Случай успешного лечения острого инфаркта миокарда с помощью тромболитической терапии

Обновлено: 06.05.2024

В статье обобщен мировой опыт использования тромболитических препаратов при остром инфаркте миокарда, приведены данные о сравнительной эффетивности различных препаратов для тромболитической терапии. Основной акцент сделан на раннее начало лечения. Даны рекомендации для корригирования осложнений тромболитической терапии.

The paper summarizes worldwide experience in using thrombolytics in the treatment of acute myocardial infarction, provides evidence for comparative efficacy of different drugs for thrombolytic therapy. Great emphasis is laid on early treatment. Recommendations are given for correction of complications due to thrombolytic

И.Н. Бокарев, С.А. Довголис. Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
I.N. Bokarev, S.A. Dovgolis I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

И нфаркт миокарда (ИМ) - самое частое и грозное патологическое состояние, требующее неотложного медицинского вмешательства. Еще в начале 60-х годов оно приводило к быстрой смерти 30-50% заболевших. Создание палат интенсивной терапии, оборудованных аппаратурой для мониторного наблюдения за нарушениями ритма, в сочетании с внедрением электроимпульсной терапии и новых противоаритмических препаратов снизило смертность от ИМ почти наполовину. Тромболитические препараты, которые на сегодня являются главными в лечении ИМ, позволили в ведущих клиниках мира снизить смертность от этого заболевания до 7% и даже до 5%.
Тромболитические препараты были впервые применены в клинической практике благодаря стараниям В. Тиллета и С. Шерри еще в 1949 г. а в 1958 г. тот же С. Шерри вместе с А. Флетчером и Н. Алкерсиг уже доложили об успешном применении стрептокиназы (СК) для лечения больных ИМ. Однако необходимость тромболитических препаратов при этой патологии была всеми признана лишь после 1989 г. Несомненные заслуги отечественных ученых в области практического применения тромболитической терапии хорошо известны в мире. В 1961 г. отечественный фибринолизин, созданный Г.В. Андреенко под руководством Б.А. Кудряшова, был впервые применен в клинике А.Л. Мясникова Е.И. Чазовым. Е.И. Чазову принадлежит мировой приоритет внутрикоронарного введения тромболитика больному ИМ в 1976 г.
Как обстоит дело с тромболитической терапией ИМ сегодня, и что должен знать об этом каждый практический врач?
Тромбоз лежит в основе ИМ почти в 95% случаев. Обычно он развивается после разрыва атеросклеротической бляшки. Бляшки с большой липидной "сердцевиной" и инфильтрацией макрофагами фиброзной поверхности особенно подвержены разрыву.
Гибель клеток миокарда происходит в направлении от субэндокарда к эпикарду.

Основными факторами, определяющими конечный размер ИМ, являются время до реперфузии миокарда и развитость коллатерального кровотока. Это определяет лечебную тактику, цель которой - достижение ранней и стойкой реперфузии окклюзированного сосуда, результатом чего будут сохранение миокарда, уменьшение распространения ИМ и снижение электрической нестабильности миокарда. Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует улучшению остаточной функции левого желудочка (ЛЖ), уменьшению смертности, осложнений ИМ и улучшению выживаемости.
Реперфузия может ограничить распространение ИМ несколькими путями. Она уменьшает величину, до которой расширяется зона ИМ, и величину, до которой удлиняется перинфарктная зона. Даже при отсутствии уменьшения размера ИМ сохранение слоя эпикарда может способствовать тому, что пораженная зона будет меньше растягиваться.
Путь заживления инфарцированного миокарда может быть настолько же важным, как и первоначальное уменьшение размера ИМ. Поздняя реперфузия ишемизированного инфаркта миокарда также вызывает уменьшение некроза мышечных пучков и сохранение сократительной функции миокарда.
Наконец, реперфузия может уменьшить риск электрической нестабильности. Ранняя смерть при ИМ наступает внезапно в результате фибрилляции желудочков. Больные, у которых произошла реперфузия, по данным электрофизиологического исследования, в меньшей степени страдают желудочковыми аритмиями, и у них реже наблюдается нарушение поздней реполяризации на ЭКГ.
Известно, что влияние реперфузии на уменьшение размера ИМ улучшает выживаемость, однако на отклонение от линейной зависимости между ранней реперфузией и смертностью, видимо, влияют несколько факторов. Чтобы реперфузия была максимально полезна, она должна быть не очень ранней, но длительной. Реокклюзия сопровождается удвоением риска смерти. Различия между отдельными тромболитическими препаратами в уровне реокклюзии трудно установить, для этого нужны большие исследования.
Было изучено несколько путей введения троболитических препаратов от внутрикоронарного тромболизиса до внутривенного введения как в стационарах, так и на дому. Большие клинические исследования ясно показали, что внутривенный тромболизис связан с более низким уровнем смертности у больных с острой болью в грудной клетке и подъемом ST в первые 12 ч от появления симптомов.

Доказательства эффективности.

Вопрос о зависимости эффективности тромболитической терапии от локализации ИМ представлялся важным, так как почти всегда можно точно определить локализацию ИМ: переднюю, боковую, нижнюю или циркулярную в зависимости от локализации подъема ST на первой ЭКГ. Гораздо труднее выявить наличие истинного нижнего Q-инфаркта у больных, поступивших с депрессией ST в передней стенке. В исследовании GISSI-I и других выявлено, что при переднем ИМ уровень смертности более высокий и поэтому больные с передним ИМ получают наибольшую пользу от тромболитической терапии. Эффективность тромболитической терапии у больных с нижним ИМ менее очевидна в исследовании GISSI-1, но была показана польза от применения СК и аспирина в ISIS-2. У больных с передним ИМ, получавших тромболитическую терапию, выявлено уменьшение смертности на 30% по сравнению с 15% у больных с нижним ИМ. В то же время многие клиницисты считают, что тромболитическая терапия показана больным с гипотензией, кардиогенным шоком, особенно больным с нижним ИМ и вовлечением правого желудочка.
Анализ эффективности тромболитической терапии в зависимости от возраста показал следующее. У больных моложе 55 лет риск для жизни без тромболитической терапии не очень высок. Абсолютная польза лечения увеличивается с возрастом пациентов.
Почти 50% всех смертей больных, госпитализированных по поводу ОИМ, приходится на возрастную группу старше 75 лет. В исследованиях тромболитической терапии, кроме ISIS-2 и GISSI-1, исключали больных старше 70 лет (AIMS) или 75 лет (ASSET, Eur. Coop. Study).
В исследовании ISIS-2 показано снижение смертности при использовании СК на 16% за 5 нед (18,2 и 21,6%) в группе больных старше 70 лет, на 26% (10,6 и 14,4%) в группе больных 60-69 лет и на 28% (4,2 и 5,8%) в группе больных моложе 60 лет. В исследовании GISSI-1 сообщается об уменьшении смертности на 13% через 3 нед в группе больных старше 75 лет, на 8% в группе 65-75 лет и на 26% в группе не старше 65 лет. Здесь же показано, что риск кровотечений не зависит от возраста.
В настоящее время ведутся работы по объективизации эффективности старых и созданию более эффективных новых тромболитических препаратов. Чтобы доказать преимущества нового лекарства перед его предшественниками того же класса, требуется исследование с участием по крайней мере 20 000 пациентов.
Два больших исследования - GISSI-2 (20 891 больной) и ISIS-3 (41 229 больных) - были организованы для выявления преимуществ альтеплазы перед СК (GISSI-2) или альтеплазы и анистреплазы перед СК (ISIS-3). В обоих исследованиях была выявлена одинаковая летальность при лечении разными тромболитическими препаратами. Применение СК сопровождалось значительно меньшей частотой возникновения инсультов по сравнению с таковой при использовании анистреплазы и альтеплазы.

Частота (в %) побочных проявлений при проведении тромболитической терапии

Случай успешного лечения острого инфаркта и борьбы с клинической смертью

За час до приезда медиков у мужчины неожиданно появилась давящая, жгучая боль за грудиной, которая постепенно усиливалась. Боль сопровождалась одышкой, слабостью, страхом и потливостью.

Анамнез

Впервые боль появилась 3 недели назад, когда мужчина быстро ходил или поднимался по лестнице. Она прошла через 10 минут, а оставшиеся неприятные ощущения — только через несколько часов после снижения нагрузки. Однако больной решил не обращаться к врачу.

Обследование

кожа влажная и бледная;
губы синие;
одышка в покое, частота вдохов — до 40 раз в минуту;
дистанционные хрипы («свистящее» дыхание);
нитевидный, очень слабый, пульс;
артериальное давление — 80/40 мм рт. ст.

Чтобы снять острую боль, мужчине оказали первую помощь. Когда состояние улучшилось, пациенту сделали ЭКГ. По результатам обследования:

синусовая тахикардия, сердце сокращается 100 раз в минут;
сегмент ST поднялся до 6-5 мм по всем передним грудным отведениям, патологического зубца Q не было;
кардиограмма приобрела форму «кошачьей спинки», что характерно для острого инфаркта миокарда;
одиночные ранние желудочковые экстрасистолы — преждевременные сокращениями сердца;
в конце записи желудочки стали двигаться чаще и ритмичней — возникла картина трепетания желудочков, переходящая в фибрилляцию.

Диагноз

Ишемическая болезнь сердца. Острый передний инфаркт миокарда с подьёмом сегмента ST, осложнённый фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком.

Лечение

Чтобы восстановить сердечный ритм больного, использовали метод прекардиального удара, но он не принёс никакого результата. Затем пациенту провели электрическую дефибрилляцию. Сначала разрядом 240 Дж, потом 360 Дж. В итоге синусовый ритм восстановился.

Так как токопроводящего геля не было, пациента облили водой из вазы с цветами, которая оказалась под рукой.

После восстановления синусового ритма мужчина пришёл в себя. Он был очень возбуждён и не понимал, что происходит, поэтому раскидал аппаратуру и распихал врачей, которые оказывали ему первую помощь. Чтобы успокоить пациента, ему ввели седативный препарат, пока трое родственников удерживали больного.

После этого мужчину доставили в кардиостационар, где его наблюдал кардиолог. О том, что произошло дома после ЭКГ, мужчина не помнил.

Пациенту провели коронароангиографию, которая выявила непроходимость передней межжелудочковой артерии, после чего провели стентирование, чтобы расширить просвет сосуда.

Благодаря всем оказанным мерам пациент выжил, ему удалось избежать развитие аневризмы и появление крупного рубца, которые обычно возникают после инфаркта. Приступы стенокардии больше не мучили мужчину, он бросил курить и вернулся к работе.

Заключение

Этот клинический случай подтверждает, что нужно внимательнее относиться к сердцу и не игнорировать тревожные симптомы. У пациента были предвестники трагедии, которыми он пренебрёг, и подверг себя смертельной опасности. Лишь профессионализм бригады скорой помощи вернул его к жизни во время клинической смерти. А ведь этих драматических событий можно было избежать, если бы он обратился к врачу раньше.

Чтобы снизить риск внезапного тромбоза артерии, мужчине следовало своевременно лечить гипертоническую болезнь, соблюдать диету, принимать препараты с ацетилсалициловой кислотой и лекарства, которые снижают уровень холестерина и сахара, но особенно стоило бросить курить, потому что никотин провоцирует спазмы коронарных артерий и разрыв холестериновых бляшек.

Случай успешного лечения острого инфаркта миокарда с помощью тромболитической терапии

В отделение неотложной кардиологии бригада скорой помощи доставила 74-летнюю пациентку с резким ухудшением эффективности работы сердца.

Жалобы

Женщина жаловалась на жгучую боль за грудиной, которая отдавала в позвоночник и шею, а также на выраженную общую слабость. Пациентка находилась в тяжёлом состоянии, поэтому подробности выяснить не получилось.

По словам пациентки, раньше боли за грудиной не было. Состояние ухудшилось примерно в 12:00. В больницу идти не захотела, так как боялась заразиться COVID-19. Около 23:00 боль возобновилась и стала нестерпимой, давление понизилось (автоматическим тонометром измерить не смогла). Тогда женщина решила вызвать скорую помощь.

Несколько лет пациентка болеет гипертонией: контролирует артериальное давление, наблюдается у врача, регулярно принимает Конкор, Лозап и Кардиомагнил.

кожа чистая, бледная и липкая от пота;
дыхание в лёгких ослаблено, с единичными влажными хрипами, частота — 28 р/мин;
сатурация — 89 %;
тоны сердца приглушённые, но ритмичные, частота сердечных сокращений — 50 уд/мин;
артериальное давление — 60/40 мм рт. ст.;
печень нормального размера, безболезненная;
живот не увеличен;
стул без особенностей;
мочеиспускание сохранено;
отёков нет.

При поступлении ЭКГ показала подъём сегмента ST в задней и правой боковой стенке сердца (III и aVF) до 3 мм и депрессию сегмента ST в грудных отведениях.

Ишемическая болезнь сердца. Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Острая сердечная недостаточность (IV степень по шкале Killip или II степень II функционального класса по классификации NYHA) на фоне гипертонической болезни III (тяжёлой) степени, IV (высокая) степень риска. Дислипидемия.

Женщину положили в палату интенсивной терапии, назначили полный постельный режим и диету № 10, которая предусматривает меню с высоким содержанием кальция, калия и магния.

8000 Ед раствора Метализе — внутривенно;
2%-й Допамин — через шприцевой дозатор (ДШВ) со скоростью 2,0-0,5 мл/ч;
1 мл 1%-й Морфин — внутривенно;
10 мг Нитроглицерина — через ДШВ со скоростью 1 мг/ч;
10 мл Калия магния аспарагината на 200 мл 0,9%-го Натрия хлорида — внутривенная капельница; — через ДШВ со скоростью 1000 Ед/ч под контролем АЧТВ (прогресса свёртывания крови);
250 мг Аспирина — однократно, далее 125 мг раз в день;
75 мг Клопидогрела — однократно, далее 75 мг раз в день;
80 мг Аторвастатина — раз в день;
20 мг Фамотидина — раз в день.

через 5 минут у пациентки пропала боль за грудиной (ранее наркотическое обезболивающее не справилось с этой задачей);
через полчаса ЭКГ показала, что сегмент ST в III и aVF вернулся в норму, при этом депрессия в грудных отведениях сохранилась;
через полтора часа ЭКГ показала, что депрессия также исчезла, но продолжалась реполяризация левого желудочка, что в данном случае говорит о необходимости дальнейшего лечения и контроля установленных заболеваний .

Все эти данные показывают, что тромболитическая терапия помогла в кратчайшие сроки достичь полного регресса инфаркта миокарда без развития тяжёлых осложнений.

На следующий день пациентке снова провели ЭКГ. Она показала, что нижняя стенка левого желудочка перестала сокращаться слишком часто, а объём крови, выбрасываемый из сердца при каждом сокращении, умеренно снизился.

Этот клинический случай доказал эффективность тромболитической терапии при лечении острого инфаркта миокарда и показывает, как важно вовремя обращаться за медицинской помощью при появлении вышеописанных симптомов.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5-30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2-3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6-12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2-4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый - раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй - начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42-47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии - наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ - депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) - урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения - тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) - являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен - это возникновение кровотечений, из наиболее опасных - кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена - 0,7-0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов - преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение - гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

b-адреноблокаторы

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13-15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2-3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15-18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность - это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) - 2-3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов - признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах - от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов - до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса - это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным - до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза - это 1000 ЕД/ч в течение 2-3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное - они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

Антагонисты кальция

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130-140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24-48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели - применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

Тромболитическая терапия на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST

Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), является своевременное оказание медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период показатели летальности наиболее высокие. Именно правильно разработанная схема оказания помощи на догоспитальном этапе в ранние сроки при ОКС с последующей госпитализацией пациента в профильный стационар позволяет избежать сосудистой катастрофы.

Основная часть

ИБС-заболевание, обусловленное нарушением равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями миокарда.

Термин “ОКС” используют для обозначения обострения ИБС. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда(ИМ) и нестабильная стенокардия. Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2001 г.): “ОКС — термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия ОИМ, инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ (ИМпST), инфаркт миокарда без подъема сегмента ST ЭКГ(ИМбпST ЭКГ), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию”

Непосредственной причиной развития ИМпST является окклюзия КА, как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда. Поэтому основой лечения этих больных является восстановление коронарного кровотока — коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и, в конечном итоге, к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпST должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока. На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи при ИМпST методом коронарной реперфузии непосредственно является тромболитическая терапия(ТЛТ).

Основным показанием для назначения ТЛТ считается ОКС с подъемом сегмента ST в 2-х и более смежных отведениях или появление блокады левой ножки пучка Гиса в первые 6 часов от начала симптомов [3]

Противопоказания к тромболитической терапии

- Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности

- Ишемический инсульт в предыдущие 6 мес.

- Травма или опухоли головного мозга, артериовенозная мальфармация

- Большая травма/операция/травма головы в течение предыдущего мес.

- Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего мес.

- Периодические кровотечения (исключая месячные)

- Пункции в течении суток (биопсия печени, люмбарная пункция)

- Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 мес.

- Оральная антикоагулянтная терапия

- Беременность или 1 неделя после родов

- Резистентная гипертония (САД >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД>110 мм рт.ст.)

- Тяжелое заболевание печени

- Обострение язвенной болезни

- Продолжительная или травматичная реанимация

Важным преимуществом ТЛТ является возможность искусственно расширить терапевтическое окно острого инфаркта миокарда за счёт догоспитального тромболизиса.

Известно, что эффективность ТЛТ снижается со временем в параболической зависимости: чем раньше удается провести лечение, тем больше шансов на спасение жизни пациента. В случае выбора тромболизиса в качестве стратегии реперфузии, максимально допустимое время задержки от постановки диагноза ИМпST до тромболизиса должно быть не более 10 мин. [1]

Повреждение миокарда в результате окклюзии КА развивается быстро, и уже через 4-6 ч от начала первых симптомов болезни большая часть ишемизированного миокарда некротизируется. Поэтому очень важно провести реперфузионную терапию как можно раньше. [2]

На примере исследования больных с ИМпST двух районов Чувашской Республики с численностью населения в 57 тысяч человек представлена статистика по распределению больных с ОИМ, получавших ТЛТ на догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи, за 2 года. При анализе карт вызовов скорой медицинской помощи на одной из подстанций скорой медицинской помощи Чувашии выявлены следующие данные:

За период 2017-2019 года диагноз ИМпST был выставлен 28 больным.

72 % из которых была успешна проведена ТЛТ c последующей госпитализацией в специализированное учреждение.

Пациенты должны быть транспортированы в ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство)-центр как можно быстрее после начала тромболизиса. Спасительное ЧКВ показано пациентам, у которых тромболизис был неэффективен (снижение сегмента ST менее чем на 50 % от исходного уровня через 60-90 мин после начала тромболизиса) или имеются нарушения гемодинамики, электрической нестабильности сердца, усугубление ишемии, и персистирующие ангинозные боли, в то время как рутинное ЧКВ показано пациентам с ИМпST после успешного тромболизиса в течение 2-24 ч. [1]

Оказание помощи больному с ОКС представляет собой единый процесс. В настоящее время наиболее эффективными, патогенетически обоснованными методом лечения острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи является тромболитическая терапия. Именно ранний догоспитальный тромболизис позволяет восстановить кровоток в инфаркт-зависимой артерии, прервать («абортировать») развитие некроза в миокарде, снизить риск развития фатальных осложнений (фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, острая застойная сердечная недостаточность) на догоспитальном этапе оказания помощи.

Российский кардиологический журнал 2018; 23 (5): 103-158
Оганов Р. Г.. Всероссийское научное общество кардиологов Национальные клинические рекомендации.Москва 2009
Джанашия, П. Х. Неотложная кардиология. Руководство для врачей / П. Х. Джанашия. — Москва: БИНОМ, 2016 г.с 206

Основные термины (генерируются автоматически): нестабильная стенокардия, догоспитальный этап оказания, инфаркт миокарда, коронарный кровоток, медицинская помощь, острый инфаркт миокарда, подъем сегмента, скорая медицинская помощь, ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром.

Случай успешного лечения острого инфаркта миокарда с помощью тромболитической терапии

Случай успешного лечения острого инфаркта и борьбы с клинической смертью

Анамнез

Обследование

Диагноз

Лечение

Заключение

Случай успешного лечения острого инфаркта миокарда с помощью тромболитической терапии

Жалобы

Тромболитическая терапия на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST

Похожие статьи

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание.

Характерные особенности показателей центральной гемодинамики.

Особенности коронарного кровообращения при остром.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, нестабильная.

Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики при.

Оценка фактора воспаления при остром коронарном синдроме

Характеристика вариабельности ритма сердца у больных.