Синдром Прингла (Pringle) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 28.11.2022

Болезнь Прингла — Бурневилля — заболевание из группы факоматозов. Тип наследования аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью. Частота забо­левания 1:100000.

Клиническая картина характеризуется поражением кожи лица. В 60—70% случаев она наблюдается в детском (чаще дошколь­ном) возрасте в виде симметрично расположенных невусов (аде­номы сальных желез) — узелков желтоватого или коричневатого цвета с гладкой поверхностью диаметром до 0,5 см (тип Бальзера — Менетрие), красноватых опухолеподобных образований с телеангиэктазиями (тип Прингла) или плотных фиброзных узелков цвета нормальной кожи (тип Аллопо — Лередда— Дарье).

При гистологическом исследовании выявляют разрастания сальных желез, коллагеновых волокон, расширение сосудов.

Характерны также подногтевые или околоногтевые фибромы, мелкие плоские соединительнотканные невусы в пояснично-крестцовой области, дисхромии кожи в виде лейкодермы, прядей депигментированных волос, гиперпигментированных рассеянных пятен, фибром на коже и слизистых оболочках.

Психоневрологические нарушения характеризуются эпилепсией и снижением интеллекта, обусловленными разрастаниями нейроглии коры головного мозга, желудочков мозга, базальных ганглиев.

Могут наблюдаться застойные соски и атрофия зрительных нервов, факомы (опухоли) сетчатки, спастические параличи и дру­гие неврологические симптомы, эндокринные расстройства (адипо-зогенитальная дистрофия), поражения висцеральных органов в виде опухолей почек (множественные гамартомы), сердца (рабдомиомы), легких (фибромы, фибролейомиомы) и др. Наблю­даются костные поражения в виде гиперостозов костей черепа, длинных трубчатых костей, кистозных изменений фаланг и др.

Дифференциальная диагностика. Кожные про­явления заболевания следует дифференцировать от милиарного диссеминированного туберкулеза лица. При последнем заболева­нии узелки рассеяны по всему лицу, имеют мягкую консистенцию, багрово-коричневатый цвет, тогда как при болезни Прингла — Бурневилля диаскопически выявляются высыпания желтовато-ко­ричневого цвета. Характерны также положительные туберкули­новые пробы, отсутствие патогномоничной для болезни Прингла — Бурневилля неврологической, глазной, костной симптоматики.

Розовые угри отличаются выраженной воспалительной реакци­ей кожи с появлением эритемы и узелков, трансформирующихся в пустулы, что нехарактерно для болезни Прингла — Бурневилля. Кроме того, розовые угри развиваются у взрослых (а не с детских лет), как правило, на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта и отличаются динамичностью (исчезают, появляются вновь) пo сравнению со стойко сохраняющимися узелками симметричной аденомы сальных желез.

При красной зернистости носа тоже имеется, хотя и слабо вы­раженный, воспалительный компонент (эритема с мелкими розо­выми узелками) с локальным гипергидрозом в виде капель пота на коже носа, что не наблюдается при болезни Прингла — Бурне­вилля. Для красной зернистости нехарактерна неврологическая, глазная, костная патология, типичная для болезни Прингла — Бурневилля. В сомнительных случаях гистологические данные (разрастание сальных желез) подтверждают диагноз болезни Прингла — Бурневилля.

Бурневилля-Прингла болезнь

БУРНЕВИЛЛЯ СИНДРОМ — (Бурневилля - Прингла болезнь, описана французским неврологом D. M. Bourneville, 1840-1909, британским дерматологом J. J. Pringle, 1855-1922; синонимы - эпилойя, туберозный склероз) - наследственное заболевание из группы факоматозов (греч. phakos … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

склероз туберозный — (sclerosis tuberosa; син.: Бурневилля болезнь, Бурневилля Прингла болезнь, эпилойя) наследственная болезнь из группы факоматозов, характеризующаяся сочетанием судорожных припадков, слабоумия и поражений кожи (фибромы, аденомы сальных желез,… … Большой медицинский словарь

Склеро́з туберо́зный — (sclerosis tuberosa; син.: Бурневилля болезнь, Бурневилля Прингла болезнь, эпилойя) наследственная болезнь из группы факоматозов, характеризующаяся сочетанием судорожных припадков, слабоумия и поражений кожи (фибромы, аденомы сальных желез,… … Медицинская энциклопедия

Список наследственных заболеваний — Список генетических заболеваний Основные статьи: наследственные заболевания, Наследственные болезни обмена веществ, Ферментопатия. В большинстве случаев приведен также код, указывающий на тип мутации и связанные с ней хромосомы. См. также система … Википедия

Список эпизодов телесериала «Доктор Хаус» — Основная статья: Доктор Хаус … Википедия

Мезенхимальные опухоли — Опухоли мягких тканей (за исключением нейрогенных новообразований) и специфические опухоли костей в онкоморфологии объединяются понятием мезенхимальные опухоли [mesenchymal tumors]. К опухолям мягких тканей [soft tissue tumors] относятся опухоли… … Википедия

Болезнь Бурневилля-Прингла: доброкачественная ошибка


Доброкачественность опухоли еще не означает ее безопасность. Существует генетическое заболевание, при котором многочисленные доброкачественные опухоли поражают разные органы и ткани, приводя к тяжелым патологиям. Речь идет о туберозном склерозе, или болезни Бурневилля-Прингла. MedAboutMe выяснял, что это за болезнь и чем опасны доброкачественные опухоли, когда их слишком много.

Факоматозы и гамартомы

Факоматозы и гамартомы

Туберозный склероз входит в многочисленную группу болезней под названием «факоматозы», от греческого слова «факос» — пятно. Такие патологии являются результатом поражений кожи и тех тканей, которые имеют общее с ней происхождение: нервных тканей, клеток сетчатки, а также некоторых внутренних органов. Все они образуются из одного слоя зародышевых клеток.

Чаще всего факоматозы развиваются в результате мутации одного-двух генов. Но даже такого небольшого генетического дефекта, который начинает проявлять себя еще во время внутриутробного развития, достаточно, чтобы в значительной степени искалечить организм человека.

Для факоматозов характерно разрастание различных слоев кожи с образованием доброкачественных опухолей — телеангиэктазий, фибром, ангиом, аденом и др. Часто наблюдаются также нарушения пигментации кожи — образуются характерные пятна обесцвеченной кожи или пятна цвета «кофе с молоком». Например, в число известных и довольно распространенных факоматозов входит альбинизм.

История открытия болезни «туберозный склероз»

Впервые специфические множественные доброкачественные разрастания тканей были обнаружены и описаны в 1862 году Ф.Д. Реклингхаузеном. В 1880 году французский невролог, психиатр и депутат парламента Дезире Бурневилль объявил их отдельным заболеванием. А в 1890 году шотландский физиолог и врач Дж. Дж. Прингл в ходе исследования тканей мозга ребёнка с аналогичным заболеванием обнаружил клубневидные склерозированные разрастания нервной ткани, которые назвал «туберами» («тубер» — клубень). Он же и дал болезни ее нынешнее название — туберозный склероз.

Сегодня говорят о целой группе патологий, которые объединяются под названием «туберозный склероз» или «болезнь Бурневилля-Прингла». Болезнь имеет множество синонимов: эпилойя, центральный нейрономатоз, узелковый склероз, нейрокожный синдром типа Бурневилля, синдром себорейной аденомы, а также аденома сальных желез, и др.

Туберозный склероз — редкое (орфанное) заболевание. Заболевамость им в разных странах колеблется от 1:6000 населения до 1:15400.

Генетика туберозного склероза

Генетика туберозного склероза

Сегодня известны гены, отвечающие за развитие туберозного склероза. Это TSC1, расположенный на 9-й хромосоме, и TSC2, который находится на 16-й хромосоме. В норме эти гены выполняют функции опухолевых супрессоров, то есть подавляют развитие опухолей. Первый из них кодирует белок гамартин, а второй — белок тубертин. Вместе они образуют димер, который блокирует патологический рост и размножение клеток. Мутация, напротив, активизирует так называемый сигнальный путь mTOR, что и приводит к образованию опухолей.


По последним данным, мутация гена TSC1 также приводит к нарушению миелинизации нейронов, то есть к сбою в образовании специального миелинового покрытия на поверхности нервных клеток.

Мутация каждого из этих двух генов ответственна за половину случаев передачи заболевания по наследству — это примерно треть всех случаев болезни Бурневилля-Прингла. Две трети случаев (73%) — результат новых случайных мутаций.

Больные туберозным склерозом редко обзаводятся детьми, поэтому наследственная передача мутации встречается нечасто, хотя она является аутосомно-доминантной (то есть, достаточно одного больного родителя, чтобы поврежденные гены проявились у его ребёнка).

Симптомы болезни Бурневилля-Прингла

Симптомы болезни Бурневилля-Прингла

Из-за того, что генетическая мутация оказывает влияние на организм еще на эмбриональном уровне, развиваются полисистемные поражения кожи, нервной системы, зрения, внутренних органов, эндокринной системы и костной ткани. Лечением и наблюдением таких пациентов занимаются сразу несколько разных специалистов.

Болезнь проявляет себя на первом году жизни следующими основными симптомами:

  • Поражения кожи.
  • Опухолевидные образования в разных органах и тканях.
  • Нарушения интеллекта.
  • Судорожные приступы.

Поражения кожи могут проявляться в виде гипопигментированных пятен по всему телу (окрашенных как «кофе с молоком» и в форме «кленовых листьев»), кожных утолщенных образований в виде «шагреневой кожи». Часто наблюдается изменение пигментации ресниц и волос — появляются белые пряди или целые участки, лишенные пигмента. Нарушение выработки меланина может также наблюдаться на радужной оболочке глаз.

Как было сказано выше, главным симптомом и причиной тяжелых поражений органов и тканей являются многочисленные доброкачественнее опухоли. При туберозном склерозе образуются:

  • гамартомы — опухоли, развивающиеся из эмбриональной ткани. Такие гамартозные образования формируются на сетчатке глаза в тканях сердца и почек, а также в области прямой кишки в виде полипов;
  • ангиофибромы на лице — один из характерных признаков болезни, который представляет собой многочисленные шаровидные образования (аденомы сальных желез Прингла) по обеим сторонам крыльев носа, в области век;
  • опухоли Кенена — околоногтевые фибромы, опухоли, образующиеся из тканей, окружающих ногти. Чаще поражаются пальцы на ногах;
  • фибромы десен, тканей шеи, рук и ног, а также туловища.

Поражения интеллекта проявляются в виде умственной отсталости (у половины таких пациентов), нарушениях поведения. Лишь в редких случаях интеллект остается сохранным. У трети детей с туберозным склерозом в возрасте до 5 лет диагностируется аутизм.

Недавно американские ученые из детской клиники Цинциннати предложили использовать метод диагностики аутизма в группах высокого риска для выявления пациентов с туберозным склерозом. Предполагается, что таким образом можно будет ставить диагноз на самых ранних стадиях, а значит, раньше начать лечение.

Судорожные приступы — один из первых симптомов заболевания. Они отмечаются у 80-92% детей, страдающих от туберозного склероза, и развиваются в первые три года жизни у 80% пациентов. Нередко при этом также происходит нарушение цикла «сон-бодрствование».

Не все перечисленные симптомы встречаются одновременно. Для диагностики обычно достаточно комбинации нескольких признаков.

Можно ли вылечиться от туберозного склероза?

Можно ли вылечиться от туберозного склероза?

Нет. Никакой возможности излечить эту патологию на данный момент не существует. Поэтому применяется только симптоматическое лечение.

В список препаратов, которые назначаются таким пациентам, входят антиконвульсанты и другие лекарства, снижающие частоту пароксизмальных спазмов. Им также предписывается кетогенная диета (питание с резким ограничением количества углеводов и заменой их на жиры). Тяжелые поражения кожи лечатся при помощи лазерной терапии и методов электрокоагуляции. Опухоли головного мозга, угрожающие жизни пациента, удаляются хирургическим путем. Назначается медикаментозная терапия поликистоза почек, при крайней необходимости (рак почки) проводится нефрэктомия — удаление почки. Такие пациенты также проходят лечение у психиатров и являются участниками специальных программ социальной адаптации.

В России сегодня проживает примерно 7 тысяч человек с диагнозом «туберозный склероз». Они получают инвалидность еще в детстве и нуждаются в постоянном уходе, так как в связи с умственной отсталостью и повышенным риском развития эпилептических приступов не в состоянии жить самостоятельно. Тем из них, кому может помочь эверолимус, государство оплачивает терапию.

Синдром Прингла (Pringle) - синонимы, авторы, клиника

Авторами проанализирован результат 188 резекций печени. Размеры очагов печени варьировали от 4 до 30 см в диаметре. Основной целью совершенствования техники исполнения резекции печени являлось снижение интраоперационной кровопотери. Были изучены результаты выполнения анатомических резекций печени с пережатием гепатодуоденальной связки турникетом (прием Прингла) и без такового. Отработка техники выполнения обширных резекций печени с накоплением опыта резекционных вмешательств на печени позволяет осуществлять объемные операции на печени без пережатия сосудистых элементов ворот печени с гарантией снижения интраоперационной кровопотери.

Pringle’s maneuver usage in surgical treatment of patients with focal lesions of the liver

Researchers analyzed the results of 188 liver resections. The size of focal lesions of the liver was varied from 4 to 30 centimeters in its diameters. The main technical target during operation was to reduce the intra-operative blood loss. It was analyzed results of anatomical liver resections with encircling the hepatoduodenal ligament with a tourniquet (Pringle’s maneuver) or without it. Improvement of technical implementation of liver resections allows make large liver operations without vascular clamping of elements of porta hepatis, with a guarantee to reduce intraoperative blood loss.

Многочисленные дискуссии по различным вопросам тактики хирургического лечения очаговых заболеваний печени свидетельствуют об устойчивой актуальности этой проблемы. Начало этого тысячелетия характеризуется объективным прогрессом в лечении доброкачественных и злокачественных заболеваний печени. Накопление большого хирургического опыта в специализированных гепатологических центрах позволило сократить послеоперационную летальность у пациентов, перенесших большие анатомические резекции печени, и уменьшить частоту послеоперационных осложнений у этой категории больных 3.

Совершенствование технологии этого оперативного вмешательства базировалось на разработке нескольких фундаментальных вопросов. Это прежде всего глубокое изучение топографической анатомии печени, позволившее определить строение и соотношение артериальной, венозной и билиарной систем печени 4. В течение последних десятилетий у хирургов-гепатологов утвердилась твердая позиция, что единственным радикальным методом лечения больных с очаговыми заболеваниями печени (ОЗП), позволяющим добиться значительного продления и улучшения качества жизни, является резекция печени (РП) вместе с патологическим очагом в пределах здоровых тканей. При этом позиция анатомических резекций подхвачена практически во всех ведущих гепатологических клиниках мира и стала «золотым стандартом» в выборе метода резекции. Частота послеоперационных осложнений, по данным различных авторов из ведущих клиник, достигает 15-50%, а летальность после РП по поводу различных ОЗП составляет 4-30% [7, 8].

До настояшего времени в хирургии ОЗП во многих гепатологических клиниках широко применяется пережатие гепатодуоденальной связки, внедренное еще в 1908 году ирландским хирургом Принглом (рис. 1).

Рисунок 1. Прием Прингла: наложение турникета на гепатодуоденальную связку

1

Эффект данного подхода в кровосбережении несомненный, особенно при непредвиденных, неконтролируемых кровотечениях. Однако общеизвестно, что ишемическое состояние печени не отражается бесследно на функциональном состоянии паренхимы органа.

Накопление опыта хирургических вмешательств на печени в настоящее время предполагает наличие серьезной материально-технической базы, которая включает эффективный диагностический блок, высокую хирургическую оснащенность и возможности мониторирования пациентов как в раннем послеоперационном периоде, так и в отдаленные сроки лечения.

Материал и методы

В период с 2004 по 2012 г. в ННЦХ им. А.Н. Сызганова выполнено 188 (100%) резекционных вмешательств на печени по поводу различных ОЗП. Возраст пациентов — от 2 до 75 лет. Размеры очагов печени варьировали от 4 до 30 см в диаметре.

Выполнены следующие виды анатомических резекционных вмешательств: расширенная правосторонняя гемигепатэктомия (РПГГЭ) — 113 (60,1%) пациентам, правосторонняя гемигепатэктомия (ПГГЭ) — 49 (26,1%) больным, расширенная левосторонняя гемигепатэктомия (РЛГГЭ) — в 2 (1,1%) случаях, левосторонняя гемигепатэктомия (ЛГГЭ) — еще 11 (5,9%) больным. Комбинированные обширные резекции выполнены 13 (6,9%) пациентам: РПГГЭ + атипичная сегментэктомия (II Sg) + гепатикоеюностомия на Ру петле 1 (0,5%) больному, кавальная лобэктомия + атипичная бисегментэктомия — 4 (2,1%) пациентам, ПГГЭ + эхинококкэктомия из левой доли печени — 3 (1,6%) больным, бисегментэктомия (IV-V Sg) + стандартная гастропанкреатодуоденальная резекция — 1 (0,5%) пациенту, атипичные комбинированные резекции — еще в 4 (2,1%) случаях.

Таким образом, среди всех резекционных вмешательств на печени основную массу составили анатомические резекции — 175 (93,1%) операций. Объем и способ РП зависел от нозологических форм, распространенности очагового поражения и вовлечения магистральных сосудисто-протоковых структур.

Результаты и их обсуждение

Основной целью совершенствования техники исполнения резекции печени являлось снижение интраоперационной кровопотери. Массивные, трудноконтролируемые интраоперационные кровотечения, нередко возникающие при выполнении обширных РП, ведут в послеоперационном периоде к полиорганной недостаточности, коагулопатии, являясь причиной, впоследствии уже прогнозируемого, неблагоприятного исхода.

Для сравнительной оценки интраоперационной кровопотери из числа оперированных в объеме обширных РП нами выделены 2 группы больных ­— с применением приема Прингла — 58 (30,9%) случаев, и без применения такового — 117 (69,1%) случаев. Соотношение нозологических единиц, по поводу которых выполнены различные варианты анатомических РП в обеих исследуемых группах было практически равнозначным (табл. 1).

Распределение больных, перенесших анатомическую резекцию печени, по характеру очагового заболевания

Необходимо отметить, что процесс разделения паренхимы без применения Прингл-маневра в нашей клинике стали применять в течение последних 9 лет, по мере накопления опыта выполнения операций с прецизионным выделением сосудистых структур в воротах и по линии рассечения паренхимы печени. При этом превентивное наложение турникета на гепатодуоденальную связку проводилось всегда без исключения, на случай возникновения неконтролируемого кровотечения.

С применением современных специфических технологий, благодаря отработанной технике выделения элементов глиссоновых и кавальных структур в группе больных с анатомическими обширными резекциями без применения приема Прингла, удалось достоверно снизить общую операционную кровопотерю до 300 мл. Тогда как в группе больных с приемом Прингла общая интраоперационная кровопотеря составила в среднем 800 мл. По категориям обширности резекций также наблюдалось достоверное снижение интраоперационной кровопотери: при выполнении правосторонних и расширенных гемигепатэктомий p 0,01, при выполнении левосторонних — p

Среди всех оперированных больных после обширных резекционных вмешательств послеоперационные специфические осложнения развились у 17 (9,0%) больных: 6 в I группе и 11 — во II группе пациентов. В результате проведенного анализа выявлено, что при выполнении анатомических резекций, специфических осложнений было достоверно ниже: острая печеночная недостаточность в 1 (0,6%) случае (I группа); формирование наружного желчного свища — еще в 1 (0,6%) случае (II группа); внутрибрюшное кровотечение наблюдалось у 3 (1,7%) больных (1 пациент из первой группы, еще 2 — из второй).

Послеоперационная летальность после анатомических резекционных вмешательств составила 8 (4,6%) больных. При этом 3 (1,7%) пациентов принадлежали первой группе, еще 5 (2,9%) — второй. Причинами послеоперационной летальности явились: острая печеночная недостаточность (1 случай), инфекционно-воспалительное осложнение с развитием сепсиса (1 случай), острая печеночная недостаточность (2 больных), аррозивное кровотечение из резецированной культи печени с развитием ДВС-синдрома (4 пациентов).

Несмотря на то, что в группе больных без пережатия гепатодуоденальной связки общая кровопотеря почти в 2 раза снижена, кровопотеря на этапе диссекции паренхимы была почти одинаковой и достоверно не отличалась друг от друга. Однако кровопотеря на этом этапе относительно общей интраоперационной кровопотери среди больных с наложением приема Прингла в среднем составила 1/6 часть, а без приема Прингла — 1/3,5 части. Применение пережатия связки позволило минимизировать кровопотерю в период рассечения паренхимы. После разжатия связки — в периоде реперфузии печени начиналось кровотечение различной интенсивности со всей резекционной поверхности оставшейся печени. И средняя кровопотеря на этом этапе составила у больных 300 мл, достоверно отличаясь от кровопотери в объеме 50 мл после рассечения паренхимы в случаях без применения афферентной блокады кровотока печени (p<0,01).

Пережатие связки позволяло избежать значительных кровотечений в момент рассечения паренхимы, однако далее после разжатия связки в процессе достижения окончательного гемостаза отмечалась дополнительная и относительно значительная кровопотеря с резецированной поверхности печени.

Из вышеописанного считаем необходимым отметить, что пережатие сосудистых структур в периоде реперфузии печени последующем приводит к значительному по времени периоду достижения окончательного гемостаза. В подгруппе больных без пережатия связки продолжительный по времени этап рассечения паренхимы печени значительно облегчает процесс гемостаза после удаления макропрепарата. Из этого следует, что время, выигранное при наложении приема Прингла на этапе рассечения паренхимы, тратится на достижение окончательного гемостаза после снятия турникета.

В подгруппе, где этап диссекции паренхимы протекал несколько дольше, этап достижения окончательного гемостаза по резецированной поверхности органа ввиду отсутствия факта пережатия ГДС был достигнут почти в 4 раза быстрее.

Таким образом, отработка техники выполнения обширных резекций печени с накоплением опыта резекционных вмешательств на печени позволяет осуществлять объемные операции на печени в анатомическом варианте без пережатия сосудистых элементов ворот печени. Типичное выполнение обширных резекций воротным способом и без пережатия связки при условии имеющегося опыта резекции печени может гарантировать снижение интраоперационной кровопотери. Данные операции должны протекать в операционной с наличием современного технического оснащения и гемостатических средств.

М.А. Сейсембаев, Б.Б. Баймаханов, Д.С. Токсанбаев, М.М. Сахипов,

Н.К. Садыков, Е.Т. Молдабеков, М.О. Досханов, Ш.А. Каниев

Национальный научный центр хирургии им. А.Н. Сызганова, Республика Казахстан, Алматы

Сейсембаев Манас Ахметжарович — председатель совета директоров акционерного общества «Национальный научный центр хирургии имени А.Н. Сызганова»

ПРИНГЛ Джон

ПРИНГЛ Джон

ПРИНГЛ Джон (Pringle John, 1707—1782) — шотландский врач, один из основоположников военной медицины и ее профилактического направления; член Лондонского королевского общества (1758) и его президент (1772—1778).

В 1730 г. окончил Лейденский ун-т.

Работал врачом в Эдинбурге и одновременно профессором этики в Эдинбургском ун-те. С 1744 по 1748 г. гл. врач английской армии во Фландрии, затем в течение нескольких лет придворный врач в Лондоне. Ученик Г. Бурхаве.

Дж. Прингл первый установил тождество так наз. тюремной и больничной горячки (сыпного тифа), показал, что различные формы дизентерии являются разновидностями одного заболевания, добился снижения заболеваемости эпидемическими болезнями в армии путем проведения ряда гиг. мероприятий в военных лагерях и казармах. Он был одним из инициаторов установления статута нейтралитета госпиталей в условиях военных действий.

В 1750 г. Дж. Прингл опубликовал работу о септических и антисептических веществах, в к-рой одним из первых подчеркнул значение гнилостных процессов в возникновении болезней. Его книга «Наблюдения над болезнями солдат в лагерях и гарнизонах» выдержала около десяти изданий и была переведена на несколько европейских языков, в т. ч. на русский. Дж. Прингл — автор еще нескольких работ: «Некоторые новые мероприятия по улучшению сохранения здоровья моряков», «Шесть лекций» и др. Неопубликованные рукописи Дж. Прингла хранятся в библиотеке Эдинбургского медицинского колледжа. В Вестминстерском аббатстве — усыпальнице виднейших деятелей Великобритании — Дж. Принглу поставлен памятник.

Сочинения: Observations on the nature and cure of hospital and jayl-fevers, L., 1750; Observations on the diseases of the army, in camp and garrison, L., 1752; A discourse upon some late improvements of the means for preserving the health of mariners, L., 1776; Six discourses delivered by L., 1783.

Библиография: Dictionary of national biography, v. 46, p. 386, L., 1896; Rosen-bloom J. Sir John Pringle, founder of modern military medicine and originator of the Red Cross idea, Interstate med J., v. 25, p. 49, 1918.

Читайте также: