Синдром Кожевникова - синонимы, авторы, клиника
Обновлено: 01.05.2024
Очаговые судорожные эпилептиформные припадки в сочетании с позднее появляющейся локальной миоклонией в той же части тела. На ЭЭГ - нормальная фоновая активность и фокальные пароксизмальные изменения (спайки, медленные волны). Возможен в любом возрасте. Причины различны: перенесенный энцефалит, опухоль, сосудистый процесс, травма.
Синдром Кожевникова-Расмуссена
Распространенность Очень низкая, в среднем 1 случай в год в специализированных эпилептологических центрах.
Возраст дебюта заболевания
От 1 до 10 лет, с пиком на 5-6 лет.
Без предпочтения по полу
Неврологический и психический статус Нормальный.
Этиология Неизвестна. Хроническая вирусная инфекция? Аномальный иммунный ответ на вирусную инфекцию? Аутоиммунное заболевание, не связанное с инфекцией?
Клинические проявленияТри стадии:
- Первая стадия с простыми фокальными моторными или соматосенсорными приступами или с epilepsia partialis continua (60%), комплексные фокальные приступы без автоматизмов или вторично-генерализованные тонико-клонические приступы (ГТКП). Тяжесть приступов нарастает в течение нескольких недель или месяцев. Гемипарез изначально постиктальный, в последующем становится перманентным. - Во второй стадии (от 3 месяцев до 10 лет после начала заболевания) приступы становятся длительными, более частыми, распространяются на большие части тела. Неврологический и психический дефицит: гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия, интеллектуальные и речевые нарушения. - В третьей стадии тяжесть приступов и нейрокогнитивный дефицит стабилизируются.
Диагностические процедуры
Специфических диагностических процедур нет. В дебюте заболевания все функциональные и структурные тесты могут быть нормальными. Соответствующие изменения появляются по мере прогрессирования заболевания. ЦСЖ: неспецифические нарушения у половины пациентов; могут обнаруживаться олигоклональные или моноклональных антитела. КТ и МРТ в динамике: прогрессирующая гемиатрофия, которая начинается обычно с височно-инсулярной области. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС): снижение относительной интенсивности сигнала N-ацетиласпартата над пораженным полушарием. Функциональная визуализация головного мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ): интериктальная гипоперфузии и гипометаболизм на пораженной стороне, которая ухудшается с прогрессированием заболевания, нарушения могут обнаруживаться раньше, чем на МРТ. Иктально - региональная гиперперфузия, соответствующая эпилептогенной области.
Интериктальная ЭЭГ Изначально норма, с постепенным ухудшением до грубых унилатеральных изменений (медленные волны, «обеднение» физиологических ритмов). Почти у всех пациентов интериктальные мультифокальные спайки, острые волны.
Иктальная ЭЭГ Мультифокальное начало. Фокальные моторные приступы могут не иметь видимого ЭЭГ коррелята, и, наоборот, иктальные ЭЭГ паттерны могут не сопровождаться заметными клиническими проявлениями. Epilepsia partialis continua известна отсутствием прямой электро-клинической корреляции.
Прогноз Крайне неблагоприятный, с некупируемыми приступами и стойким неврологическим дефицитом.
Дифференциальная диагностика На первой стадии дифференцировать с фокальными приступами при других заболеваниях, затем - с энцефалитами.
Лечение Приступы резистентны к АЭП терапии. Опыт применения внутривенно иммуноглобулина, стероидов, и плазмафереза, дает неоднозначные результаты. Функциональная гемисферэктомия.
Височная эпилепсия, сокр. ВЭ (англ. Temporal lobe epilepsy, TLE) — форма эпилепсии, для которой характерны периодически повторяющиеся неспровоцированные приступы с локализацией эпилептогенного очага в медиальной либо латеральной височной доле мозга. Типы приступов — простые парциальные без потери сознания (как с аурой, так и без нее) и сложные парциальные с потерей сознания. В последнем случае процесс возбуждения распространяется на обе височные доли, что вызывает потерю сознания и нарушение памяти.
Предполагается, что фибрильные судороги в детском возрасте предрасполагают к дальнейшему развитию заболевания, однако причина этого не ясна.
При височной эпилепсии может отмечаться склероз гиппокампа и мезиальный височный склероз.
Характерная патология мозга при височной эпилепсии — дисперсия гранулярных клеток гиппокампа. Дисперсия встречается, по разным оценкам, у 45 %-73 % пациентов. Тяжесть этой патологии напрямую связана с недостатком рилина,белка, регулирующего позиционирование нейронов. В мышиной модели медиальной височной эпилепсии, длительные судороги приводят к потере рилин-вырабатывающих интернейронов и последующему нарушению позиционирования новорожденных гранулярных клеток зубчатой извилины. Сниженная концентрация рилина не позволяет цепочкам мигрирующих нейробластов вовремя разъединиться и прекратить миграцию.
К судорожным синдромам относятся пароксизмально возникающие и, как правило, столь же внезапно прекращающиеся состояния с судорожными явлениями, сопровождающиеся в большинстве случаев помрачением сознания. Проявление судорожного синдрома крайне разнообразно: от большого развернутого судорожного припадка до рудиментарных ретропульсивных припадков, характеризующихся нистагмоподобными подергиваниями глазных яблок и миоклоническими судорогами век.
Синдром Кожевникова
Синдром Кожевникова Очаговые судорожные эпилептиформные припадки в сочетании с позднее появляющейся локальной миоклонией в той же части тела. На ЭЭГ - нормальная фоновая активность и фокальные пароксизмальные изменения (спайки, медленные волны). Возможен в любом возрасте. Причины различны: перенесенный энцефалит, опухоль, сосудистый процесс, травма.
Энциклопедический словарь по психологии и педагогике . 2013 .
Смотреть что такое "Синдром Кожевникова" в других словарях:
Кожевникова эпилепсия — (Кожевников, 1894) форма кортикальной постэнцефалитической (возникающей чаще после клещевого энцефалита и возникающей вследствие повреждения двигательной области коры головного мозга) эпилепсии в виде локальных аритмических клонических судорог… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
ШАРКО БОЛЕЗНЬ — (синдром Шарко - Жоффруа, болезнь Шарко - Кожевникова; впервые описана французскими неврологами J. M. Charcot, 1825-1893, и A. Joffroy, 1844-1908; в России описана в 1883 А. Я. Кожевниковым; синонимы - синдром Лу Герига, по имени H. Louis Gehrig … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Медицина — I Медицина Медицина система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека. Для выполнения этих задач М. изучает строение и… … Медицинская энциклопедия
Эпилепсия — (греч. epilepsia - схватывание, эпилептический припадок). Хроническое эндогенно органическое заболевание, протекающее с повторяющимися пароксизмальными расстройствами (судорожными и бессудорожными) и формированием слабоумия с характерными… … Толковый словарь психиатрических терминов
КОЖЕВНИКОВСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ — (epilepsia partialis continua, постоянная частичная падучая, polyclonia epileptoides continua, клин, форма Кожевникова). В 1894 г. Кожевников описал «особый вид кортикальной эпилепсии». Описано было 4 наблюдения, представлявшие… … Большая медицинская энциклопедия
МКБ-10: Класс VI — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
МКБ-10: Класс G — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
МКБ-10: Код G — Список классов Международной классификации болезней 10 го пересмотра Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II. Новообразования Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный… … Википедия
Полиомиелит — Полиомиелит … Википедия
Корсаков, Сергей Сергеевич — Сергей Сергеевич Корсаков Дата рождения: 22 января 1854 … Википедия
Эпилепсия парциальная постоянная (Кожевникова)
Что такое Эпилепсия парциальная постоянная (Кожевникова) -
Эпилепсия парциальная постоянная (Кожевникова) - это хроническое заболевание головного мозга, которое проявляется в виде повторных судорожных или других припадков, потери сознания и сопровождается изменениями личности. Эпилепсии Кожевникова могут быть вызваны опухолями, инсультом, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, метаболическими поражениями. Характеризуется резистентностью к медикаментозной терапии. Клинические проявления эпилепсии парциальной постоянной соответствуют поражению коры, их прогрессирование может указывать на опухоль. Возраст начала может быть любым.
Что провоцирует / Причины Эпилепсии парциальной постоянной (Кожевникова):
Кожевников описал 2 синдрома. Первый - собственно эпилепсия Кожевникова (epilepsia partialis continua) детского возраста, в этиологии которой лежит деструктивное локальное поражение мозга любой этиологии (опухоль, сосудистое, глиоз). Второй - хроническая прогредиентная Epilepsia Partialis continua (синдром Кожевникова детского возраста, синоним - синдром прогрессирующей энцефалопатии Расмуссена), где этиология вирусно-воспалительная.
Симптомы Эпилепсии парциальной постоянной (Кожевникова):
Представлена парциальной непрогредиентной роландической эпилепсией у детей или у взрослых, связанной с повреждением моторной коры.
Возраст начала любой.
Приступы: фокальные моторные припадки, длящиеся в течение дней, недель, месяцев.
Психика: без особенностей.
Нейрорадиология: соответствующие этиологическому фактору морфологические изменения.
Неврология: клинические проявления соответствуют поражению коры и не имеют тенденции к прогрессу (резидуальная органика); прогрессирование указывает на опухоль.
Диагностика Эпилепсии парциальной постоянной (Кожевникова):
Основывается на клинических проявлениях и ЭЭГ данных. На ЭЭГ - ограниченные эпилептиформные разряды в роландической области, контрлатеральной стороне судорожных проявлений.
Дифференциальная диагностика
Проводится на ранних этапах - с роландической эпилепсией, в дальнейшем - с локализованными симптоматическими формами.
Прогноз
Непрогредиентное течение, если не прогрессирует этиологический фактор.
Лечение Эпилепсии парциальной постоянной (Кожевникова):
Первый выбор - Карбамазепин. Второй выбор - Вальпроат, бензодиазепины (клоназепам, клобазам).
Цель лечения эпилепсии заключается в выявлении причин, правильной диагностики, прекращении эпилептических припадков и минимизации побочных эффектов, а также достижении максимально полноценной и продуктивной жизни больного. К средствам первого выбора медикаментозного лечения эпилепсии относится карбамазепин, ко второму выбору - вальпроат, бензодиазепины, клоназепам, клобазам. Также применяется симптоматическая терапия.
Профилактика Эпилепсии парциальной постоянной (Кожевникова):
В целях профилактики эпилептических приступов при эпилепсии парциальной постоянной (Кожевникова) рекомендуется:
- прогулки на свежем воздухе;
- оптимальный режима труда и отдыха, полноценный сон, легкая физическая нагрузка;
- полноценное питание, преимущественно молочно-растительная диета;
- отказ от приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания;
- соблюдение температурного режима, не переохлаждаться и не перегреваться;
- избегать пребывания на большой высоте;
- запрещена работа на транспорте, в ночное время, с высокой температурой, на воде, с движущимися
- механизмами, а также в состоянии нервно-психического напряжения.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпилепсия парциальная постоянная (Кожевникова):
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпилепсии парциальной постоянной (Кожевникова), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Кожевниковская эпилепсия ( постоянная парциальная эпилепсия , эпилепсия Кожевникова )
Кожевниковская эпилепсия — отдельная клиническая форма эпилепсии, характеризующаяся возникновением простых парциальных эпиприступов на фоне постоянных локальных клонических судорог (миоклоний). Наиболее часто встречается при клещевом энцефалите. В клинической картине, кроме судорожного синдрома, наблюдается гемипарез и эмоционально-психические нарушения. Диагностический поиск осуществляется по данным клинической симптоматики, анамнеза, ЭЭГ, ПЭТ, КТ или МРТ головного мозга. Лечение направлено на устранение причинной патологии и борьбу с эпилепсией.
МКБ-10
G40.1 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками
Общие сведения
Кожевниковская эпилепсия представляет собой отдельный клинический вариант эпилепсии, отличающийся сочетанием постоянных фокальных клонических мышечных сокращений и простых (не сопровождающихся утратой сознания) фокальных эпилептических пароксизмов, периодически переходящих во вторично-генерализованный эпиприступ. Впервые данная форма эпилепсии была описана А. Я. Кожевниковым в 1894 г. Кроме эпонимического названия, в клинической неврологии используется термин «постоянная парциальная эпилепсия». По своему типу кожевниковская эпилепсия является кортикальной, характер ее приступов свидетельствует о поражении моторной (двигательной) зоны коры мозга. В связи с этим, в отношении нее применяется также термин «кортикальная ограниченная эпилепсия». Кожевниковская эпилепсия не является отдельной нозологией, а выступает клиническим симптомокомплексом различных по своей этиологии поражений ЦНС. Наиболее часто встречается в детском возрасте и у подростков. По некоторым данным около 66% случаев заболевания приходится на возрастной период до 20 лет. Кожевниковская эпилепсия у лиц старше 40-летнего возраста относится к казуистическим случаям.
Причины кожевниковской эпилепсии
Морфологическим субстратом эпилепсии Кожевникова выступают изменения 3-5 слоев церебральной коры прецентральной извилины, ответственной за генерацию двигательных импульсов, затем поступающих к мотонейронам спинного мозга и от них по периферическим нервным стволам - к мышцам. Клинические проявления связаны с повышением возбудимости нейронов определенного участка коры прецентральной извилины и формированием очага постоянной эпилептогенной активности. Предполагают наличие структурно-функциональных изменений не только в коре, но также в соответствующих подкорковых структурах и спинальных мотонейронах, с образованием регионарной эпилептогенной системы.
Факторами, вызывающими указанные изменения, могут выступать различные патологические процессы. Наиболее часто кожевниковская эпилепсия встречается при клещевом энцефалите и энцефалите Расмуссена. Она может наблюдаться при других инфекционных поражениях мозга (например, при церебральном цистицеркозе, нейросифилисе, туберкулезном менингоэнцефалите), фокальной корковой дисплазии, опухолях головного мозга, артериовенозных мальформациях, инсульте, дисметаболических нарушениях (например, при сахарном диабете) и пр. В ряде случаев кожевниковская эпилепсия является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы.
Симптомы кожевниковской эпилепсии
У некоторых пациентов кожевниковская эпилепсия наблюдается в остром периоде клещевого энцефалита, но чаще она развивается спустя 1-6 месяцев от времени его дебюта. При энцефалите Расмуссена миоклонический компонент редко проявляется в продромальной стадии, чаще развернутая картина эпилепсии Кожевникова наблюдается в активном периоде (спустя 1-2,5 года от манифестации энцефалита).
Простые фокальные двигательные эпиприступы, как правило, протекают в виде клонических сокращений мышц одной половины лица или одной руки (чаще только кисти). Может наблюдаться одновременное вовлечение руки и лица. Реже встречаются пароксизмы с клоническими судорогами в ноге, еще реже — с вовлечением всей половины тела (гемиконвульсивные приступы). Судороги возникают в противоположной эпилептогенному очагу половине тела, т. е. контрлатерально. Зачастую перед их появлением пациенты ощущают жжение, онемение или покалывание в подверженной судорогам области.
Начавшийся локально эпиприступ может иметь вторичную генерализацию, когда судороги распространяются на все мышечные группы и сопровождаются утратой сознания. Однако в большинстве случаев такие вторично-генерализованные пароксизмы наблюдаются достаточно редко. В отдельных случаях наряду с указанными типами эпиприступов имеют место психосенсорные или психомоторные пароксизмы, протекающие на фоне нарушенного сознания.
Перманентные клонические сокращения, которыми сопровождается кожевниковская эпилепсия, зарубежными авторами относятся к миоклоническим феноменам. Однако они отличаются от сокращений при миоклонус-эпилепсии большей амплитудой, приводящей к возникновению насильственных двигательных актов клонического типа. Несмотря на свой асинхронный характер, по причине постоянной локализации в одних и тех же группах мышц, такие миоклонические/клонические сокращения обуславливают стереотипность возникающего гиперкинеза. Они могут быть локального или многоочагового типа, т. е. затрагивать мышцы одной анатомической области (лица, кисти, стопы) или сразу нескольких (одновременно и лица, и руки). Клонические мышечные сокращения постоянно присутствуют у пациента, не проходят даже в период сна.
Помимо эпилептических пароксизмов и постоянных клонических феноменов, кожевниковская эпилепсия сопровождается очаговым неврологическим дефицитом в виде пареза мышц конечностей, противоположных очагу церебрального поражения. Парез носит центральный характер и сопровождается сухожильной гиперрефлексией. Зачастую после эпилептического пароксизма выраженность пареза временно усиливается. Часто наблюдаются интеллектуальное снижение и нарушения психоэмоциональной сферы (депрессия, фобические расстройства, агрессивность), может отмечаться психопатическая симптоматика.
Диагностика кожевниковской эпилепсии
Диагноз базируется на типичном клиническом симптомокомплексе, включающем простые парциальные двигательные пароксизмы, перманентные фокальные миоклонии и гемипарез. Важное значение имеет сбор анамнеза с целью выявления причины заболевания, особенно данных о перенесенном в последние полгода клещевом энцефалите. Электроэнцефалография регистрирует эпилептиформные разряды, локализующиеся в контрлатеральной судорогам области центральной борозды мозга.
Дополнительные обследования пациента направлены на диагностику причинного заболевания и могут включать биохимический анализ крови, определение сахара крови, исследование цереброспинальной жидкости, RPR-тест и др. С целью исключения интракраниального объемного образования обязательно проведение КТ, МСКТ или МРТ головного мозга. Последняя предпочтительнее у детей, поскольку не несет лучевой нагрузки. Локализация зоны поражения возможна также при помощи позитронно-эмиссионной томографии.
Лечение и прогноз кожевниковской эпилепсии
Терапия состоит из лечения основного заболевания и купирования судорожного синдрома. Она осуществляется неврологом в тесном взаимодействии с эпилептологом и по необходимости - с психиатром. При выявлении клещевого энцефалита, туберкулезного процесса, сифилиса и т. п. проводится соответствующая этиотропная терапия. Диагностирование опухоли является поводом для консультации нейрохирурга с целью решения вопроса о ее хирургическом удалении. При энцефалите Расмуссена осуществляется терапия иммуноглобулинами и глюкокортикостероидами.
Отличительной особенностью эпилепсии Кожевникова является ее резистентность к противосудорожному лечению. В связи с этим после стартовой монотерапии вальпроатами, леветирацетамом, топираматом или клоназепамом, как правило, назначают политерапию с индивидуальным подбором различных сочетаний указанных препаратов. Возможно также назначение карбамазепина в комбинации с вальпроатами. В тяжелых случаях показано оперативное лечение эпилепсии: фокальная резекция зоны эпилептогенной импульсации, таламотомия.
Наиболее часто наблюдается стабильное течение эпилепсии. Возможно прогрессирующее течение с нарастанием частоты эпиприступов, увеличением распространенности миоклоний, усугублением неврологического и когнитивного дефицита; ремиттирующее течение с наличием различных по длительности периодов относительной ремиссии. Обратное развитие симптоматики маловероятно. Некоторое улучшение на фоне проводимой терапии отмечается не более чем у четверти пациентов.
Нейропатическая боль
В статье описаны клинические подходы к диагностике нейропатической боли, приведены Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общесоматической практике и возможности повышения эффективности терапии, в частности рациональное использование комплекса витаминов В в комбинации с габапептиноидами.
Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.
Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.
Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.
Нейропатическая боль - это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.
Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния - это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.
У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.
Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.
Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%-80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.
Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.
Лечение нейропатической боли
В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%-50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.
Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).
Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.
Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2-4 недели дозу увеличивают.
Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.
Читайте также: