагностики деменции на ранней стадии развития недугов, вызывающих ее.

МРТ больных с деменций

Ранняя диагностика патологий, приводящих к деменции, является очень важным процессом, так как своевременная терапия значительно уменьшает выраженность клинических нарушений. Первоначально недуг проявляется неярко, а его симптомы носят неспецифичный характер. Человек становиться:

без инициативным,
мало активным,
сужается круг его интересов,
снижается способность к усвоению новой информации,
возрастает психологически-эмоциональная зависимость от окружающих.

Опасность деменции вызвана тем, что ее прогрессирование приводит к снижению умственных способностей человека, к слабоумию.

Причины развития деменции

Самой распространенной причиной деменции является болезнь Альцгеймера. При этом заболевании участки головного мозга претерпевают дегенерацию, то есть разрушение клеток, в результате чего снижается реакция на нейромедиаторы - вещества, передающие сигналы в головном мозге. Для недуга свойственно образование патологических тканей и аномальных белков.

Еще одной частой причиной деменции является череда мелкоочаговых инсультов. После них не наступает паралич, но они постепенно уничтожают ткани мозга.

Деменция бывает также следствием травмы мозга. У людей, которые переносят травмы головы, развивается хроническая травматическая энцефалопатия.

Лечение заболевания направлено на продление срока нормальной жизнедеятельности. Чтобы назначить адекватную и эффективную терапию, специалисту необходимо выявить причины развития деменции.

С появлением такого метода исследования, как магнитно-резонансной томографии, в проблеме диагностики деменции открыты новые перспективы. МР сканирование позволяет с высокой точностью выявить или исключить патологии, обусловленные:

опухолевыми заболеваниями,
после травматическими нарушениями,
сосудистыми изменениями и другими факторами, которые могут привести к нарушению когнитивных функций.

У пациентов с вероятной деменцией магнитно-резонансная диагностика позволяет оценить степень изменений и атрофии в подкорковых структурах. Возможность проводить МРТ в амбулатории, малое количество противопоказаний процедуры и безопасность метода позволяют значительно сократить период подтверждения диагноза и назначения адекватного лечения.

Когда назначают МРТ головного мозга

Нейровизуализационние исследование головного мозга назначается всем пациентам с клинически диагностированной деменцией. Сканирование позволяет выявить состояния, которые при других методиках обследования могут быть не проявляться. МРТ позволяет:

получить подтверждение органического характера нервно-психических расстройств;
исключить угрожающие жизни пациента состояния: опухоль мозга, другие объемные процессы;
получить достоверные данные о структурных особенностях патологического процесса, необходимые для дифференциальной диагностики церебральных заболеваний.

Ход МРТ исследования

При проведении магнитно-резонансной томографии пациент находится в положении лежа на подвижном диагностическом столе. Стол перемещается в цилиндрическом пространстве сканера. Врач-радиолог, который находится в соседнем кабинете, изменяет частоту радиоволн сканера. Специальные датчики фиксируют информацию о структурах головного мозга в очень тонких «срезах». Данные передаются на компьютерную систему, которая фиксирует изображения и выводит их на монитор. Фотографии, распечатанные на специальном принтере, вместе с расшифровкой помещаются в историю болезни.

В ходе проведения МРТ сканирования пациент может слышать шум. Радиолог может просить задержать дыхание. Обязательным условием успешной диагностики является неподвижность пациента. Людям с выраженной клаустрофобией врач может предложить успокаивающий препарат. Длительность процедуры составляет от десяти минут до получаса.

Преимущества МРТ при диагностировании деменции

Магнитно-резонансная томография, как метод нейровизуальной диагностики, обладает неоспоримыми преимуществами, которые рассматриваются через призму таких составляющих факторов:

отсутствие вредного воздействия на организм пациента;
высокая достоверность результатов;
оперативность получения данных;
высокая информативность.

Действительно, при МРТ на организм пациента не оказывается лучевого воздействия. За относительно короткий промежуток времени специалист получает полную и достоверную информацию о состоянии структур и сосудов головного мозга, возможных патологиях и изменениях, вызванных ими. Получаемые в результате сканирования данные позволяют исследовать структуры головного мозга в мельчайших деталях. Это дает возможность специалистам своевременно диагностировать заболевание и оперативно назначить адекватное лечение.

В диагностическом центре Санкт-Петербургского психоневрологического Института имени Бехтерева МРТ исследования проводятся на современном мощном оборудовании, что дает гарантию точности получаемой информации. Контролируют процедуру сканирования опытные дипломированные специалисты. Если у вас остались вопросы, свяжитесь с нами по телефону и получите подробную консультацию по вопросам проведения МРТ в СПб при проявлениях деменции.

МРТ исследование, выполняемое по стандартному протоколу в большинстве учреждений мира, выявляет выраженные атрофические изменения мозга у пациентов с слабоумием.

Использование специализированных высокоточных программ, позволяющих проводить «помиллиметровую» оценку структур мозга, ответственных за память, эмоциональную сферу, позволяет выявить мельчайшие изменения этих структур гораздо раньше, гораздо точнее, что дает уникальные возможности «заглянуть внутрь», раньше поставить диагноз и назначить терапию у пациентов с болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией. Выявить те заболевания, которые клинически сопровождаются деменцией, но при этом нуждаются в совершенно другом виде лечения (например, нормотензивная терапия, опухоли головного мозга, энцефалиты и т.д.)

Приглашаем Вас принять участие в следующих циклах тематического усовершенствования.

В 2020 году увеличилось количество бюджетных мест в ординатуру по специальностям.

«По поручению Департамента общественного здоровья, коммуникаций и экспертной деятельности МЗ РФ .

МРТ и УЗИ при сосудистой деменции - что покажет

МРТ головного мозга, УЗИ сосудов головного мозга являются аппаратными методами диагностики сосудистой деменции. Исходя из первичных симптомов, истории болезни, противопоказаний и диагностических целей, врач невролог назначает необходимые способы обследования. В большинстве случаев, неврологический осмотр и МРТ головного мозга выбирается как первичный метод диагностики. Если результаты исследования носят неясный характер, дополнительно назначается:

Нейропсихологические тесты.

Сосудистая деменция — это термин, описывающий нарушения высших мыслительных функций человека (планирование, способность рассуждать, запоминать информацию и так далее). Данное расстройство возникает вследствие повреждений мозга, спровоцированных нарушением кровообращения. Сосудистая деменция может развиться из-за инсульта, повлекшего блокировку артерии в головном мозге. К счастью, такое происходит не всегда. Влияние инсульта на когнитивные способности человека зависит от его локализации и степени тяжести. Также деменция появляется вследствие других факторов, повреждающих кровеносную систему головы. Нарушение работы вен и капилляров приводит к недостатку кислорода и питательных веществ главного органа нервной системы человека.

Еще риск заболевания повышают диабет, артериальная гипертензия, повышенный холестерин, курение и алкоголизм. Только постоянный контроль за перечисленными факторами поможет снизить шансы на развитие сосудистой деменции.

Симптомы сосудистой деменции

Они варьируются в зависимости от области мозга, где нарушен кровоток. Признаки деменции часто пересекаются с симптоматикой болезни Альцгеймера, но они связаны не с потерей памяти, а нарушением скорости мышления.Главные симптомы сосудистой деменции включают в себя:

спутанность сознания
проблемы с вниманием и концентрацией
снижение способности организовывать мысли или действия
неспособность анализировать ситуацию и строить планы
замедление мышления
неорганизованность
неспособность принимать решения
нарушения памяти
беспокойство и волнение
нарушения походки
частые позывы к мочеиспусканию, которые периодически бывают бесконтрольными
депрессия или апатия.

Наиболее явно деменция проявляется после инсульта. Если симптомы появились вследствие него, такое состояние называют постинсультной деменцией. Аналогичная картина проявляется вследствие серии мини-инсультов. В данном случае негативные изменения когнитивных способностей человека происходят резкими скачками. При болезни Альцгеймера ухудшение мыслительных функций плавное и постепенное.

С другой стороны, сосудистая деменция тоже способна развиваться планомерно. Более того, оба заболевания нередко встречаются вместе, что значительно усугубляет ситуацию и усложняет лечение.

Причины

Сосудистая деменция является результатом повреждения кровеносных сосудов, снабжающих мозг кислородом и питательными веществами. При их дефиците орган перестает справляться со своими основными функциями. Есть список состояний, которые чаще остальных приводят к сосудистой деменции:

Инсульт или инфаркт, блокирующие артерию мозга. Коварство этих недугов заключается в том, что они могут протекать бессимптомно. При этом мозг подвергается риску необратимого поражения. Поскольку некоторые инсульты и инфаркты неопределимы, они могут повторяться серийно, лишь усугубляя ситуацию. В данном случае деменцию называют мультиинфарктной или мультиинсультной.

Кровоизлияние в мозг. Обычно оно возникает из-за травм или резкого снижения кровяного давления, что приводит к повреждению кровеносных сосудов и выбросу крови внутрь черепной коробки. Особенно такому риску подвержены пожилые люди, а также пациенты с церебральной амилоидной ангиопатией.

Хроническое повреждение или сужение сосудов головного мозга. Условия, при которых вены, капилляры и артерии сужаются или повреждаются, способны привести к сосудистой деменции. Это происходит вследствие старения организма, артериальной гипертонии, атеросклероза или сахарного диабета.

Факторы риска

В целом, факторы риска сосудистой деменции такие же, как при сердечных заболеваниях и инсульте:

Старение. Риск сосудистой деменции возрастает по мере того, как вы становитесь старше. Расстройство редко встречается в возрасте до 65 лет. Вероятность его появления значительно возрастает к 90 годам.

Перенесенные сердечные приступы, инсульты или мини-инсульты. Если у вас был сердечный приступ или ишемическая атака, сосуды головы становятся более подвержены различным повреждениям. Это, в свою очередь, увеличивает шанс возникновения сосудистой деменции.

Атеросклероз. Такое состояние развивается вследствие отложения холестерина и других веществ на стенках артерий, снижая их проходимость. В результате приток крови к мозгу ухудшается, что приводит к недостатку кислорода и питательных компонентов.

Высокий уровень холестерина. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина) напрямую связан с рисками заболевания.

Высокое кровяное давление. Артериальная гипертония создает колоссальную нагрузку на капилляры, вены и артерии. Причем это касается не только сосудов мозга, но и кровеносной системы в целом.

Диабет. Высокий уровень глюкозы повреждает кровеносные сосуды по всему телу. Вследствие диабета возрастает риск инсульта и, как следствие, сосудистой деменции.

Курение. Токсичные вещества, содержащиеся в сигаретах, разрушают кровеносные сосуды изнутри, увеличивают риск развития атеросклероза и других нарушений кровообращения.

Ожирение. Избыточный вес — известный фактор риска сосудистых заболеваний в целом.

Мерцательная аритмия. Из-за аномального сердечного ритма предсердия начинают сокращаться быстро и нерегулярно. При таком состоянии значительно возрастает риск инсульта, потому что оно приводит к образованию тромбов в сердце, которые могут оторваться и закупорить сосуды головного мозга.

Методы диагностики сосудистой деменции

Если слабоумие диагностируется легко, то в случае сосудистой деменции неврологу потребуется целый комплекс исследований. Доктор изучит историю болезней, расспросит о тревожащих симптомах, а также назначит ряд анализов и инструментальных исследований. Лабораторные тесты измеряются: артериальное давление, уровень холестерин в крови, уровень сахара в крови. С целью исключения заболеваний со схожей симптоматикой, специалисты назначают уточняющие анализы, помогающие обнаружить нарушения щитовидной железы и дефицит витаминов.

Неврологический осмотр включает оценку следующих аспектов:

рефлексы
мышечный тонус и силу конечностей с обеих сторон
двигательные способности
зрительные способности, а также возможность коснуться носа с закрытыми глазами
координацию движений и баланс тела.

Нейропсихологические тесты направлены на оценку способностей пациента к:

разговору, написанию и восприятию информации
работе с цифрами
изучению и запоминанию данных
планированию и решению проблем
эффективной реакции на гипотетические ситуации.

Нейропсихологические тесты используются для диагностики разных типов деменции. К примеру, при заболевании с сосудистой природой происхождения людям труднее анализировать ситуацию и принимать какие-либо решения. Также они лучше запоминают информацию по сравнению с пациентами с болезнью Альцгеймера. Исключением являются случаи, при которых поврежденные сосуды затрагивают участки мозга, ответственные за память.

МРТ или УЗИ при сосудистой деменции

МРТ — это наиболее предпочтительный метод диагностики сосудистой деменции, который обладает высокой информативностью. МРТ головного мозга поможет определить локализацию аномалий, спровоцированных инсультом, опухолями, травмами, а также другими аномалиями кровеносной системы. Эти факторы способны привести к ухудшению когнитивных способностей. Также МРТ головного мозга необходимы для исключения других заболеваний мозга. Магнитно-резонансная томография базируется на использовании радиоволн и сильного магнитного поля для получения детализированного изображения структур головы. Процедура проводится в положении лежа в специальном аппарате, который сканирует область головы и проецирует область зоны исследования на монитор. Исслдеование абсолютно безболезненно. Единственный дискомфорт может возникнуть вследствие шумов, а также нахождения в замкнутом пространстве.

В ходе томографии мозг сканируется под разными углами. Послойные снимки формируют объемное изображение органа, которое дает информацию о его структуре. На изображении видны признаки любых аномалий, даже тех, что находятся на начальном этапе развития. Тест необходим не только для обнаружения локализации патологий, но и для предупреждения их дальнейшего развития.

УЗИ сосудов головного мозга и шеи в дополнении к МРТ снимкам головного мозга позволяет провести дифференциальную диагностику между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера. Несмотря на явные различия между заболеваниями, они имеют существенные переплетения. К примеру, пациенты с болезнью Альцгеймера нередко страдают от нарушений сосудов головного мозга. Также и люди с деменцией зачастую имеют признаки болезни Альцгеймера, что способно затруднить постановку диагноза.

УЗИ и МРТ - что лучше выбрать

Выбор необходимого способа обследования должен осуществлять опытный врач. Назначение метода диагностики специалист делает исходя из самочувствия пациента, симптомов заболевания, противопоказаний и целей диагностики.

При ультразвуковом исследовании врач использует безвредные высокочастотные звуковые волны для создания изображений органов и тканей. Во время исследования пациент лежит на диагностической кушетке. Специалист по УЗИ наносит на кожу зоны обследования прозрачный гель на водной основе. Затем проводит по зоне обследования ручным прибором, называемым датчиком. Он посылает высокочастотные звуковые волны, которые отражаются от структур и органов тела. Эти волны передаются на компьютер, который использует их для создания изображений.

При магнитно-резонансной томографии используются безвредное магнитное поле и радиоволны для создания изображений. Аппарат МРТ представляет собой длинную трубу. Во время этого исследования пациент лежит на томографическом столе, который задвигается в сканер. Аппарат создает сильное магнитное поле, которое заставляет молекулы воды в организме совершать колебательные движения. На базе этого резонанса томограф создает четкие трехмерные изображения органов и тканей.

С точки зрения информативности

Ультразвуковая диагностика - это более субъективный метод диагностики, поскольку его точность во многом зависит от профессиональных движений рук УЗИ врача. МРТ - это более точный и объективный вид обследования, и ее информативность, специфичность превышает результаты ультразвукового исследования.

С точки зрения безопасности

МРТ и УЗИ — это методы диагностики, которые не имеют лучевой нагрузки. Поэтому эти обследования пациент может осуществлять по личной инициативе.

С точки зрения доступности

В медицинских центрах Санкт-Петербурга самым доступным методом диагностики является УЗИ. МРТ — это экспертные и дорогостоящие виды обследования. Поэтому магнитно-резонансную томографию врачи обычно назначают в качестве дополнительной диагностики, если первичное УЗИ выявил серьезную патологию или пациенту нужно дообследование.

С точки зрения стоимости

Самыми экономичными видами исследования являются УЗИ. Магнитно-резонансная томография — это высокотехнологичные способы обследования, поэтому их стоимость будет существенно выше УЗИ.

С точки зрения противопоказаний

УЗИ является безвредным методом диагностики, у него нет противопоказаний. Оно доступно для всех пациентов вне зависимости от возраста. МРТ имеет два основных противопоказания - это наличие металла и электронных приборов в теле пациента.

Деменция с тельцами Леви ( болезнь диффузных телец Леви )

Деменция с тельцами Леви — дегенеративное прогрессирующее церебральное поражение, отличающееся наличием большого количества интранейрональных патологических включений. Клинически проявляется сочетанием нарастающего слабоумия и психических отклонений с симптомами паркинсонизма, расстройствами сна, вегетативной дисрегуляцией. Деменция диагностируется по клиническим критериям, результатам неврологического и нейропсихического обследования, дополнительно проводится МРТ, ПЭТ мозга. Терапия осуществляется ингибиторами холинэстеразы, NMDA-антагонистами, малыми дозами левадопы.

МКБ-10

Общие сведения

Тельцами Леви называются патологические интранейрональные включения, основу которых составляют альфа-синуклеин и убиквитин. Указанные включения, обнаруженные в 1912 году немецким морфологом Ф. Леви, длительный период считались патогномоничным признаком болезни Паркинсона. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) впервые была описана японскими исследователями в 1950 году как форма паркинсонизма. В 1984 году она выделена как отдельная нозология под названием «болезнь диффузных телец Леви».

В 1995 году на первом международном симпозиуме, посвящённом данной патологии, были определены диагностические критерии заболевания, обозначенного термином «деменция с тельцами Леви». ДТЛ составляет 10-15% всех деменций, занимает третье место после болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Заболевают преимущественно люди старше 60-летнего возраста. По различным источникам, среди данной возрастной категории заболеваемость варьирует в пределах 0,7-5%.

Причины ДТЛ

Этиофакторы, провоцирующие развитие деменции с тельцами Леви не установлены. Морфологическую основу заболевания составляет дегенерация и гибель нейронов. Предположительно, патологические изменения связаны с угнетением ингибирующих апоптоз механизмов или активацией запускающих его факторов. Тщательно изучаются генетические аспекты этиологии болезни. У 50% больных выявляются заболевания паркинсонизмом, сенильной деменцией среди родственников 1-ой линии. Однако клинический полиморфизм ДТЛ существенно затрудняет медико-генеалогический анализ.

В качестве примера можно привести описанный в литературе по неврологии случай японской семьи с прослеживающейся мутацией гена паркина. В соответствии с тяжестью генетического дефекта у членов семьи развивалась болезнь Паркинсона или ДТЛ. Высказываются мнения о генетической предрасположенности к развитию патологии в пожилом возрасте. К факторам, повышающим риск заболевания, относят аллель ε4 на 19-ой хромосоме, мутации в гене GBA 1-ой хромосомы, в гене LRRK2 12-ой хромосомы, изменения локуса 2q35-36.

Патогенез

Поскольку в небольшом количестве нейроны с тельцами Леви обнаруживаются в церебральных тканях у 35% пожилых людей, предполагают, что они являются результатом естественных процессов старения. Механизм развития «ускоренного» старения мозга у больных ДТЛ не определён. Предполагают существенную роль снижения антиокислительных систем, активацию глутаматергического звена, что приводит к избыточному внутринейрональному поступлению кальция, изменению заряда мембраны нейрона. Гипометаболические изменения в затылочной коре отмечаются уже в начальном периоде болезни, что соответствует ранней манифестации зрительно-пространственных расстройств при ДТЛ. Распространение поражения на чёрную субстанцию и полосатое тело обуславливает развитие паркинсонического синдрома, вовлечение стволовых ядер — вегетативную дисфункцию.

Симптомы ДТЛ

Клинически деменция с тельцами Леви включает широкий спектр симптоматики в когнитивной, психической, двигательной, вегетативной сферах. В период дебюта характерны нейродинамические нарушения, проявляющиеся снижением способности концентрировать и удерживать внимание, планировать выполнение сложных задач. В последующем быстро присоединяются симптомы зрительной агнозии: вначале наблюдаются ошибки распознавания предметов, затем знакомых людей, позже — родных. В развёрнутой стадии пациент перестаёт узнавать даже собственное отражение в зеркале. Отличительной особенностью является ранняя манифестация зрительных галлюцинаций. Память длительное время остаётся более сохранной, основные проявления амнезии связаны с расстройством поиска и воспроизведения хранящейся в мозге информации. Афазия не характерна.

Спектр психических расстройств включает галлюцинаторный синдром (зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации), депрессию, чувство присутствия постороннего, диссоциативные нарушения, бред, делирий, на более поздних стадиях — психомоторное возбуждение, апатию. Особенностью психических нарушений служит флюктуирующий характер. Продолжающиеся в течение минут или часов эпизоды ухудшения вплоть до спутанности сознания чередуются со светлыми промежутками, типично наличие «хороших» и «плохих» дней. У 20% пациентов психотические нарушения отмечаются лишь в финальной фазе ДТЛ.

Нарушения моторики представлены экстрапирамидной симптоматикой, на ранних стадиях наблюдаются в половине случаев. Отмечается гипокинетический синдром, повышение тонуса, постуральная неустойчивость, тремор. С прогрессированием болезни паркинсоническая симптоматика выявляется в 80% случаев. У некоторых больных наблюдаются миоклонии. Вегетативная дисфункция проявляется брадикардией, кардиоваскулярной нестабильностью (ортостатической гипотонией, склонностью к синкопэ), дискинезией ЖКТ (диареей, запорами, гастропарезом), дизурическими явлениями (никтурией, императивными позывами, частичным недержанием мочи). Происходит нарушение цикла сон-бодрствование с выраженной дневной гиперсомнией, наблюдаются эпизоды гипервозбуждения во сне (крик, двигательная активность, падения с кровати).

Осложнения

Прогрессирующая деменция, психические нарушения приводят к утрате возможности самообслуживания, пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе. Тяжёлые осложнения связаны с некорректным подбором терапии. Назначение фармпрепаратов допамина даже в умеренных дозировках вызывает усиление галлюцинаторного синдрома и психотической симптоматики. Купирование психических нарушений при помощи нейролептиков быстро приводит к развитию злокачественного нейролептического синдрома. Последний опасен целым рядом осложнений, способных привести к летальному исходу: острой дыхательной недостаточностью, ОПН, аритмией, инфарктом миокарда, ДВС-синдромом, печёночной недостаточностью, внезапной остановкой сердца.

Диагностика

Деменция с тельцами Леви диагностируется преимущественно клинически. Основополагающее значение имеет выявление сочетания основных признаков (слабоумия, зрительных галлюцинации, паркинсонизма, вегетативной дисфункции, нарушений сна), флюктуация симптоматики, особенности развития заболевания (деменция предшествует паркинсонизму или появляется совместно с ним). Инструментальные исследования играют вспомогательную роль. Диагностический перечень включает:

Неврологический осмотр. На ранней стадии невролог выявляет замедленность мыслительных процессов, трудности концентрации внимания, особенности поведения. При развитии экстрапирамидной дисфункции в двигательной сфере отмечается снижение объёма, амплитуды движений, шаркающая походка, гипомимия, мышечная гипертония по пластическому типу, тремор, миоклонические феномены.
Нейропсихологическое тестирование. Проводится психиатром или нейропсихологом в ходе беседы, наблюдения, тестирования. Обследование включает оценку психического статуса, определение степени деменции по шкале Маттиса, тестирование скорости психических процессов. В начале болезни пациент может скрывать наличие зрительных галлюцинаций, что затрудняет диагностику.
МРТ головного мозга. Томографическая картина неспецифична. Церебральная атрофия носит диффузный характер, крайне вариабельна, менее выражена, чем при деменции альцгеймеровского типа. Типичны диссоциирующие с клинической картиной незначительные изменения затылочной коры. Поражение подкорковых ганглиев практически тотальное. С целью исключения сосудистого генеза слабоумия исследование дополняется проведением МРТ церебральных сосудов.
ПЭТ-КТ головного мозга. Определяет снижение нейрометаболизма и перфузии в затылочных долях, выраженное поражение подкорковых структур. Определяющее диагностическое значение имеет диссоциация слабой затылочной атрофии по данным МРТ с выраженными дисметаболическими процессами этой области по результатам ПЭТ.
Полисомнографию. Выявление признаков психомоторного возбуждения в фазе быстрого сна — типичная особенность нейродегенеративных процессов. Проведение исследования затруднительно в виду психического состояния больных.

Дифференциальная диагностика ДТЛ проводится с болезнью Альцгеймера, вторичным паркинсонизмом, болезнью Паркинсона, сочетающейся с сосудистой деменцией, болезнью Пика и иными прогрессирующими деменциями. Деменция с тельцами Леви отличается от болезни Паркинсона возникновением симптомов паркинсонизма после появления когнитивных нарушений, от дегенерации Пика — наличием экстрапирамидной дисфункции. Наиболее затруднителен дифдиагноз с альцгеймеровским слабоумием. Последнее отличается более старшим возрастом дебюта, быстрым нарастанием тотальных когнитивных расстройств (агнозии, апраксии, афазии), более поздним развитием галлюцинаторного синдрома, выраженностью атрофических изменений на МРТ.

Лечение ДТЛ

Терапия симптоматическая, сопряжена с существенными трудностями. Стандартное антипаркинсоническое лечение препаратами левадопы приводит к усугублению расстройств психической сферы, применение антипсихотических фармпрепаратов — к прогрессированию гипокинезии. В связи с этим требуется тщательный осторожный подбор фармакотерапии. Основными направлениями терапии являются:

Коррекция когнитивной и психической сферы. Препаратами выбора выступают ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил). На фоне их приёма отмечается улучшение внимания, повседневной активности, нормализация сна, снижение выраженности галлюцинаций, агрессии. В 25% случаев лечение сопровождается выраженными побочными эффектами со стороны ЖКТ. Альтернативой антихолинэстеразным фармпрепаратам являются NMDA-антагонисты (мемантин), которые существенно ослабляют психические отклонения, но слабо воздействуют на когнитивную симптоматику. Деменция средней тяжести выступает показанием к назначению комбинации двух указанных групп препаратов.
Терапия паркинсонизма. Проводится небольшими дозами левадопы. Противопаркинсоническое лечение начинают при существенной выраженности симптоматики, затрудняющей уход за больным. Подбор дозы стартует с минимальных значений, рекомендован в стационарных условиях. Поскольку повышение дозировок опасно нарастанием психотических симптомов, редко удаётся довести принимаемую пациентом дозу препарата до необходимого терапевтического уровня. Относительно безопасны при ДТЛ отдельные ингибиторы моноаминоксидазы (разагилин), применяющиеся при протекании паркинсонизма с «застываниями».
Немедикаментозные мероприятия. Ложатся на плечи родственников и медперсонала. Включают уход за пациентом, адекватное реагирование на психические отклонения, меры по нормализации сна. В большинстве случаев близким пациента для разъяснения сути болезни и её последствий рекомендована консультация психолога.

Описанная выше симптоматическая терапия способна несколько облегчить состояние пациентов и уход за ними, но не может остановить прогрессирование дегенеративного процесса. Перспективной в плане торможения дегенерации является разработка медицинских препаратов, блокирующих агрегацию α-синуклеина, потенцирующих растворение образовавшихся интранейрональных включений. Поиск новых способов лечения ведётся также в направлении создания ингибирующих апоптоз средств.

Прогноз и профилактика

Вследствие неуклонно прогрессирующего дегенеративного процесса в церебральных структурах, ДТЛ является прогностически неблагоприятным заболеванием. Продолжительность жизни пациентов находится в рамках 5-7 лет. Пациенты погибают от интеркуррентных инфекций, сердечно-сосудистых, дыхательных расстройств, обусловленных нарушением центральной нервной регуляции. Отсутствие информации об этиологии заболевания не позволяет разработать эффективные механизмы его профилактики.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция - психическое расстройство, характеризующееся стойким снижением интеллекта и нарушениями социальной адаптации. Возникает из-за поражения головного мозга при сосудистой патологии: гипертонической болезни, атеросклерозе, инсультах и т. д. Сопровождается нарушением познавательной деятельности, расстройствами памяти, ухудшением мышления, снижением способности к планированию и контролю над своими действиями. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и данных дополнительных исследований. Лечение - этиопатогенетическая и симптоматическая фармакотерапия, профилактика прогрессирования сосудистых расстройств.

Сосудистая деменция - деменция, обусловленная органическим поражением головного мозга при заболеваниях сосудов (атеросклерозе, гипертонии и др.). Сосудистая деменция развивается преимущественно в пожилом и старческом возрасте. По данным зарубежных исследователей, занимает второе место по распространенности после деменции при болезни Альцгеймера. При этом частота сосудистой деменции в разных регионах отличается. В некоторых странах, в том числе - в России, Японии, Китае и Финляндии сосудистая деменция встречается чаще болезни Альцгеймера. Нередко наблюдается сочетание двух заболеваний - смешанная деменция.

Сосудистая деменция является серьезной медицинской и социальной проблемой. Средняя продолжительность жизни увеличивается, к врачам обращается все больше пожилых пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, распространенность сосудистой деменции растет. Больные с такой деменцией нуждаются не только в лечении, но и в специальном уходе - и это тоже проблема, которую пока обычно приходится решать родственникам. Сосудистая деменция снижает продолжительность жизни пациентов и ухудшает ее качество. Лечение данной патологии осуществляют специалисты в области неврологии и психиатрии.

Причины сосудистой деменции

Непосредственной причиной развития сосудистой деменции является гибель клеток головного мозга из-за недостаточного кровообращения или полного прекращения кровотока на каком-то участке мозговой ткани. Нарушение кровоснабжения может возникнуть в результате острой катастрофы или хронической дисфункции. Острая катастрофа - ишемический или геморрагический инсульт. Ишемический инсульт, ставший причиной сосудистой деменции, может развиться на фоне атеросклероза, некоторых болезней сердца и аномалий сосудов мозга. Причиной возникновения ишемического инсульта является закупорка церебральных артерий тромбом или эмболом.

При геморрагическом инсульте препятствие току крови отсутствует. Причиной кровоизлияния, вызвавшего сосудистую деменцию, становится повышение давления, изменения сосудистой стенки вследствие атеросклероза, интоксикаций, воспалительных поражений и пр. Кровь изливается в ткань мозга вследствие разрыва сосуда или пропитывания плазмы и эритроцитов через стенку пораженной артерии. Инсульт, предшествующий развитию сосудистой деменции, протекает остро и обычно сопровождается ярко выраженной клинической симптоматикой. Одномоментная гибель множества клеток влечет за собой быстрое возникновение клинически значимой сосудистой деменции. Степень интеллектуального дефекта определяется локализацией и размером пораженного участка.

При хронической дисфункции острые проявления отсутствуют. Клетки гибнут постепенно вследствие закупорки сосудов мелкого калибра при атеросклерозе или недостаточности кровоснабжения, обусловленной сердечно-сосудистой недостаточностью. Благодаря компенсационным механизмам, изменения деятельности мозга на начальных стадиях сосудистой деменции долгое время остаются незамеченными как для самого больного, так и для окружающих. Больной сознательно или невольно начинает высказываться короткими фразами, избегает тем, связанных с потерянными воспоминаниями и т. д. Иногда интеллектуальный дефект обнаруживается, только когда пациент с сосудистой деменцией забывает свое место жительства или теряет способность пользоваться бытовыми приборами.

Отличительной особенностью сосудистой деменции является сочетание когнитивных и неврологических расстройств. При инсульте когнитивные нарушения обычно возникают в течение месяца (реже - трех месяцев) с момента сосудистой катастрофы. При множественных небольших инсультах этот период может увеличиваться до полугода. Характер и выраженность патологических изменений определяются зоной и размером поражения. Типичными особенностями сосудистой деменции являются замедление психических процессов, снижение гибкости психики и сужение круга интересов.

Нарушения памяти возникают уже на начальных стадиях заболевания и протекают более мягко, чем при болезни Альцгеймера. Пациент забывает какие-то эпизоды из прошлого. Снижается способность к усвоению нового материала. Больной с сосудистой деменцией хуже запоминает слова и движения, при этом пассивное узнавание обычно сохраняется, основные трудности возникают при попытке самостоятельно воспроизвести новое слово или освоить новые двигательные навыки.

Могут наблюдаться расстройства речи, чтения, счета и письма различной степени выраженности. На начальных этапах сосудистой деменции больной забывает отдельные слова. Позже забывание слов становится более частым, пациент не всегда понимает смысл обращенной к нему речи, особенно при выслушивании монологов и развернутых предложений. При отсутствии моторной афазии больные с сосудистой деменцией могут быть болтливыми, но, поскольку они сами не понимают смысл собственной речи, в речи появляются замены и перестановки букв, слогов и целых слов.

Постепенно прогрессируют когнитивные расстройства, снижается способность к самообслуживанию и нормальному функционированию в социуме. Мышление замедляется, становится более ригидным. Пациенты, страдающие сосудистой деменцией, испытывают трудности при удержании и целенаправленном переключении внимания. Они хуже ориентируются в пространстве (особенно - в незнакомой обстановке), теряются при попытке совершить покупку или оформить документы. При прогрессировании сосудистой деменции больные не могут самостоятельно одеться, приготовить пищу и т. п.

У многих пациентов отмечается эмоциональное недержание, которое может проявляться насильственным плачем или слабодушием. Некоторые больные становятся злобными, раздражительными, недоверчивыми. Возможно развитие депрессий и психозов. Характерной особенностью сосудистой деменции является волнообразное течение заболевания. Все вышеперечисленные симптомы то прогрессируют, то стабилизируются и иногда даже подвергаются некоторому обратному развитию. Состояние психики и интеллекта часто зависит от степени нарушения мозгового кровообращения в данный момент времени.

В числе возможных неврологических расстройств при сосудистой деменции - мозжечковый, псевдобульбарный, подкорковый и пирамидный синдромы, нарушения походки и парезы (обычно - нерезко выраженные). Нередко наблюдается нарушение контроля над деятельностью тазовых органов. У некоторых больных сосудистой деменцией возникают пароксизмальные состояния: эпилептоидные припадки, падения. Клиническая картина отличается большим многообразием, у одних пациентов неврологическая симптоматика может быть ярко выраженной, у других - неявной, почти незаметной.

Диагностика сосудистой деменции

Диагноз выставляют на основании анамнеза, характерных клинических проявлений и результатов дополнительных исследований. В качестве основных диагностических критериев сосудистой деменции рассматривают очаговые неврологические симптомы и распространенный когнитивный дефект, влекущий за собой существенное ухудшение функционирования в одной или нескольких сферах жизни и не исчезающий в период отсутствия нарушений сознания. Когнитивный дефект при сосудистой деменции одновременно проявляется нарушением памяти и одним или несколькими из перечисленных расстройств: нарушением исполнительных функций (абстрагирования, планирования, организации, воплощения планов в жизнь), агнозией, апраксией и афазией.

Для выявления и оценки тяжести заболеваний, спровоцировавших развитие сосудистой деменции, больных направляют на консультацию к неврологу, кардиологу, психиатру и другим специалистам. Осуществляют мониторинг артериального давления. Пациентам с сосудистой деменцией назначают МРТ головного мозга, КТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, РЭГ, ЭЭГ и другие исследования. Дифференциальную диагностику проводят с деменцией при болезни Альцгеймера. В пользу сосудистой деменции свидетельствует наличие неврологических нарушений и нерезко выраженные нарушения памяти. При постановке диагноза учитывают возможность развития смешанной деменции, обусловленной как сосудистой патологией, так и болезнью Альцгеймера.

Лечение сосудистой деменции

План лечения составляют индивидуально с учетом характера и особенностей течения основной патологии. Целью терапии является максимально возможное восстановление и постоянное поддержание адекватного кровотока в головном мозге, а также компенсация нарушений, возникших вследствие сосудистой деменции. Назначают соответствующую диету, проводят мероприятия по стабилизации АД. Для коррекции когнитивных нарушений используют ноотропы, антиоксиданты, вазоактивные препараты, нейропептиды, ингибиторы МАО, нейротрофические средства, мембраностабилизирующие препараты и др.

При сосудистой деменции, осложненной депрессивным расстройством, используют ингибиторы обратного захвата серотонина, при тревоге и бессоннице назначают седативные средства, при психотических нарушениях применяют нейролептики. У больных сосудистой деменцией могут возникать парадоксальные реакции на лекарственные средства, поэтому в процессе лечения осуществляют постоянный мониторинг соматического и психического состояния больного и оперативно заменяют препарат при отсутствии эффекта или ухудшении состояния пациента. Медикаменты, негативно влияющие на когнитивные функции, назначают только по необходимости, в малых дозах и короткими курсами.

Лекарственную терапию сосудистой деменции дополняют немедикаментозными методами лечения и квалифицированным уходом. При возможности больного направляют на групповую терапию и/или трудотерапию для поддержания социальных и двигательных навыков. Пациенту с сосудистой деменцией создают комфортные и безопасные бытовые условия: выделяют отдельную комнату с удобной мебелью, хорошим освещением и достаточным количеством раздражителей (телевизором, радио), при необходимости забирают ключи, исключают возможность самостоятельного включения газовой печи. Прогноз при сосудистой деменции определяется выраженностью изменений в головном мозге и особенностями течения основного заболевания.

Читайте также: