Система церебральной защиты. Факторы церебральной защиты

Обновлено: 17.05.2024

Под общей анестезией понимают изменение физиологического состояния, характеризующиеся обратимой утратой сознания, полной анальгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации (Бунятян А.А., Рябов Г.А. 1984). Введение в организм веществ, использующихся для наркоза, сопровождается изменениями всех жизненно важных органов и систем, их степень зависит от множества факторов: физико-химических, фармакодинамических, свойств анестетика, концентрации, длительности действия, возраста больного и характера заболевания, объема оперативного вмешательства и возможных хирургических осложнений. (Эйткенхед А.Р. 1999).

Общая анестезия помимо анальгезирующего эффекта обладает рядом побочных действий. Реакцию организма на операционную травму и наркоз принято рассматривать как универсальный ответ биологической системы на стрессорное воздействие, связанное с нарушением гомеостаза. Стресс-реакция реализуется в результате активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и сопровождается увеличением секреции стрессорньгх гормонов (Журавель С. В., 1997г., Aitkenhead A.R., Smith G., 1999). Основной мишенью для большинства современных анестетиков служит центральная нервная система, как наиболее чувствительная к дефициту кислорода, лишенная собственных систем антиоксидантной защиты. Во время наркоза мозговая ткань страдает вследствие прямого воздействия препаратов и опосредованно за счет влияния на основные системы жизнеобеспечения (дыхание, кровообращение).

В период наркоза наблюдается изменение параметров системной и регионарной гемодинамики: препараты, использующиеся для анестезии, вызывают системную гипотензию, сопровождающуюся вазоконстрикцией или вазодилятацией церебральных сосудов, что приводит к гипо- и неэффективной гиперперфузии мозга. Изменение показателей внешнего дыхания, гемодинамики, неадекватная перфузия мозга в условиях общей анестезии - основные факторы риска развития гипоксии, ишемии, отека мозга и окислительного стресса (Бунясян А.А., Рябов Г.А., Маневич Н.3.,1984). Рядом исследований доказано угнетение биоэлектрической активности мозга и снижение мозгового кровотока при проведении общей анестезии (Журавель С.В. 1998, Тер-Хачатурова И.Е. 1997). Проведение даже "штатного" режима общего обезболивания может приводить к неврологическим осложнениям. Общее обезболивание, по-видимому, оказывает токсические и ишемически-гипоксические влияния, приводящее к запуску ишемического каскада метаболических реакций. По крайней мере, у 9% оперируемых пациентов отмечается хотя бы одно интраоперационное осложнение: аритмия, гипотензия, неадекватная вентиляция легких, усугубляющие гипоксию и в совокупности с операционной травмой окислительный стресс. Диапазон повреждений нервной системы при общем обезболивании весьма широк: от минимальной дисфункции до инсульта и даже смерти (Гусев Е.И, Скворцова В.И. 2001, Дж. Эдвард Морган-мл.1998, Эйткенхед А.Р. 1999, Hellenberg J.M. 1996).

Проблема защиты мозга при проведении хирургических вмешательств с использованием общей анестезии у детей является одной из актуальных в нейропедиатрии, детской анестезиологии и хирургии. В ряде работ, проведенных исследователями, доказана необходимость применения нейрометаболических препаратов с целью профилактики развития церебральных осложнений в интра- и постоперационном периодах (Бокерия Л.А. и соавт., 2000, Шнайдер М.А, Шнайдер В.А., 2003, Пантелеева М.В., 2003).

1. Целью пашей работы явилось исследование нейропротективных свойств препарата "Мексидол" в условиях оперативных вмешательств с использованием общего обезболивания. Мексидол (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат) - ингибитор свободных радикалов, мембранопротектор, уменьшает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность физиологической антиоксидантной системы. Мексидол является антигипоксантом прямого энергезирующего действия, активируя энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшая энергетический обмен в клетке. Обладает гиполипидемическим, мембраностабилизирующим действием, оказывая модулирующее действие на мембраносвязанные ферменты, ионные каналы - транспортеры нейромедиаторов, рецепторные комплексы, в том числе бензодиазепиновые, ГАМК, ацетилхолиновые, улучшает синаптическую передачу. Улучшает и стабилизирует мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает деятельность иммунной системы (Гусев Е.И., Гехт А.Б. и др., 2000., Wahlgren N. G., 1997, Stiefel I., Dossetor D., 1998).

Нами проводилось синхронное исследование биоэлектрической активности головного мозга и церебрального кровотока, когнитивных функций в пред- и послеоперационном периодах у 45 детей в возрасте 11-16 лет, (средний возраст 12,3±2,9), среди них 27 (60%) мальчиков, 18 (40%) девочек, с различной врожденной или хронической приобретенной хирургической патологией (крипторхизм, варикоцеле, паховые грыжи, остеомиелит вне обострения). Всем детям проводилось плановое оперативное вмешательство с использованием комбинированной общей анестезии. Согласно данным анамнеза и клинического обследования, дети не страдали иными соматическими, а также неврологическими заболеваниями.

В предоперационном периоде и на 3-5 сутки после оперативного вмешательства всем детям проводилось синхронное исследование мозгового кровотока (транскраниальная допплерография левой средней мозговой артерии) и функциональной активности мозга (компьютерная электроэнцефалография), нейропсихологическое тестирование. При анализе результатов транскраниальной допплерографии оценивали систолическую и диастолическую линейную скорость кровотока и пульсационный индекс Гослинга (PI). Обработка электроэнцефалограммы включала визуальную оценку нативной ЭЭГ, частотно-спектральный анализ, поиск спайков и острых волн. Когнитивные функции исследовались с использованием модифицированной корректурной пробы Бурдона (кольца Ландольта) и теста "10 слов". В качестве лекарственной профилактики церебральных осложнений общего обезболивания в предоперационном периоде использовался препарат "Мексидол" в инъекционной и таблетированной формах.

Исходно во всех группах индивидуальные показатели мозгового кровотока, биоэлектрической активности головного мозга и когнитивных функций соответствовали возрастным нормативам.

В предоперационном периоде в группе сравнения средняя систолическая линейная скорость кровотока (ЛСКs) в левой средней мозговой артерии (лСМА) составила 118,9±3,2см/сек., средняя диастолическая линейная скорость кровотока (ЛСКd) - 61,1±1,6см/сек., пульсационный индекс Гослинга (РI) - 0,8± 0,03. При анализе ЭЭГ мощность спектра дельта-ритма составила 11,6±0,6 мкВ 2 , тета-ритма - 3,6±0,2 мкВ 2 , альфа-ритма - 2,8±0,1 мкВ 2 . Индекс точности в пробе Бурдона - 5,3±0,4, тест "10 слов" - 9,3±0,5.

При повторных исследованиях в послеоперационном периоде выявлены следующие изменения: достоверно значимое (р<0,001) снижение средних (равно как и индивидуальных) показателей

Во 2 группе в предоперационном периоде ЛСКs составила 114,5±1,6 см\сек., ЛСКd -74,9±13,6 см\сек., PI - 0,85±0.04 . Показатели спектральной мощности основных ритмов ЭЭГ были следующие: дельта-ритма - 11,6±0,6мкВ 2 , тета-ритма - 2,5±0,3 мкВ 2 , альфа-ритма -2,1±0,2 мкВ 2 . Индекс точности составил 5,7±2,12, тест "10 слов" - 9,6±0,84. В послеоперационном периоде достоверных изменений исследуемых параметров не произошло: ЛСКs -111,1±6,5 см\сек., ЛСКd- 75,3±13,6 см\сек., пульсационный индекс - 0,83±0,03. При исследовании биоэлектрической активности мозга отмечалась достоверно значимая (р<0,05) стабилизация ритмов низкочастотного диапазона: мощность спектра дельта-ритма составила 10,8±0,5 мкВ 2 , тета-ритма - 2,28±0,7 мкВ 2 . Параметры мощности спектра альфа-ритма достоверно не изменились - 2,04±0,2 мкВ 2 . При оценке когнитивных функций результаты при проведении пробы Бурдона и теста "10 слов" достоверно не отличались от исходных (6,36±1,6 и 9,6±0,5 соответственно).

У детей, получавших "Мексидол" в таблетированной форме, в предоперационном периоде ЛСКs составила 117,1±3,4 см\сек., ЛСКd - 78,3±10,7 см\сек., PI - 0,86±0,02 . Показатели спектральной мощности основных ритмов ЭЭГ были следующие: дельта-ритма - 12,7±0,5мкВ 2 , тета-ритма - 3,2±0,2 мкВ 2 , альфа-ритма - 1,9±0,1мкВ 2 . Индекс точности составил 6,4±1,82, тест "10 слов" - 9,4±0,55. В послеоперационном периоде достоверных изменений в исследуемых показателях не произошло: ЛСКs 117,1±3,8 см\сек., ЛСКd - 78,4±10,6см\сек., пульсационный индекс - 0,85±0,04. При исследовании биоэлектрической активности мозга также отмечалась достоверно значимая (р<0,05) стабилизация ритмов низкочастотного диапазона: мощность спектра дельта-ритма составила 11,8±0,5 мкВ 2 , тета-ритма - 2,46±0,3 мкВ 2 . Параметры мощности спектра альфа-ритма достоверно не изменились - 1,92±0,05 мкВ 2 . Показатели когнитивных функций также оставались на прежнем уровне: проба Бурдона - 7,08±1,31, тест "10 слов" -10,0±0,01.

Полученные данные свидетельствуют, таким образом, что после общего обезболивания, протекавшего без осложнений, у детей развивается когнитивный дефицит. Наблюдается депрессия мозгового кровотока, дисбаланс синхронизирующих и десинхронизирующих влияний структур лимбико-ретикулярного комплекса.

При проведении дискриминантного линейного анализа зависимости изменений исследуемых параметров мозгового кровотока и БЭАМ от вида наркоза не выявлено. При оценке силы парных связей показателей церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности устойчивой корреляции не установлено, что подтверждает, на наш взгляд, значимость в возникновении когнитивных нарушений, как прямого токсического действия анестетиков, так и дисциркуляторных расстройств.

Полученные данные свидетельствуют о необходимости проведения превентивной нейропротективной терапии в предоперационном периоде.

Применение в предоперационном периоде препарата "Мексидол" внутримышечно двукратно в дозе 2 мл позволяет предотвратить риск развития церебральных осложнений: отсутствие достоверно значимых изменений церебрального кровотока, когнитивных функций, а также достоверная стабилизация функций неспецифических структур мозга. Использование мексидола в таблетированной форме в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки также позволяет предупредить развитие церебральных осложнений общего обезболивания.

Полученные данные, таким образом, доказывают достаточные нейропротективные свойства препарата "Мексидол" и позволяют его использовать как средство профилактики церебральных осложнений при экстренных операциях (2 мл двукратно внутримышечно) и при плановых оперативных вмешательствах (I таблетка 3 раза в сутки 3-5 дней).

Диаграмма №1 Показатели линейной систолической скорости мозгового кровотока (см/сек)

Диаграмма №2 Показатели линейной диастоличской скорости мозгового кровотока (см/сек)

Диаграмма №3 Показатели пульсационного индекса Гослинга

Диаграмма №4 Мощность спектра основных ритмов ЭЭГ в группе сравнения до и после операции (мкВ 2 )

Диаграмма №5 Мощность спектра основных ритмов ЭЭГ в 2 группе до и после операции (мкВ 2 )

Диаграмма №6 Мощность спектра основных ритмов ЭЭГ в 3 группе до и после операции (мкВ 2 )

Диаграмма №7 Показатели индекса точности в пробе Бурдона

Система церебральной защиты. Факторы церебральной защиты

Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью

А.А. Белкин, доктор медицинских наук, профессор.
Клинический институт мозга Средне-Уральского научного центра РАМН,
Городская клиническая больница №40, Екатеринбург

В связи с выделением в структуре Свердловской областной программы "Интенсивная терапия" синдрома острой церебральной недостаточности, у практических реаниматологов возникло множество вопросов по клинической интерпретации и подходам к диагностике, мониторингу и лечению больных, отвечающим его критериям. Пытаясь найти методически адекватные решения этой проблемы, специалисты нейрореаниматологии (Алашеев А.М., Громов В.С., Доманский, Инюшкин С.Н., Почепко Д.В., Солдатов А.С.) ведут комплексную научную разработку воспроизводимых способов нейромониторинга и церебротропной ("brain oriented") интенсивной терапии. В основе исследований - модель прогрессирования отека головного мозга, построенная на фундаментальной концепции Монро-Келли [7] о взаимосвязи между компонентами (мозг, кровь, спинномозговая жидкость) ригидной черепной коробки (у взрослых). Сущность связи состоит в том, что на всякое увеличение одного из компонентов системы пропорционально уменьшается объем другого, что обеспечивает постоянство внутричерепного давления (ВЧД). В современной интерпретации указанный принцип [1, 3] может быть отражен в патогенезе внутричерепной гипертензии (ВЧГ) следующим образом (рис. 1). В результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов. В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса становится диффузный отек всего головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа отверстия - большого затылочного1. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга. Важно подчеркнуть, что неврологическая симптоматика появляется тогда, когда нарушается мозговое кровообращение.
Очевидно, что на каждом этапа прогрессирования ВЧГ действует соответствующий механизм системы церебральной защиты (СЦЗ).
Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (1-2 по рис. 1), то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри черепной коробки. Податливость краниоспинальной системы (Сс) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости [7]. Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные пространства для "отекающего" мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпания резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление (СРР) обеспечивается за счет повышения системного давления (3 по рис. 1), что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку. Система ауторегуляции мозгового кровообращения противодействует этому за счет резерва вазодилатации. Если терапия ВЧГ оказывается неадекватной - перфузионное давление начинает снижаться, чему способствует уменьшение церебральной фракции крови (4 по рис.1). Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О2, достигая 100%. Таковы основные известные нам из литературы [3, 5, 6] механизмы компенсации ВЧГ.
Целью настоящей работы являлось выяснение соотношений между показателями эластичности краниоспинального содержимого и ауторегуляции мозгового кровообращения при прогрессировании острой церебральной недостаточности.
Исследование проводилось у 136 больных в возрасте от 13 до 72 лет с различными этиопатогенетическими вариантами острой церебральной недостаточности (ОЦН) (таб. 1), находившихся в отделении нейрореанимации клиники нервных болезней и нейрохирургии ГКБ ╧40 Екатеринбурга в период с 2001 по 2004 гг. Всем больным проводилась спинальная инвазивная манометрия (СИМ) внутричерепного давления с синхронным исследованием церебральной гемодинамики с использованием транскраниальной допплерографии (ТКДГ).
Каждый пациент обследован не менее 2 раз.

MO.MA Ultra

Mo.Ma Ultra - инновационная и простая в применении система проксимальной защиты церебрального кровотока, которая обеспечивает непрерывную защиту и управляемость в процессе доступа и вмешательства. Устанавливается перед внутренней сонной артерией (ВСА), отделяет область поражения, и таким образом, предотвращает эмболизацию дистальных отделов.

Регистрационное Удостоверение

Полный перечень показаний, противопоказаний, мер предосторожности и предупреждений см. в инструкции по применению, поставляемой с устройством

Особенности

Технология проводник-катетер

Обеспечивает высокую проходимость, поддержку и стабильность - для облегчения отделения области поражения и точного раскрытия стента.
Выходное отверстие рабочего канала находится дистальнее баллона ОСА.
Обеспечивает доступ к области поражения и эффективную аспирацию сгустков.

Рентгеноконтрастные маркеры

Располагаются в центральной части каждого баллона для точного позиционирования и ориентирования.

Двухбаллонная окклюзионная система

Использует комплаентные баллоны, которые обеспечивают стабильность и атравматичную приостановку кровотока.

Однобаллонная окклюзионная система

В случае окклюзии наружной сонной артерии (НСА) система использует один комплаентный баллон в общей сонной артерии (ОСА), что обеспечивает стабильность и атравматичную приостановку кровотока.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ЗАКАЗА

Код Продукта с двумя баллонами	Минимальный Диаметр Интродьюсера	Диаметр Рабочего Канала
MOM0130068X5	8 F	0.069”/ 1.76 мм
MOM0130069X6	9 F	0.083” / 2.12 мм

Код Продукта с двумя баллонами	Минимальный Диаметр Интродьюсера	Диаметр Рабочего Канала
MOM0130008X5	8 F	0.069”/ 1.76 мм

Ресурсы

А.А. Белкин, доктор медицинских наук, профессор.

Клинический институт мозга Средне-Уральского научного центра РАМН,

Городская клиническая больница №40, Екатеринбург

Очевидно, что на каждом этапа прогрессирования ВЧГ действует соответствующий механизм системы церебральной защиты (СЦЗ).

Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (1-2 по рис. 1), то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри черепной коробки. Податливость краниоспинальной системы (Сс) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости [7]. Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные пространства для "отекающего" мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпания резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление (СРР) обеспечивается за счет повышения системного давления (3 по рис. 1), что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку. Система ауторегуляции мозгового кровообращения противодействует этому за счет резерва вазодилатации. Если терапия ВЧГ оказывается неадекватной - перфузионное давление начинает снижаться, чему способствует уменьшение церебральной фракции крови (4 по рис.1). Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О2, достигая 100%. Таковы основные известные нам из литературы [3, 5, 6] механизмы компенсации ВЧГ.

Целью настоящей работы являлось выяснение соотношений между показателями эластичности краниоспинального содержимого и ауторегуляции мозгового кровообращения при прогрессировании острой церебральной недостаточности.

Исследование проводилось у 136 больных в возрасте от 13 до 72 лет с различными этиопатогенетическими вариантами острой церебральной недостаточности (ОЦН) (таб. 1), находившихся в отделении нейрореанимации клиники нервных болезней и нейрохирургии ГКБ №40 Екатеринбурга в период с 2001 по 2004 гг. Всем больным проводилась спинальная инвазивная манометрия (СИМ) внутричерепного давления с синхронным исследованием церебральной гемодинамики с использованием транскраниальной допплерографии (ТКДГ).

Каждый пациент обследован не менее 2 раз.

Схема прогрессирования ВЧГ и механизмы церебральной защиты

Распределение исследований в зависимости от этиопатогенетического фактора ОЦН

Белкин А.А., Зислин Б.Д., Лейдерман И.Н., Доманский Д.С.

Андрей Августович Белкин, доктор медицинских наук, профессор Директор Клинического Института Мозга СУНЦ РАМН

Клинический институт Мозга СУНЦ РАМН,

Клиника нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии,

Служба нервных болезней и нейрохирургии городской клинической больницы №40

Резюме:

В связи с внедрением в клиническую практику ряда ЛПУ представлений о синдроме острой церебральной недостаточности возникает множество вопросов по клинической интерпретации и подходам к диагностике, мониторингу и лечению больных, отвечающим его критериям. Пытаясь найти методически адекватные решения этой проблемы, специалисты нейрореаниматологии ведут комплексную научную разработку воспроизводимых способов нейромониторинга и церебротропной интенсивной терапии. Теория ОЦН становится направлением, определяющим научные исследования в разработке новых методов интенсивной церебротропной терапии, а также способов нейрорепарации и нейропротекции в качестве компонентов комплексной патогенетической терапии нейропатологических синдромов, развивающихся в результате формирования патологических систем. в ответ на воздействие патологических детерминант.

Современную реаниматологию отличает возрастающая патофизиологическая обоснованность используемых лечебно-тактических подходов. Симптоматическая терапия уступает место синдромной, направленной на коррекцию основных системных повреждений: острую дыхательную, сердечно-сосудистую, печеночную, почечную недостаточность и сепсис. У реаниматологов остается все меньше разногласий по поводу клинических критериев, мониторинга и лечения указанных состояний. А как быть с повреждением центральной нервной системы? Существует ли синдром острой церебральной недостаточности? В поисковой машине Интернета мы обнаружили более 30 цитат с упоминанием "острая церебральная недостаточность", что убедило нас в том, что реаниматологи интуитивно уже определили для себя клинический смысл состояния, для которого на сегодняшний день нет приемлемого физиологического обоснования. Иными словами, статус органа, являющегося объектом постоянного внимания реаниматолога, не имеет методологии оценки. Подобное положение мотивировало нас попытаться найти аргументы в пользу признания самостоятельности синдрома острой церебральной недостаточности (ОЦН) и сформулировать принципы его интенсивной терапии.

На современном этапе развития реаниматологии и интенсивной терапии общепризнанной является главенствующая роль системной воспалительной реакций в формировании критического состояния любой этиологии. Во-первых, постагрессивная реакция сама по себе является проявлением СВР. Во-вторых, органная дисфункция возникает вследствие прогрессирования СВР. В-третьих, даже очаговая ишемия как вариант церебральной недостаточности протекает с явлениями эндотелиальной дисфункции, что тоже свидетельствует о генерализации воспалительной реакции в ответ на повреждение нервной системы, Все больше публикаций подтверждает тот факт, что острое церебральное повреждение является проявлением классической постагрессивной реакции (SIRS-CARS-CHAOS) [3.6, 73.8, 3.11] (рис. 1).

Современная схема патогенеза генерализованной воспалительной реакции [6 ]

Нас же интересует патогенез органной дисфункции. В этой связи наиболее продуктивной может быть признана сформулированная академиком Г.Н.Крыжановским концепция формирования патологических систем в центральной нервной системе (ЦНС) [3.3]. В сжатом изложении она выглядит так (рис. 2): в результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения. Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только "полезные" нейроны, но "агрегаты гиперактивных нейронов", продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов. Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС. Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной. Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее "мишенями" являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии.

Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003) [3]

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная патогенетическая терапия (КПТ), которые при эффективном взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис. 2). КПТ - комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. На сегодняшний день основные лечебные мероприятия привязаны к нейропатологическим синдромам, что соответствует понятию посиндромного лечения в реаниматологии. Развитие научных представлений о патогенезе ОЦН способствует созданию протоколов терапии, имеющих превентивную направленность на подавление патологических детерминант и формирование ПС. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 3), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных протоколов является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном - подавляют их проявления. Становится понятным феномен "чудесного" выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Схема формирования нейропатологического синдрома

Саногенетические антипаталогические системы (САС)

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу "антисистемы", то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем. Примеры САС приведены на рисунке 4. К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов. Другой пример - повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий. С одной стороны - понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой - действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта. Число САС неопределенно велико, поэтому в схеме САС (рис.3) мы оставляем свободное место для продолжения списка доказанных или предполагаемых механизмов церебральной защиты - САС N.

Для нейрореаниматологии наибольший интерес представляет САС 1, которую мы обозначили как комплекс (система) церебральной защиты от ВЧГ.

Этапы реализации системы церебральной защиты

Эволюция острой церебральной недостаточности

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС (рис. 4). Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла. Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости. Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа - большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга. Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС 1 (рис. 4). Комплекс механизмов компенсации определяется свойством податливости (1-2 на рис. 1), то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы. Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри черепной коробки (1 на рис.4). Податливость краниоспинальной системы (краниоспинальный комплайнс - Сс) обеспечивается соответствием между продукцией и резорбцией спинномозговой жидкости (2 на рис. 4). Именно преобладание резорбции позволяет освободить дополнительные пространства для "отекающего" мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере истощения резерва краниоспинального комплайнса эффективное церебральное перфузионное давление (ЦПД) обеспечивается за счет повышения системного давления (3 на рис. 5), что позволяет преодолевать возросшее периферическое сопротивление кровотоку. Система ауторегуляции мозгового кровообращения противодействует этому за счет резерва вазодилатации. При несостоятельности САС и КПТ перфузионное давление начинает снижаться, В клинических условиях [3.1] нами были получены доказательства наличия всех перечисленных компонентов за исключением последней ступени СЦЗ - повышенной экстракции О2. Но по данным литературы [3.2], она обеспечивает лишь очень кратковременное замедление уже мало обратимого и, чаще всего приводящего к смерти мозга, процесса выравнивания церебрального перфузионного и среднего артериального давления. Такова природа действия САС 1. Параллельно с ней действуют также САС 2 и 3. Мы не имеем собственных доказательств, подтверждающих участия данных систем реализации саногенетической реакции организма, но это теоретизирование вполне логично вытекает из концепции пластичности нервной системы. При сохранении жизнеспособности организма наступает период формирования патологической системы подострого и резидуального периода. В условиях достаточной эффективности САС 4 пациент имеет шанс на выздоровление (рисунок 6). Необходимо еще раз подчеркнуть, что КПТ может быть позитивной только в случае синергизма с САС 1-4.

Нейропатологические синдромы ОЦН

Переходя к клиническому представлению синдрома острой церебральной недостаточности следует остановиться на нейропатологических симптомо-комплексах (рисунок 7). Приведенная классификация основана на принципе топической и функциональной реализации патологической системы. Топическая идентификация синдрома, построенная на классической неврологической симптоматике, позволяет локализовать патологическую детерминанту. Очаговые или диффузные проявления уточняют природу процесса (структурный или метаболический). Характер воздействия на мозг оценивается по наличию симптомов раздражения или выпадения функций (например: гематома вызывает раздражение, а очаг инфаркта - выпадение функций). Определение функционального значения симптомов (двигательные, мышечно-тонические, нейромедиаторные и нейрогуморальные) является одной из ключевых задач диагностики и мониторинга, так как определяют направленность и активность интенсивной терапии. Мы не претендуем на завершенность приведенной классификации, но ее клиническая целесообразность доказана нашим многолетним опытом.

Подведем некоторые итоги. Мы полагаем, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным реанимационным синдромом.

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия (ПС ВЧГ) с вариантами ее эволюции.

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивные терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем .

Практическим подтверждением справедливости данных положений является фактическая реализация концепции синдрома острой церебральной недостаточности в рамках областной программы "интенсивная терапия", которая действует в Свердловской области в течение 5 лет. В структуре стандарта интенсивной терапии ОЦН (рис.7) выделены несколько разделов:

· алгоритм тактики, описывающий систему взаимодействия между субъектами оказания неотложной помощи (скорая помощь, диагностические службы, нейрохирургические отделения, реанимационно-анестезиологические подразделения) при оказания поэтапной помощи больным с ОЦН. Следует отметить самое важное положение алгоритма: больные с ОЦН должны госпитализироваться в РАО;

· лечебные рекомендации по лечению основных нейропатологических синдромов, построенных на основе международных протоколов и консенсусов;

· лекарственный формуляр, включающие минимально достаточный перечень медикаментов и расходных материалов для реализации лечебных рекомендаций, в том числе и для мониторинга;

· шкалы оценки состояния и исходов - свод классификации и шкал, необходимых для унифицированно го подхода к клинической оценке состояния больных с ОЦН.

Анализ деятельности реанимационно-анестезиологической службы Свердловской области [12] показал, что введение стандарта существенно улучшило показатели лечения больных с церебральным повреждением, особенно при черепно-мозговой травме.

Структура регионального стандарта интенсивной терапии ОЦН

Нозологические формы нейрореанимационной патологии в 2005 году

Читайте также: