Синдром Меллера-Барлоу (Moeller-Barlow) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 25.04.2024

Это тяжелое заболевание выражается множеством высыпаний на коже и слизистых оболочках, изменениями и болями в костях и хрящах, анемией, общей слабостью и др. Эта болезнь распространена в отсталых и экономически слабо развитых странах.

Нищета, плохой уход за детьми и недостаточное питание являются факторами распространения детской цинги и смертности от нее детей. В нашей стране это заболевание не отмечается.

На коже и слизистой оболочке полости рта, на деснах появляются рассеянные точечные кровоизлияния. На слизистой оболочке развиваются фунгозные разрастания и вегетации. В области эпифизов бедер, больших малоберцовых костей под надкостницей образуются болезненные гематомы.

Одновременно с этим отмечается остеопороз и обызвествление хрящей, что обусловливает изменение формы передних концов ребер. Эти явления сопровождаются анемией и общим плохим состоянием детей.

Диагностика не всегда легка. Трудности могут быть при отличии ее от геморрагической пурпуры Werlhofa, гемофилии, некоторых видов отравлений, некоторых врожденных анемических состояний и др.

Лечение проводится витаминами С, Р и К, экстрактами печени, переливаниями крови, эритроцитной массы, введением глобулинов и др.

« Синтетическая дерматология»,
Любен Попов

Читайте далее:

БАРЛОУ СИНДРОМ

БАРЛОУ СИНДРОМ (Меллера - Барлоу болезнь, Чидла - Меллера - Барлоу болезнь, описан немецким хирургом J. O. L. Moeller, 1819-1887, а затем британскими терапевтами W. B. Cheadle, T. Barlow, 1845-1945; синонимы - детский скорбут, рахит геморрагический, цинга детская) - недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты) у детей в возрасте 6-12 месяцев. Характеризуется нарушениями обмена веществ и синтеза элементов соединительной ткани, в том числе коллагена. Первые проявления - слабость, раздражительность, плохое настроение, плохой аппетит, потеря веса, одышка, мышечно-суставные боли; затем появляются кровянистый насморк, опухание и кровоточивость десен, их болезненность при жевании, гематурия, мелена, кровоизлияния в кожу (петехии, экхимозы), внутренние органы, кости, связки, мышцы, суставы, кости с появлением припухлости конечности и резкой болезненности при движениях и пальпации. Повышена тактильная чувствительность, наблюдаются псевдопараличи; пастозность или отечность и типичный «лягушачий вид» нижних конечностей; расширение эпифизарных хрящей ребер (скорбутная «лестничная» грудь, цинготные «четки», очень болезненные); боль усиливается при дыхании, из-за чего оно становится поверхностным. Рентгенологически отмечают расширения в 2-3 раза зон предварительного обызвествления в центре кости; общий остеопороз; поднадкостничные кровоизлияния в виде узких полос периостальных обызвествленных наложений, располагающихся симметрично вокруг кости; линия эпифизарного хряща исчезает вследствие сближения ядер окостенения эпифиза и метафиза, которые разделяются лишь зоной обломков; трещины, неполные и полные переломы костей; может наблюдаться деформация позвонков по типу «рыбьих» в сочетании с остеопорозом. Рентгенологические изменения костей сохраняются в течение длительного времени после излечения. Лечение: аскорбиновая кислота в дозах, превышающих в 5-10 раз суточную потребность в этом витамине у здоровых лиц; симптоматические средства; терапия осложнений.

J. O. L. Moeller. Uber akute Rachitis. Konigsberger medicinische JahrbUcher, 1859; 1: 377-379.

W. B. Cheadle. Scurvy and purpura. British Medical Journal, London, 1872; 2: 520-522.

T. Barlow. On cases described as «acute rickets» which are probably a combination of scurvy and rickets, the scurvy being an essential, and the rickets a variable, element. Medico-Chirurgical Transactions, London, 1883; 66: 159-220.

Энциклопедический словарь по психологии и педагогике . 2013 .

Полезное

Смотреть что такое "БАРЛОУ СИНДРОМ" в других словарях:

МЕЛЛЕРА - БАРЛОУ СИНДРОМ — - то же, что Барлоу синдром … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Пролапс митрального клапана — МКБ 10 I … Википедия

Аркетт, Патрисия — У этого термина существуют и другие значения, см. Аркетт. Патрисия Аркетт Patricia Arquette … Википедия

ГИПОВИТАМИНОЗ С — мед. Витамин С (кислота аскорбиновая) водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного происхождения; при отсутствии в пище развивается цинга. Источники витамина овощи, плоды, ягоды, шиповник, смородина, лимоны, в небольших… … Справочник по болезням

Барлоу болезнь

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое "Барлоу болезнь" в других словарях:

Барлоу болезнь — (Th. Barlow, 1845 1945, англ. врач) см. Цинга … Большой медицинский словарь

БАРЛОУ СИНДРОМ — (Меллера - Барлоу болезнь, Чидла - Меллера - Барлоу болезнь, описан немецким хирургом J. O. L. Moeller, 1819-1887, а затем британскими терапевтами W. B. Cheadle, T. Barlow, 1845-1945; синонимы - детский скорбут, рахит геморрагический, цинга… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Цинга — I Цинга (scorbutus; синоним скорбут) авитаминоз С в стадии ярко выраженных клинических проявлений в виде распространенных кровоизлияний в ткани, геморрагического гингивита, изменения структуры костей, атрофии мышц, расстройств функций практически … Медицинская энциклопедия

цинга — (scorbutus; син.: Барлоу болезнь, скорбут) болезнь, обусловленная недостаточным поступлением с пищей витамина С или нарушением его всасывания; проявляется гингивитом, слабостью, кровоизлияниями в мышцы, суставы, подкожную клетчатку и внутренние… … Большой медицинский словарь

АМЕРИКАНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА — (см. также АМЕРИКАНСКАЯ ДРАМАТУРГИЯ). Америку освоили англичане, ее языком стал английский, и литература уходила корнями в английскую литературную традицию. Ныне американская литература повсеместно признана как литература самобытно национальная.… … Энциклопедия Кольера

Вильгельм II (король Англии) — В Википедии есть статьи о других людях с именем Вильгельм II. Вильгельм II Руфус англ. William II Rufus … Википедия

Список персонажей сериала «Симпсоны» — Все перечисленные ниже персонажи являются героями американского мультсериала «Симпсоны».Персонажи указываются лишь однажды, в первом подходящем для них подразделе, менее значительные персонажи вносятся в список вместе с более… … Википедия

Список персонажей сериала «Симпсоны» — Все перечисленные ниже персонажи являются героями американского мультсериала «Симпсоны». Персонажи указываются только однажды, в первом подходящем для них подразделе, менее значительные персонажи вносятся в список вместе с более известными, с… … Википедия

Гудрем, Дельта — Дельта Гудрем … Википедия

Дельта Гудрем — Полное имя Delta Lea Goodrem Дата рождения 9 ноября 1984 (24 года) Место рождения Сидней, Австралия Страна … Википедия

описан южноафриканским кардиологом J. B. Barlow, род. в 1924; синоним - пролапс митрального клапана) - выбухание, выпячивание, в некоторых случаях выворачивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Может быть врожденным (самостоятельным или в рамках другого заболевания, например синдрома Марфана, синдрома Элерса - Данлоса) или приобретенным (при ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, ревматизме, миокардите). Проявления - боль в области сердца, сердцебиение и перебои в работе сердца, часто - головная боль, утомляемость, слабость. Нередко выявляется характерная аускультативная картина - «щелчок» открытия митрального клапана и систолический шум. Диагноз уточняют при эхокардиографии. Лечение - бета-адреноблокаторами.
J. B. Barlow, P. Marchand, W. A. Pocock, D. Denny. The significance of late systolic murmurs. American Heart Journal, St. Louis, 1963; 66: 443.

Меллера - Барлоу болезнь, Чидла - Меллера - Барлоу болезнь, описан немецким хирургом J. O. L. Moeller, 1819-1887, а затем британскими терапевтами W. B. Cheadle, T. Barlow, 1845-1945; синонимы - детский скорбут, рахит геморрагический, цинга детская) - недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты) у детей в возрасте 6-12 месяцев. Характеризуется нарушениями обмена веществ и синтеза элементов соединительной ткани, в том числе коллагена. Первые проявления - слабость, раздражительность, плохое настроение, плохой аппетит, потеря веса, одышка, мышечно-суставные боли; затем появляются кровянистый насморк, опухание и кровоточивость десен, их болезненность при жевании, гематурия, мелена, кровоизлияния в кожу (петехии, экхимозы), внутренние органы, кости, связки, мышцы, суставы, кости с появлением припухлости конечности и резкой болезненности при движениях и пальпации. Повышена тактильная чувствительность, наблюдаются псевдопараличи; пастозность или отечность и типичный «лягушачий вид» нижних конечностей; расширение эпифизарных хрящей ребер (скорбутная «лестничная» грудь, цинготные «четки», очень болезненные); боль усиливается при дыхании, из-за чего оно становится поверхностным. Рентгенологически отмечают расширения в 2-3 раза зон предварительного обызвествления в центре кости; общий остеопороз; поднадкостничные кровоизлияния в виде узких полос периостальных обызвествленных наложений, располагающихся симметрично вокруг кости; линия эпифизарного хряща исчезает вследствие сближения ядер окостенения эпифиза и метафиза, которые разделяются лишь зоной обломков; трещины, неполные и полные переломы костей; может наблюдаться деформация позвонков по типу «рыбьих» в сочетании с остеопорозом. Рентгенологические изменения костей сохраняются в течение длительного времени после излечения. Лечение: аскорбиновая кислота в дозах, превышающих в 5-10 раз суточную потребность в этом витамине у здоровых лиц; симптоматические средства; терапия осложнений.
J. O. L. Moeller. Uber akute Rachitis. Konigsberger medicinische JahrbUcher, 1859; 1: 377-379.
W. B. Cheadle. Scurvy and purpura. British Medical Journal, London, 1872; 2: 520-522.
T. Barlow. On cases described as «acute rickets» which are probably a combination of scurvy and rickets, the scurvy being an essential, and the rickets a variable, element. Medico-Chirurgical Transactions, London, 1883; 66: 159-220.

Синдром Меллори-Вейса ( Желудочно-пищеводный разрывно-геморрагический синдром )

Синдром Меллори-Вейса — линейные разрывы слизистой кардиоэзофагеальной зоны, возникшие на фоне рвоты, позывов на рвоту, икоты. Проявляется наличием крови в рвотных массах, эпигастральными или загрудинными болями, артериальной гипотензией, тахикардией. Диагностируется с помощью эзофагогастроскопии, обзорной рентгенографии брюшной полости. Для лечения применяется гемостатическая, кровезаместительная терапия, противорвотные препараты, сердечные аналептики, ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы, антациды. При необходимости выполняется эндоскопический гемостаз, терапевтическая эмболизация, гастротомия для ушивания повреждений.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые клиника разрывно-геморрагического синдрома была описана в 1929 году американскими патологами Дж.К. Меллори и С. Вейсом. В настоящее время заболевание является одной из ведущих причин неязвенных кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта. Распространенность патологии достигает 5-10%. Болезнь Меллори-Вейса выявляется преимущественно у 45-60-летних пациентов, злоупотребляющих спиртными напитками. У мужчин разрывы желудочной и пищеводной слизистой возникают в 7 раз чаще, чем у женщин. У 79-80% больных поражается эзофагогастральный переход, у 16-17% — стенка пищевода, у 3-5% — кардиальная оболочка. Длина разрывов обычно составляет 0,4-4,5 см. В 77-78% случаев повреждения являются единичными, в 22-23% — множественными.

Причины

Продольные разрывы слизистой в области пищеводно-желудочного перехода возникают при локальном повышении давления у пациентов со сниженной резистентностью эпителиального слоя. Предпосылками к развитию разрывно-геморрагического гастроэзофагеального синдрома служат патологические процессы, при которых повреждаются эпителиоциты или наблюдается повышенное кровенаполнение сосудов верхних отдела ЖКТ: асептическое воспаление слизистой при частом употреблении спиртных напитков, воспалительные заболевания ЖКТ (эзофагиты, гастриты), длительный прием НПВС, кортикостероидов, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, расширение пищеводных вен при портальной гипертензии у больных с гепатитами, жировым гепатозом, фиброзом, циррозом печени. Непосредственными причинами болезни Меллори-Вейса являются:

Рвота, неукротимая икота. У 80-85% пациентов развитие рвоты связано с алкогольным опьянением. Провоцирующими факторами также становятся рвота беременных, диспепсические расстройства при патологии пищеварительного тракта (язвенной болезни, панкреатите, холецистите), отравления, уремия.
Длительный интенсивный кашель. В редких случаях разрывно-геморрагический синдром провоцируется острыми и хроническими респираторными заболеваниями. Линейное повреждение слизистой пищевода, верхних отделов желудка может осложнить коклюш, ОРВИ, хронический бронхит, бронхиальную астму.
Ятрогенные воздействия. Повреждение стенки пищевода, желудка возможно при грубом выполнении эндоскопических манипуляций (гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии), введении желудочного зонда. Иногда разрывы слизистой возникают при проведении сердечно-легочной реанимации.

В спорадических случаях повышение давления, приводящее к разрыву эпителиального слоя, вызывается другими факторами — подъемом тяжестей, интенсивными физическими нагрузками с резким напряжением мышц брюшного пресса, тупой травмой живота. Крайне редко заболевание осложняет течение судорожного синдрома при эпилепсии, опухолях головного мозга, энцефалопатиях, менингите, энцефалите, эклампсии.

Патогенез

Пусковым моментом разрыва пищеводно-желудочной слизистой обычно становится многократная рвота, резкое повышение абдоминального давления при переполненном желудке или кардиоэзофагеальном спазме, реже — прямые механические воздействия. Возникновение избыточного давления в кардиальном отделе желудка способствует перерастяжению стенки органа. При морфологической несостоятельности эпителия, вызванной воспалительными процессами, растянутая слизистая желудка, пищевода разрывается в наиболее истонченном или патологически измененном участке. Обычно разрыв распространяется не глубже эпителиального и подслизистого слоя. В тяжелых случаях повреждается мышечная, серозная желудочная либо адвентициальная пищеводная оболочки с выходом агрессивного содержимого в средостение или брюшную полость.

Классификация

I стадия. Повреждение слизистой желудочно-пищеводного перехода и дистальной трети пищевода. Встречается у 36-37% пациентов. В большинстве случаев кровотечение прекращается спонтанно.
II стадия. Дефекты расположены в той же зоне, однако их глубина достигает подслизистого слоя. Выявляется у 52-53% больных. Обычно проводится консервативная гемостатическая терапия.
III стадия. Глубокие зияющие разрывы с вовлечением мышечной оболочки и интенсивным кровотечением. Наблюдаются в 9-11% случаев. Необходим эндоскопический или хирургический гемостаз.
IV стадия. Редко диагностируемое тяжелое повреждение с разрушением всех оболочек гастроэзофагеального участка ЖКТ. Осложняется медиастинитом, перитонитом, пневмотораксом.

Симптомы синдрома Меллори-Вейса

Клинические проявления заболевания обычно развиваются на фоне многократной рвоты. Основным признаком синдрома является выделение ярко-красной крови с рвотными массами (гематемезис), которое может иметь различную интенсивность - от нескольких капель до профузного кровотечения. Возникает резкая боль в эпигастральной области или за грудиной. Вследствие кровопотери у больного формируется острый анемический синдром, для которого характерны головокружение, бледность кожных покровов, мелькание «мушек» перед глазами, падение артериального давления, значительное учащение сердцебиения. При массивном кровотечении возможна потеря сознания.

Осложнения

Острая кровопотеря при симптомокомплексе Меллори-Вейса может привести к развитию геморрагического шока с тяжелыми нарушениями микроциркуляции, изменениями реологических свойств крови, прогрессирующей гипоксией. При отсутствии лечения шок переходит в декомпенсированную стадию, сопровождающуюся полиорганной недостаточностью. Наиболее тяжелым осложнением синдрома является тотальный разрыв стенки брюшного отдела пищевода, распространяющийся выше уровня диафрагмы. При этом у пациента возникает приступ одышки, цианоз кожи, сильнейшие боли в грудной клетке. Такое осложнение, известное как синдром Бурхаве, в 20-40% случаев заканчивается летальным исходом. Попадание содержимого желудка в средостение, полость брюшины провоцирует развитие медиастинита, перитонита.

Диагностика

Постановка диагноза при синдроме Мэллори-Вейса может быть затруднена, что обусловлено стремительным нарастанием клинической картины и необходимостью оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Диагностика заболевания предполагает комплексное инструментальное обследование пищеварительного тракта для выявления первопричины кровавой рвоты. Наиболее информативными являются:

Эзофагогастроскопия. Введение гибкого эндоскопа через ротовую полость позволяет оценить состояние эпителиальной оболочки верхних отделов ЖКТ и обнаружить линейные разрывы, которые обычно локализованы в области перехода пищевода в желудок. С помощью визуального осмотра удается установить глубину поражения стенки пищевода или желудка.
Обзорная рентгенография брюшной полости. Проведение рентгенологического исследования информативно при подозрении на разрыв полого органа. Основной признак перфорации - наличие свободного газа в полости брюшины (симптом «серпа»). На рентгенограмме также можно обнаружить другие болезни ЖКТ, которые являются первопричиной патологии Меллори-Вейса.

В клиническом анализе крови определяются изменения, характерные для анемического синдрома — уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, снижение показателя гематокрита. Для исключения хронического кишечного кровотечения проводится реакция Грегерсена, позволяющая обнаружить скрытую кровь в кале. При выраженном диспепсическом синдроме может выполняться бактериологический посев кала для выявления патогенных микроорганизмов.

Дифференциальная диагностика синдрома осуществляется с легочным кровотечением, отеком легких, сердечной астмой, кровотечением из язвы желудка, варикозным расширением пищеводных вен, острым гастроэнтеритом, кишечными инфекциями, распадом опухоли желудка или пищевода, синдромом Рандю-Ослера. Кроме осмотра хирурга и гастроэнтеролога пациенту могут потребоваться консультации гематолога, инфекциониста, пульмонолога, кардиолога, гематолога, гепатолога.

Лечение синдрома Меллори-Вейса

Пациент подлежит неотложной госпитализации в хирургический стационар. На начальном этапе больному обеспечивается покой, холод на область желудка, при позывах на рвоту применяются блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов с противорвотным эффектом. Назначается консервативное лечение и малоинвазивные манипуляции, направленные на остановку кровотечения, восполнение объема циркулирующей крови. При резком падении АД терапию дополняют введением средств для поддержания гемодинамики. Пациентам с болезнью Меллори-Вейса показаны:

Инфузионная терапия. При умеренной кровопотере проводятся внутривенные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов. При массивном кровотечении переливается эритроцитарная масса или взвесь, нативная и свежезамороженная плазма, реже — донорская кровь.
Гемостатические препараты. Для медикаментозного гемостаза используют стимуляторы свертывающей системы крови. Эффективность кровоостанавливающей терапии повышается при парентеральном введении препаратов кальция, синтетических аналогов витамина К.
Эндоскопический гемостаз. При продолжающемся кровотечении с помощью эндоскопа обкалывают место повреждения средствами с сосудосуживающим эффектом, вводят склерозанты, лигируют или клипируют сосуды. Возможно выполнение аргоноплазменной или электрокоагуляции.
Терапевтическая эмболизация. Для прекращения кровотечения из поврежденных сосудов в них под контролем ангиографии вводят смесь эмболов с физиологическим раствором. Альтернативным методом является редко применяемое внутриартериальное вливание жировых суспензий.

Баллонная зондовая тампонада используется ограниченно из-за возможного усугубления разрывов. Важным условием быстрого восстановления поврежденной стенки является угнетение желудочной секреции при помощи ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминорецепторов. Прием секретолитиков дополняют назначением невсасывающихся антацидов, препаратов коллоидного висмута. Хирургические методы лечения геморрагического разрывного синдрома показаны при неостанавливающихся или рецидивирующих кровотечениях, глубоких дефектах, полном разрыве пищеводной или желудочной стенки. Рекомендованным вмешательством является гастротомия с прошиванием надрывов, кровоточащих сосудов, ушиванием дефектов, иногда — перевязкой левой желудочной артерии.

Прогноз и профилактика

Исход патологического состояния зависит от величины кровопотери и тяжести основного заболевания пациента. В 90% случаев кровотечение останавливается самопроизвольно или консервативными способами. Прогноз синдрома относительно неблагоприятный при потере больше 10% ОЦК и наличии сопутствующей патологии. Меры профилактики при заболевании Меллори-Вейса заключаются в отказе от злоупотребления алкоголем, своевременном устранении провоцирующих факторов, выявлении и лечении болезней желудочно-кишечного тракта, соблюдении техники проведения инвазивных медицинских манипуляций на пищеводе, желудке.

2. Лечение разрывно-геморрагического синдрома (синдрома Маллори-Вейсса) в специализированном Центре: автореферат диссертации/ Чередников Е.Е. - 2011.

Читайте также: