Синдром Мюллера-Вейсса (Moller-Weiss) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 25.04.2024

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы», Москва, Россия

Роль суррогатов алкогольных напитков в возникновении кровотечений при синдроме Мэллори—Вейсса

Цель — изучение патологических изменений органов, танатогенеза при синдроме Мэллори—Вейсса на судебно-медицинском и клиническом материале. Установлено, что причиной безудержной рвоты, возникающей при алкогольной интоксикации и вызывающей профузное кровотечение, является не только непосредственное воздействие этанола и его суррогатов на слизистую оболочку гастроэзофагеального отдела и тромбоцитопения, но и отек головного мозга с последующим вклинением его отделов и раздражением псевдобульбарных центров, вызывающих рвотный рефлекс. Предложены рекомендации для проведения судебно-медицинской диагностики в случаях таких кровотечений.

Проблема отравлений суррогатами алкогольных напитков (САН) занимает значительное место в судебной медицине. Имеется ряд сложностей не только в диагностике и оценке танатогенеза данного варианта алкогольной болезни, но и в их классификации.

Термин «суррогат» обозначает «продукт, лишь отчасти заменяющий какой-либо продукт, с которым он имеет некоторые общие свойства, но не обладает его качеством» [1]. В настоящее время проблематично говорить о какой-либо строго научной классификации САН. Одни исследователи относят к суррогатам только смеси воды, этанола и высших спиртов, другие — все жидкости, вызывающие опьянение при приеме внутрь: например, метиловый спирт и вообще все спирты, этиленгликоль, ацетон, хлористый этил, бромистый этил и прочие растворители [2, 3]. Имеются и другие классификации. Так, Р.В. Бережной и соавт. [4] рекомендуют использовать термин «технические жидкости», которые применяются в народном хозяйстве в технических целях, а также в быту. Большинство отравлений происходит вследствие приема именно этих жидкостей с целью опьянения. В МКБ-10 «отравление техническими жидкостями» не представлено. Некоторые авторы считают, что термин «суррогаты алкоголя» — собирательное понятие, основанное исключительно на субъективном признаке (употребление вместо алкогольных напитков). Наиболее рациональной представляется классификация, в основе которой лежит химическая природа веществ, т. е. разделение их на содержащие высшие спирты, альдегиды, кетоны, ароматические и другие соединения [5]. В справочнике для химиков, инженеров и врачей [6] спирты делятся на спирты жирного ряда (одно-, двух- и многоатомные); галогенпроизводные; спирты полиметиленового и ароматического ряда, но понятия «суррогаты» нет.

Термины «суррогаты алкоголя», «суррогаты алкогольных напитков» достаточно широко и произвольно применяются клиницистами и морфологами, в своих дальнейших исследованиях мы используем эти термины, опираясь на клиническую симптоматику и диагностику, а также на мофологические проявления в отношении спиртов (С1—С5), применяемыми с целью опьянения.

Среди грозных осложнений алкогольной интоксикации, в том числе и САН, не последнее место занимает синдром Мэллори—Вейсса (СМВ). Он проявляется линейными разрывами слизистой оболочки гастроэзофагеального перехода в связи с неукротимой рвотой и часто заканчивающийся летально вследствие профузного кровотечения. Среди причин кровотечения СМВ занимает второе место (18%) после хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки [7]. Этот синдром был описан в 1932 г., его связывали с рвотой, вызванной алкоголем, или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы [8].

По классическим представлениям, неукротимая рвота, вызывающая гастроэзофагеальное кровотечение, может возникнуть за счет раздражающего фактора (спирт) непосредственно на слизистую оболочку этого отдела, а также вследствие изменения гомеостатических факторов. Известно, что на высоте абстинентного синдрома и алкогольного психоза агрегация тромбоцитов снижается, что соответствующим образом влияет на развитие геморрагического синдрома [9]. При адаптации к алкогольной интоксикации под действием ацетальдегида развивается тромбоцитопения, предотвращающая тромбоз, возникающий вследствие разрушения эритроцитов. Позже гипоагрегация заменяется гиперагрегацией [10—12], т. е. гастроэзофагеальное кровотечение, в том числе СМВ, связано со свертываемостью крови. Имеются также данные, что алкоголь обладает антикоагуляционным свойством и благоприятно влияет на сосуды сердца и мозга. По мнению других авторов [13, 14], антикоагуляционное свойство алкоголя сильно преувеличено.

Степень тяжести кровопотери определяется двумя компонентами кровотечения — венозным и артериальным. У больных со склонностью к употреблению алкоголя имеется «скрытая» портальная гипертензия, и при наличии трещин в пищеводно-желудочной области с повреждением кардиального венозного сплетения кровопотеря, как правило, очень большая. В 1-е сутки и даже часы после возникновения кровотечения содержание гемоглобина и эритроцитов снижается несущественно, так как возникает рефлекторный спазм периферических сосудов и в общий кровоток выбрасывается депонированная кровь; анемия возникает в последующие дни. Все это затрудняет верификацию правильной диагностики СМВ, так как сходная картина наблюдается при желудочном и легочном кровотечениях, кровотечениях из гортани. При легочных кровотечениях у больных имеется кашель с выделением ярко-красной пенистой жидкости, одновременно может наблюдаться кровавая рвота. Такие больные обычно поступают в хирургические и терапевтические отделения с явлениями неукротимой рвоты, которая сочетается с острым нарушением мозгового кровообращения.

Нами был проведен анализ 20 случаев гастроэзофагеальных кровотечений, в том числе СМВ по заключениям экспертов (11 случаев) и историям болезни (9), с целью уточнения роли ХАИ и интоксикации САН в патогенезе рвотного рефлекса и кровотечений. Возраст больных составил 35—67 лет, содержание алкоголя — от 1,1 до 3,9‰. В 6 случаях выявлена ХАИ, в 10 — САН, в 4 случаях причина интоксикации не установлена.

В соматические отделения поступили 9 из 20 пациентов в состоянии делирия, с симптомами отравления. При поступлении поставлен диагноз отравления «неуточненным спиртом», «суррогатами алкогольных напитков». Из историй болезни известно, что 2 пациентов поступили после длительного запойного состояния, «пили все подряд», а 5 — одновременно после распития «дешевой водки» и технического спирта. В анамнезе отмечено, что после распития наступила эйфория, быстро перешедшая в заторможенность и сон. После пробуждения больные жаловались на тошноту и рвоту, что послужило причиной госпитализации. При судебно-химическом исследовании у 2 пациентов обнаружили следы изопропанола в крови, моче и спинномозговой жидкости. У остальных пациентов этанол и другие спирты не выявили, так как исследование было проведено после детоксикационной терапии. Клинически у больных наблюдались олигоурия и постепенное нарастание азотистых шлаков в крови до 30 мкмоль/л (уровень мочевины в крови).

Лечение было направленно на остановку кровотечения. Ни в одном из наблюдений нет данных об остром отравлении этанолом или о декомпенсации каких-либо проявлений хронической алкогольной болезни. Сложность лечения таких больных заключается в том, что для остановки кровотечения применяют препараты, повышающие свертываемость крови. Это в свою очередь может вызывать изменение реологических свойств крови, в том числе острый респираторный дистресс-синдром. Препаратом выбора при СМВ является энтеродез, не имеющий противопоказаний. При отсутствии эффекта консервативного лечения показано хирургическое вмешательство. У 7 больных консервативное лечение оказалось неэффективным, они умерли на 2—4-й день пребывания в стационаре с явлениями отека головного мозга и геморрагического шока; 2 больных выписаны после остановки кровотечения на амбулаторное лечение.

На вскрытии у всех умерших наблюдали классическую картину массивной кровопотери с классическими признаками (бледность кожного покрова, малокровие внутренних органов). В 2 случаях выявили кровоизлияния в соединительные оболочки глаз, под плевру, в головной мозг, эндокард (пятна Минакова). В желудке обнаружили от 400 до 800 мл крови, содержимое кишечника с примесью крови. Зона гастроэзофагеального перехода макроскопически выглядела следующим образом: слизистая оболочка отечная, набухшая, черно-багровая, с трещинами до мышечного слоя, черное дно которых с выраженными контурами сосудов, прикрытых рыхлыми пленками фибрина. При микроскопическом исследовании в области дефекта наблюдали лейкоцитарную инфильтрацию, а в сосудах — рыхлые фибриновые тромбы. В других отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке — острые эрозии с геморрагиями и умеренной лейкоцитарно-фибринозной эксудацией.

Легкие тестоватые, отечные, полнокровные, с множественными геморрагиями. Морфологические маркеры алкогольной болезни были выражены незначительно и ограничивались жировым гепатозом, анулярным циррозом печени, малоактивным индуративным процессом в поджелудочной железе и компенсированной формой алкогольной кардиомиопатии. В сосудах микроциркуляторного русла — фибриновые и гиалиновые тромбы различной давности, а также признаки некротического нефроза, гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев, фокусы некроза, в просвете канальцев имеются гиалиновые и немногочисленные пигментные цилиндры. Танатогенез мозговой: больные умирали от деструктивного отека мозга как одного из проявлений острого малокровия и гипоксии. В 11 случаях судебно-медицинские эксперты причиной смерти указали «кровотечение из варикозно-расширенных вен гастроэзофагеального перехода, синдром Мэллори—Вейсса. Цирроз печени», а фоновым заболеванием — «хроническую алкогольную интоксикацию».

Известно, что для острой кровопотери в ранние сроки характерен мозговой, или коагулопатический, тип танатогенеза, но клиническая картина (короткая фаза возбуждения, длительный сон, рвота после пробуждения, острая почечная недостаточность и др.) соответствовала отравлению САН. В то же время эти симптомы характерны для раздражения рвотных центров при отеке мозга. Выявленная картина распространенного тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с множественными геморрагиями свидетельствует о развитии ДВС-синдрома, который был подтвержден биохимическим анализом: уменьшение количества протромбина и фибриногена. Данный синдром мог бы быть обусловлен кровопотерей с развитием геморрагического шока, но в то же время ранний возраст фибриновых тромбов и клинические показатели (ранняя олигоурия и гиперазотемия) заставляют предположить, что ДВС-синдром развился раньше, чем кровопотеря достигла критического уровня, вызвав при этом гипоксию. Об этом свидетельствует и характер поражения почек: для шока характерен некротический нефроз как результат перестройки гемодинамики и гидропической дистрофии нефротелия с исходом в баллонную. В наших наблюдениях отмечалась гиалиново-капельная дистрофия нефротелия канальцев с фокусами некроза.

При гистологическом исследовании обнаружили явления отека головного мозга, тяжелые формы изменения нейронов. Отек мозга мог быть вызван и массивной инфузионной терапией с последующим височно-тенториальным вклинением и раздражением участков головного мозга, где имеются образования, вызывающие рвоту, как, например, в варолиевом мосту. Оценивая танатогенез данных наблюдений, следует отметить его мозговой характер, так как имелся деструктивный отек головного мозга с последующей дислокацией ствола и изменениями нейронов ретикулярной формации при отсутствии существенных поражений других гомеостатически значимых органов.

Следует отметить, что иногда патология какого-либо значимого органа может опередить мозговой танатогенез. Так, у мужчины 60 лет с СМВ на фоне ХАИ признаки поражения сердца превалировали над изменениями в головном мозге. Это проявлялось субтотальной фрагментацией и волнообразной извитостью кардиомиоцитов и др. В связи с этим можно было сделать заключение, что в данном случае смерть наступила не от массивной кровопотери, а от сердечной недостаточности (танатогенез по сердечному типу). Рассмотренный случай свидетельствует, что тип танатогенеза зависит от вида, длительности алкоголизации, общего фонового состояния организма, имеющейся патологии какого-либо органа.

В продолговатом мозге находятся ядра дыхательного центра и центра сердечной деятельности, поэтому любые изменения в сосудистом русле и морфологической структуре ствола головного мозга приводят к фатальным последствиям.

В приведенных клинических случаях смерть наступила на фоне длительного злоупотребления алкоголем и его суррогатами, рвотный рефлекс должен бы быть подавлен, однако этого не произошло. Вероятно, его возникновение при алкогольной интоксикации имеет более сложную природу. В частности, таким фактором может быть сдавление структур головного мозга вследствие начавшегося отека в его начальных проявлениях как следствие вклинения вещества мозга с последующим сдавлением бульбарных образований, связанных с рвотным центром [16]. Эти данные позволяют сделать вывод о поражении печени и мозговом типе танатогенеза.

При алкогольной интоксикации поражаются почти все органы, и часто невозможно выделить основную причину смерти. В таких случаях речь идет о комбинированных формах танатогенеза: например, активный алкогольный гепатит и СМВ или хронический панкреатит и тяжелая полинейропатия и др. В некоторых случаях приходится ограничиться синдромологическим диагнозом: хроническая алкогольная интоксикация (плевропневмония, АКМП, активный панкреатит, дистрофический гепатит). Судебно-медицинские эксперты в таких случаях предпочитают поставить диагноз «хроническая алкогольная интоксикация» как фоновую или сопутствующую, а причиной смерти считают патологию какого-либо органа.

Если в крови обнаруживают нелетальную дозу алкоголя, а в анамнезе — многолетняя хроническая интоксикация алкоголем и его суррогатами, судебными медиками целесообразно при выявлении высших спиртов в крови или моче указывать в диагнозе наряду с гастроэзофагеальным кровотечением, в том числе СМВ, и отравление обнаруженными спиртами. При отсутствии данных химического анализа диагноз можно установить только на основании клинических и морфологических данных, что бывает сомнительно, или ограничиться помещением «позиции» отравления в фоновое заболевание судебно-медицинского диагноза.

Основное заболевание: синдром Мэллори—Вейсса (желудочно-кишечное кровотечение).

Осложнения: геморрагический шок, постгеморрагическая анемия, отек мозга с дислокационным синдромом.

Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, отравление неуточненным спиртом, цирроз печени, АКМП, алкогольная энцефалопатия, некротический нефроз, ДВС-синдром.

Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (K22.6)

Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром (синдром Маллори-Вейсса) представляет собой внезапные сильные пищеводно-желудочные кровотечения, возникающие в результате образования продольных надрывов слизистой оболочки пищевода и желудка, подслизистого слоя на фоне упорной рвоты и резкого повышения внутрибрюшного давления.
Впервые описан в 1929г. Q.K.Mallory и S.Weiss.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация соответствует известной эндоскопической классификации активности кровотечений из язв пищеварительного тракта (по Forrest ):

Этиология и патогенез

В качестве причины разрывов или трещин может выступать многократная форсированная рвота, сопровождающаяся повышением внутрижелудочного (или внутрибрюшного) давления, кардиоэзофагеальным спазмом. Предрасполагающие факторы: переполнение желудка; предшествующие хронические воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (эзофагит, ХГ, язвы пищевода и кардиального отдела желудка); грубые диетические погрешности с употреблением алкогольных напитков.

Трещины и разрывы располагаются продольно, проникают глубоко, поражая в основном слизистую оболочку, реже - подслизистый и мышечный слои. Сопровождаются разрывом кровеносных сосудов и развитием острого пищеводно-желудочного кровотечения.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Среди причин кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта с индром Маллори-Вейсса встречается с частотой 4-4,5% у детей и 6,4% у взрослых. Чаще возникает у мужчин.
Данный синдром превалирует среди пациентов в возрасте 40-50 лет, но может возникать и в другом возрасте.

Факторы и группы риска

Факторами риска выступают:
- хронические воспалительные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта (эзофагит, хронический гастрит, язвы пищевода и кардиального отдела желудка);
- употребление алкоголя;
- беременность;
- булимия Булимия - патологическое, резко усиленное чувство голода, нередко сопровождающееся общей слабостью и болями в животе.
;
- сильный кашель;
- частые приступы сильной икоты;
- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Заболевание чаще возникает среди пациентов, у которых отмечается повышенное давление и застой крови в венах, идущих к печени, - такое состояние называется портальной гипертензией (Портальная гипертензия - K76.6).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Основное клиническое проявление синдрома Мэллори-Вейсса - наличие светлой или темной крови в рвотных массах, которая обычно появляется после предшествующей многократной рвоты или сильного кашля. При выраженном кровотечении у больных могут отмечаться бледность, слабость и снижение артериального давления.
В дальнейшем наблюдается черный дегтеобразный стул или мелена Мелена - выделение кала в виде липкой массы черного цвета; обычно признак желудочно-кишечного кровотечения.
Подробно (в зависимости от количества и темпа продвижения проглоченной крови по желудочно-кишечному тракту).

Диагностика

Лабораторная диагностика

Лабораторные критерии диагностики отсутствуют. Целью лабораторных исследований является выявление ассоциированных заболеваний, осложнений, дифференциальная диагностика, определение величины кровопотери.

Обязательные исследования :
- общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов, гематокрита;
- коагулограмма;
- определение группы крови и резус-фактора.

Дополнительные исследования:
- биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, глюкоза, АлАТ, АсАТ, билирубин, амилаза, ЩФ ЩФ - щелочная фосфатаза
, мочевина, креатинин, электролиты);
- кал на реакцию Грегерсена.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз заключается в определении места кровотечения и диагностике причин, способствующих развитию пищеводно-желудочного кровотечения: цирроз печени, ангиодисплазия сосудов желудка (болезнь Вебера-Ослера-Рендю), гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие ), нарушения свертываемости крови и другие.

Осложнения

Осложнения могут быть связаны с кровопотерей, инфицированием, нарушением питания.

Лечение

Немедикаментозное лечение. После купирования пищеводно-желудочного кровотечения назначают диета №1а по Певзнеру. Пища не должна быть очень холодной или горячей. Рекомендуется 4-5-разовый прием пищи, в процессе еды следует медленно и тщательно пережевывать пищу. Больным необходимо избегать переедания, горизонтального положения тела после приема пищи, а также предпочтителен сон в полусидячем положении. Диета расширяется постепенно.

Медикаментозное лечение. Используется кровоостанавливающая и кровозаместительная терапия. Основной целью является стабилизация АД_сист. Абсолютное показание к переливанию крови - гемоглобин ниже 80 г/л. После купирования кровотечения назначают секретолитики (ИПП, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), препараты коллоидного висмута, невсасывающиеся антациды и другие.

Хирургическое лечение. Применяют эндоскопические методы остановки кровотечения (лазеротерапия, мультиполярная электрокоагуляция, термокоагуляция, введение сосудосуживающих средств и др.), выполняющиеся немедленно после стабилизации гемодинамики.

Прогноз

У 90% больных с синдромом Маллори-Вейсса, при отсутсвии тяжелой сопутсвующей патологии, кровотечение прекращается спонтанно, у остальных 10% хорошие результаты дают медикаментозные и эндоскопические методы лечения.

Госпитализация

Больным с признаками желудочно-кишечного кровотечения показана срочная госпитализация, лечение проводят исключительно в стационаре.

Синдром Меллори-Вейса ( Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром )

Синдром Меллори-Вейса — линейные разрывы слизистой кардиоэзофагеальной зоны, возникшие на фоне рвоты, позывов на рвоту, икоты. Проявляется наличием крови в рвотных массах, эпигастральными или загрудинными болями, артериальной гипотензией, тахикардией. Диагностируется с помощью эзофагогастроскопии, обзорной рентгенографии брюшной полости. Для лечения применяется гемостатическая, кровезаместительная терапия, противорвотные препараты, сердечные аналептики, ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы, антациды. При необходимости выполняется эндоскопический гемостаз, терапевтическая эмболизация, гастротомия для ушивания повреждений.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые клиника разрывно-геморрагического синдрома была описана в 1929 году американскими патологами Дж.К. Меллори и С. Вейсом. В настоящее время заболевание является одной из ведущих причин неязвенных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта. Распространенность патологии достигает 5-10%. Болезнь Меллори-Вейса выявляется преимущественно у 45-60-летних пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками. У мужчин разрывы желудочной и пищеводной слизистой возникают в 7 раз чаще, чем у женщин. У 79-80% больных поражается эзофагогастральный переход, у 16-17% — стенка пищевода, у 3-5% — кардиальная оболочка. Длина разрывов обычно составляет 0,4-4,5 см. В 77-78% случаев повреждения являются единичными, в 22-23% — множественными.

Причины

Продольные разрывы слизистой в области пищеводно-желудочного перехода возникают при локальном повышении давления у пациентов со сниженной резистентностью эпителиального слоя. Предпосылками к развитию разрывно-геморрагического гастроэзофагеального синдрома служат патологические процессы, при которых повреждаются эпителиоциты или наблюдается повышенное кровенаполнение сосудов верхних отдела ЖКТ: асептическое воспаление слизистой при частом употреблении спиртных напитков, воспалительные заболевания ЖКТ (эзофагиты, гастриты), длительный прием НПВС, кортикостероидов, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расширение пищеводных вен при портальной гипертензии у больных с гепатитами, жировым гепатозом, фиброзом, циррозом печени. Непосредственными причинами болезни Меллори-Вейса являются:

Рвота, неукротимая икота. У 80-85% пациентов развитие рвоты связано с алкогольным опьянением. Провоцирующими факторами также становятся рвота беременных, диспепсические расстройства при патологии пищеварительного тракта (язвенной болезни, панкреатите, холецистите), отравления, уремия.
Длительный интенсивный кашель. В редких случаях разрывно-геморрагический синдром провоцируется острыми и хроническими респираторными заболеваниями. Линейное повреждение слизистой пищевода, верхних отделов желудка может осложнить коклюш, ОРВИ, хронический бронхит, бронхиальную астму.
Ятрогенные воздействия. Повреждение стенки пищевода, желудка возможно при грубом выполнении эндоскопических манипуляций (гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии), введении желудочного зонда. Иногда разрывы слизистой возникают при проведении сердечно-легочной реанимации.

В спорадических случаях повышение давления, приводящее к разрыву эпителиального слоя, вызывается другими факторами — подъемом тяжестей, интенсивными физическими нагрузками с резким напряжением мышц брюшного пресса, тупой травмой живота. Крайне редко заболевание осложняет течение судорожного синдрома при эпилепсии, опухолях головного мозга, энцефалопатиях, менингите, энцефалите, эклампсии.

Патогенез

Пусковым моментом разрыва пищеводно-желудочной слизистой обычно становится многократная рвота, резкое повышение абдоминального давления при переполненном желудке или кардиоэзофагеальном спазме, реже — прямые механические воздействия. Возникновение избыточного давления в кардиальном отделе желудка способствует перерастяжению стенки органа. При морфологической несостоятельности эпителия, вызванной воспалительными процессами, растянутая слизистая желудка, пищевода разрывается в наиболее истонченном или патологически измененном участке. Обычно разрыв распространяется не глубже эпителиального и подслизистого слоя. В тяжелых случаях повреждается мышечная, серозная желудочная либо адвентициальная пищеводная оболочки с выходом агрессивного содержимого в средостение или брюшную полость.

I стадия. Повреждение слизистой желудочно-пищеводного перехода и дистальной трети пищевода. Встречается у 36-37% пациентов. В большинстве случаев кровотечение прекращается спонтанно.
II стадия. Дефекты расположены в той же зоне, однако их глубина достигает подслизистого слоя. Выявляется у 52-53% больных. Обычно проводится консервативная гемостатическая терапия.
III стадия. Глубокие зияющие разрывы с вовлечением мышечной оболочки и интенсивным кровотечением. Наблюдаются в 9-11% случаев. Необходим эндоскопический или хирургический гемостаз.
IV стадия. Редко диагностируемое тяжелое повреждение с разрушением всех оболочек гастроэзофагеального участка ЖКТ. Осложняется медиастинитом, перитонитом, пневмотораксом.

Симптомы синдрома Меллори-Вейса

Клинические проявления заболевания обычно развиваются на фоне многократной рвоты. Основным признаком синдрома является выделение ярко-красной крови с рвотными массами (гематемезис), которое может иметь различную интенсивность - от нескольких капель до профузного кровотечения. Возникает резкая боль в эпигастральной области или за грудиной. Вследствие кровопотери у больного формируется острый анемический синдром, для которого характерны головокружение, бледность кожных покровов, мелькание «мушек» перед глазами, падение артериального давления, значительное учащение сердцебиения. При массивном кровотечении возможна потеря сознания.

Острая кровопотеря при симптомокомплексе Меллори-Вейса может привести к развитию геморрагического шока с тяжелыми нарушениями микроциркуляции, изменениями реологических свойств крови, прогрессирующей гипоксией. При отсутствии лечения шок переходит в декомпенсированную стадию, сопровождающуюся полиорганной недостаточностью. Наиболее тяжелым осложнением синдрома является тотальный разрыв стенки брюшного отдела пищевода, распространяющийся выше уровня диафрагмы. При этом у пациента возникает приступ одышки, цианоз кожи, сильнейшие боли в грудной клетке. Такое осложнение, известное как синдром Бурхаве, в 20-40% случаев заканчивается летальным исходом. Попадание содержимого желудка в средостение, полость брюшины провоцирует развитие медиастинита, перитонита.

Постановка диагноза при синдроме Мэллори-Вейса может быть затруднена, что обусловлено стремительным нарастанием клинической картины и необходимостью оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Диагностика заболевания предполагает комплексное инструментальное обследование пищеварительного тракта для выявления первопричины кровавой рвоты. Наиболее информативными являются:

Эзофагогастроскопия. Введение гибкого эндоскопа через ротовую полость позволяет оценить состояние эпителиальной оболочки верхних отделов ЖКТ и обнаружить линейные разрывы, которые обычно локализованы в области перехода пищевода в желудок. С помощью визуального осмотра удается установить глубину поражения стенки пищевода или желудка.
Обзорная рентгенография брюшной полости. Проведение рентгенологического исследования информативно при подозрении на разрыв полого органа. Основной признак перфорации - наличие свободного газа в полости брюшины (симптом «серпа»). На рентгенограмме также можно обнаружить другие болезни ЖКТ, которые являются первопричиной патологии Меллори-Вейса.

В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для анемического синдрома — уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, снижение показателя гематокрита. Для исключения хронического кишечного кровотечения проводится реакция Грегерсена, позволяющая обнаружить скрытую кровь в кале. При выраженном диспепсическом синдроме может выполняться бактериологический посев кала для выявления патогенных микроорганизмов.

Дифференциальная диагностика синдрома осуществляется с легочным кровотечением, отеком легких, сердечной астмой, кровотечением из язвы желудка, варикозным расширением пищеводных вен, острым гастроэнтеритом, кишечными инфекциями, распадом опухоли желудка или пищевода, синдромом Рандю-Ослера. Кроме осмотра хирурга и гастроэнтеролога пациенту могут потребоваться консультации гематолога, инфекциониста, пульмонолога, кардиолога, гематолога, гепатолога.

Лечение синдрома Меллори-Вейса

Пациент подлежит неотложной госпитализации в хирургический стационар. На начальном этапе больному обеспечивается покой, холод на область желудка, при позывах на рвоту применяются блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов с противорвотным эффектом. Назначается консервативное лечение и малоинвазивные манипуляции, направленные на остановку кровотечения, восполнение объема циркулирующей крови. При резком падении АД терапию дополняют введением средств для поддержания гемодинамики. Пациентам с болезнью Меллори-Вейса показаны:

Инфузионная терапия. При умеренной кровопотере проводятся внутривенные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов. При массивном кровотечении переливается эритроцитарная масса или взвесь, нативная и свежезамороженная плазма, реже — донорская кровь.
Гемостатические препараты. Для медикаментозного гемостаза используют стимуляторы свертывающей системы крови. Эффективность кровоостанавливающей терапии повышается при парентеральном введении препаратов кальция, синтетических аналогов витамина К.
Эндоскопический гемостаз. При продолжающемся кровотечении с помощью эндоскопа обкалывают место повреждения средствами с сосудосуживающим эффектом, вводят склерозанты, лигируют или клипируют сосуды. Возможно выполнение аргоноплазменной или электрокоагуляции.
Терапевтическая эмболизация. Для прекращения кровотечения из поврежденных сосудов в них под контролем ангиографии вводят смесь эмболов с физиологическим раствором. Альтернативным методом является редко применяемое внутриартериальное вливание жировых суспензий.

Баллонная зондовая тампонада используется ограниченно из-за возможного усугубления разрывов. Важным условием быстрого восстановления поврежденной стенки является угнетение желудочной секреции при помощи ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминорецепторов. Прием секретолитиков дополняют назначением невсасывающихся антацидов, препаратов коллоидного висмута. Хирургические методы лечения геморрагического разрывного синдрома показаны при неостанавливающихся или рецидивирующих кровотечениях, глубоких дефектах, полном разрыве пищеводной или желудочной стенки. Рекомендованным вмешательством является гастротомия с прошиванием надрывов, кровоточащих сосудов, ушиванием дефектов, иногда — перевязкой левой желудочной артерии.

Прогноз и профилактика

Исход патологического состояния зависит от величины кровопотери и тяжести основного заболевания пациента. В 90% случаев кровотечение останавливается самопроизвольно или консервативными способами. Прогноз синдрома относительно неблагоприятный при потере больше 10% ОЦК и наличии сопутствующей патологии. Меры профилактики при заболевании Меллори-Вейса заключаются в отказе от злоупотребления алкоголем, своевременном устранении провоцирующих факторов, выявлении и лечении болезней желудочно-кишечного тракта, соблюдении техники проведения инвазивных медицинских манипуляций на пищеводе, желудке.

2. Лечение разрывно-геморрагического синдрома (синдрома Маллори-Вейсса) в специализированном Центре: автореферат диссертации/ Чередников Е.Е. - 2011.

Синдром Мэллори-Вэйса

Хирургическое отделение №2
(городской центр гастродуоденальных
кровотечений язвенной этиологии)
врач-хирург Палеев C. А.

Синдром Мэллори-Вэйса («банкетный пищевод») представляет собой острое хирургическое заболевание, проявляющееся надрывом стенки желудка или пищевода.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА

Основной причиной описываемой болезни считают сильную многократную рвоту при переполненном желудке. Создается избыточное давление, оказывающее действие на одну и ту же часть желудка и пищевода, вследствие чего стенка органа перерастягивается. Данное состояние при наличии располагающих условий может привести к частичному или полному ее разрыву.

Чаще всего при синдроме Мэллори-Вэйса наблюдается разрыв только слизистой - внутренней оболочки органа. Иногда может разрываться и средний - мышечный - слой, а в наиболее тяжелом случае наступает полный разрыв стенки органа с выходом его содержимого в брюшную полость либо (редко) в средостение, с развитием перитонита или медиастенита.

Иногда непосредственной причиной появления описываемого синдрома может стать кашель или подъем тяжести.

Очень часто (у 80% больных) предрасполагающим фактором развития данной болезни становится регулярное употребление спиртных напитков. Это связано с тем, алкоголь провоцирует развитие гастрита, что приводит к истончению слизистой. Это означат, что слизистая становится менее устойчивой к разрыву.

ПРИЗНАКИ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА

Клиническая картина данного синдрома зависит от количества и глубины разрывов стенки желудка и/или пищевода, интенсивности и длительности сопутствующего кровотечения и некоторых других факторов.

В наиболее типичном случае на фоне многократной рвоты (наступившей после переедания и/или употребления алкоголя) на пике очередного рвотного позыва возникает резкая боль в области желудка. При полном разрыве стенки органа боль достаточно интенсивная и постепенно распространяется по всему животу. Последующая рвота происходит с выделением того или иного количества крови (как правило, свежей, несвернувшейся) вместе с рвотными массами.

При поверхностных разрывах, которые сопровождаются незначительным кровотечением, примесь крови может быть не видна.

Если рвотные массы по цвету напоминают кофейную гущу, это может быть признаком старого кровотечения.

ДИАГНОСТИРОВАНИЕ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА

Для диагностики описываемого синдрома в первую очередь применяют эндоскопическое исследование (эзофагогастроскопию). Данное обследование дает возможность четко увидеть локализацию и глубину дефекта стенки органа.

Для оценки величины кровопотери при синдроме Мэллори-Вэйса проводят лабораторное исследование крови.

При подозрении на полный разрыв стенки делается обзорная рентгенография органов брюшной полости.

МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА

В подавляющем большинстве случаев данный синдром лечится консервативно.

Кровотечение останавливают эндоскопическим методом, а при значительной кровопотере проводят медикаментозное лечение для поддержания деятельности сердечно-сосудистой системы.

Важный элемент лечения синдрома - угнетение желудочной секреции для скорейшего заживления образовавшегося дефекта.

При неэффективности консервативного лечения, глубоких дефектах или полном разрыве стенки проводится хирургическое лечение описываемого синдрома.

ПРОФИЛАКТИКА СИНДРОМА МЭЛЛОРИ-ВЭЙСА

Мерами профилактики развития синдрома считается отказ от злоупотребления спиртными напитками, недопущение переедания, а также своевременное выявление и лечение заболеваний пищеварительного тракта.

От Мэллори-Вейсса до Бурхавэ один шаг

Пищевод — часть пищеварительного канала в виде полой мышечной трубки, соединяющей глотку и желудок. Пищеводная стенка похожа на слоеный пирог и представлена четырьмя слоями — слизистой оболочкой, подслизистой основой, мышечным слоем и адвентицией. Слизистая оболочка очень нежная и может легко травмироваться. Но возможны и более глубокие повреждения. Продольный разрыв слизистой оболочки и подслизистого слоя пищевода и пищеводно-желудочного (кардио-эзофагеального) перехода, называется синдром Мэллори-Вейсса. Кровотечения, связанные с данным синдромом, занимают лидирующее место среди причин гастродуоденальных кровотечений (из верхних отделов ЖКТ).

Механизм развития разрывов слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода — резкое нарастание внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, нарушение функции кардиального и пилорического сфинктеров и возникающая в результате рвота.

Предрасполагающие факторы для развития синдрома Мэллори-Вейса это алкогольная интоксикация, переедание, недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит. В результате данных заболеваний в зоне кардиоэзофагеального перехода развиваются структурные изменения в виде утолщения артериальных стенок подслизистого слоя, вены подслизистого слоя расширяются и в мышечном слое происходит разрастание рубцовой ткани. Эти изменения понижают устойчивость слизистой оболочки кардиоэзофагеального перехода к резкому повышению внутрибрюшного давления и при рвоте приводят к возникновению синдрома Мэллори-Вейса.

В клинической картине на первое место выходит рвота кровью. Рвота сопровождается выделением содержимого желудка, но на 2-5 позывы рвоты появляется обильное выделение неизменной крови.

Окончательный диагноз Синдром Мэллори-Вейса ставится во время проведения ЭГДС. Как правило кровотечение останавливается самостоятельно за 24—48 часов. Иногда требуется эндоскопическое лечение. Открытое вмешательство выполняется при тяжелой степени кровопотери и безуспешности эндоскопического гемостаза, выраженных анатомических поражениях кардиального жома.

Если же разрыв пищевода распространяется глубже (на мышечный слой и адвентицию), то синдром Мэллори Вейса преобразуется в спонтанный разрыв пищевода, именуемый как Синдром Бурхаве.

Классическая клиническая картина при Синдроме Бурхаве включает в себя триаду Маклера — рвота желудочным содержимым; подкожная эмфизема в шейно-грудной области (возникает из-за скопления воздуха в подкожно-жировой клетчатке); сильная режущая боль в грудной клетке, усиливающаяся в момент приступа рвоты.

Для диагностики Синдрома Бурхаве наиболее информативно рентгенографическое исследование с водорастворимым рентгеноконтрастным водорастворимым веществом. ЭГДС информативна для определения степени поражения пищевода и диагностики сопутствующей патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, но при доказанном спонтанном разрыве не является безопасной, так как может усугубить состояние пациента.

Процент летальности при Синдроме Бурхаве очень высок. Спонтанный разрыв пищевода лечится оперативно. Смысл операции сводится к ушиванию дефекта пищевода или резекции пищевода, также необходимо обеспечить энтеральное питание с «выключением» пищевода.

Как уже указывалось, чрезмерное употребление алкоголя и последующая рвота при алкогольной интоксикации являются основным предрасполагающим фактором обоих заболеваний. Стенка пищевода эластична, но достаточно тонкая - всего 5 мм! И у нее есть предел прочности ценой в жизнь. Помните, от Меллори-Вейсса до Бурхаве один шаг, точнее один позыв на рвоту. Берегите свое здоровье, не злоупотребляйте алкоголем, не переедайте и своевременно обращайтесь к врачу если вас появились симптомы болезни.

Читайте также: